Médicaments contre l'hypertension et l'hypertension

Tout le monde sait que les médicaments hypotenseurs sont prescrits aux patients hypertendus pour la normalisation des processus du système cardiovasculaire. Et quels médicaments et traitements efficaces prescrits par les médecins?

L'objectif principal dans le traitement de l'hypertension est de réduire la pression artérielle à un certain niveau (moins de 140/90 mm Hg. Art.). Cela n'est possible que si le patient est bien toléré par les médicaments prescrits.

Les médicaments pour l'hypertension et l'hypertension artérielle doivent être choisis par le médecin individuellement pour chaque patient.

Vous ne pouvez pas prendre de médicaments qui réduisent la tension artérielle si vous venez d’entendre parler de cet outil à la télévision ou si vous conseillez des amis.

La nécessité d'un traitement médicamenteux est déterminée en fonction du degré possible de risque de complications dans le système cardiovasculaire. Avec un faible risque, le médecin ne prescrit des médicaments qu'après une longue observation de l'état du patient. La période d'observation dans ce cas varie de 3 mois à 1 an.

Si le risque de complications est élevé, un traitement médicamenteux visant à réduire la pression est prescrit immédiatement. Votre médecin peut déterminer l'utilisation de médicaments supplémentaires. Plus souvent si le patient a des maladies chroniques associées.

Médicaments sur ordonnance pour la pression

La prescription d'un médicament anti-hypertenseur est sous la responsabilité directe du cardiologue! L'hypertension n'est pas le cas lorsque vous pouvez expérimenter avec votre santé.

Les médicaments sont prescrits sur la base d'indicateurs du niveau de pression artérielle chez un patient et des maladies associées. Les antihypertenseurs qui réduisent la pression divisés en différents groupes, en fonction de la composition et de l'action directe.

Ainsi, en cas d'hypertension d'un degré sans complications, il suffit de ne pas prendre plus d'un médicament. Avec une pression artérielle élevée et des lésions aux organes cibles, le traitement consiste en une utilisation combinée de 2 médicaments ou plus.

Cependant, quel que soit le degré d'hypertension, la diminution de la pression artérielle doit être progressive. Il est important de le stabiliser sans sauts brusques. Une attention particulière doit être accordée aux patients âgés, ainsi qu'aux patients ayant subi un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral.

Maintenant pour le traitement de l'hypertension, 2 stratégies de traitement médicamenteux sont les plus largement utilisées:

La monothérapie consiste à rechercher un médicament dont l'action est optimale pour le patient. En l'absence de résultat positif de la méthode de traitement appliquée, ils basculent vers une méthode de traitement combinée.

Pour un contrôle stable de la pression artérielle chez un patient, il est conseillé d'utiliser des médicaments à action prolongée.

Ces médicaments, même avec une seule dose, permettent de contrôler la pression artérielle pendant 24 heures. Un avantage supplémentaire est également un plus grand engagement des patients pour le traitement prescrit.

Comment choisir un médicament contre l'hypertension?

Il convient de noter que l’effet thérapeutique des médicaments n’entraîne pas toujours une forte diminution de la pression artérielle. Les patients atteints d'athérosclérose des vaisseaux cérébraux subissent souvent une détérioration de l'apport sanguin aux tissus cérébraux en raison d'une forte diminution de la pression artérielle (de plus de 25% du niveau initial). Cela affecte le bien-être général d'une personne. Il est important de surveiller en permanence la pression artérielle, en particulier si le patient a déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC.

Lorsqu'un médecin prescrit un nouveau médicament pour la pression, il essaie de recommander la dose de médicament la plus faible possible.

Ceci est fait pour que le médicament ne provoque pas d'effets secondaires. Si la normalisation de la pression artérielle se produit de manière positive, le médecin augmente la dose du médicament antihypertenseur.

Lors du choix d'un remède contre l'hypertension, de nombreux facteurs sont pris en compte:

1. réponse du patient précédemment observée à l'utilisation d'un médicament particulier;
2. prédire les interactions avec les médicaments utilisés pour traiter d'autres maladies;
3. dommages aux organes cibles;
4. susceptibilité du patient aux complications;
5. la présence de maladies chroniques (maladies du système urinaire, diabète, syndrome métabolique);
6. identification des maladies survenant actuellement chez le patient (pour exclure la possibilité de rendez-vous avec des médicaments incompatibles);
7. coût de la drogue.

Classification médicale

Dans notre médecine, les médicaments modernes de la nouvelle génération sont utilisés pour traiter l'hypertension artérielle, qui peut être divisée en 5 classes:

• Antagonistes du calcium (AK).
• Les diurétiques.
• β-bloquants (β-ab).
• Bloqueurs des récepteurs AT1 (ARB).
• Enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteur de l'ECA).

Le choix de chaque médicament pour lutter contre l’hypertension doit être fondé sur les effets secondaires qu’il peut provoquer. Il est également important d'évaluer son impact sur le tableau clinique global de la maladie. Le prix du médicament est compté en dernier.

Un remède efficace ne peut être prescrit que par le médecin traitant, ayant en main les résultats du diagnostic.

Vous ne pouvez pas prescrire tel ou tel médicament vous-même, sans l'autorisation du médecin.

Médicaments efficaces pour l'hypertension

La recherche des meilleures pilules par elles-mêmes est un pas en avant - un travail moins prometteur. Après tout, chaque médicament agit sur certaines sources de la maladie.

Cependant, l'effet positif du traitement de l'hypertension artérielle n'est obtenu qu'avec l'aide de certains médicaments.

Tableau: Médicaments efficaces

Préparations pour le traitement de l'hypertension

Les principes de base du traitement de l'hypertension:

1. Le traitement commence par la dose minimale d'un des antihypertenseurs (monothérapie).
2. Le traitement est surveillé au bout de 8 à 12 semaines et une fois que la pression artérielle est stable, tous les 3 mois.
3. La monothérapie est préférable à la polythérapie (plusieurs médicaments), car elle entraîne moins d’effets secondaires causés par une combinaison de médicaments.
4. Avec l'inefficacité de la thérapie produisent une augmentation progressive de la posologie du médicament.
5. Avec l'inefficacité de fortes doses de monothérapie, remplace le médicament d'une autre classe.
6. Avec l'inefficacité de la monothérapie, optez pour une thérapie combinée.

Groupes de médicaments utilisés pour traiter l'hypertension

1. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteur de l'ECA).

Ceux-ci incluent Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril et autres. Le mécanisme d'action consiste à bloquer l'enzyme qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II, empêchant ainsi une augmentation de la pression artérielle. Les médicaments de ce groupe ont le plus petit éventail d'effets secondaires et n'altèrent pas le métabolisme du patient. Ils peuvent être utilisés en cas d'hypertension artérielle sur fond de diabète sucré, de syndrome métabolique, d'altération de la fonction rénale et de protéines dans l'urine.

