Classification de l'insuffisance circulatoire

Pour évaluer le degré d'insuffisance circulatoire chez les enfants, on utilise généralement la classification de N. D. Strazhesko et V. X. Vasilenko, selon laquelle l'insuffisance cardiaque chronique est divisée en trois étapes: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - la première étape d'une défaillance circulatoire - est une période d'insuffisance latente, latente. Lorsque les symptômes de troubles circulatoires sont détectés uniquement pendant l'exercice et manifestent un essoufflement et une tachycardie.

Au début, l'essoufflement et la tachycardie surviennent lors d'efforts physiques intenses (escaliers rapides vers les étages supérieurs, éducation physique, sports, lever des poids, etc.), puis ces symptômes augmentent progressivement. L'essoufflement et la tachycardie se développent même avec un effort physique léger monter les escaliers, marcher lentement, etc.).

Après la cessation de l'exercice physique, il est difficile pour les patients présentant une insuffisance circulatoire de «reprendre leur souffle», c'est-à-dire qu'une période assez longue est nécessaire pour éliminer l'hypoxie et rétablir la fréquence et la profondeur normales de la respiration. Les patients se plaignent d'une fatigue accrue et d'une diminution des performances.

Une étude objective des patients atteints de NK1, à l'exception de l'essoufflement et de la tachycardie qui apparaissent après l'exercice, ne permet pas de détecter les signes d'insuffisance cardiaque.

À l’heure actuelle, des méthodes très informatives ont commencé à être appliquées dans la pratique clinique, permettant d’attraper les premières manifestations de l’insuffisance cardiaque. Ces méthodes incluent la localisation du coeur par ultrasons, basée sur l’effet Doppler - échocardiographie, qui permet de déterminer l’épaisseur des parois des ventricules, le volume des cavités cardiaques et également d’évaluer la contractilité du myocarde ventriculaire gauche. L'évolution de ces indicateurs peut être jugée sur la présence d'une insuffisance circulatoire.

HK₂ - Insuffisance circulatoire de stade II - caractérisée par la présence de symptômes d'insuffisance cardiaque au repos. La deuxième étape de l'insuffisance circulatoire en fonction de la gravité des perturbations hémodynamiques est généralement divisée en 2 périodes - HK_2a et HK_2b.

HK_2a caractérisé par une violation primaire de l'hémodynamique dans la petite ou dans la grande circulation. La stagnation dans cette période est exprimée modérément.

Avec HK_2b des troubles hémodynamiques suffisamment profonds surviennent à la fois dans la circulation mineure et dans la grande circulation en raison d'une insuffisance des cœurs droit et gauche.

HK_2a caractérisé par la présence d'un essoufflement, d'une tachycardie au repos et d'une forte augmentation de ces symptômes, même avec un petit effort. Avec un examen objectif du patient, une petite cyanose des lèvres est observée, les phénomènes de dilatation myogénique du cœur sont détectés: sa taille est augmentée de manière significative, son impulsion apicale est affaiblie. La pression artérielle maximale n’est toujours pas clairement modifiée, bien que chez un certain nombre de patients une légère augmentation puisse être observée, la pression minimale augmente généralement; par conséquent, la pression du pouls devient naturellement moindre. La pression veineuse centrale a augmenté. La manifestation clinique de l’augmentation de la pression veineuse est un gonflement des veines du cou. S'il y a une lésion prédominante du cœur droit, alors avec HK_2a la congestion dans la grande circulation du sang est exprimée modérément. Il y a une légère augmentation du foie. Aux stades précoces de la stagnation, le foie est lisse, un peu épaissi, douloureux à la palpation. Il y a un gonflement pastoznost ou modéré des jambes. Chez certains patients, les jambes ne gonflent pas le soir, elles disparaissent le matin.

Si les parties gauches du cœur sont principalement touchées, les symptômes de la stase veineuse dans la circulation pulmonaire sont détectés: une respiration sifflante congestive dans les poumons apparaît; lors de l'examen radiographique, ils présentent une image de la stase veineuse.

HK_2b caractérisé par une augmentation significative du foie, un œdème persistant (un transsudat peut apparaître dans les cavités), une congestion marquée dans les poumons.

En raison de modifications de l'hémodynamique dans le système du grand cercle de la circulation sanguine, des dysfonctionnements rénaux peuvent se développer, qui se caractérisent par l'apparition d'albuminurie allant de traces à des ppm entiers, la microhématurie, la cylindrurie. Dans la période de croissance de l'œdème se produit l'oligurie. La concentration de la fonction rénale à ce stade d'insuffisance circulatoire n'est généralement pas affectée de manière significative. Avec un traitement approprié et rapide, tous ces symptômes peuvent disparaître. Ce stade d'insuffisance circulatoire est toujours réversible.

Avec HK₃ Des modifications dystrophiques irréversibles dans les organes et les tissus (cirrhose cardiaque du foie, dystrophie, etc.) se développent à la suite de troubles hémodynamiques persistants et de symptômes prononcés d'insuffisance cardiaque.

En 1955, A.N. Bakulev et E.A. Damir ont proposé une classification des stades de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de sténose mitrale, en tenant compte des caractéristiques hémodynamiques. Ils ont identifié 5 stades d'insuffisance circulatoire.

Cette classification est utilisée pour évaluer l’échec circulatoire principalement dans les cliniques de chirurgie cardiaque.

Patfizo / Belova L. A / Pathologie de la CAS. Insuffisance circulatoire 1

Pathologie du système cardiovasculaire. Échec circulatoire.

Normalement, le système cardiovasculaire répond de manière optimale aux besoins actuels en organes et tissus sanguins. Le niveau de la circulation systémique est déterminé par l'activité du cœur, le tonus des vaisseaux et l'état du sang (sa masse totale et en circulation, ainsi que ses propriétés rhéologiques). Les violations du cœur, le tonus vasculaire ou des modifications du système sanguin peuvent entraîner une insuffisance circulatoire. Par insuffisance de la circulation sanguine, on entend un trouble hémodynamique dans lequel les organes et les tissus du corps ne reçoivent pas la quantité de sang en circulation qui répond à leurs besoins. Cela perturbe leur apport en oxygène et en nutriments et élimine les produits métaboliques. La NK peut survenir en raison d'un dysfonctionnement cardiaque (insuffisance cardiaque) ou de modifications de la fonction vasculaire (insuffisance vasculaire). Il y a souvent une insuffisance cardiovasculaire combinée. En règle générale, toute forme isolée d'insuffisance circulatoire se mélange avec le temps. NK aiguë et chronique se distinguent par la durée du cours. La NK aiguë inclut l'insuffisance cardiaque aiguë (ventricule gauche, ventriculaire droit, insuffisance hypodiastolique avec tachycardie paroxystique, etc.) et l'insuffisance vasculaire aiguë (choc, collapsus, syncope). NK chronique dans sa sévérité est divisé en trois degrés (N. D. Strazhesko et V. Kh. Vasilenko, 1935):

Grade 1 ou latent, caractérisé par l'apparition de signes cliniques (essoufflement, tachycardie, fatigue) après l'exercice. Ceci est un NK compensé.

