Asthme cardiaque et œdème pulmonaire

syndromes cliniques caractérisés par une obstruction respiratoire paroxystique due à la transpiration du liquide séreux dans le tissu pulmonaire avec formation (intensification) d'oedème - interstitiel (dans l'asthme cardiaque) et alvéolaire, avec formation en mousse de la protéine riche en transsudat (dans l'oedème pulmonaire).

Étiologie, pathogenèse.
Les causes de l'asthme cardiaque (SA) et de l'œdème pulmonaire (OL) sont dans la plupart des cas d'insuffisance primitive aiguë du muscle jaune gauche (infarctus du myocarde, autres formes aigues et subaiguës de l'artère coronaire, crise hypertensive et autres formes paroxystiques de l'hypertension artérielle, néphrite aiguë, insuffisance du muscle jaune gauche aiguë patients atteints de cardiomyopathie, etc.) ou de manifestations aiguës d'insuffisance ventriculaire gauche chronique (anomalie mitrale ou aortique, anévrisme cardiaque chronique, autres formes chroniques de DHI, etc.).
Des facteurs supplémentaires provoquant une attaque sont généralement liés au principal facteur pathogénique, à savoir une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires: stress physique ou émotionnel, hypervolémie (hyperhydratation, rétention d'eau), augmentation du flux sanguin vers le petit cercle lors du passage en position horizontale et une violation de la régulation centrale pendant le sommeil. et d'autres facteurs. Accompagnement de l'excitation, élévation de la pression artérielle, tachycardie, tachypnée, renforcement du travail des muscles respiratoires et auxiliaires augmentent la charge sur le cœur et réduisent son efficacité. L'effet de succion de l'inspiration forcée entraîne une augmentation supplémentaire de l'apport sanguin dans les poumons. L'hypoxie et l'acidose s'accompagnent d'une nouvelle détérioration du cœur, d'une violation de la régulation centrale, d'une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolaire et d'une réduction de l'efficacité du traitement médicamenteux.
Les causes de l'œdème pulmonaire non cardiaque peuvent être:
1) lésion du tissu pulmonaire - infectieuse (voir Pneumonie), allergique, toxique, traumatique; embolie pulmonaire, infarctus du poumon; Syndrome de Goodpasture;
2) déséquilibre électrolytique en eau, hypervolémie (traitement par perfusion, insuffisance rénale, pathologie endocrinienne et traitement par stéroïdes, grossesse);
3) se noyer dans de l'eau salée;
4) violation de la régulation centrale - accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne, lésion cérébrale (toxique, infectieuse, traumatique), en cas de surexcitation du centre vagal;
5) diminution de la pression intrathoracique - avec l'évacuation rapide de fluide de la cavité abdominale, de fluide ou d'air de la cavité pleurale, montée à une plus grande hauteur, respiration forcée;
6) un traitement excessif (perfusion, médicaments, oxygénothérapie) en cas de choc, de brûlures, d'infections, d'intoxication ou d'autres affections graves, y compris après des opérations lourdes («choc pulmonaire»);
7) diverses combinaisons de ces facteurs, par exemple la pneumonie dans les conditions de haute montagne (une évacuation d'urgence du patient est nécessaire!).

Symptômes, cours, diagnostic. Asthme cardiaque: étouffement avec toux, respiration sifflante. Habituellement, l'attaque commence la nuit: le patient se réveille du sentiment douloureux de manque d'air - l'asphyxie, qui se manifeste dès les premières minutes, s'accompagne d'une peur de la mort. Pas avant qu'une crise soit précédée d'épuisement physique ou de tension nerveuse.

À l'examen, la position du patient est forcée: il ne peut pas mentir et, par conséquent, il se relève, s'appuie sur le rebord de la fenêtre, la table, tente de se rapprocher de la fenêtre ouverte. Les patients gravement malades ne peuvent pas se lever du lit: ils s’assoient jambes baissées, les mains posées sur le lit. Sur le visage, l'expression de la souffrance se durcit, le patient est agité, capte l'air de sa bouche, la peau du front, du cou, du thorax, du dos est recouverte de sueur, de pâleur (parfois avec une nuance grisâtre) lors d'une longue attaque, remplacée par la cyanose. La tête est inclinée vers l'avant, les muscles de la ceinture scapulaire sont tendus, les fosses supraclaviculaires sont lissées, la cage thoracique est dilatée, l'espace intercostal est rétracté, des veines enflées sont visibles sur le cou. La respiration lors d'une attaque est généralement rapide (30-40 en 1 min, parfois plus).
Dans tous les cas, la respiration est clairement difficile, en particulier par inhalation, ou le patient ne peut pas remarquer qu'il lui est plus difficile d'inhaler ou d'exhaler. En raison de son essoufflement, le patient est incapable de parler. L'attaque peut s'accompagner d'une toux sèche ou de crachats souvent abondants et liquides.

Sur le fond d'une respiration affaiblie, on entend des secousses sèches et souvent rares. Les signes de troubles prononcés de l'activité cardiovasculaire sont des compagnons obligatoires d'une attaque de SA. Le pouls au moment de l'attaque atteint 120-150 battements par minute (la tachycardie aiguë est particulièrement caractéristique des patients atteints de maladie mitrale), complet, parfois arythmique. La symptomatologie dépend de l'état des organes circulatoires ayant précédé l'attaque.
Si la suffocation commence sur le fond de la compensation, on peut observer une dynamique d'impulsion distincte: rythmique, de fréquence normale et se remplissant au début d'une attaque, puis elle devient (avec un déroulement grave prolongé de l'attaque) fréquente, petite, arythmique (extrasystole).
Souvent, au cours d'une attaque, une augmentation de la pression artérielle est détectée, ce qui peut alors chuter, signalant l'apparition d'une insuffisance vasculaire aiguë. Il est difficile d’écouter le cœur en cas d’étouffement en raison de la respiration bruyante et de la respiration sifflante en abondance. La surdité des bruits cardiaques, parfois le rythme galop ou l'arythmie (extrasystole, fibrillation auriculaire) sont généralement déterminés.
Dans certains cas, avec une percussion, il est possible de révéler l'élargissement des limites de la relative matité du cœur, indiquant son élargissement aigu (ceci est confirmé par l'examen aux rayons X lors d'une attaque).

Le tableau clinique de la SA chez différents patients et même des attaques répétées chez le même patient peut être différent.
Dans certains cas, l'attaque n'a pas de précurseurs (par exemple, avec une sténose mitrale), dans d'autres - les patients plusieurs jours avant l'attaque notent une détérioration de l'état de santé, un essoufflement accru, des palpitations, des accès de toux sèches et parfois une sensation de suffocation minime, apparue la nuit et plus tard plusieurs respirations profondes. La durée de l'attaque - de quelques minutes à plusieurs heures.
Dans les cas bénins, à la suite d'une asphyxie, le patient est assis dans son lit ou se lève, ouvre la fenêtre et, au bout de quelques minutes, l'attaque se termine sans traitement; il se rendort à nouveau.