Les médicaments de ce groupe ne doivent pas être utilisés par les femmes enceintes présentant une hyperkaliémie (augmentation de la quantité de potassium dans le sang) et une sténose (rétrécissement) de l'artère rénale. Ils sont utilisés avec succès dans les schémas thérapeutiques combinés.

2. Bêta-bloquants (aténolol, concor, métoprolol, nébivolol, obsidan et autres).

Auparavant, ces médicaments étaient largement utilisés pour l'hypertension. Maintenant, étant donné leurs effets secondaires et la disponibilité de médicaments plus efficaces, ce groupe est de moins en moins utilisé. Lors de l'utilisation de bêta-bloquants, le patient peut présenter une bradyarythmie (diminution de la fréquence cardiaque), un bronchospasme, une hyperglycémie (augmentation de la quantité de sucre dans le sang), une dépression, une variabilité de l'humeur, une insomnie, une perte de mémoire. En conséquence, ils ne peuvent pas être utilisés par des personnes souffrant d'obstruction bronchique (asthme bronchique, bronchite obstructive), de diabète sucré ou de dépression. Un avantage important de ces médicaments est un effet durable. La cohérence de la pression artérielle est atteinte après 2 à 3 semaines d'admission.

Lors de la prescription de médicaments de ce groupe, il est nécessaire de contrôler le sucre, la fréquence cardiaque à l'aide d'un ECG (mensuel) et l'état émotionnel du patient.

3. Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II (losartan, telmisartan, eprosartan et autres) sont de nouveaux antihypertenseurs largement utilisés dans le traitement de l'hypertension.

Le mécanisme d'action de ce groupe de médicaments repose sur la réduction indirecte du spasme vasculaire due à son effet sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. C'est ce système qui joue un rôle crucial dans la régulation des chiffres de pression. La combinaison de ces médicaments avec des diurétiques thiazidiques a un effet thérapeutique. Il existe des médicaments modernes combinés qui incluent ces groupes. Ceux-ci incluent Gizaar (losartan en association avec l'hydrochlorothiazide), Mikardis Plus (telmisartan et hydrochlorothiazide) et d'autres. En plus de maintenir des valeurs de pression normales, les effets de ces médicaments sur la réduction de la taille du cœur ont été observés au cours des études.

4. Inhibiteurs des canaux calciques (nifédipine, amlodipine, diltiazem, cinnarizine).

Le médicament dans ce groupe a la capacité de bloquer le transfert de calcium dans la cellule, ce qui réduit l'apport énergétique des cellules. Ceci, à son tour, a un effet sur la contractilité du myocarde, en la réduisant, et sur les vaisseaux coronaires, en les développant. De là, il peut également y avoir un effet secondaire sous la forme de tachycardie (augmentation du pouls). Il est préférable de dissoudre les comprimés pour un effet plus rapide.

5. Diurétiques thiazidiques (diurétiques). Ce sont l'hydrochlorothiazide, l'indapamide et d'autres.

Malgré la diversité des médicaments modernes, le meilleur effet du traitement réside dans l’association de médicaments de différents groupes avec des diurétiques. Mais ces médicaments ont un certain nombre d'effets secondaires et leur utilisation doit donc se faire sous la surveillance d'un médecin. Ils peuvent provoquer une diminution de la quantité de potassium dans le sang, une augmentation du taux de graisses et du sucre dans le sang.

Si un patient présente une hypertension de 2 degrés ou plus, le traitement sera généralement combiné, la monothérapie pouvant s'avérer inefficace.

Les médicaments pour l'hypertension et leur mécanisme d'action

En pharmacologie moderne, il existe plusieurs groupes de médicaments pour l'hypertension - il s'agit d'actions différentes, mais leur objectif axial est de réguler la pression artérielle. Les principaux médicaments contre l'hypertension comprennent les antispasmodiques, les diurétiques, les antihypertenseurs, les cardiotoniques et les antiarythmiques, ainsi que les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'ECA.

Un groupe de médicaments cardiotoniques pour l'hypertension

Caractéristiques générales du groupe. Le système nerveux central, auquel il est relié par les nerfs parasympathique et sympathique, exerce un effet régulateur constant sur l'activité du cœur; le premier a un effet retardateur constant, le second - accélère. Le traitement médicamenteux revêt une grande importance dans les maladies du système cardiovasculaire présentant des signes d'altération de la circulation sanguine. Dans le traitement des troubles de la circulation sanguine, il est d'abord nécessaire de résoudre la question principale de l'origine de ce trouble: si le flux sanguin vers le cœur est insuffisant ou s'il est endommagé (myocardite, péricardite, processus inflammatoires, etc.).

En plus des médicaments qui stimulent la contraction du myocarde (glycosides cardiaques), les médicaments contre l'hypertension permettent de réduire la charge et facilitent le travail du cœur en réduisant les coûts énergétiques.

Ceux-ci comprennent: les vasodilatateurs périphériques et les diurétiques. Les hormones, les vitamines et la riboxine sont également des médicaments à action cardiotonique en raison de leur effet positif sur les processus métaboliques de l'organisme.

Drogues cardiotoniques - les représentants les plus typiques de ce groupe: digoxine, Korglikon, strophantine.

Antiarythmiques et leur mécanisme d'action

Caractéristiques générales du groupe. Les antiarythmiques ont un effet prédominant (relativement sélectif) sur la formation d’impulsions. En outre, le mécanisme d'action des médicaments antiarythmiques affecte l'excitabilité du muscle cardiaque et la conductivité des impulsions cardiaques. Pour le traitement des arythmies cardiaques, on utilise des médicaments de divers groupes chimiques, des dérivés de la quinine (quinidine), de la novocaïne (novocaïamide), des sels de potassium, ainsi que des bêta-bloquants, des dilatateurs coronaires.

Dans certaines formes d'arythmie, des glycosides cardiaques sont utilisés. La cocarboxylase a un effet bénéfique sur les processus métaboliques du muscle cardiaque, et l’effet des bêta-bloquants est en partie dû à l’affaiblissement de l’effet sur le cœur des impulsions sympathiques.

Antiarythmiques - les représentants les plus typiques de ce groupe: novokinamide, cordaron.

Quand l'hypertension prend des vasodilatateurs qui améliorent la circulation sanguine

Caractéristiques générales du groupe. La cause de maladies cardiaques courantes telles que la maladie coronarienne, l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, constitue une violation des processus métaboliques du myocarde et une violation de l'apport sanguin au muscle cardiaque. Ces agents sont appelés anti-angineux.

Le groupe de médicaments améliorant l'apport sanguin comprend: les nitrates, les antagonistes des ions calcium, les bêta-bloquants et les antispasmodiques.