2 Un degré se manifeste par les mêmes symptômes au repos.

2B - la congestion se développe dans les cercles circulatoires majeurs et mineurs.

Pour le grade 3, NC (terminal) se caractérise par le développement de modifications importantes des fonctions et de la structure des organes et des tissus. Les deuxième et troisième degrés sont liés à une insuffisance circulatoire décompensée.

Examinons en détail l’insuffisance cardiaque, qui est l’une des causes courantes d’invalidité, de handicap et de décès des patients souffrant de maladies du système cardiovasculaire.

La CH est une forme typique de pathologie, dans laquelle le cœur ne répond pas aux besoins des organes et tissus en apport sanguin en sang, adapté à leur fonction et à leur niveau de processus plastiques, ce qui entraîne des modifications caractéristiques de l'hémodynamique et de l'hypoxie circulatoire.

La classification des formes d'insuffisance cardiaque est donnée en fonction des facteurs suivants:

1. En fonction de la vitesse de développement du processus: aigu - quelques heures

subaiguë - de quelques jours. Ces formes s'accompagnent d'un déclin progressif de la contractilité du myocarde.

chronique - dure pendant des années et s'accompagne de périodes de disparition complète ou d'atténuation significative des symptômes de l'IC.

2. Selon le CIO:

1. CH avec une diminution de l'ampleur du CIO,

2. Ce qui est moins fréquent, le CH avec une augmentation du CIO, se développe avec une hypervolémie, une thyrotoxicose (augmentation du CIO due à une tachycardie sévère), une carence en vitamine B1.

3. Par le degré d'implication dans le processus du coeur

4 Par étiologie et pathogenèse:

a) Formulaire de surcharge. Dans ce cas, la HF peut être causée par une augmentation excessive du volume de sang qui coule vers le cœur ou par une résistance, ce qui se produit lorsque le sang est expulsé des cavités cardiaques. Cela peut être dû à des modifications du cœur (certaines anomalies de la valvule), du sang (hypertension artérielle, rétrécissement de la crosse de l'aorte ascendante, etc.), du système sanguin (hypervolémie, polycythémie), de la régulation neurohumorale de l'activité cardiaque (activation du système sympatho-surrénalien)., thyrotoxicose).

b) forme myocardique. Il se produit en raison d'effets directs sur les infections du myocarde, l'intoxication, l'hypoxie, le béribéri, les troubles de la circulation coronaire, la fatigue et certaines anomalies métaboliques héréditaires. Dans ce cas, la HF se développe avec une charge cardiaque normale ou même réduite.

c) La forme mixte d'insuffisance résulte d'une combinaison d'action directe sur le myocarde et de sa surcharge. Par exemple, dans le rhumatisme, il existe une combinaison de lésions inflammatoires du myocarde et de troubles de l'appareil valvulaire.

En plus de ces formes de HF (elles sont classiquement appelées primaires ou cardiogènes), il en existe également qui sont causées par une diminution du flux sanguin veineux vers le cœur ou lorsqu'il est incapable d'accepter tout le flux sanguin. Le premier est observé avec l'hypovolémie, une forte expansion des vaisseaux sanguins (collapsus), le second - avec l'accumulation de liquide dans la cavité péricardique, ce qui rend difficile l'expansion des cavités cardiaques pendant la diastole.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque. La FC due à une atteinte directe prédominante du myocarde se caractérise par une diminution de la tension développée par le cœur, ce qui entraîne une diminution de la force et de la vitesse de sa contraction et de sa relaxation. L’HF résultant du rechargement du cœur par la pression ou le volume se forme principalement dans le contexte d’une période plus ou moins longue de son hyperfonctionnement et de son hypertrophie compensatoires, mais entraîne également une diminution de la force et de la vitesse de contraction et de relaxation. Dans les deux cas, une diminution de la fonction contractile est accompagnée de l'inclusion de mécanismes de compensation extra et intracardiaque pour ce changement. Classiquement, il existe quatre mécanismes de ce type. Il convient de noter que dans les conditions de l’organisme tout entier, malgré l’originalité connue, tous sont interconnectés de telle sorte que l’activation de l’un d’eux affecte considérablement la réalisation de l’autre. Lorsque le volume sanguin est surchargé, le mécanisme de compensation hétérométrique Frank-Starling est déclenché. En même temps, pendant la diastole, on observe une augmentation du remplissage sanguin des cavités cardiaques, ce qui entraîne une augmentation de l'étirement des fibres musculaires, ce qui entraîne une contraction plus forte lors de la systole. Ce mécanisme est dû aux propriétés des cellules myocardiques. Il existe une relation linéaire entre la quantité de sang qui coule et la force de contraction. Cependant, si le degré d'étirement de la fibre musculaire dépasse les limites autorisées, la force de contraction diminue. Avec les surcharges admissibles, les dimensions linéaires du cœur n'augmentent pas de plus de 15 à 20%. L'expansion des cavités du coeur qui se produit dans ce cas s'appelle la dilatation tonogénique et s'accompagne d'une augmentation du volume systolique. Un autre mécanisme important d'adaptation du cœur est le mécanisme de compensation isométrique, qui est inclus en réponse à une résistance accrue à la sortie du sang des cavités du cœur. Dans le même temps, la longueur de la fibre musculaire du cœur augmente légèrement, mais la pression et la tension résultant de la contraction musculaire à la fin de la diastole augmentent. Dans le même temps, le temps d'interaction entre les filaments d'actine et de myosine augmente.

Sur le plan énergétique, ces deux mécanismes de compensation de la charge accrue sont inégaux. Ainsi, avec la même augmentation du travail externe du cœur, calculée sur la base du produit IOC pour la pression systolique moyenne dans l'aorte, la consommation d'oxygène par le cœur varie de différentes manières en fonction de la forme de la surcharge. Si le travail a doublé en raison d'une augmentation de deux fois le volume minute, la consommation d'oxygène n'augmente que d'un quart et si le travail a doublé en raison d'une double résistance à l'écoulement, la consommation d'oxygène par myoeard augmente à 200 |. Ceci s'explique par le fait qu'avec un mécanisme de compensation isométrique, pour surmonter la résistance à l'écoulement, une augmentation significative de la pression systolique est nécessaire, ce qui peut être obtenue en augmentant l'ampleur et la vitesse de développement de la tension de la fibre musculaire. À savoir, la phase de tension isométrique est la plus consommatrice d'énergie et sert de facteur déterminant la consommation d'ATP et la consommation d'oxygène du myocarde. Ainsi, le mécanisme de compensation hétérométrique est énergiquement plus avantageux, ce qui peut expliquer l'évolution plus favorable des processus pathologiques accompagnés de l'inclusion du mécanisme de Frank-Starling, par exemple l'insuffisance valvulaire par rapport à la sténose de l'ouverture. Un mécanisme essentiel pour compenser la réduction de la contractilité cardiaque est une augmentation de la fréquence cardiaque - la tachycardie. Cela peut être dû à une augmentation de la pression artérielle dans les veines creuses, à l'oreillette droite et à leur étirement (réflexe de Bainbridge), ainsi qu'à des effets extracardiaques nerveux et humoraux. Sur le plan énergétique, il s’agit du mécanisme le moins rentable, car accompagné de:

a) une augmentation de la demande en oxygène du myocarde

b) un raccourcissement significatif de la diastole - la période de récupération et de repos du myocarde

c) détérioration des caractéristiques hémodynamiques du cœur (lors de la diastole, les ventricules n’ont pas le temps de se remplir de sang, la systole devient alors moins complète, car il est impossible de mobiliser le mécanisme de compensation hétérométrique).