Dans les cas graves d'AS, les crises d'asthme se produisent parfois plusieurs fois par jour, sont prolongées et ne peuvent être arrêtées qu'en utilisant tout le complexe de mesures thérapeutiques.
Parfois, l’attaque ne répond pas au traitement, elle est retardée, l’état du patient devient extrêmement difficile: le visage est bleuâtre, le pouls est filiforme, la pression artérielle est basse, la respiration est superficielle, le patient prend une position plus basse dans son lit. Il existe une menace de décès du patient dans le tableau clinique de choc ou de dépression du centre respiratoire. Une cause plus fréquente de décès est la complication d'une crise d'œdème pulmonaire.
Il convient de garder à l’esprit que le gonflement de la muqueuse bronchique peut être accompagné d’une violation de la perméabilité bronchique; Le diagnostic différentiel avec l'asthme bronchique est très important, car en cas d'asthme bronchique (par opposition à l'AS), les analgésiques narcotiques sont contre-indiqués (dangereux) et les médicaments bêta-adrénergiques sont indiqués.
Vous devez évaluer les antécédents (maladie cardiaque ou pulmonaire, l'efficacité des médicaments bêta-adrénergiques) et faire attention à la difficulté, l'expiration prolongée (avec l'asthme bronchique). L'œdème pulmonaire (OL) survient plus ou moins soudainement, souvent la nuit, pendant le sommeil, lorsque le patient se réveille en état de suffocation ou pendant la journée avec un effort physique ou une agitation.
Dans de nombreux cas, il existe des précurseurs d'une attaque sous forme de toux fréquente, de croissance de râles humides dans les poumons. Avec le début de l'attaque, le patient prend une position verticale, le visage exprime la peur et la confusion, devient gris pâle ou nuance sérocyanotique.

En cas de crise hypertensive et de violation aiguë de la circulation cérébrale, il peut être extrêmement hyperémique et, en cas de maladie cardiaque, avoir un aspect caractéristique "mitral" (rougeur cyanotique sur les joues).
Le patient ressent une suffocation douloureuse, qui s'accompagne souvent de raideur ou de douleur à la poitrine. La respiration accéléra brusquement, à distance, lorsque l'on entendit le sifflement strident, la toux devint de plus en plus fréquente, accompagnée par la libération d'un grand nombre d'expectorations mousseuses claires ou roses.
Dans les cas graves, la mousse coule de la bouche et du nez.
Le patient est incapable de déterminer ce qui lui est le plus difficile: inspirer ou expirer; en raison de l'essoufflement et de la toux, il ne peut pas parler. La cyanose augmente, les veines du cou gonflent, la peau est recouverte de sueur froide et collante.

Lorsque vous écoutez les poumons au début d'une crise, lorsque les symptômes d'œdème dans les tissus interstitiels (interstitiels) peuvent être prédominants, les symptômes peuvent être rares: seule une petite quantité de râles finement pétillants et uniques est détectée.
Au milieu d'une attaque, on entend de nombreux râles humides bigarrés sur différentes parties des poumons. La respiration sur ces zones est affaiblie, le son de percussion est raccourci. Les zones de son de percussion raccourcies peuvent alterner avec des zones de son en boîte (atélectasie de certains segments du poumon et emphysème aigu d'autres). Le pouls est généralement fortement accéléré, souvent à 140-150 battements par minute.
Au début d'une attaque, c'est satisfaisant.
Dans les cas les plus rares et, en règle générale, les cas très graves, il existe une bradycardie aiguë. Les symptômes qui dépendent de la maladie, sur le fond duquel l'OL s'est développé; les limites de la stupidité du coeur sont généralement étendues à gauche, les tons sont sourds, souvent pas entendus à cause de la respiration bruyante et de la respiration sifflante. La pression artérielle dépend du niveau initial, qui peut être normal, élevé ou diminué.

Avec un œdème pulmonaire de longue durée, la pression artérielle diminue généralement, le remplissage du pouls s'affaiblit et il est difficile de le détecter. La respiration devient superficielle, moins fréquente, le patient prend une position horizontale, il n'a pas la force de cracher des expectorations. La mort vient de l'asphyxie.
Parfois, l’attaque complète qui se termine par la mort du patient dure plusieurs minutes (forme fulminante); le plus souvent, il dure plusieurs heures et ne s’arrête qu’après de vigoureuses mesures thérapeutiques. Il est très important de ne pas oublier la possibilité d'une évolution de l'OL en forme de vague lorsque le patient, qui est retiré de l'attaque, développe une attaque grave répétée, entraînant souvent la mort du patient. Une attaque suffocante, accompagnée d'un souffle tremblotant, de la libération de crachats liquides mousseux et d'abondantes humidité des poumons dans les poumons est si caractéristique que dans ces cas, le diagnostic de OL n'est pas difficile. Radiographiquement, l’OL révèle un élargissement de l’ombre du médiastin, une diminution de la transparence des champs pulmonaires, un élargissement des racines des poumons, la ligne de Curley (signe de l’oedème des séparations interlobulaires - bandes parallèles horizontales de 0,3 à 0,5 cm de long près des sinus extérieurs ou le long de la plèvre interlobaire), un épanchement pleural. Cependant, même sans étude aux rayons X, une crise d'asthme dans l'asthme bronchique, accompagnée d'une respiration sifflante dans le contexte d'une expiration fortement prolongée, une expectoration visqueuse médiocre, est difficile à confondre avec l'OL.
Dans certains cas, il n’est pas facile de faire la distinction entre OL et C A.

Avec ce dernier, il n'y a pas de crachats mousseux abondants et de respiration bouillonnante, on entend des râles humides principalement dans les parties inférieures des poumons. Cependant, il convient de garder à l’esprit que la NL ne survient pas toujours avec tous ces symptômes caractéristiques: l’expectoration n’est pas toujours liquide et mousseuse, parfois le patient n’émet que 23 crachats d’expectorations muqueuses incolores, roses ou même jaunâtres. Le nombre de râles humides dans les poumons peut être faible, mais on entend généralement des hochets à distance. Il y a aussi des crises d'essoufflement, qui ne sont accompagnées ni d'une respiration bouillonnante, ni d'un râles humides dans les poumons, ni de crachats, mais avec une image radiographique d'un œdème pulmonaire. Cela peut dépendre de l'accumulation prédominante de liquide dans le tissu interstitiel et non dans les alvéoles.
Dans d'autres cas, dans un état grave du patient, l'absence des signes habituels d'œdème pulmonaire peut s'expliquer par une obstruction bronchique avec expectorations.
Toute attaque d'étouffement grave chez un patient souffrant d'une maladie cardiaque vous fait penser à la possibilité d'un OL. Les expectorations mousseuses dans l’OL doivent être distinguées du sang mousseux, souvent taché, de la salive sécrétée lors d’une crise épileptique et de l’hystérie. La respiration «flottante» chez les patients agonisants n'est pas un signe spécifique de l'OL.

Traitement - urgence, déjà au stade des précurseurs (décès possible). La séquence des mesures thérapeutiques est largement déterminée par leur disponibilité, le temps qu’il faudra pour les mettre en œuvre.
Le patient doit être placé dans une position sublime: être assis avec ses jambes au large du lit.

Dans ce cas, sous l'action de la gravité, le sang se redistribue, il se dépose dans les veines des jambes et, en conséquence, la petite circulation sanguine est déchargée. Nécessairement par inhalation d'oxygène, car tout gonflement des poumons provoque une privation d'oxygène du corps. Le traitement médicamenteux doit viser à réduire l'excitabilité du centre respiratoire et à décharger la circulation pulmonaire. Le premier objectif est l'introduction de la morphine: en plus de l'effet sélectif sur le centre respiratoire, la morphine réduit le flux sanguin vers le cœur et la congestion dans les poumons en réduisant l'excitabilité des centres vasomoteurs et a un effet sédatif général sur le patient. La morphine est injectée s / c ou en dose fractionnée de 1 ml de solution à 1%. Dans les 5 à 10 minutes suivant l'injection, la respiration est soulagée, le patient se calme.