Les nitrites et les nitrates sont des vasodilatateurs recommandés dans l'hypertension, car ils affectent directement les muscles lisses de la paroi vasculaire (artérioles) et ont un effet myotrope prédominant.

Ces médicaments pour traiter l'hypertension sont les vasodilatateurs les plus puissants utilisés. Ils détendent les muscles lisses, en particulier les plus petits vaisseaux sanguins (artérioles). Sous l'influence des nitrites, les vaisseaux coronaires, les vaisseaux de la peau du visage, les globes oculaires, le cerveau, se dilatent, mais l'expansion des vaisseaux coronaires est particulièrement importante. La tension artérielle est généralement réduite par les nitrites (plus systolique que diastolique). Les substances de ce groupe de médicaments pour l'hypertension provoquent également un relâchement des muscles des bronches, de la vésicule biliaire, des voies biliaires et du sphincter d'Oddi. Les nitrites soulagent bien la crise douloureuse de l’angine de poitrine, mais ne l’affectent pas en cas d’infarctus du myocarde. Toutefois, dans ce cas, ils peuvent être utilisés (en l’absence de signes d’hypotension) pour améliorer la circulation collatérale.

Le représentant le plus typique de ce groupe de médicaments pour l'hypertension est: la nitroglycérine. Vous pouvez également mentionner ici le nitrite d'amyle, ernit.

Régulateurs de pression artérielle

Caractéristiques générales du groupe. Les médicaments hypotenseurs régulant la pression artérielle incluent des substances réduisant la pression artérielle systémique et sont principalement utilisés pour traiter diverses formes d'hypertension, soulager les crises hypertensives et dans d'autres états pathologiques impliquant des spasmes des vaisseaux sanguins périphériques. Le mécanisme d'action de divers groupes d'antihypertenseurs est déterminé par leur effet sur les différents liens dans la régulation du tonus vasculaire. Les principaux groupes d’antihypertenseurs: médicaments neurotropes qui réduisent l’effet stimulant des vaisseaux sanguins des impulsions sympathiques (vasoconstrictives); les agents myotropes qui affectent directement le muscle lisse vasculaire; agents agissant sur la régulation humorale du tonus vasculaire.

Parmi les antihypertenseurs neurotropes, on trouve les médicaments contenant des substances qui affectent différents niveaux de la régulation nerveuse du tonus vasculaire, notamment:

• agents agissant sur les centres vasomoteurs (vasomoteurs) du cerveau (clonidine, méthyldopha, guanfacine);
• agents qui bloquent l'excitation nerveuse au niveau des ganglions végétatifs (benzogeksonii, pentamine et autres médicaments ganglioblokiruyuschie);
• médicaments sympatholytiques qui bloquent les terminaisons neuronales présynaptiques adrénergiques (réserpine);
• moyens d'inhibition des récepteurs adrénergiques.

Médicaments contre l'hypertension: médicaments antihypertenseurs

Le nombre de médicaments antihypertenseurs myotropes comprend un certain nombre de médicaments antispasmodiques, notamment la papavérine, mais cracher, etc. Cependant, ils ont un effet antihypertensif modéré et sont généralement utilisés en association avec d'autres médicaments.

Parmi les antihypertenseurs myotropes, on trouve les vasodilatateurs périphériques, des antagonistes des canaux calciques, parmi lesquels la nifédipine et certains de ses analogues ont l'effet antihypertensif le plus prononcé.

Il existe également un groupe de médicaments antihypertenseurs agonistes des canaux potassiques membranaires. Les préparations de ce groupe entraînent la libération d'ions potassium des cellules, des muscles lisses, des vaisseaux sanguins et des organes musculaires lisses.

Antihypertenseurs: un groupe de nouveaux médicaments

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (captopril et ses dérivés) constituent un groupe relativement nouveau.

Aujourd'hui, des médicaments individuels du groupe des prostaglandines sont utilisés comme médicaments antihypertenseurs. Les antihypertenseurs, dont l'action est associée à l'effet sur les liens humoraux de la régulation de la circulation sanguine, incluent également les antagonistes de l'aldostérone.

Dans l’hypertension, on utilise des diurétiques (salurétiques) dont les effets antihypertenseurs sont dus à une diminution du volume de plasma sanguin circulant, ainsi qu’à un affaiblissement de la réaction de la paroi vasculaire vis-à-vis des impulsions sympathiques vasoconstricteurs. L'abondance des médicaments antihypertenseurs permet d'individualiser la thérapie de diverses formes d'hypertension artérielle, mais nécessite de prendre en compte les particularités du mécanisme d'action des médicaments de différents groupes, de sélectionner avec soin les moyens optimaux, en tenant compte de la possibilité de leurs effets secondaires, etc.

Les représentants les plus typiques de ce groupe:

• bêta-bloquants: aténolol, propranolol;
• médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine, captopril, enalapril, enap, enam;
• antagonistes des ions calcium: nifédipine, cordaflex;
• alpha-adrénostimulatoire central: clonidine;
• alpha-bloquants: phentolamine;
• gangliobloquants: benzohexonium, pentamine;
• sympatholytiques: dibazol, sulfate de magnésium.

Préparations pour l'hypertension: un groupe de médicaments antispasmodiques

Caractéristiques générales du groupe. Il existe un certain nombre de médicaments à action antispasmodique myotrope. Ils réduisent le tonus, réduisent l'activité contractile des muscles lisses et ont en relation avec cet effet vasodilatateur et spasmolytique. À fortes doses, réduisez l'excitabilité du muscle cardiaque et ralentissez la conduction intracardiaque. L'effet sur le système nerveux central est mal exprimé, mais à fortes doses, ils ont un effet sédatif. Les spasmolytiques sont largement utilisés pour les spasmes des muscles lisses des organes abdominaux (pylorospasme, cholécystite, spasmes des voies urinaires), des bronches (généralement en association avec d'autres bronchodilatateurs), ainsi que pour les spasmes des vaisseaux périphériques et des vaisseaux du cerveau.

Les médicaments antispasmodiques sont les représentants les plus typiques de ce groupe: chlorhydrate de papavérine, halidor, no-spa.

Médicaments pour le traitement de l'hypertension

Il existe plusieurs groupes pharmacologiques qui diffèrent par leur mécanisme d'action: dilatation des vaisseaux, diurétiques, réduction du débit cardiaque, action sur le système nerveux, ainsi que médicaments à effet complexe.

Actuellement, pour le traitement de l'hypertension, des médicaments des groupes suivants sont utilisés:

• diurétiques (diurétiques);
• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE);
• les bêta-bloquants;
• bloqueurs des canaux calciques.