Le mécanisme d'adaptation du cœur très évolutif, mais très efficace et mobile, consiste en un renforcement des effets sympatho-surrénaliens sur le myocarde, provoqués par une diminution du débit cardiaque. L'activation des effets sympathiques sur le cœur permet une augmentation significative de la force et de la vitesse de la contraction du myocarde. Le fonctionnement de mécanismes tels que l'hétérométrie et l'isométrie, la tachycardie, l'augmentation des effets sympatho-surrénaliens sur le myocarde offrent une compensation urgente pour la réduction de la contractilité du myocarde. Cependant, cela s'accompagne d'une augmentation significative de l'intensité du travail du cœur - de son hyperfonctionnement, qui à son tour détermine l'activation de l'appareil génétique des cardiomyocytes, se traduisant par une augmentation de la synthèse des acides nucléiques et des protéines. L'accélération de la synthèse des acides nucléiques et des protéines du myocarde entraîne une augmentation de sa masse - l'hypertrophie. L’importance biologique de l’hypertrophie compensée réside dans le fait que la fonction accrue de l’organe est remplie par sa masse accrue, tandis que la structure et la fonction particulières du cœur hypertrophié sont une condition préalable au développement du processus pathologique. En fonction de la dynamique des modifications du métabolisme, de la structure et des fonctions du myocarde, l'hypertrophie se divise en trois phases principales (FZ Meerson)

Stade 2 d'hypertrophie terminée et de gyréfonction relativement stable

Stade 3 de la cardiosclérose progressive.

La première étape se développe immédiatement après une augmentation de la charge et se caractérise par une augmentation de la masse cardiaque due à une synthèse protéique accrue et à un épaississement des fibres musculaires. À ce stade, le myocarde présente des modifications telles que la disparition du glycogène, une diminution du taux de créatine phosphate, un déséquilibre des ions (K est réduit) et (une augmentation du sodium), la mobilisation de la glycolyse et une accumulation de lactate.

Au stade 2, le processus d'hypertrophie est terminé, l'intensité du fonctionnement est revenue à la normale. Les processus métaboliques normalisés (consommation d'oxygène, production d'énergie, teneur en composés à haute énergie ne diffèrent pas de la norme). Tout ceci conduit à la normalisation des perturbations hémodynamiques, mais si la charge augmente toujours ou si elle est endommagée, le stade 3 se développe - épuisement progressif et cardilklérose progressive. Cela est dû au déséquilibre dans la croissance de diverses structures du myocarde, qui se manifeste dans les changements suivants:

1 dysrégulation due à un retard de croissance des terminaisons nerveuses suite à une augmentation de la masse de cardiomyocytes,

2 développement d’une insuffisance coronaire relative, c’est-à-dire la croissance des artérioles et des capillaires est en retard sur l'augmentation de la taille et de la masse des cellules musculaires

3 réduction de la surface cellulaire par unité de masse de la cellule, ce qui entraîne le développement d'un déséquilibre ionique, altération du métabolisme des cardiomyocytes

4 diminution du niveau d'alimentation en énergie des cellules du myocarde en raison du décalage dans l'augmentation de la masse de la mitochorie à partir de la masse des myofibrilles

5 ainsi que la violation des processus plastiques dans les cardiomyocytes à la suite d'une diminution relative du nombre de mitochondries, d'une diminution de la surface cellulaire, d'un volume du système microvasculaire, d'un déficit énergétique en résultant, ainsi que de substrats nécessaires à la biosynthèse.

La complexité des changements énumérés ci-dessus entraîne finalement une diminution de la force des contractions cardiaques et le développement de l'insuffisance cardiaque.

Les changements dystrophiques dans le muscle cardiaque sont accompagnés d'une expansion des cavités cardiaques, d'une diminution de la force des contractions cardiaques - une dilatation myogénique se développe. Dans cette condition, il y a une augmentation du sang restant pendant la systole dans les cavités du cœur et un débordement de sang dans les veines. Une augmentation de la pression artérielle dans l'oreillette droite et dans la bouche des veines creuses par une action directe sur le nœud sinusal et le réflexe (réflexe de Bainbridge) provoque une tachycardie, ce qui entraîne une aggravation des troubles métaboliques du myocarde. Par conséquent, l'expansion des cavités du coeur et la tachycardie sont des symptômes terribles du début de la décompensation. Ainsi, malgré les différences dans les causes et l’originalité des liens initiaux de la pathogenèse de l’HF, les mécanismes finaux sont uniformes aux niveaux cellulaire et moléculaire, notamment: 1) défaillance de l’alimentation énergétique du myocarde, 2) lésion de l’appareil à membrane et des systèmes enzymatiques des cardiomyocytes, 3) ins et d’autres déséquilibres liquidiens. dans les cardiomyocytes, 4) perturbation de la régulation neurohumorale de la fonction cardiaque. Tous ces mécanismes énumérés conduisent à une diminution de la force et de la vitesse de contraction et de relaxation du myocarde - le CH se développe.

Les mécanismes de compensation extracardiaques sont associés à de multiples réflexes.

Reflex Kitaeva - se développe avec l'échec du coeur gauche. Cela commence par une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires lors de la stagnation du sang dans les poumons. À la suite d'une irritation des récepteurs, un spasme des artérioles de la circulation pulmonaire se développe, à la suite d'un vasospasme, le débit sanguin vers le cœur gauche diminue brusquement, la charge diminue. En outre, ce mécanisme de protection empêche le développement de l’œdème pulmonaire, mais depuis le débit sanguin dans les poumons diminue, il y a violation de l'oxygénation du sang et la pression sur le cœur droit augmente.

Le réflexe de déchargement à trois composantes de Parin-Shvichko survient lorsqu'il y a une stagnation dans la bouche des veines creuses. En raison de l'augmentation de la pression dans la bouche des veines creuses, un réflexe est déclenché, ce qui empêche la charge sur le ventricule droit: tachycardie, expansion des artérioles périphériques de la grande circulation, diminue le retour veineux du sang au coeur, tachypos.

Fonction cardiaque altérée et hémodynamique dans l'insuffisance cardiaque.

La diminution de la force et de la vitesse de la contraction du myocarde et de la relaxation de l'insuffisance cardiaque se manifeste par les modifications suivantes des indices de la fonction cardiaque, de l'hémodynamique systémique et des tissus des organes.

1 diminution du débit cardiaque minute en raison de la dépression de sa fonction contractile. Cependant, il convient de noter que le CIO ne diminue pas toujours avec l'IC. Comme nous l’avons déjà noté, dans certains États, accompagnée d’une augmentation de la BCC, d’une tachycardie sévère, une augmentation du CIO est observée. De plus, il est connu que dans de nombreux cas d'IC, entraînant une insuffisance circulatoire congestive, il se produit un MO élevé, ce qui est un signe de mauvais pronostic.