En cas de violation du rythme respiratoire (respiration de type Cheyne - Stokes), de dépression du centre respiratoire (la respiration devient moins profonde, moins fréquente, le patient prend une position plus basse dans le lit), la morphine ne doit pas être administrée. La prudence est également requise dans les cas où la nature de l'attaque n'est pas claire (l'asthme bronchique n'est pas exclu).
Afin de réduire le phénomène de stagnation dans les poumons, recourir à l'introduction de diurétiques.
Le plus efficace dans / dans l'injection de jet Laz X. (furosémide).

Lorsque l'AS commence à 40 mg, avec OL, la dose peut être augmentée à 200 mg.

Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, le furosémide réduit non seulement le volume de sang en circulation, mais a également un effet vénodilatateur, ce qui réduit le retour veineux au cœur. L'effet se développe au bout de quelques minutes et dure de 2 à 3 heures.Des vasodilatateurs veineux, nitroglycérine ou isosorbiddinitrate, sont injectés par voie intraveineuse dans le goutte-à-goutte intraveineux pour déposer le sang à la périphérie et libérer la petite circulation.
Le taux initial d’administration des médicaments - 515 µg / min, toutes les 5 min, la vitesse d’injection est augmentée de 10 µg / min pour améliorer les paramètres hémodynamiques et régresser les signes d’insuffisance ventriculaire gauche, ou jusqu’à ce que la pression artérielle systolique chute à 100 mm Hg. Art.

En raison du phénomène initial d'insuffisance ventriculaire gauche et de l'impossibilité d'une administration parentérale, ils ont recours à une administration sublinguale de nitroglycérine (12 comprimés toutes les 10 à 20 minutes).
Dans certains cas, la monothérapie à la nitroglycérine suffit, une amélioration notable se produit en 5-15 minutes.

Le traitement de l’OL est effectué sous contrôle constant (à intervalles de 12 minutes) de la pression artérielle systolique, laquelle ne doit pas diminuer de plus de V3 par rapport à la valeur initiale ou inférieure à 100-110 mm Hg. Art.
Des précautions particulières sont nécessaires pour l'utilisation combinée de médicaments, ainsi que chez les patients âgés et présentant une hypertension artérielle élevée dans les antécédents.

Avec une forte diminution de la pression artérielle systolique, des mesures d'urgence sont nécessaires (tête en bas, lever les jambes, commencer l'introduction de vazopressorov).

En cas d’hypotension artérielle, l’OL correspond à un débit de 3 à 10 μg / kg / min de perfusion intraveineuse de goutte à goutte de dopamine. Le nitrate et le diurétique sont ajoutés au traitement au fur et à mesure que l’hémodynamique se stabilise. Des mèches veineuses sur les membres (alternativement 15 minutes chacune) ou une saignée veineuse (200-300 ml de la veine cubitale) peuvent être recommandées comme substitut forcé de la «saignée interne» - la redistribution du remplissage sanguin, généralement réalisée avec de la nitroglycérine et du furosémide.

En présence de tachyarythmie auriculaire, une numérisation rapide est indiquée (digoxine dans / dans 1 ml d'une solution à 0,025% 12 fois par jour), avec troubles du rythme paroxystique, thérapie par électropulse.

L’hypertension artérielle, lorsqu’elle est exprimée en arrière-plan émotionnel, utilise du dropéridol neuroleptique - 2 ml de solution à 0,25% injectée dans / dans le jet.

Avec la défaite de la membrane alvéolaire (pneumonie, composant allergique) utilisé prednisone ou hydrocortisone. Comme les voies respiratoires supérieures sont souvent remplies de sécrétions muqueuses, aiguës et mousseuses, il est nécessaire de les sucer à travers le cathéter; connecté avec aspiration.
Les soins spécialisés incluent, si nécessaire, des mesures telles que l'intubation ou la trachéotomie, les appareils respiratoires artificiels, qui sont utilisés dans les cas les plus graves.
Dans de nombreux cas, notamment dans les cas d'origine toxique, allergique et infectieuse, les OL présentant des lésions de la membrane capillaire alvéolaire sont utilisées avec succès avec de fortes doses de glucocorticoïdes. L'hémisuccinate de prednisolone (bisuccinate) à nouveau dans 0,025-0,15 g - mais on injecte goutte à goutte 36 ampoules (jusqu'à 1200-1500 mg / jour) ou de l'hémisuccinate d'hydrocortisone - 0,125 à 300 mg (jusqu'à 1200-1500 mg / jour) dans une solution isotonique chlorure de sodium, glucose ou autre solution pour perfusion.
Les indications d'hospitalisation peuvent survenir au stade des précurseurs, même après le retrait d'une attaque d'AS. Le retrait de la BN est effectué sur place par la brigade d’ambulances de cardiologie spécialisée en réanimation.
Après la sortie de l'hôpital, l'hospitalisation dans l'unité de soins intensifs est effectuée par la même équipe (risque de récurrence du laboratoire). Pour le traitement de l'AC et de l'OL, voir également infarctus du myocarde.

Le pronostic est grave à tous les stades et dépend en grande partie de la gravité de la maladie sous-jacente et de l'adéquation des mesures thérapeutiques.
Pronostic particulièrement grave en cas d'association de l'OL déployée avec une hypotension artérielle.

Soins d'urgence pour l'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire

Asthme cardiaque

L'asthme cardiaque (œdème interstitiel) et l'œdème pulmonaire (alvéolaire) sont des manifestations cliniques de la congestion aiguë de la circulation pulmonaire. Les causes les plus courantes d’asthme cardiaque et d’œdème pulmonaire sont les maladies cardiovasculaires: maladie coronarienne (notamment infarctus du myocarde), hypertension artérielle d’origines diverses, cardiopathies aortiques et mitrales, myocardite, PEH.

En outre, ces complications surviennent dans les cas de néphrite aiguë et chronique, pneumonie, traumatisme thoracique, choc électrique, intoxication à l'ammonium par le chlorure, le monoxyde de carbone, les oxydes d'azote, les vapeurs acides et dans certaines autres conditions.

Le tableau clinique de l'asthme cardiaque se caractérise par l'apparition d'attaques d'asphyxie, souvent la nuit. Le patient s'assied, respire souvent et superficiellement; l'expiration, contrairement à une crise d'asthme bronchique n'est pas difficile.

Au cours d'une crise, on entend des râles secs sur les poumons (dans la partie inférieure des poumons, on peut également entendre les mouillés). Les frontières du cœur sont souvent étendues vers la gauche, les tons sont étouffés, le rythme au galop se fait entendre. La pression artérielle chez certains patients a augmenté.

Traitement

Le traitement d'une crise d'asthme cardiaque vise à réduire l'excitabilité du centre respiratoire et à décharger la circulation pulmonaire. Cependant, la nature des mesures thérapeutiques dépend des caractéristiques du processus pathologique, qui est la cause de l'asthme cardiaque. Il existe plusieurs options pour l'asthme cardiaque, ce qui complique la période initiale de l'infarctus du myocarde.

1. L’attaque suffocante se produit en même temps que le syndrome angineux.L’hyperfonctionnement ventriculaire droit est associé à une diminution de la fonction contractile gauche (en grande partie à cause de l’hypokinésie généralisée de sections myocardiques intactes).

La nitroglycérine peut mettre fin à l'attaque (commencer par une dose sublinguale de 0,5 mg toutes les 5 minutes, puis passer à une administration intraveineuse sous contrôle de la pression artérielle: la pression artérielle systolique doit être maintenue à 90–100 mm Hg). En l'absence de signes d'inhibition du centre respiratoire (perturbation du rythme respiratoire) et de collapsus, on peut administrer par voie intraveineuse 05-10 ml d'une solution à 1% de chlorhydrate de morphine en association avec 0,5 ml d'une solution à 0,1% d'atropine.