Médicaments pour le traitement de l'hypertension: médicaments diurétiques

Les principaux représentants du groupe sont les suivants: hydrochlorothiazide, polythiazide, cyclométhiazide (groupes thiazidiques); indapamide (arifon), clopamide, métosalon (groupe de type thiazidique); furosémide (lasix), bumétanide, torasémide (groupe de diurétiques de l'anse); spironolactone, triamteren, amiloride (diurétiques épargneurs de potassium).

Le mécanisme d'action. Réduisez la réabsorption des ions sodium dans les reins par l’urine. L’excrétion de sodium avec l’urine et les liquides avec elle augmente.

L'effet principal Le volume de fluide dans les tissus et les vaisseaux diminue. Le volume du sang circulant diminue, ce qui réduit également la pression artérielle.

À petites doses, les diurétiques pour l'hypertension ne donnent pas d'effets secondaires prononcés tout en maintenant un bon effet hypotenseur.

En outre, les médicaments diurétiques de type thiazidique et de type thiazidique à faible dose améliorent le pronostic chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et d'insuffisance cardiaque.

Les diurétiques de l'anse ont un effet diurétique assez fort et rapide, bien que la pression artérielle soit légèrement moins réduite que les diurétiques thiazidiques. Cependant, ils ne conviennent pas pour une utilisation à long terme, qui est nécessaire pour l'hypertension. Ils sont utilisés dans les crises hypertensives (lasix par voie intraveineuse), ils sont également utiles chez les patients hypertendus présentant une insuffisance rénale. Indiqué dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, de l'œdème, de l'obésité.

Les diurétiques à effet diurétique à épargne potassique ne provoquent pas de lixiviation du potassium dans les urines et sont prescrits pour l'hypokaliémie. L’un des représentants de ce groupe, la spironolactone et les bêta-bloquants, est utilisé pour traiter l’hypertension maligne dans le contexte de l’aldostéronisme.

Pendant longtemps, les diurétiques ont été considérés comme le principal groupe de médicaments pour le traitement de l'hypertension.

Ensuite, en raison de l'identification d'un certain nombre d'effets secondaires et de l'émergence de nouvelles classes d'antihypertenseurs, leur utilisation a été limitée.

Les effets indésirables les plus fréquents de la prise de ces médicaments dans le traitement de l'hypertension:

• Effet négatif sur le métabolisme des lipides (augmentation du "mauvais" cholestérol, provoquant l'athérosclérose, réduction du "bon" cholestérol anti-athérogène).
• Effet négatif sur le métabolisme des glucides (augmentation de la glycémie, ce qui est défavorable pour les patients diabétiques).
• Effet négatif sur le métabolisme de l’acide urique (élimination retardée, augmentation des taux d’acide urique dans le sang, possibilité de goutte).
• Perte de potassium dans l’urine - une hypokaliémie se développe, c’est-à-dire une diminution de la concentration de potassium dans le sang. Les diurétiques épargneurs de potassium, au contraire, peuvent provoquer une hyperkaliémie.
• Effet négatif sur: le système cardiovasculaire et le risque accru de développer une maladie coronarienne ou une hypertrophie ventriculaire gauche.

Cependant, tous ces effets secondaires surviennent principalement lorsque de fortes doses de diurétiques sont utilisées.

Inhibiteurs de l'ECA pour l'hypertension

Les principaux représentants du groupe: captopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Le mécanisme d'action. Le blocage de l'ECA entraîne une altération de la formation de l'angiotensine II à partir de l'angiotensine I; L'angiotensine II provoque une vasoconstriction grave et une augmentation de la pression artérielle.

L'effet principal Réduction de la pression artérielle, réduction de l'hypertrophie ventriculaire gauche et des vaisseaux sanguins, augmentation du débit sanguin cérébral, amélioration de la fonction rénale.

Les effets secondaires les plus fréquents. Réactions allergiques: éruption cutanée, démangeaisons, gonflement du visage, des lèvres, de la langue, de la muqueuse pharyngée, du larynx (œdème angio-névrotique), du bronchospasme. Troubles dyspeptiques: vomissements, troubles des selles (constipation, diarrhée), sécheresse de la bouche, altération du sens de l'odorat. Toux sèche, maux de gorge. Hypotension à l’introduction de la première dose du médicament, hypotension chez les patients présentant un rétrécissement des artères rénales, altération de la fonction rénale, augmentation du taux de potassium dans le sang (hyperkaliémie).

Les avantages Outre leur effet hypotenseur, les inhibiteurs de l'ECA utilisés dans l'hypertension ont un effet positif sur le cœur, les vaisseaux cérébraux, les reins, ne provoquent pas de troubles métaboliques des glucides, des lipides, de l'acide urique et peuvent donc être utilisés chez des patients présentant des troubles métaboliques similaires.

Contre-indications Ne pas appliquer pendant la grossesse.

Malgré leur grande popularité, les médicaments de ce groupe entraînent une réduction lente et moins nette de la pression artérielle que les médicaments de plusieurs autres groupes. Ils sont donc plus efficaces aux stades précoces, avec des formes légères d’hypertension.

Pour les formes plus sévères, il est souvent nécessaire de les combiner avec d'autres agents.

Préparations du groupe des bêta-bloquants

Les principaux représentants du groupe: aténolol (ténormin, tenobloc), alprénolol, bêtaxolol, labétalol, métoprolol korgard, oxprénolol (trasicor), propranolol (indéral, obzidane, indéral), talinolol (kordanum), timol.

Le mécanisme d'action. Bloquer la beta adrenoretseptory.

Il existe deux types de récepteurs bêta: les récepteurs du premier type se trouvent dans le cœur, les reins, dans le tissu adipeux et les récepteurs du second type se trouvent dans les muscles lisses des bronches, l'utérus enceinte, les muscles squelettiques, le foie et le pancréas.

Les bêta-bloquants qui bloquent les deux types de récepteurs ne sont pas sélectifs. Les médicaments qui ne bloquent que les récepteurs de type 1 sont cardio-sélectifs, mais agissent à fortes doses sur tous les récepteurs.

L'effet principal Débit cardiaque réduit, réduction marquée du rythme cardiaque, énergie réduite pour le cœur, relaxation du muscle lisse vasculaire, dilatation des vaisseaux sanguins, médicaments non sélectifs - réduisent la sécrétion d'insuline, provoquent un bronchospasme.

L'utilisation de ces médicaments contre l'hypertension est également efficace lorsque le patient est atteint de tachycardie, d'hyperactivité du système nerveux sympathique, d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde, d'hypokaliémie.

Les effets secondaires les plus fréquents. Troubles du rythme cardiaque, spasmes vasculaires des membres avec troubles circulatoires (claudication intermittente, exacerbation de la maladie de Raynaud). Fatigue, maux de tête, troubles du sommeil, dépression, crampes, tremblements, impuissance. Syndrome de sevrage - une augmentation soudaine de la pression artérielle est observée avec une annulation soudaine (le médicament doit être arrêté progressivement). Divers troubles dyspeptiques, moins de réactions allergiques. Perturbation du métabolisme des lipides (tendance à l'athérosclérose), altération du métabolisme des glucides (complications chez les patients atteints de diabète sucré.