2 augmentation du volume systolique résiduel, à la suite de la systole dite néphritique. Une dégénérescence incomplète des ventricules peut être due à un afflux excessif lors d'une insuffisance valvulaire, à une augmentation excessive de la résistance à l'expulsion de sang (AH, sténose aortique, etc.), à des lésions myocardiques directes.

3 augmentation de la pression finale diastolique dans les ventricules cardiaques à la suite d'une augmentation de la quantité de sang restant dans les cavités cardiaques après la systole, ainsi que d'une altération de la relaxation myocardique.

4 dilatation des cavités du cœur en raison de l'augmentation de leur volume sanguin en fin de diastole et de l'étirement du myocarde.

5 augmente la pression sanguine dans les veines et les cavités cardiaques, d'où le sang circule vers la partie décompensée du cœur. Donc, si, à la suite d'un infarctus du myocarde ou d'une lésion rhumatismale du ventricule gauche, j'ai développé LJNH, alors en conséquence, la pression dans l'oreillette gauche et les veines de la circulation pulmonaire augmente, ce qui peut conduire à un œdème pulmonaire. Lorsque la pression PZH augmente dans le lit veineux de la circulation systémique.

6 diminution du taux du processus contractile, qui se manifeste par une augmentation de la durée de la période de tension isométrique et de la systole dans son ensemble.

Les caractéristiques des troubles hémodynamiques dépendent de la localisation de la lésion.

LZhN se développe avec les valves aortiques ou mitrales, une sténose aortique, une fatigue du ventricule gauche. Le ventricule gauche a pour fonction de pomper le sang des veines pulmonaires et de l'oreillette dans la circulation systémique. Par conséquent, l’échec du VG entraîne une diminution de la quantité de sang éjecté dans le grand cercle, l’éjection systolique diminue, ce qui entraîne une diminution de l’hypoxie des tissus IOC. 2. Le développement de la stagnation du sang dans les vaisseaux du petit cercle entraîne une augmentation du sang et une augmentation de la pression dans le petit cercle de la circulation sanguine.

Le mécanisme des violations ultérieures dépend de la durée des violations. Dans les cas aigus (IM), la contractilité myocardique diminue fortement, ce qui entraîne une diminution de l'IE, de l'ischémie et de l'hypoxie de tous les organes et systèmes, principalement du système nerveux central, une hypercapnie se développe, une perturbation de l'équilibre acido-basique - la mort d'une fonction cérébrale altérée. Dans les veines pulmonaires, la pression augmente considérablement, une transudation de fluide dans les alvéoles se développe - œdème pulmonaire. L'oedème pulmonaire serre à son tour les artérioles pulmonaires, augmente considérablement la résistance au flux sanguin, moins de sang entre dans les poumons - oxygénation des poumons altérée - davantage d'hypoxie. La mort survient plus fréquemment de l'hypoxie du centre respiratoire. Chez les PVVIH chroniques, les changements généraux vont dans la même direction, mais ils se développent lentement, les mécanismes compensatoires ont le temps de s’activer. Les modifications suivantes sont notées: L'ishemisation conduit à un dysfonctionnement de tous les organes, mais les reins réagissent en premier. L'ischémie rénale entraîne l'activation du mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone. Dans le corps, le sodium est retardé et en conséquence de l’eau, ce qui entraîne le développement d’un œdème cardiaque. De plus, la rétention d'eau entraîne une augmentation du CBC, ce qui surcharge davantage le cœur. Dans des conditions d'hypoxie, la synthèse des globules rouges dans la moelle osseuse augmente considérablement, ce qui conduit à un épaississement du sang - une augmentation de la charge, ainsi qu'une insuffisance de la microcirculation, qui aggrave encore l'hypoxie. L’hypoxie, à son tour, perturbe l’approvisionnement en énergie et modifie l’équilibre acido-basique, la rétention de sodium, la perte de potassium et de calcium inhibent encore plus la contractilité du myocarde. Tous ces moments mènent à la dégénérescence des tissus et des organes, à la violation de leurs fonctions. Une stase sanguine dans le petit cercle ne conduit pas au développement d'un œdème pulmonaire, mais une augmentation prolongée de la pression entraîne le développement de processus sclérotiques, des cicatrices du tissu conjonctif pincent les bronchioles et les vaisseaux sanguins, ce qui conduit à une hypoventilation et à un trouble de la circulation pulmonaire - une insuffisance pulmonaire se développe pour la seconde fois. L'échec cardiopulmonaire est un signe avant-coureur de la décompensation cardiaque. L'augmentation de la résistance des artérioles de petit cercle due à la compression de la cicatrice entraîne une augmentation de la charge sur le ventricule droit.

Pzhn Le pancréas pompe le sang des grandes veines du grand cercle vers les artères pulmonaires, de sorte que tout échec est accompagné d'une diminution de la libération de sang dans le petit cercle, puis dans la grande. La forme aiguë de PZHN se produit rarement, avec un infarctus du ventricule droit, avec une embolie de petits vaisseaux. La quantité de sang diminue brusquement, la saturation en oxygène dans le sang diminue, moins le sang entre dans le petit cercle - moins est jeté dans le grand cercle. Dans le même temps, l'hypoxie des organes de petits et grands cercles se développe. Le sang s'accumule dans les veines, une stagnation se développe, la pression veineuse centrale augmente, le débit sanguin du foie et du cerveau diminue fortement, ce qui entraîne un œdème de ces organes et souvent la mort. Les troubles chroniques hémodynamiques sont moins prononcés. La stagnation de la circulation systémique entraîne un œdème des tissus périphériques (membres inférieurs, ascite). Lorsque le flux sanguin du foie est perturbé, il y a congestion des veines du foie, son volume augmente au fur et à mesure que le foie se trouve dans la capsule, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans le foie, une compression des artères, une malnutrition cellulaire, leur mort et leur remplacement par du tissu conjonctif - une cirrhose cardiogénique du foie se développe développement d'insuffisance hépatique, violation de tous les types de métabolisme (principalement glucides et protéines), qui perturbe davantage le cœur, réduisant la pression oncotique - ascite, œdème. Insuffisance circulatoire en violation du flux sanguin vers le coeur. Il se développe dans les cas où peu de sang coule vers le coeur par les veines ou quand il est incapable de recevoir tout le sang qui coule. La diminution du débit sanguin est observée avec une diminution du BCC (perte de sang) ou une forte expansion des vaisseaux sanguins (collapsus - insuffisance vasculaire aiguë). L'incapacité du cœur à recevoir tout le sang circulant est observée dans les péricardites d'étiologies diverses (traumatismes, processus infectieux-allergiques, altération de la fonction rénale - urémie, etc.) L'accumulation de liquide dans la cavité péricardique peut survenir rapidement et lentement. L'accumulation rapide résulte d'une hémorragie lors d'une plaie ou d'une rupture du cœur, ou lors d'une péricardite en développement rapide. En raison de mauvaises propriétés de traction péricardique, la pression augmente dans la cavité, ce qui empêche l'expansion des cavités cardiaques pendant la diastole - une tamponnade cardiaque aiguë se produit. Dans le même temps, le remplissage sanguin des cavités cardiaques diminue, le PP et la PA diminuent. Il convient de noter qu’il existe une relation inverse entre l’ampleur de la pression intra-péricardique et la pression artérielle: plus la pression intra-péricardique est élevée, plus la pression artérielle est basse. La pression veineuse augmente. Les mécanismes compensatoires dans la péricardite sont inclus de manière réflexe avec la participation de signaux provenant de trois zones de récepteurs:

1 trous creux et veines pulmonaires, en raison de la pression accrue sur les voies d'écoulement.