2. Étouffement, associé à une augmentation de la pression artérielle. Dans cette variante, l’introduction d’antihypertenseurs est recommandée, en particulier les gangliobloquants (0, 3-0,5 ml d’une solution de pentamine à 5% par voie intramusculaire ou intraveineuse). L'administration de dropéridol est également utilisée (2 ml d'une solution à 2,5% par voie intraveineuse).

3. Étouffement, en raison de l'apparition de tachyarythmies. Des agents antiarythmiques sont nécessaires pour soulager une crise d’asthme (voir la section «Arythmie»).

4. L'attaque d'étouffement, qui survient de 3 à 16 heures après le début de l'infarctus du myocarde, est provoquée par une lésion d'une grande partie du myocarde du ventricule gauche. Le soulagement d'une telle attaque nécessite l'utilisation d'une thérapie complexe: médicaments diurétiques (60-80 mg de lasix par voie intraveineuse), nitroglycérine, morphine, avec tachyarythmie - strophanthine (0,25-0,5 ml d'une solution de glucose à 0,05% par voie intraveineuse).

5. La variante «bronchovasculaire» se distingue par la particularité d'avoir une composante bronchospastique prononcée due à une hyperhémie bronchique (une association d'IM avec une bronchite chronique est également observée).

Dans la clinique de cette variante de l'asthme cardiaque, une place importante est occupée par des signes d'obstruction bronchique (respiration difficile avec une expiration prolongée, un grand nombre de respiration sifflante sèche).

En arrêtant une telle attaque, les glucocorticoïdes (prednisone), les sédatifs (seduxen ou Relanium à une dose de 0,3 mg / kg par voie intraveineuse dans un flux), les antihistaminiques (pipolfen à une dose de 0,7 mg / kg ou la suprastine à une dose de 0,4 mg / kg bolus intraveineux).

En l’absence de contre-indications, utilisez de la morphine ou du promedol. Il faut garder à l'esprit que l'asthme cardiaque peut être un précurseur de complications plus graves.

Œdème pulmonaire

Le tableau clinique de l'œdème pulmonaire: se caractérise par une suffocation accompagnée d'une respiration bouillonnante, la libération d'une grande quantité d'expectorations mousseuses, souvent de couleur rose. Le patient est assis. Le visage est bleuâtre, couvert de sueur froide. Pouls faible remplissage, fréquente, la pression artérielle est souvent abaissée (mais peut être élevé). Les sons sont sourds, rythme galop. Au-dessus de toute la surface des poumons, on entend de nombreux râles humides mélangés.

Le type de circulation sanguine peut être hypo ou hyperdynamique. La clinique et le traitement de l’œdème pulmonaire présentent certaines caractéristiques dues à la maladie qui l’a provoqué. Un œdème pulmonaire dans l'infarctus du myocarde peut survenir à l'arrière-plan d'une crise angineuse ou se poursuivre sans douleur.

Il est nécessaire de créer une position élevée de la moitié supérieure du corps, de placer des tourniquets sur les extrémités inférieures (maintien du pouls artériel), d'appliquer des antimousses (vapeur d'alcool éthylique ou 2,0 ml d'une solution à 33% par voie intraveineuse ou endotrachéale, ou anti-fomosilane), d'aspiration de mousse, d'oxygénothérapie, ventilation artificielle des poumons - selon les indications.

On associe la neuroleptoanalgésie à un œdème pulmonaire et à un syndrome douloureux (on injecte par voie intraveineuse du fentanyl en quantité de 1 à 2 ml d’une solution à 0,005% dans un jet, goutte à goutte -2,4 ml d’une solution à 2,5% et lasix à 60-120 mg par voie intraveineuse). En l'absence de syndrome douloureux, la neurolepsie est recommandée avec le dropéridol (2 à 4 ml d'une solution à 25% de bolus intraveineux). De plus, la nitroglycérine (par voie intraveineuse ou sublinguale) ou le nitroprussiate de sodium à une dose de 15 à 300 µg / min sont utilisés.

Lorsque l'œdème pulmonaire survient chez les patients présentant un infarctus du myocarde et provoquant une hypotension cardiaque (sans signes de choc), une perfusion intraveineuse de nitroglycérine est associée à une perfusion intraveineuse de dopamine à une dose de 200 mg (5 ml de solution à 4%) par 200 ml de solution de glucose à 5% avec il ne devrait pas tomber en dessous de 100 mm Hg); 80 à 120 mg de lasix sont administrés par voie intraveineuse.

Dans les cas où l'œdème pulmonaire est associé à un choc cardiogénique, la dose de dopamine est augmentée, la prednisone est administrée à raison de 60 à 90 mg de lasix (avec une pression artérielle non inférieure à 90 mm Hg. Art.).

L'œdème pulmonaire chez les patients atteints de cardiosclérose post-infarctus survient souvent en cas d'insuffisance cardiaque chronique accompagnée de symptômes de stagnation dans la circulation systémique. Il est recommandé à ces patients d'introduire de la strophanthine (0,25 ml d'une solution à 0,5% par voie intraveineuse lente), du dropéridol (2 ml d'une solution à 2,5%), du lasix (60-120 mg), de la nitroglycérine.

Dans les cas où l'œdème pulmonaire complique une crise hypertensive, 0,5 à 1 ml d'une solution de pentamine à 5%, 60 à 120 mg de lasix, 2 à 4 ml d'une solution à 2,5% de dropéridol sont injectés lentement par voie intraveineuse. La nitroglycérine peut être utilisée (sous la langue et par voie intraveineuse), en cas d'insuffisance cardiaque chronique - strophantine par voie intraveineuse.

L'œdème pulmonaire est une complication fréquente de la sténose mitrale. Dans la pathogenèse de cette complication, l'insuffisance auriculaire gauche (et non ventriculaire gauche) joue un rôle important. Pour le traitement de chlorhydrate de morphine en bolus intraveineux (1 ml de solution à 1%), Lasix (120-180 mg). Les glycosides cardiaques sont administrés avec prudence. Lorsque l'œdème pulmonaire se développe sur le fond de la pneumonie aiguë, la strophantine (0,5 ml de solution à 0,05%), le lasix (120-180 mg), la prednisolone (120-180 mg) sont administrés par voie intraveineuse.

Pour tous les types d'œdème pulmonaire, l'oxygénothérapie, l'anti-mousse et l'application de harnais sur les membres sont utilisés; le patient est placé en position semi-assise (ou la tête du lit est surélevée). En raison de l'inefficacité de la thérapie, une ventilation artificielle des poumons est recommandée.

Après avoir arrêté l'œdème pulmonaire au stade préhospitalier, le patient doit être hospitalisé dans une unité de soins intensifs par une équipe d'ambulances cardiologiques spécialisées (Fig. 2, e). Pendant le transport du patient à l'hôpital, toutes les mesures médicales continuent.

Asthme cardiaque. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

Asthme cardiaque - Dyspnée et suffocation, résultant de la stagnation du sang dans les veines pulmonaires, en violation du travail du cœur gauche.

Les crises d'asthme cardiaque apparaissent après un stress, un effort physique ou la nuit lorsque le débit sanguin dans les poumons augmente. Pendant l'attaque, il y a difficulté à respirer, étouffement, accès de toux sèche, panique, peur de la mort. Les attaques durent de quelques minutes à plusieurs heures. Dans les cas graves, un œdème pulmonaire se développe, ce qui peut être fatal. Par conséquent, lorsque les premiers symptômes de l'asthme cardiaque apparaissent, il est nécessaire d'appeler l'équipe de l'ambulance.