En général, les agents bêta-bloquants adrénergiques sont utilisés pour traiter l'hypertension de stade I, bien qu'ils soient également efficaces pour l'hypertension de stade I et de stade II.

Préparations pour l'hypertension: bloqueurs des canaux calciques

Représentants: nifédipine (corinfar, cordafène, cordipine, fénigidine, adalat), amlodipine, nimodipine (nimotop), nitrendipine, vérapamil (isoptine, phénoptine), animpil, falimapil, fimapapil, diltiazem (cardil), clentiazem).

Le mécanisme d'action. Les agents de blocage des canaux calciques bloquent le passage des ions calcium à travers les canaux calciques dans les cellules qui forment les muscles lisses des vaisseaux sanguins. En conséquence, la capacité des vaisseaux à rétrécir (spasmes) diminue. De plus, les antagonistes du calcium réduisent la sensibilité des vaisseaux à l'angiotensine II.

L'effet principal Réduire la tension artérielle, réduire et corriger le rythme cardiaque, réduire la contractilité du myocarde, réduire l’agrégation plaquettaire.

Les effets indésirables les plus fréquents sont: diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie), insuffisance cardiaque, hypotension artérielle (hypotension), vertiges, maux de tête, enflure des membres, rougeur du visage et fièvre - sensation de marée, constipation.

Médicaments qui augmentent la pression artérielle

Caractéristiques générales du groupe. Selon la cause de l'hypotension, divers médicaments peuvent augmenter la tension artérielle, notamment les médicaments cardiotoniques, sympathomimétiques (noradrénaline, etc.), dopaminergiques et analeptiques (cordiamine, etc.).

Médicaments qui font augmenter la pression artérielle - les représentants les plus typiques de ce groupe: strophantine, mezaton, dopamine.

Les médicaments utilisés pour traiter l'hypertension

À propos de l'article

Pour citation: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Médicaments utilisés pour traiter l'hypertension // BC. 2007. №28. Pp. 2124

L'hypertension artérielle (AH) reste la maladie cardiovasculaire la plus répandue. L'hypertension artérielle est considérée comme l'un des principaux facteurs de risque de développement d'une maladie cérébrovasculaire, d'une maladie coronarienne et d'une insuffisance cardiaque chronique. Le risque de complications augmente avec l'hypertrophie ventriculaire gauche, les lésions rénales et d'autres organes cibles, le tabagisme, l'alcoolisme, l'obésité abdominale et les maladies associées (hyperlipidémie, diabète, taux élevé de protéine C-réactive dans le sang).

La pression artérielle systémique (PA) dépend du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique. La valeur de la pression artérielle systolique est principalement influencée par le volume systolique du ventricule gauche, le taux maximal d'expulsion de sang et l'élasticité de l'aorte. La tension artérielle diastolique est causée par la résistance vasculaire périphérique totale et la fréquence cardiaque. La pression différentielle, calculée en tant que différence entre la pression artérielle systolique et diastolique, reflète l'élasticité des artères principales. Il augmente avec les lésions athéroscléreuses des artères. La classification des niveaux de pression artérielle est présentée dans le tableau 1.

Dans le groupe des patients hypertendus présentant un risque faible et moyen de maladies cardiovasculaires, le traitement commence par un changement de mode de vie:
- refus de fumer;
- refus d'abus d'alcool;
- régime pauvre en sel;
- exercice régulier à l'air frais;
- pour l'obésité - perte de poids d'au moins 5 kg.

Les périodes d'observation à faible risque sont de 1 à 6 mois, avec un risque moyen de 3 à 6 mois. Dans le groupe des patients à risque élevé et très élevé, le traitement médicamenteux est démarré immédiatement.
Chez les jeunes, la pression artérielle devrait être réduite à 130/85 mm Hg, chez les personnes âgées - à 140/90 mm Hg. Certaines catégories de patients nécessitent une diminution encore plus prononcée de la pression artérielle. Par exemple, dans le diabète, il devrait être réduit à 130/80 mm Hg, pour les maladies rénales associées à la protéinurie, à 125/75 mm Hg.

Le traitement médicamenteux est considéré comme optimal si l'effet hypotenseur dure une journée et que le rythme physiologique circadien de la pression artérielle est maintenu. Un critère important d’efficacité est considéré comme la normalisation de la tension artérielle matinale, car il ya plus souvent un accident vasculaire cérébral et un infarctus du myocarde. À 8 heures du matin, l'effet hypotenseur du médicament, pris le soir, devrait représenter au moins 50% de l'effet maximum. Un indicateur encore plus informatif du risque de complications cardiovasculaires est l'augmentation de la pression différentielle.
Il est nécessaire de réduire la pression artérielle diastolique et systolique. Une augmentation de la pression artérielle systolique deux à quatre fois supérieure à celle du diastolique augmente le risque d'accident vasculaire cérébral, de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque.

Actuellement, pour le traitement de l'hypertension, les médicaments de choix sont les diurétiques, les adréno-bloquants b, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA), les antagonistes du calcium, les agonistes des récepteurs adréno-bloquants II, les agonistes.

Principes de base du traitement antihypertenseur

Les antihypertenseurs sont prescrits à petites doses, puis pendant des semaines, la dose est titrée comme efficace. De telles tactiques fournissent une occasion d'aborder le traitement de l'hypertension individuellement dans chaque cas, en tenant compte des caractéristiques de la pathogenèse et des comorbidités.

- En cas d'efficacité insuffisante de la monothérapie, il est conseillé d'utiliser des combinaisons optimales de médicaments ayant différents mécanismes d'action.
- Après normalisation de la pression artérielle, antihypertenseurs pris en doses d’entretien.

Classification

Moyens réduisant l’effet stimulant de l’innervation adrénergique sur le système cardiovasculaire:
1. Agonistes des récepteurs de l'imidazoline I1
2. Central a2 - adrénergiques
3. Bloqueurs de récepteurs:
• a - adrénobloquants;
• b - adrénobloquants;
• a, b - bloquants adrénergiques.

Vasodilatateurs:
1. Bloqueurs des canaux calciques
2. Activateurs des canaux potassiques
3. vasodilatateurs artériolaires
4. Vasodilatateurs artériolaires et veineux.

Diurétiques (diurétiques).

Agents affectant la fonction de l'angiotensine II:
1. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA)
2. Angiotensin II AT1 - bloqueurs des récepteurs
3. Inhibiteurs de la vazopeptidase.