2 sinus aorte et sinocarotides - abaissement de la pression artérielle et diminution subséquente de l'effet dépresseur

3 péricarde en raison d'une irritation due à une augmentation de la pression intra-péricardique.

Avec la tamponnade cardiaque, la mobilisation de mécanismes de compensation aussi puissants que les mécanismes hétérométriques et isométriques, l’effet inotrope des catécholamines conduisant à une augmentation des contractions cardiaques est impossible. Par conséquent, un mécanisme de tachycardie de puissance relativement faible, mais à forte intensité énergétique, fonctionne, auquel la constriction des vaisseaux périphériques est alors connectée. Ceci explique l'évolution sévère de la tamponnade cardiaque aiguë. Avec une accumulation plus lente de liquide dans le péricarde, le travail des mécanismes de compensation est plus efficace, l'augmentation de la pression intra-péricardique pendant un certain temps peut être compensée. L’accumulation lente de liquide, observée dans les cas de péricardite et d’hydropéricarde à exsudats chroniques, s’accompagne d’un étirement progressif du péricarde et d’une augmentation du sac péricardique. En conséquence, la pression intra-péricardique change relativement peu et les troubles circulatoires ne surviennent pas longtemps.

Dans la péricardite sèche, la pathogenèse est différente. Le coefficient de frottement des feuilles du péricarde augmente fortement, ce qui entraîne une grave irritation des récepteurs péricardiques - un puissant courant d'impulsions va au système nerveux central qui, selon le principe du réflexe pathologique, interrompt la contraction du cœur - la diminution d'EI.

Maladies du coeur, qui donnent un handicap

Quelles maladies du coeur donnent un groupe sur le handicap? Cette question préoccupe les résidents de Russie, 30% de la population souffrant de certains types de pathologies cardiovasculaires. Le dysfonctionnement du système circulatoire affecte les capacités physiques d'une personne, y compris sa capacité à travailler.

Qui a un handicap?

Invalidité due à des pathologies provoquant le dysfonctionnement des organes vitaux. La liste de ces maladies cardiaques comprend:

1. Infarctus du myocarde. Ce trouble entraîne un apport sanguin insuffisant aux organes et aux tissus, ce qui provoque des troubles fonctionnels du coeur et la mort de ses tissus. À la suite de maladies, l’incapacité physique d’une personne d’exercer une activité professionnelle est créée. La progression de la maladie contribue au tabagisme et à la maladie coronarienne.
2. Hypertension stade 3. Accompagné d'hypertension artérielle, des crises qui affectent l'apport sanguin au cerveau et conduisent à la paralysie.
3. Cardiopathie sévère et troubles circulatoires du dernier stade.

En outre, l’invalidité dépend des personnes qui ont subi une chirurgie cardiaque complexe - pontage, remplacement de la valve, etc.

Groupes de personnes handicapées

L’invalidité est attribuée en fonction des signes suivants qui causent l’état de santé général:

• blessures et dommages aux organes du système circulatoire, entraînant l’incapacité de réaliser les activités ménagères de base;
• perte de capacité humaine à se déplacer;
• défauts congénitaux de la structure du coeur, ce qui a conduit à l'impossibilité de la mise en œuvre du travail;
• identifier une personne nécessitant des soins spéciaux de réadaptation.

Il y a 3 groupes de personnes handicapées:

• 1 groupe - les patients ont besoin de soins constants de la part d'autres personnes;
• Groupe 2 - les personnes perdent partiellement leurs capacités physiques. Assigné à une maladie cardiaque modérée. Ces patients peuvent se servir eux-mêmes en créant des conditions favorables pour eux;
• Groupe 3 - les personnes sont capables de se servir elles-mêmes, mais ont des difficultés à travailler dans leur spécialité.

Groupes CHD

Les personnes atteintes de maladie ischémique ont des contre-indications au travail:

• combiné avec de lourdes charges (athlètes, déménageurs);
• associé à la maintenance de l'installation électromécanique;
• associé à un danger accru pour la vie d'autrui (conducteur, conducteur de train);
• dans des conditions extrêmes (mineurs, constructeurs).

Dans ces cas, il est recommandé aux patients de changer de travail pour réduire l'impact négatif sur le système nerveux et le corps dans son ensemble.

Les groupes d'invalidité pour les cardiopathies congénitales sont présentés dans le tableau.

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Détermination du degré de dysfonctionnement du corps dans les maladies du système cardiovasculaire chez les enfants

Maladies congénitales du coeur et des vaisseaux sanguins (malformations cardiaques congénitales et vaisseaux sanguins, cardite congénitale, anomalies cardiaques) et pathologie chronique (malformations cardiaques acquises à la suite d'un rhumatisme articulaire aigu ou d'une endocardite infectieuse, d'une cardiomyopathie, d'adhésions d'une péricardite cardiaque ») Dans la plupart des cas, le degré de dysfonctionnement du corps dans les maladies du système cardiovasculaire est déterminé par le degré d’insuffisance circulatoire.

L'insuffisance circulatoire (NR) est un état pathologique consistant en l'incapacité du système circulatoire à administrer du sang aux organes et aux tissus en quantité suffisante pour leur fonctionnement normal (Vasilenko V.Kh., 1972).

La NK peut être causée par une violation des mécanismes cardiaques, c'est-à-dire une diminution de la capacité contractile du myocarde ou une violation de l'hémodynamique intracardiaque, et un facteur vasculaire, à savoir une insuffisance vasculaire fonctionnelle ou organique.
Plus souvent chez l'enfant, la NK se manifeste séparément sous forme d'insuffisance cardiaque ou vasculaire, et ce n'est que dans les derniers stades de la NK que le type d'insuffisance cardiovasculaire se manifeste. Par conséquent, il est plus correct d'évaluer l'insuffisance cardiaque chez les enfants atteints de maladies cardiaques chez les enfants.

L'insuffisance cardiaque est un état pathologique dans lequel le cœur est incapable de fournir la circulation sanguine nécessaire pour répondre aux besoins de l'organisme, malgré un retour veineux normal et une pression suffisante pour remplir de sang les ventricules (Studenikin Mi, Serbie VI, 1984).
Il s’agit d’une condition dans laquelle la charge qui tombe sur le myocarde dépasse sa capacité à effectuer un travail adéquat, c’est-à-dire l'incapacité du cœur à traduire le flux veineux en un débit cardiaque adéquat.