Selon diverses sources, les symptômes de l'asthme cardiaque ont touché 1 à 5% de la population de la Terre. Les hommes et les femmes sont également touchés. L'âge moyen des patients est supérieur à 60 ans.

L'asthme cardiaque n'est pas une maladie indépendante, mais une complication apparaissant sur le fond d'autres maladies: malformations cardiaques, crises cardiaques, pneumonies, maladies du rein, ainsi qu'une augmentation significative de la pression artérielle.

Anatomie du coeur et circulation sanguine dans les poumons

Le coeur est un organe musculaire creux. Il prend le sang qui le traverse par les veines et, le raccourcissant, l'envoie aux artères. Ainsi, le cœur fonctionne comme une pompe et assure la circulation du sang dans le corps.
Le coeur est situé dans la poitrine derrière le sternum, entre les poumons droit et gauche. Il a environ la taille d'un poing et pèse 250-350 g.

Les murs du coeur se composent de trois couches:

• L'endocarde est la couche interne. Il est formé d’endothélium, un tissu conjonctif lisse spécial qui empêche les caillots sanguins de se fixer aux parois du cœur.
  
• Myocarde - la couche intermédiaire. La couche musculaire qui fournit des contractions du coeur. En raison de la structure particulière des cellules musculaires (cardiomyocytes), le cœur fonctionne sans arrêt. Dans les oreillettes, la membrane musculaire est bicouche et dans les ventricules, elle a trois couches, car elles doivent se contracter plus fortement pour faire pénétrer le sang dans les artères.
  
• L'épicarde est la couche externe. La gaine externe du tissu conjonctif, qui protège le cœur et l'empêche de se dilater de manière excessive.

Le cœur est divisé par un septum en deux moitiés. Dont chacun comprend l'oreillette et le ventricule. Premièrement, les oreillettes se contractent simultanément, poussant le sang dans les ventricules. La contraction des ventricules se produit après un certain temps. Ils envoient une portion de sang aux artères.

La moitié droite du coeur s'appelle le veineux. L'oreillette droite reçoit le sang de tous les organes. Sa teneur en oxygène est faible. Après la contraction de l'oreillette, une partie du sang pénètre dans le ventricule. Du ventricule droit, le sang entre dans l’artère, appelée tronc pulmonaire. Ce vaisseau transporte le sang vers les poumons où il est enrichi en oxygène. Entre l'oreillette droite et le ventricule droit se trouve une valve tricuspide. Il fournit le mouvement du sang dans une direction.

La moitié gauche du cœur est l'artère. Le sang des veines pulmonaires pénètre dans l'oreillette gauche. Il entre dans le ventricule gauche et de là dans la plus grande artère - l'aorte. De plus, le sang enrichi en oxygène se répand dans tout le corps, assurant la respiration de tous les organes. Dans la moitié gauche, entre l'oreillette et le ventricule, se trouve une valve bicuspide ou mitrale qui empêche le sang d'être rejeté par les régions inférieures du cœur.

Les poumons sont l'organe principal du système respiratoire. Ils fournissent un échange de gaz entre l'air atmosphérique et le sang.

De plus, les poumons remplissent plusieurs fonctions:

• Thermorégulation. Lors de la respiration, le corps se refroidit sous l'effet de la libération de vapeur.
• Protégez le coeur des battements.
• Les sécrétions bronchiques contiennent de l'immunoglobuline A, ainsi que de la mucine, du lysozyme et de la lactoférine, qui protègent contre les infections. L'épithélium cilié des bronches fait ressortir des particules de poussière et des bactéries.
• Fournir un flux d'air pour la création de voix.
  

La structure des poumons.

L'air atmosphérique à travers les voies respiratoires supérieures pénètre dans les bronches. Les bronches sont divisées en branches qui forment chacune de plus petites bronches (3-5 ordres de grandeur). Elles se ramifient à leur tour en minces tubules-bronchioles, d’un diamètre de 1-2 mm. Chaque bronchiole fournit de l'air à un petit segment de poumon - acini. Dans l'acinus, les bronchioles se ramifient et forment les passages alvéolaires. Chacune d’elles se termine par deux sacs alvéolaires, sur les parois desquels se trouvent les alvéoles. Ce sont des vésicules à paroi mince dans lesquelles il y a des capillaires sanguins sous l'épithélium. À travers leur membrane mince, le gaz est échangé et de la vapeur est libérée.

L'innervation des poumons est réalisée par les nerfs errants et sympathiques. Les centres de contrôle respiratoire sont situés dans le centre respiratoire situé dans la médulla oblongate. Il provoque une contraction des muscles assurant la respiration. En moyenne, cela se produit 15 fois par minute.

Caractéristiques de la circulation sanguine dans les poumons (circulation pulmonaire).

Chaque minute, 5 à 6 litres de sang passent dans les poumons. Sur le tronc pulmonaire (la plus grande artère du petit cercle), il entre du ventricule droit dans les artères pulmonaires. Le sang passe dans les capillaires qui entourent les alvéoles. Il y a échange de gaz: le dioxyde de carbone s'infiltre dans les poumons à travers une fine membrane et l'oxygène pénètre dans le sang.

Après cela, le sang est collecté dans les veines pulmonaires et pénètre dans l'oreillette gauche. C'est la moitié gauche du cœur qui est responsable de la sortie de sang des poumons.

Le mécanisme de l'œdème pulmonaire.

Le ventricule droit pompe le sang dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire. Si le ventricule gauche n'est pas réduit efficacement (insuffisance ventriculaire gauche), le sang stagne dans les vaisseaux pulmonaires. La pression dans les artères et les veines augmente, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. Cela conduit à la libération de plasma (le composant liquide du sang) dans le tissu pulmonaire. Le liquide pénètre dans l’espace autour des vaisseaux et des bronches, provoque un gonflement de la muqueuse bronchique et le rétrécissement de leur lumière, serre les alvéoles. Dans le même temps, les échanges gazeux sont perturbés et le corps manque d’oxygène.

Causes de l'asthme cardiaque

L'asthme cardiaque peut être causé par une maladie cardiaque et des pathologies non cardiaques.

1. Maladie cardiaque
   • insuffisance cardiaque aiguë et chronique (insuffisance ventriculaire gauche)
   • maladie coronarienne
   • infarctus du myocarde
   • myocardite aiguë
   • cardiosclérose athéroscléreuse
   • anévrisme cardiaque chronique
   • malformations cardiaques - sténose mitrale, insuffisance aortique
     
   La maladie cardiaque perturbe sa contractilité. Le ventricule gauche ne produit pas de flux sanguin et stagne dans les vaisseaux pulmonaires.
   
2. Violation de l'écoulement de sang des poumons
   • tumeurs du coeur
   • gros thrombus intracardiaque
   
   Les tumeurs et les caillots sanguins constituent un obstacle mécanique à la sortie du sang des poumons.
   
3. Augmentation de la pression artérielle
   • l'hypertension
   
   Une pression accrue provoque un débordement vasculaire.
   
4. Perturbation de la circulation cérébrale
   • infarctus cérébral - AVC ischémique
   • hémorragie intracrânienne - AVC hémorragique
   
   Lorsque le cerveau est endommagé, le contrôle du centre respiratoire sur le travail des poumons est perturbé.
   
5. Maladies infectieuses
   • pneumonie
   • glomérulonéphrite aiguë
   
   Les maladies entraînent une rétention d'eau dans le corps, une augmentation de la perméabilité vasculaire et un œdème. Une pneumonie entraîne un œdème inflammatoire et une altération de la fonction pulmonaire. Ces facteurs peuvent déclencher une crise d'asthme.
   