Le centre vasomoteur de la médullaire oblongée régule la pression artérielle avec la participation des récepteurs présynaptiques - récepteurs imidazoline I1 et récepteurs adrénergiques a2. Ces récepteurs, qui stabilisent la membrane présynaptique, empêchent la libération de noradrénaline dans les neurones presseurs, ce qui s’accompagne d’une diminution du tonus sympathique central et d’une augmentation du tonus du nerf vague. Les récepteurs I1 localisés dans les noyaux ventrolatéraux de la médullaire oblongée sont d’une importance primordiale pour le maintien d’une pression artérielle normale; Les récepteurs a2 du noyau de la voie solitaire jouent un rôle moins important. Le ligand endogène probable des récepteurs de l'imidazoline est un métabolite décarboxylé, l'arginine agmantine.

Agonistes des récepteurs de l'imidazoline I1

Les médicaments appartenant à ce groupe - la moxonidine, la rilmenidine, stimulent les récepteurs de l’imidazoline, ce qui entraîne une inhibition de l’activité du centre vasomoteur et du système sympatho-surrénalien. La résistance vasculaire périphérique, le débit cardiaque et, par conséquent, la pression artérielle diminuent.

Il convient de rappeler que les agonistes des récepteurs de l’imidazoline peuvent augmenter la bradycardie et l’inhibition de la conductivité atrio-ventriculaire lorsqu’ils sont utilisés avec des antagonistes des récepteurs b-adrénergiques.

Bien que les agonistes des récepteurs de l'imidazoline contrôlent efficacement la pression artérielle, le potentiel thérapeutique de ce groupe de médicaments (effet sur le pronostic des patients atteints d'hépatite A, association rationnelle avec d'autres médicaments) nécessite des études complémentaires.

a1-bloqueurs

Le mécanisme de l'effet antihypertensif des bloqueurs α1-adrénergiques (prazosine, doxazosine) est un blocage compétitif des récepteurs α1-adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires, qui empêche une stimulation excessive de ces récepteurs par les catécholamines. Il y a une diminution de la résistance vasculaire périphérique et une chute de la pression artérielle.

Une propriété importante des bloqueurs α1-adrénergiques est leur effet favorable sur le profil lipidique (augmentation de la teneur en lipoprotéines anti-athérogènes de haute densité, diminution des lipoprotéines et des triglycérides athérogènes de basse densité).
Lors de l'utilisation des bloqueurs α1-adrénergiques, il existe un risque élevé d'hypotension de la première dose, de tachycardie compensatoire et de miction accrue (les récepteurs α1-adrénergiques du sous-type A sont situés dans la partie prostatique de l'urètre).

b - adrénobloquants (BB)

Niveau BB l’influence du système sympatho-surrénalien sur le cœur, ce qui entraîne une diminution du rythme cardiaque et de la contractilité, et les paramètres de l’activité cardiaque sont maintenus à un niveau suffisant pour assurer une hémodynamique complète (en supposant le bon choix de la dose).

De plus, BB réduit l'activité du SRAA en bloquant l'hyperactivité de l'appareil juxtaglomérulaire des reins équipés de récepteurs adrénergiques b1. En conséquence, la synthèse de la rénine, qui est le lien initial du RAAS, est réduite. Ainsi, les BB contribuent à la réduction de la quantité totale d'angiotensine II, le vasopresseur le plus puissant.
L'abolition brusque de BB peut entraîner une augmentation compensatoire de la synthèse de la rénine, qui est à la base du développement du syndrome de sevrage. Par conséquent, pendant le traitement par BB, il est nécessaire de parvenir à un usage strict de ces médicaments par les patients.

On pense que sous l'influence de BB, la fonction normale de l'appareil barorécepteur de la zone sino-carotidienne est rétablie, ce qui contribue à l'effet antihypertensif.
Les bloqueurs b1 - adrénergiques cardiosélectifs (bisoprolol, métoprolol, aténolol, etc.) ne réduisent pas le flux sanguin périphérique, car ils n’affectent presque pas les récepteurs b2, ce qui est important dans le traitement des patients présentant des oblitérants artériels. Actuellement, dans la plupart des cas, ils sont préférés en raison de la faible tolérance au BB non sélectif (risque élevé de bronchospasme, diminution du débit sanguin musculaire). Les BB cardiosélectifs ont peu d’effet sur le métabolisme des glucides et des lipides, ce qui permet leur utilisation dans le diabète sucré et l’athérosclérose généralisée.

La présence d'une activité dite sympathomimétique interne (acétobutol, hydroxyprénolol, pindolol, etc.) indique un moindre impact sur la fréquence cardiaque au repos et sur la capacité de ces médicaments à élargir la lumière des artérioles périphériques, ce qui contribue à augmenter le volume du lit vasculaire et à diminuer la pression artérielle.

Les bloqueurs adrénergiques dotés de propriétés vasodilatatrices supplémentaires ont été largement utilisés. Ainsi, le carvedilol bloque non seulement les récepteurs b1– et b2 -, mais également les récepteurs a1 du lit vasculaire périphérique, ce qui ajoute à l’effet hypotenseur. L'effet vasodilatateur du nébivolol est dû à la capacité de ce médicament à augmenter la quantité d'oxyde nitrique (NO), un puissant vasodilatateur local. Ces médicaments sont utilisés chez les patients atteints d'athérosclérose périphérique.

BB peut être préféré dans le traitement de l'hypertension avec tachycardie sinusale concomitante, maladie coronarienne, CHF, tachyarythmie supraventriculaire. Il est rationnel d'utiliser les propriétés de BB en présence d'un patient souffrant d'hyperthyroïdie (arrêt de la tachycardie), de glaucome (réduction de la production de liquide intra-oculaire), de migraine (prévention des attaques), de cardiomyopathie hypertrophique.
En violation de la fonction hépatique, il est rationnel de prescrire des récepteurs b-adrénobloquants hydrophiles (aténolol, acébutolol, bisoprolol), qui sont excrétés par les reins. Si le patient fume, les doses de BB soluble dans les graisses devraient augmenter car, dans cette catégorie de patients, l'activité des systèmes enzymatiques hépatiques augmente. Chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique concomitante, il est conseillé d'utiliser du BB lipophile (pindolol, labétolol, timolol, métoprolol, bétaxolol, talinolol, etc.).

Antagonistes du calcium (bloqueurs des canaux calciques lents)

Selon la classification selon B. Nauler, tous les antagonistes du calcium (AK) sont divisés en 3 groupes: les dérivés de dihydropyridines (nifédipine, isradipine, amlodipine, etc.), les benzothiazépines (diltiazem), les phénylalkylamines (verapamil).
Les AK limitent l'entrée d'ions Ca2 + dans la cellule, réduisant ainsi la capacité des fibres musculaires à développer une contraction. En raison de la restriction de l'entrée d'ions Ca2 + dans la cellule, 3 effets principaux se développent, à des degrés divers, caractéristiques de toutes les AK: une diminution de la contractilité du myocarde (effet inotrope négatif), une diminution du tonus du muscle lisse artériel (effet vasodilatateur), une modification du seuil d'excitation des cardiomyocytes du système de conduction –Pendant AK - vérapamil et diltiazem). On sait que la dihydropyridine AK peut augmenter la fréquence cardiaque, en particulier au début du traitement.