L'insuffisance cardiaque est une maladie multisystémique dans laquelle le dysfonctionnement primaire du cœur provoque un certain nombre de réactions adaptatives hémodynamiques, nerveuses et hormonales visant à maintenir la circulation sanguine conformément aux besoins du corps (MK Davis, 1998).
L'insuffisance cardiaque chez les enfants doit être définie comme un syndrome clinique caractérisé par une diminution du flux sanguin systémique, qui s'accompagne d'essoufflement, d'un gain de poids insuffisant et d'un ralentissement de la croissance (E. Redinggon, 1998).

Ainsi, l’insuffisance cardiaque est une affection dans laquelle le cœur, malgré un flux sanguin adéquat, ne satisfait pas le besoin en approvisionnement en sang du corps; En fait, la HF est causée par une défaillance de la contractilité du myocarde.

Chez l'enfant, l'IC provoque 3 groupes principaux de lésions cardiaques: obstruction du coeur gauche, écoulement sanguin de gauche à droite, insuffisance myocardique.

Deux mécanismes principaux entraînent une diminution de la contractilité du myocarde.
Le premier mécanisme est la principale violation du métabolisme du myocarde, associée au déficit en ATP et à la redistribution du potassium, à la myocardite, aux processus hypoxiques et dystrophiques du myocarde (insuffisance énergétique).
À la seconde, le muscle cardiaque est débordé avec une charge excédant sa capacité d'accomplir ce travail, avec malformations cardiaques congénitales et acquises, hypertension de la grande et petite circulation (insuffisance hémodynamique).

Dans les deux cas, l'insuffisance cardiaque dans les premiers stades se manifeste par une diminution du volume systolique, ce qui conduit à des modifications compensatoires - tachycardie, pour lesquelles le volume infime reste normal (insuffisance cardiaque de stade 1 selon V.H. Vasilenko).

Lorsque les capacités compensatoires sont épuisées, le volume minute et le débit sanguin coronaire diminuent, des modifications hypoxiques des tissus et du muscle cardiaque se développent, ce qui aggrave l'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque au stade 2A).

L'hypoxie provoque une activation compensatoire de l'hématopoïèse et une augmentation de la quantité de sang circulant. Une diminution de la filtration glomérulaire favorise la production de rénine, l'aldostérone, une hormone antidiurétique, qui entraîne une rétention de sodium et d'eau. L'hypoxie et l'accumulation de métabolites oxydés entraînent une irritation du centre respiratoire et l'apparition d'un essoufflement, d'une altération de la perméabilité des tissus et d'une altération de la microcirculation; Tout ce qui précède conduit à l'apparition d'un œdème, d'une congestion veineuse (insuffisance cardiaque au stade 2B).

Progressivement, à cause de la stagnation et de l'hypoxie veineuses, le fonctionnement des organes internes est perturbé et des modifications dystrophiques irréversibles se produisent (stade 3 de l'insuffisance cardiaque).

L'insuffisance cardiaque hémodynamique dans les premiers stades peut être ventriculaire droit ou gauche, en fonction des parties du cœur majoritairement surchargées.

Chez les jeunes enfants, la surcharge d'une des sections du cœur entraîne rapidement la surcharge des autres parties et une insuffisance cardiaque totale. De plus, la division en insuffisance hémodynamique et énergodynamique est importante aux étapes initiales du processus, car l'insuffisance hémodynamique entraîne rapidement une perturbation du métabolisme du myocarde et des troubles hémodynamiques rejoignent rapidement le déséquilibre énergétique.

La classification de l'insuffisance cardiaque, basée sur la classification de N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) avec les ajouts des auteurs:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. selon l'étiologie: - causée par une lésion directe du myocarde,
- violation de l'hémodynamique intracardiaque,
- violation de l'hémodynamique extracardiaque,
- violation du travail rythmique du coeur,
- traumatisme mécanique du coeur;
2. avec le flux: aiguë et chronique.

HF aiguë - survient et se développe au fil des heures et des jours avec une augmentation rapide de la tachycardie, de la dyspnée, de la cyanose, de la congestion dans la circulation pulmonaire (MCC) et (ou) dans la circulation pulmonaire (BPC), avec la possibilité de l'issue fatale d'une thérapie inappropriée et inadéquate ; peut survenir chez des personnes en bonne santé présentant une surcharge physique excessive, chez des patients ne présentant aucun changement structurel ou morphologique dans les cavités cardiaques, les valves ou les vaisseaux principaux (myocardite aiguë, infarctus aigu du myocarde, arythmie aiguë) et chez les patients présentant des modifications organiques du myocarde.

L'insuffisance cardiaque chronique se développe sur plusieurs années, souvent avec une longue période de latence durant laquelle des mécanismes de compensation cardiaque (hypertrophie du myocarde, dilatation des cavités cardiaques, mécanisme de Frank-Starling) et extracardiaque (système sympatho-surrénalien, système rénine-angiotensine-aldostérone) se développent et deviennent actifs. Cela permet aux enfants malades de maintenir un état de santé satisfaisant pendant une longue période.

3. par origine:
- myocarde primaire (métabolique, type d'énergie dynamique-CH);
- pression ou résistance en surcharge (pression isométrique
surcharge);
- surcharge de volume (surcharge isotonique);
4. cycle cardiaque: - systolique (réduction de la contractilité du myocarde, réduction de la fraction d'éjection (FE);
- diastolique (contractilité myocardique intacte, FE normale, augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche, surcharge de l'oreillette gauche, congestion de sang dans les veines pulmonaires);
- mixte
5. selon la variante clinique: - ventriculaire principalement gauche,
- ventriculaire principalement droit,
- total,
- arythmogène.
- hyperkinétique,
- le collaptoïde;
6. étage, classe fonctionnelle NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

Au cours des dernières années, la classification de l'insuffisance cardiaque proposée par la New York Heart Association (NYHA) repose sur le principe consistant à juger du degré d'insuffisance cardiaque en fonction du niveau d'efficacité du patient, de la tolérance à l'activité physique quotidienne, du rythme cardiaque, de l'essoufflement, faiblesses jugées par les questionnaires.

Conformément à la classification, il existe 4 classes fonctionnelles (FC) de CH:
FC 1 - CH latent: patients cardiaques, mais sans limiter l'activité physique, l'exercice quotidien ne provoque pas d'inconfort (dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche);
FC 2 - CH léger: légère limitation de l'activité physique, symptômes de FH apparaissant lors d'efforts physiques intenses (essoufflement insuffisant, palpitations, faiblesse musculaire, allongement du temps de restitution);
FC 3 - gravité modérée de l'IC: une limitation significative de l'activité physique;
FC 4 - HF sévère: les symptômes de l'HF au repos, même un effort physique minime, sont gênants et obligent les patients à adhérer au repos au lit ou au demi-lit.

Selon cette classification, la PK 1 est présente chez tous les patients avec un diagnostic fiable de maladie cardiaque (avec des signes de maladie cardiaque organique) ou même avec une désincarcération dans des limes en bonne santé. Sous l'influence d'une thérapie adéquate, une amélioration de la classe fonctionnelle de l'IC peut se produire.

La classification de la NYHA repose uniquement sur l’évaluation des signes cliniques de la santé (même la présence ou l’absence d’œdème périphérique et, en particulier, de réversibilité des modifications des organes et des tissus ne sont pas prises en compte. Par conséquent, la classe fonctionnelle peut diminuer du fait du traitement).
Selon la classification nationale, le stade CH est déterminé par des critères objectifs et ne peut pas diminuer, par exemple, si l’essoufflement et le gonflement disparaissent pendant le traitement, le stade CH restera le même.