Avoir des facteurs qui augmentent le risque de développer de l'asthme cardiaque

• surmenage
• forte tension nerveuse
• boisson et nourriture copieuses la nuit
• consommation d'alcool
• rétention d'eau chez les femmes enceintes
• allongement
• administration intraveineuse d'une grande quantité de liquide

Dans ces situations, le flux sanguin vers les poumons augmente, ce qui peut entraîner un débordement des vaisseaux pulmonaires.

Types d'asthme cardiaque

L'asthme cardiaque est une variante de l'insuffisance cardiaque aiguë. L'attaque survient avec une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. Au cours de la maladie, il y a plusieurs étapes.

• Stade des précurseurs d'une crise d'asthme cardiaque. Pendant les 2-3 jours précédant l'attaque, on observe un essoufflement, une sensation de manque d'air, une légère toux. Le patient se sent bien, mais son état s'aggrave lors d'activités actives: en marchant, en montant les escaliers.
  
• Crise d'asthme cardiaque. Il y a un manque d'air flagrant, le rythme cardiaque s'accélère, la pression augmente, le patient ressent un sentiment de panique. Il prend une position forcée (assis, debout). Dans cette position, il est plus facile de respirer.
  
• Œdème pulmonaire. C'est une complication de l'asthme cardiaque. Les alvéoles des poumons sont remplies de liquide et la respiration devient impossible. Cette situation met la vie en danger, il est donc urgent d'appeler une ambulance.

Symptômes d'asthme cardiaque

• Essoufflement. Difficultés d'inspiration, expiration prolongée. La lumière des bronchioles est rétrécie. Cela ne permet pas d'obtenir la quantité d'air nécessaire dans les poumons. Le patient respire par la bouche et parle difficilement. Une personne est obligée de s'asseoir car l’essoufflement augmente (orthopnée).
  
• La toux douloureuse et suffocante est une réaction réflexe du corps à un œdème de la membrane muqueuse bronchique. La toux initiale est sèche. Ensuite, une petite quantité d'expectorations claires est séparée, ce qui n'apporte pas de soulagement. Les expectorations ultérieures peuvent augmenter. Il devient mousseux et devient une nuance rose pâle en raison du mélange de sang. Peut-être la libération de mousse de la bouche et du nez.
  
• La peau pâle est associée à un spasme des vaisseaux superficiels.
  
• La teinte bleuâtre (cyanose) de la peau autour des lèvres et des phalanges des doigts résulte d'un manque d'oxygène et d'une concentration élevée d'hémoglobine rétablie dans le sang.
  
• Éveil, peur de la mort - signes de privation d'oxygène du cerveau par l'oxygène.
  
• Abondantes sueurs froides - son apparence est associée à l'accumulation de dioxyde de carbone dans le sang, en violation des échanges gazeux dans les poumons.
  
• Le gonflement des veines du cou est dû à la stagnation du sang dans les veines du haut du corps avec une fonction cardiaque insuffisante. Le ventricule gauche ne peut pas «pousser» le sang dans l'artère pulmonaire et le volume supplémentaire de sang déborde dans les veines du thorax et du cou.
  

Dans la plupart des cas, l'attaque se développe la nuit. Le patient se réveille d'un manque d'air aigu, accompagné d'une attaque de panique.

Diagnostic de l'asthme cardiaque

Diagnostiquer l'asthme cardiaque n'est pas une tâche facile, même pour un médecin expérimenté. Il est nécessaire de distinguer l'asthme cardiaque des autres maladies qui présentent des symptômes similaires: asthme bronchique, sténose (rétrécissement) du larynx, crise hystérique.

À l'examen, le médecin décèle les signes d'asthme cardiaque suivants:

• Pâleur de la peau.
• La teinte bleutée des lèvres, le triangle nasolabial, les phalanges des ongles des doigts.
• Au cours de l'inhalation, les muscles supplémentaires travaillent. Strain muscles intercostaux, fosse supraclaviculaire lissée.
• Pendant une crise, la tension artérielle est élevée en raison du stress. En cas d'attaque prolongée, la pression peut diminuer considérablement en raison d'une contraction insuffisante du cœur.
• Teinte «en boîte» lorsque vous tapotez la poitrine sur les poumons.
  

Écoute

• Râles à bulles fines et humides, en particulier dans la partie inférieure des poumons, où le sang stagne davantage. Si l'œdème pulmonaire s'est développé, alors une respiration sifflante apparaît sur toute la surface des poumons, ce qui peut être entendu même à distance - une respiration bouillonnante.
• Les sons cardiaques (le son des valves du cœur et de l'aorte) sont entendus en raison de l'abondance de la respiration sifflante. Des sons supplémentaires apparaissent qui ne sont pas dérangés par une personne en bonne santé. Ce sont des sons de vibration des parois des ventricules lors de leur remplissage.
• Palpitations cardiaques - tachycardie 120-150 battements par minute.

Pour le diagnostic, le médecin aura besoin des résultats de méthodes d'examen instrumentales confirmant l'asthme cardiaque.

• Une diminution de l'intervalle ST indique une insuffisance de la circulation coronaire, une malnutrition du cœur et une surcharge du ventricule gauche.
• Une onde T plate ou négative signifie que la paroi musculaire des ventricules cardiaques est faible.
• Réduire l'amplitude des dents - indique un manque de travail du muscle cardiaque.
• Trouble du rythme cardiaque - arythmie.
• L'augmentation de la cavité du gauche ventricule - indique un débordement significatif de la circulation pulmonaire.

Échocardiographie (échographie du coeur)

• Insuffisance cardiaque - réduction de la contractilité du cœur.
• Amincissement ou épaississement des parois de la moitié gauche du cœur.
• Signes de malformations cardiaques - défauts de la valve.

Balayage duplex par ultrasons (doppler cardiaque)

• Augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire.
• Diminution du volume de sang éjecté par le ventricule gauche tout en réduisant.
• Augmentation de la pression dans le ventricule gauche et l'oreillette gauche.

Rayon X en 3 projections

• L'augmentation de la taille transversale du coeur en augmentant le ventricule gauche.
• Congestion dans les poumons.

Traitement de l'asthme cardiaque

Le traitement de l'asthme cardiaque commence lorsque se manifestent les premiers symptômes d'une crise. Les mesures visent à soulager la tension nerveuse, à soulager le travail du cœur, à éliminer l'excitation du centre respiratoire, à prévenir l'œdème pulmonaire.

Premiers soins pour l'asthme cardiaque:

• Asseyez le patient confortablement. Dans ce cas, les jambes doivent être relâchées du lit car, en position couchée, le flux sanguin vers les poumons augmente.
• Un bain de pieds chaud permettra au sang de circuler dans les jambes et réduira le débordement des vaisseaux pulmonaires.
• Placez le garrot sur les extrémités inférieures à 15 cm en dessous du pli inguinal. Il est mis sur le vêtement pendant 20-30 minutes. Ainsi, une quantité importante de sang est retenue dans les membres. Cela vous permet de réduire la quantité de sang en circulation et de soulager la circulation pulmonaire.

Asthme cardiaque et œdème pulmonaire

L'asthme cardiaque (SA) et l'œdème pulmonaire (OL) sont une forme paroxystique de difficulté respiratoire sévère provoquée par la transpiration du liquide séreux dans le tissu pulmonaire avec formation (amplification) d'œdème - interstitiel (avec asthme cardiaque) et alvéolaire, avec formation d'un moussage d'un transsudat riche en protéines (oedème pulmonaire ).