Les AK réduisent le tonus artériel, ce qui est principalement dû à leur effet antihypertenseur. De ce fait, parallèlement, le débit sanguin rénal augmente, ce qui produit un faible effet natriurétique, complété par une diminution de la formation d'aldostérone sous l'influence de l'AK. Le blocage des ions Ca2 + au niveau des plaquettes entraîne une diminution de leur aptitude à l'agrégation.

En tant qu'agents hautement actifs, les AK présentent un certain nombre d'avantages, souvent appelés «neutralité métabolique»: les médicaments du groupe n'affectent pas le métabolisme des lipides, des glucides, des minéraux et des purines.
Comme les AK améliorent le débit sanguin coronarien et cérébral, leur utilisation est justifiée dans l'hypertension artérielle associée à une cardiopathie ischémique concomitante ou à une insuffisance cérébrovasculaire.

Diurétiques

Le mécanisme d'action antihypertenseur des diurétiques est associé à la capacité des médicaments à réduire le volume de fluide en circulation, principalement en raison d'une diminution de la réabsorption des ions sodium dans les tubules rénaux. En raison d'une diminution de la charge liquidienne, la résistance vasculaire périphérique totale et le niveau de pression artérielle diminuent. L'effet hypotenseur des diurétiques est complété par la capacité de ces médicaments à réduire la sensibilité de la paroi vasculaire aux vasopresseurs naturels (y compris l'adrénaline), ce qui entraîne le maintien des ions sodium.

Les diurétiques thiazidiques et analogues à des diurétiques: l'hydrochlorothiazide, la chlorthalidone, l'indapamide, etc. sont les médicaments les plus largement utilisés comme antihypertenseurs.
Les diurétiques de l'anse ne sont utilisés que pour le soulagement des crises hypertensives.
L'utilisation à long terme de tout diurétique est dangereuse en raison du développement d'un déséquilibre électrolytique. Par conséquent, lorsque ceux-ci sont prescrits, il est recommandé de surveiller les électrolytes dans le plasma sanguin. Lorsque vous utilisez quotidiennement des diurétiques de type thiazidique ou de type thiazidique à petites doses, le risque de complications du traitement est minimisé sans perte significative de l'action hypotensive nécessaire.

Les diurétiques thiazidiques ou analogues à ceux-ci peuvent être préférés avec l'hypertension systolique isolée chez les personnes âgées, avec ICC concomitante, chez les femmes souffrant d'hypertension pendant la période de périménopause. Il est commode de compléter les diurétiques avec les schémas thérapeutiques déjà prescrits pour atteindre le niveau cible de pression artérielle.

Médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, de l'activité cardiaque et de l'équilibre eau-électrolytes. Son activité augmente avec l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque chronique et la néphropathie diabétique. En cas d'infarctus aigu du myocarde, l'activité du SRAA augmente déjà le premier jour. En cas d'infarctus du myocarde compliqué, l'activation excessive du SRAA persiste longtemps après la sortie du patient de l'hôpital. Une activité rénine élevée et des taux élevés d'angiotensine II dans le sang sont des indicateurs de mauvais pronostic chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires.

Pour le blocage pharmacologique du SRAA, un inhibiteur de l'ECA et des antagonistes non peptidiques de l'angiotensine II sont utilisés.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Les inhibiteurs de l'ECA sont un groupe de médicaments qui affectent de nombreux liens pathologiques qui entraînent des changements fonctionnels et structurels sous-jacents à diverses maladies du système cardiovasculaire. Le mécanisme d'action des IECA est la liaison des ions zinc dans le site actif de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, enzyme clé du SRAA, et le blocage de la transition de l'angiotensine I à l'angiotensine II, ce qui réduit l'activité du SRAA dans la circulation systémique et les tissus (rein, myocarde, cerveau). Parallèlement, en raison de l'inhibition de l'ECA, la dégradation de la bradykinine est inhibée, ce qui contribue également à la vasodilatation. En conséquence, une arterio et une veinodilatation systémiques se produisent, la charge pré et post-charge du cœur est réduite, en présence d'une hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche, le processus de son développement inverse commence (cardioprotection). Un processus similaire est observé dans la couche musculaire des vaisseaux artériels (angioprotection). Les inhibiteurs de l'ECA inhibent la prolifération des cellules mésangiales dans le rein, qui est utilisé en néphrologie (néphroprotection). La réduction de la production d'aldostérone entraîne une diminution de la réabsorption de sodium et d'eau dans les tubules proximal et distal des néphrons.

Les inhibiteurs de l'ECA sont préférés si le patient souffre d'hypertension avec CHF concomitante, cardiosclérose post-infarctus, diabète sucré et ses complications (y compris la néphropathie). La capacité d'un inhibiteur de l'ECA à restaurer la fonction endothéliale est utilisée lorsqu'un patient présente une dyslipidémie et des lésions athérosclérotiques diffuses.
Lors de la prescription d'un inhibiteur de l'ECA, la posologie des autres médicaments antihypertenseurs (en particulier les diurétiques thiazidiques) doit être ajustée si le patient en prend. La réduction de la pression artérielle sur le fond des inhibiteurs de l'ECA se produit dans la plupart des cas sans à-coups sur plusieurs semaines.
Bien que les inhibiteurs de l'ECA soient dans la plupart des cas bien tolérés, vous devez toujours vous rappeler que les effets indésirables suivants sont caractéristiques de ce groupe de médicaments: toux sèche, hyperkaliémie et altération de la fonction rénale, angioedème (à toute période de traitement).

Les inhibiteurs de l'ECA sont contre-indiqués pendant la grossesse en raison du risque de sténose tératogène, bilatérale ou unique des artères rénales, de sténose de la bouche aortique, de sténose mitrale, de forme obstructive de cardiomyopathie hypertrophique.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA)

À la fin des années 1980. il a été constaté que dans le cœur, les reins et les poumons, seulement 15 à 25% de l'angiotensine II est formée sous l'influence de l'ECA. La production de la majeure partie de ce peptide vasoactif est catalysée par d'autres enzymes - sérine protéases, activateur tissulaire du plasminogène, enzyme de type chymase CAGE (chymostatine - enzyme générant de l'angiotensine I sensitive), cathepsine G et élastase. Dans le coeur, la chymase fonctionne comme une sérine protéase.
La présence d'une voie alternative pour la formation de l'angiotensine II à l'aide de chymase tissulaire, d'endopeptidases et d'autres enzymes activables par l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA explique pourquoi l'utilisation de ces médicaments ne bloque pas complètement la formation d'angiotensine II et pourquoi, chez certains patients atteints d'hypertension artérielle et d'insuffisance cardiaque, les inhibiteurs de l'ECA sont insuffisants. efficacité De plus, avec l'utilisation de l'ECA et l'activation possible d'autres méthodes de formation de l'angiotensine II. C’est la base de la création d’un groupe de composés qui bloquent les récepteurs de l’angiotensine de type 1, grâce auxquels les effets négatifs de l’angiotensine II sont réalisés - vasoconstriction, augmentation de la sécrétion d’aldostérone, de vasopressine et d’adrénaline.