De plus, chez les jeunes enfants, il est difficile de déterminer la PC car l'enfant n'est pas en mesure de déterminer correctement sa qualité de vie.

Ainsi, en pratique clinique, les deux classifications peuvent être utilisées en même temps, mais pour une expertise médicale et sociale, il est conseillé de s’appuyer sur le stade de l’insuffisance cardiaque, qui est déterminé par des signes objectifs.

Le tableau clinique est déterminé par la maladie sous-jacente, qui a conduit à la formation d'une insuffisance cardiaque chronique, ainsi que par le stade du processus pathologique.

Stade IA (caché) (1 FC):
les signes d'HC ne sont détectés ni au repos ni pendant l'effort physique; les enfants atteints de maladies du système cardiovasculaire tolèrent les efforts physiques et peuvent même faire de l'exercice dans le groupe en général.
Cette condition est obtenue par une importante réserve de compensation (dysfonctionnement cardiaque asymptomatique, correspondant à des troubles viscéro-métaboliques mineurs persistants).
Une compensation clinique complète peut parfois être maintenue pendant 5 ans, parfois 10 ans.
Les signes d'insuffisance cardiaque latente ne sont déterminés qu'après l'exercice par des méthodes instrumentales: diminution de la FE de 10%, FU inférieure à 25-30%, augmentation modérée de la pression diastolique (KDD) du ventricule gauche à 12-14 mm Hg. Art. et pression dans l'artère pulmonaire, allongeant le temps de relaxation isométrique du myocarde (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I. 1978; Mutafyan O.A. 1986).

Etape I B (initiale, compensée) (2 FC):
il n'y a aucun signe de CH au repos et avec un effort physique normal, mais après une activité physique intense (monter les escaliers au-dessus du 3ème étage ou une longue marche en montagne, une course intense ou accroupie, etc.), des signes de CH sous la forme d'une charge insuffisante de tachycardie, de la fatigue sont révélés cliniquement, essoufflement, pâleur, transpiration, allongement du délai de restitution.
Une sensation de malaise est notée lorsque vous marchez rapidement, après avoir mangé ou bu beaucoup de liquides. Il est difficile de mener une conversation continue ("test de conversation"). Une «étroitesse» de chaussures apparaît le soir, une fatigue musculaire le soir, une envie de dormir avec une tête de lit plus haute, une nycturie modérée.
Les jeunes enfants refusent de jouer à des jeux en retard de développement physique et physique.
Les critères instrumentaux peuvent être les données de cardiographie Doppler et d’apexcardiographie: diminution de la FE inférieure à 60%, diminution de la FU inférieure à 25-30%, augmentation de la KDD du ventricule gauche à 12-14 mm Hg, allongement du temps de relaxation isométrique.
Avec des tests d’exercice simulant une activité physique intense (test standard selon N.A. Shalkov N ° 4, N ° 5, N ° 6), on observe une tachycardie et un essoufflement, une charge insuffisante (fréquence cardiaque supérieure à 15% et un BH supérieur à 30% du niveau de référence), un allongement du temps restitution à 5–10 min., réduction modérée de la pression proportionnelle (rapport pression du pouls sur pression artérielle systolique, qui est normalement de 35–40% chez les enfants). pâleur modérée et transpiration après l'effort.

Etape 2 (décompensée, réversible) (3 FC):
Les signes de FH apparaissent déjà au repos sous forme de tachycardie modérée, d'essoufflement, de tolérance réduite à l'exercice, de stagnation modérée de BKK (la taille du foie peut atteindre 1 à 1,5 cm, il est modérément douloureux à la palpation, de légères diminutions de diurèse et de les chevilles vers la fin de la journée) et le CCI (dans les poumons, sur un fond de respiration dure, de légers râles intermittents et humides sont entendus dans les parties inférieures des deux côtés, toux rare, plus la nuit).
Tout exercice intense est accompagné d'une tachycardie sévère et d'un essoufflement, de l'apparition d'une cyanose buccale, d'une pâleur, avec un allongement significatif du temps de récupération. Chez les enfants, leur appétit est modérément réduit, leur poids et leur développement physique sont à la traîne. Le pouls est accéléré, modérément affaibli, la pression artérielle est modérément réduite en raison de la pression systolique, du pouls et proportionnelle.

Stade II B (décompensé, peu réversible):
(4 FC) des signes prononcés de CH au repos et même un stress physique ou émotionnel modéré provoquent une sensation de malaise. Signes de stagnation prononcée de la PCP (gonflement et pulsation des veines du cou, l'abdomen est douloureux dans l'hypochondre droit en raison d'une augmentation significative du foie jusqu'à 3 à 4 cm, dense, lisse) et de la CCI (toux grasse, obsessionnelle, dans les poumons des parties inférieures émoussant modérément, respirant fort), affaibli, écouté l’abondance de râles humides communs des deux côtés) en violation de tous les types de métabolisme et d’acidose métabolique.
La CH se présente globalement, les enfants ayant un poids inférieur, leur développement physique, les enfants inactifs et plus âgés - psychologiquement réprimée, négative, ce qui est associé à l'hospitalisme et au développement d'un complexe d'infériorité chez l'enfant.
La position de l'enfant plus souvent forcée, sessile, avec les jambes pubescentes, exprime l'orthopnée. Chez les nourrissons - difficulté à s’alimenter, cyanose péri-orale pendant l’alimentation, anxiété, refus de travailler quelques minutes après le début de l’alimentation, anxiété, essoufflement, respiration saccadée, pouls arythmique augmente en position horizontale.
Le patient a une expression faciale, une peau pâle, des ombres péri-orbitales, une buccale et une acrocyanose, des signes d'ostéopathie hypoxique sous la forme de phalanges terminales des doigts modifiées telles que des «baguettes de tambour» et des ongles, ainsi que des «lunettes de montre».

Stade III A (décompensé, irréversible, dystrophique): signes graves de FH au repos, altérations marquées de l'hémodynamique et stagnation des unités de soins intensifs et des CCI, dystrophie grave et insuffisance de tous les organes et systèmes (insuffisance hépatique, rénale, immunologique, surrénalienne, etc.). la cachexie cardiaque. Cependant, des mesures thérapeutiques adéquates et correctes peuvent améliorer la santé des patients.

Stades III B (terminaux) similaires à ceux du stade précédent, mais aucune mesure thérapeutique ne donne aucun effet clinique.