Étiologie, pathogenèse. SA et les causes OL sont l'insuffisance ventriculaire gauche primaire aiguë (infarctus du myocarde, d'autres formes aiguës et subaiguës des MICI, une crise hypertensive et d'autres hypertension paroxystique, la néphrite aiguë, une insuffisance aiguë du ventricule gauche chez les patients avec cardiomyopathie et al.) Ou des manifestations aiguës d'insuffisance ventriculaire gauche chronique ( défaut mitral ou aortique, anévrisme cardiaque chronique, autres formes chroniques d’IVO, etc.). Le principal facteur pathogénique - une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires - s'accompagne généralement de crises convulsives supplémentaires: stress physique ou émotionnel, hypervolémie (hyperhydratation, rétention d'eau), augmentation du débit sanguin dans le petit cercle lors du passage en position horizontale et violation du réglage central pendant le sommeil. d'autres facteurs. Accompagnement de l'excitation, élévation de la pression artérielle, tachycardie, tachypnée, renforcement du travail des muscles respiratoires et auxiliaires augmentent la charge sur le cœur et réduisent son efficacité. L'effet de succion de l'inspiration forcée entraîne une augmentation supplémentaire de l'apport sanguin dans les poumons. L'hypoxie et l'acidose s'accompagnent d'une nouvelle détérioration du cœur, d'une violation de la régulation centrale, d'une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolaire et d'une réduction de l'efficacité du traitement médicamenteux.

Harhers de formes usées: essoufflement accru, orthopnée. Étouffement, toux ou seulement douleur derrière le sternum avec peu d'effort ou en allant en position horizontale. Habituellement - respiration affaiblie et respiration sifflante rare sous les omoplates.

Asthme cardiaque (AS): étouffement avec toux, respiration sifflante. Ortopnée, respiration rapide forcée. Excitation, peur de la mort. Cyanase, tachycardie, souvent - augmentation du DD. L'auscultation - sur le fond d'une respiration affaiblie, sèche, souvent - de rares râles bouillonnants. Dans les cas graves, sueur froide, cyanose "grise", gonflement des veines du cou, prostration. Le gonflement de la muqueuse bronchique peut être accompagné d'une violation de la perméabilité bronchique ("asthme mixte"). Le diagnostic différentiel avec l'asthme bronchique (voir) est très important car, dans l'asthme bronchique (par opposition à l'AS), les analgésiques narcotiques sont contre-indiqués (dangereux) et démontrés (médicaments anti -énergiques. L'anamnèse doit être évaluée (maladie cardiaque ou pulmonaire, efficacité (médicaments)). faire attention à la difficulté, expiration prolongée (avec l'asthme bronchique).

Œdème pulmonaire (OL): survient de manière plus ou moins soudaine ou à la suite d'une augmentation de la gravité de l'arthrose. L'apparition d'abondants râles à bulles et à bulles dans l'arthrose, qui se propagent dans les parties antéro-supérieure des poumons, indique une OL en développement ("et un degré"). L'apparition d'expectorations mousseuses, généralement roses (mélange d'érythrocytes) est un signe fiable de OL. La respiration sifflante est clairement audible à distance ("Et! Degré"). Autres signes objectifs et subjectifs, comme dans le cas d’AS grave (voir ci-dessus). Pour le stade 1H, une orthopnée sévère et des sueurs froides sont caractéristiques. Il y a éclairs (mort en quelques minutes), aigus (la durée de l'attaque est de 0 à 2-3 heures) et prolongés (jusqu'à un jour ou plus) pour. Les expectorations mousseuses dans l’OL doivent être distinguées du sang mousseux, souvent taché, de la salive sécrétée lors d’une crise épileptique et de l’hystérie. La respiration flottante chez des patients extrêmement durs (agonisants) n'est pas un signe spécifique de AL.

Traitement - urgence déjà au stade des précurseurs (décès possible). La séquence des mesures thérapeutiques est largement déterminée par leur disponibilité, le temps qu’il faudra pour les mettre en œuvre.

Soulagement du stress émotionnel. Le rôle important du facteur émotionnel dans cette pathologie détermine les exigences accrues imposées au plan d’action du médecin. Dans l'arthrose et ses précurseurs, les tentatives de calmer le patient, jugeant son état relativement inoffensif, aboutissent au résultat opposé. Le patient doit s’assurer que le médecin prend très au sérieux ses plaintes et son état, qu’il agisse de manière décisive et en toute confiance.

Asseyez le patient (jambes en bas).

Nitroglycérine 1 à 1,5 mg (2 à 3 comprimés ou 5 à 10 gouttes) sous la langue toutes les 5 à 10 minutes sous le contrôle de la pression artérielle jusqu’à ce qu’une amélioration notable se produise (la respiration sifflante devient moins abondante et n'est plus entendue à la bouche du patient, soulagement subjectif) ou jusqu’à ce que Enfer. L'administration intraveineuse de nitroglycérine est possible à raison de 5 à 0 mg par minute. Dans certains cas, la monothérapie à la nitroglycérine est suffisante; une amélioration notable est observée dans les 5 à 15 min. En cas d'efficacité insuffisante de la nitroglycérine ou de l'impossibilité de l'utiliser, le traitement est effectué selon le schéma ci-dessous.

Une solution à 1% de morphine de 1 à 2 ml est injectée sous la peau ou dans une veine (lentement, dans une solution isotonique de glucose ou de chlorure de sodium). Lorsque des contre-indications à la nomination de morphine (dépression respiratoire, bronchospasme, gonflement du cerveau) ou des contre-indications relatives chez les patients âgés - entrez 2 ml 0,25'1

solution de dropéridol dans / m ou / dans sous le contrôle de la pression artérielle.

Furosémide - de 2 à 8 ml de solution de 1'b in / in (à ne pas appliquer avec une pression artérielle basse, une hypovolémie); à faible diurèse - surveillance de l’efficacité avec un cathéter urinaire.

Appliquez une inhalation d'oxygène (cathéters nasaux ou masque, mais pas d'oreiller). Dans les cas graves d'OL - respirer sous haute pression

Des solutions de digoxine à 0,025% à une dose de 1 à 2 ml ou de strophantine à 0,05% à une dose de 0,5 à 1 ml sont injectées simultanément ou goutte à goutte dans une veine dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou de glucose. Selon les indications, ils sont ré-administrés en demi-dose après 1 heure et 2 heures. Indications limitées dans les formes aiguës de l'IHD.

Avec la défaite de la membrane alvéolaire (pneumonie, composant allergique) et avec l'hypotension, on utilise la prednisone ou l'hydrocortisone.

En cas d'asthme mixte avec une composante bronchospastique, de la prednisone ou de l'hydrocortisone est administré; peut-être une lente introduction dans la veine de 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4% (tenir compte de la menace possible de tachycardie, d'extrasystopie).

Selon les indications - aspiration de mousse et de liquide de l'arbre trachéo-bronchique (aspiration électrique), inhalation d'agent antimousse (solution à 10% d'anti-fomosilane), antibiotiques.

Le traitement est effectué sous contrôle constant (avec un intervalle de 1 min) de la pression artérielle systolique, laquelle ne doit pas diminuer de plus de 1/3 par rapport à la valeur initiale ou inférieure à 100 - 110 mm Hg. Art. Une attention particulière est requise pour l'utilisation combinée de médicaments, ainsi que dans les rues des personnes âgées et avec une hypertension artérielle élevée dans l'histoire. Avec une forte diminution de la pression artérielle systolique, des mesures d’urgence sont nécessaires (tête en bas, lever les jambes, commencer à introduire le mezaton en utilisant un système de réserve préalablement préparé pour la perfusion en goutte à goutte). En cas d'hypotension artérielle, l'administration à long terme (jusqu'à 1 ou 2 jours ou plus) de fortes doses (jusqu'à 1,5 g / jour) de prednisolone et, dans certains cas, le ventilateur à pression élevée ont la valeur la plus élevée dans le traitement de OL.