Les antagonistes des récepteurs AT1 atténuent les effets hémodynamiques de l'angiotensine II, quelle que soit la manière dont elle s'est formée, n'activent pas le système kinine et la production d'oxyde nitrique et de prostaglandines. Sous leur influence, la teneur en aldostérone diminue plus lentement que sous l'action d'un inhibiteur de l'ECA, l'activité de la rénine ne change pas, la quantité de bradykinine, la prostaglandine E2 (PGE2), la prostacycline et les ions potassium ne changent pas (Tableau 2). De plus, les antagonistes des récepteurs AT1 réduisent la production de facteur de nécrose tumorale, l'interleukine-6, les molécules d'adhésion ICAM-1 et VCAM-1. Pénétrant à travers la barrière hémato-encéphalique, ils inhibent la fonction du centre vasomoteur en tant qu’antagonistes des récepteurs présynaptiques AT1 qui régulent la libération de noradrénaline.
Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II réduisent la pression artérielle systolique et diastolique de 50 à 70% pendant 24 heures (le lendemain de la prise du médicament, le degré de réduction de la pression artérielle est de 60 à 75% de l'effet maximal). L'effet hypotenseur persistant se développe en 3-4 semaines. cours de thérapie. Ces médicaments ne modifient pas la tension artérielle normale (il n’ya pas d’effet hypotenseur de la bradykinine), réduisent la pression dans l’artère pulmonaire et le rythme cardiaque, provoquent la régression de l’hypertrophie et de la fibrose ventriculaires gauches, inhibent l’hyperplasie et l’hyperplasie des muscles lisses vasculaires, améliorent le flux sanguin rénal, ont un effet nériurétique et néphroprotecteur

Les ARA sont utilisés pour les mêmes indications que les inhibiteurs de l'ECA, ces deux groupes étant interchangeables.

Les indications généralement admises pour prescrire des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II sont:
- hypertension artérielle essentielle, hypertension rénovasculaire et hypertension résultant de l'utilisation de cyclosporine après une greffe de rein;
- insuffisance cardiaque chronique provoquée par un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche (uniquement dans les cas où les patients ne tolèrent pas un inhibiteur de l'ECA);
- néphropathie diabétique (traitement et prévention secondaire).
Dans ces maladies, les médicaments améliorent la qualité de vie des patients et le pronostic à long terme, préviennent le développement de complications cardiovasculaires, réduisent la mortalité. Chez les patients insuffisants cardiaques chez les patients ayant une pression artérielle normale ou basse, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, avec moins d'inhibiteurs de l'ECA, provoquent une hypotension artérielle. On suppose que les ARA pourraient être utilisés dans l'infarctus aigu du myocarde et dans la prévention de l'hypertension chez les personnes présentant une pression artérielle normale élevée (tableau 1), ainsi que dans les accidents vasculaires cérébraux et la resténose après angioplastie par ballonnet.

Les ARA étaient plus souvent utilisés chez les patients intolérants à un inhibiteur de l'ECA. Cependant, la capacité de ces derniers à améliorer le pronostic (réduction de la morbidité et de la mortalité) des patients hypertendus présentant une ICC et une néphropathie diabétique a été prouvée.

Le premier et le plus connu des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II non peptidiques est le losartan, un dérivé de l'imidazole. Une des préparations de losartan présentées sur le marché russe est Vazotenz (société Actavis). Le losartan bloque les récepteurs AT1 de 3 à 10 000 livres. fois plus puissants que les récepteurs AT2, c’est plus que d’autres médicaments de ce groupe qui bloquent les récepteurs du thromboxane A2 des plaquettes et des muscles lisses, et possède la capacité unique d’augmenter l’excrétion rénale de l’acide urique. La biodisponibilité d'un losartan (Vazotenza) à l'ingestion ne fait que 33%. Dans la muqueuse intestinale et le foie, avec la participation des isoenzymes du cytochrome P-450 3A4 et 2C9, il est converti en métabolite actif EXP-3174. L'effet sélectif du métabolite actif sur les récepteurs AT1 à 30 mille. fois l'effet sur les récepteurs AT2, son effet hypotenseur est 20 fois plus fort que celui du losartan. Le losartan est un médicament de première intention contre l'hypertension chez les patients diabétiques.
Des préparations combinées contenant du losartan et de l'hydrochlorothiazide sont également disponibles.
Le dérivé du losartan, l'irbesartan, est oxydé par l'isoenzyme du cytochrome P-450 en un métabolite inactif, qui est excrété par la bile sous forme de glucuronide.
La préparation du valsartan de structure non hétérocyclique est 24 000 fois plus fortement liée aux récepteurs AT1 qu'aux récepteurs AT2. Il est affiché sous forme inchangée, ce qui réduit le risque d'interactions indésirables avec d'autres médicaments.

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II sont bien tolérés. Parfois, pendant le traitement, il y a un mal de tête, des vertiges, une faiblesse générale, une anémie. La toux sèche ne survient que chez 3% des patients. En raison de l’effet à long terme des médicaments et de leurs métabolites actifs, il n’ya pas de syndrome de recul après l’arrêt du traitement. Contre-indications à l'utilisation - insuffisance rénale et hépatique sévère, hyperkaliémie, obstruction des voies biliaires, anémie néphrogénique, deuxième et troisième trimestres de la grossesse, allaitement.

Inhibiteurs de la vasopeptidase

Omapatrilat possède la propriété d'un inhibiteur de l'ECA et d'un inhibiteur de la vasopeptidase (endopeptidase endothelium 2 neutre). Le blocage de la vasopeptidase inhibe la protéolyse des peptides natriurétiques, de la bradykinine et de l'adrénomédulline. Cela procure un effet hypotenseur prononcé, une amélioration du débit sanguin rénal, une augmentation de l'excrétion des ions sodium et de l'eau, ainsi qu'une inhibition de la production de collagène par les fibroblastes cardiaques et vasculaires. L'efficacité clinique de l'omapatrilat dans l'angor et l'ICF (mortalité réduite, tolérance accrue à l'activité physique, classe fonctionnelle améliorée) a été révélée.