Des mèches veineuses sur les membres (alternativement 15 minutes chacune) ou des saignements veineux (200 - 300 ml) peuvent être recommandées en remplacement forcé de la redistribution du "saignement interne" du remplissage sanguin effectuée avec de la nitroglycérine, du furosémide ou (et) des gangliobloquants. L'inhalation de vapeur d'alcool éthylique est inefficace et s'accompagne d'une irritation indésirable de la muqueuse des voies respiratoires. Le volume de traitement par perfusion et l’introduction de sels de sodium doivent être limités au minimum nécessaire.

Les indications d'hospitalisation peuvent survenir au stade des précurseurs, même après le retrait d'une attaque d'AS.

Le retrait de la BN est effectué sur place par la brigade d’ambulances de cardiologie spécialisée en réanimation. Après sa sortie de l'hôpital, l'hospitalisation est effectuée par la même brigade (menace de récurrence de l'hôpital).

Pour le traitement de l'AS et de la NL, voir aussi Infarctus du myocarde, Insuffisance cardiaque et (dans le chapitre "Maladies respiratoires"), NL n'est pas cardiaque.

Le pronostic est grave à tous les stades et dépend en grande partie de la gravité de la maladie sous-jacente et de l'adéquation des mesures thérapeutiques. Pronostic particulièrement grave en cas d'association de l'OL déployée avec hypotension.

4.1.3. Asthme cardiaque et œdème pulmonaire.

Le tableau clinique de l'asthme cardiaque - asphyxie du caractère inspiratoire, aggravée dans la position couchée, cyanose de la lèvre, acrocyanose, tachycardie. Au cours de l'auscultation des poumons, on entend d'abord (dans les 3 à 10 minutes qui suivent le début d'une crise d'asphyxie), des râles secs, puis humides et non sains, dans les parties inférieures des poumons. En outre, si l'attaque d'asphyxie persiste, le liquide transpire des alvéoles dans les bronchioles petites et moyennes. Dans ces cas, on entend des râles humides à distance, puis des expectorations mousseuses apparaissent de la bouche, souvent accompagnées de traînées de sang. Au cours de l'auscultation, on entend des bulles humides, non saines et finement fines dans les sections inférieures et des râles humides à grosses bulles dans les sections centrales. Cet état s'appelle un œdème pulmonaire.

Le traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est déterminé par la présence de troubles hémodynamiques spécifiques, parmi lesquels les paramètres les plus importants nécessitant une surveillance constante sont: 1) la pression de coin dans les capillaires pulmonaires; 2) débit cardiaque; 3) pression artérielle systémique. Chez les patients souffrant d’asthme cardiaque et d’œdème pulmonaire, un index cardiaque inférieur à 2,5 l / min / m2 est souvent détecté, une pression accrue remplit le ventricule gauche (plus de 18 mm. Hg), la pression artérielle systolique est de 100 mm. Hg Art. ou plus.

. La séquence de traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

1. oxygénothérapie. On utilise 100% d'oxygène humidifié à travers un masque (humidification avec une solution d'alcool à 96 °).

2. Mélange polarisant à la nitroglycérine. Ce médicament est utilisé chez tous les patients présentant un infarctus du myocarde et un asthme cardiaque. Il est indiqué chez les patients présentant une pression artérielle normale ou élevée (pression artérielle systolique supérieure à 30-30 mmHg, pression artérielle diastolique de 20-30 mmHg par rapport à la pression habituelle du patient). La nitroglycérine procure une vénodilatation supérieure à celle du nitroprussiate de sodium et réduit l'ischémie en dilatant les artères coronaires épicardiques. La perfusion intraveineuse de ce médicament doit être débutée à une vitesse de 5 µg / min et augmenter progressivement jusqu'à ce que les valeurs de la pression artérielle systolique baissent de 10-15%, sans être inférieures à 90 mm. Hg Art. Si la pression artérielle ne diminue pas, il est recommandé d’accroître la vitesse d’administration de ce médicament et (ou) de la prescription d’inhibiteurs de l’ECA.

Les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire plus grave ont un débit cardiaque inférieur, une pression de remplissage élevée du ventricule gauche avec une pression systolique inférieure à 90 mm. Hg Art. Si le patient souffre d'hypotension grave, il faut administrer de la norépinéphrine par voie intraveineuse jusqu'à ce que la pression artérielle atteigne au moins 80 mm Hg, puis passer à la dopamine à partir de 5-15 μg / kg / min. Lorsque la pression atteint 90 mm. Hg Art. La perfusion de dobutamine peut être ajoutée à la dopamine pour réduire les effets négatifs de cette perfusion. Lors de la normalisation de la pression artérielle, vous pouvez utiliser un traitement simultané à la dopamine et à la nitroglycérine (appelée hypotension contrôlée). Par la suite, chez les patients présentant une pression artérielle basse, une pulpation par ballonnet intra-aortique peut être utilisée.

3. L’utilisation de diurétiques - furosémide (lasix) à une dose de 40 à 60 mg par voie intraveineuse.

4. Les glycosides cardiaques ne sont utilisés que pour les indications suivantes:

· En présence de fibrillation auriculaire; · aucun effet dans les 2-3 heures suivant l’utilisation de nitroglycérine et de diurétiques chez les patients asthmatiques cardiaques et à pression artérielle normale;

· Asthme cardiaque en cas d'insuffisance cardiaque chronique antérieure de la classe fonctionnelle III-IV selon la classification de la NYHA, réfractaire au traitement par la nitroglycérine, aux inhibiteurs de l'ECA ou aux diurétiques.

Malgré la description initiale, en 1785, des propriétés inotropes positives de la digitale, son rôle chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde reste controversé. La mortalité accrue liée à l'administration prolongée de milrinone nous a obligés à réviser les informations empiriques sur les glycosides cardiaques. Des études randomisées récentes (1991-1993) ont montré que, chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche, les glycosides cardiaques améliorent la fonction contractile du ventricule gauche et ont un effet positif sur le système neurohormonal. Le groupe d'investigateurs Digitalis (DIG) a récemment publié une étude portant sur 7 778 patients atteints d'insuffisance cardiaque, dont 70% des patients atteints d'une maladie coronarienne et présentant un rythme sinusal. La digoxine a été comparée à un placebo pour prévenir la mortalité. Plus de 90% ont reçu des inhibiteurs de l'ECA et / ou des diurétiques. Le taux d'hospitalisations répétées pour insuffisance cardiaque, mortalité et mortalité résultant de maladies cardiovasculaires a été évalué. Cette étude n'a pas montré de réduction de la mortalité globale des patients traités à la digoxine, mais une diminution de la mortalité due à une insuffisance cardiaque chronique et à la fréquence des hospitalisations répétées. La tendance à l'augmentation de la mortalité due à des arythmies mortelles n'a été observée que pendant la période aiguë de l'infarctus du myocarde pendant le traitement par digoxine. Ainsi, la nomination de digoxine n'est indiquée que dans les cas où les patients atteints de coronaropathie, y compris l'infarctus du myocarde, présentent une fibrillation auriculaire ou une insuffisance cardiaque réfractaire au traitement par inhibiteurs de l'ECA ou diurétiques. Dans la plupart des cas, en pratique clinique, une dose de charge (saturante) de digoxine moyenne de 8-15 µg / kg de poids est administrée, la moitié de la dose étant administrée une fois et le reste dans les 12 heures (25% de celle administrée toutes les 6 heures). La dose d'entretien de ce médicament est en moyenne de 0,125 à 0,375 mg par jour (en fonction de la fonction rénale et du poids).