Selon la classification présentée, une pathologie congénitale ou chronique du système cardiovasculaire conduit à des violations persistantes des fonctions du système circulatoire:
- insignifiant à CHF 1A (I FC). Dans ce cas, les enfants ne sont handicapés dans aucune catégorie.
- modérer avec CHF 1 milliard (2 FC). Les enfants avec ce degré d'insuffisance cardiaque ne peuvent pas effectuer des charges qui dépassent les niveaux normaux - courir, marcher vite, etc., ce qui conduit au RSW dans la catégorie de mouvement du degré I;
- exprimé en CHF 2A (3 FC). Étant donné que les enfants ne présentent que des signes d'insuffisance cardiaque, ils ne peuvent pas effectuer leur charge de travail habituelle. Cela conduit à une perte de temps en termes de catégories de mouvements, de self-service 2 degrés, 1 degré de formation;
- significativement prononcé en CHF 2B et 3 degrés (4 FC). Les enfants sont au repos dans un état grave et ont un pronostic défavorable pour une vie plus longue, qui est accompagné d'un grade Sr 3 en termes de mouvements et de soins personnels, ainsi que d'un grade allant de 1 à 2.

Les troubles du rythme cardiaque constituent une exception à la règle générale pour évaluer le degré de dysfonctionnement des fonctions dans la pathologie du système cardiovasculaire.
Parallèlement à la prévalence élevée, atteignant, selon les études de dépistage, chez les enfants d'âge scolaire de 20 à 30%, le diagnostic d'arythmie cardiaque provoque des difficultés considérables.

Un groupe particulier comprend les arythmies menaçant le pronostic vital avec un risque élevé de mort subite ou de décompensation, accompagnées de modifications irréversibles du myocarde.
Contrairement aux adultes, les troubles du rythme chez les enfants sont souvent asymptomatiques. Dans 40% des cas, il s'agit d'une découverte accidentelle. La première et unique attaque syncopale dans la vie peut entraîner la mort subite d'un enfant. Les arythmies chroniques chez les jeunes enfants, diagnostiquées trop tard, peuvent être compliquées par le développement d'une insuffisance cardiaque.

Il existe une relation étroite entre l'arythmie et la mort subite cardiaque: sa part dans la structure globale de la mortalité à l'âge de 1 à 20 ans varie de 2% à 20%. Le principal mécanisme de développement de la mort subite cardiaque est l'arythmie: dans 80% des cas, il s'agit d'une fibrillation ventriculaire, le plus souvent provoquée par une tachycardie ventriculaire, moins souvent par une bradycardie ou une asystolie. La mort subite chez les jeunes survient dans 20% des cas pendant le sport, dans 50% des cas - dans diverses circonstances, au cours de la veille et environ 30% - pendant le sommeil.

Les arythmies menaçant le pronostic vital comprennent les bradyarythmies (syndrome des sinus et bloc auriculo-complet complet) et les tachyarythmies (paroxystique et chronique non paroxysmal). Les causes de l’AP peuvent être une violation de la régulation végétative, conséquences de leur traitement chirurgical, avec une cardiomyopathie, une cardite congénitale, une myocardite acquise et une myocardiodystrophie, avec des effets toxiques sur le myocarde de et des médicaments sur les substances toxiques.

Critères de bradycardie sinusale (valeurs minimales de fréquence cardiaque) selon les données de surveillance Holter chez l'enfant, selon LM Makarov et Kravtsova L.A. (2000), selon leur âge, sont les suivants: chez les nouveau-nés de moins de 70 battements. par minute, 1 mois 1 an - moins de 65 ans, de 2 à 6 ans - moins de 60 par minute, 7 à 11 ans - moins de 45 ans, chez les adolescents de 12 à 16 ans - moins de 40 ans.

Les rythmes de battement de coeur rares, les pauses de rythme jusqu’à 2-3 secondes sont accompagnés de plaintes de vertiges, d’interruptions et de douleurs au cœur, de battements de coeur, de faiblesse et de fatigue, de la présence d’états et de semi-évanouissements, après lesquels un «flou de la parole», une diminution et des pertes de mémoire sont possibles. développement du syndrome de mort subite.

Les états syncopaux chez les bradyarythmies (syndrome de Morgagni-Adams-Stokes) sont causés par le développement d'une hypoxie cérébrale à la suite d'un rythme cardiaque rare.
Cliniquement, ces attaques se caractérisent par le développement de faiblesses, de vertiges, de pertes de conscience, de crises convulsives. Les attaques peuvent s'arrêter d'elles-mêmes, mais peuvent souvent causer le syndrome de la mort subite.

Maladie du syndrome des sinus (SSS) clinique
syndrome électrocardiographique, reflétant des dommages structurels au nœud sino-auriculaire, son incapacité à remplir la fonction de stimulateur cardiaque et à assurer la conduction du pouls vers les oreillettes (Orlova NV, et al., 2001).
La prévalence de SSSU est assez élevée et va de 1,5 à 5 pour 1000.
Selon les facteurs étiologiques, on distingue le SSSU de nature organique dans le collagénose, la cardiomyopathie, l'amylose. maladie coronarienne, tumeurs cardiaques, lésions chirurgicales du nœud sinusal, troubles cardiotoxiques hormono-métaboliques et autres affections pathologiques; dysfonctions régulatrices (vagales) du nœud sinusal avec prédominance d'effets parasympathiques sur le cœur, hypergastonie avec augmentation de la pression intracrânienne, œdème cérébral, réflexes vasovagaux en pathologie d'organes; avec des effets médicinaux et toxiques (antiarythmiques, digoxine, certains types d’empoisonnement, par exemple le karbofosome).

Ces raisons sont à la base du SSSU secondaire, dont l'élimination dépend directement de l'efficacité du traitement de la maladie sous-jacente.
En pratique cardiaque pédiatrique, on trouve le plus souvent SSSU avec une cause non identifiée (SSS idiopathique primaire).
Selon son développement, les stades de changement, malgré le jeune âge des patients, l'évolution du syndrome ressemble souvent à l'involution du nœud sinusal liée à l'âge.
Du point de vue moderne, SSSU est considéré comme un processus dégénératif indépendant avec une innervation autonome du cœur altérée, aboutissant à la formation d'une cardioneuropathie avec une atteinte du système de conduction cardiaque en raison de son instabilité électrique.

Recherche Shkolnikova MA (1999) ont constaté que, dans la plupart des cas, le développement de la SSSU chez les enfants passe par des étapes successives.

Souligné plusieurs options SSSU.
L'option 1 est caractérisée par une bradyarythmie sinusale pouvant aller jusqu'à 60 minutes par minute due à la migration du stimulateur cardiaque, des rythmes rythmiques allant jusqu'à 1,5 seconde, une augmentation adéquate de la rigma pendant l'exercice. Cette variante de SSSU s'accompagne d'un ralentissement de la conduction atrnovigriculaire au blocus atriovengriculaire du premier degré et résulte d'un dysfonctionnement végétatif.
La deuxième variante du syndrome est caractérisée par des blocages sino-auriculaires, des contractions glissantes, des rythmes accélérés, des pauses de 1,5 à 2 secondes, une augmentation inadéquate de la fréquence cardiaque au cours de l'exercice.
Syndrome 3 tahi-bradyarythmiques, syndrome de pause de 1,5 à 2 secondes, bloc auriculo-ventriculaire de 2 à 3 degrés.

La variante 4 de SSSU est la plus sévère dans son évolution et son pronostic: bradyarythmie sinusale rigide inférieure à 40 par minute, rythmes ectopiques avec contractions d'un seul sinus, scintillement auriculaire, pause du rythme pendant plus de 2 secondes, manque d'accélération du rythme adéquate pendant l'exercice.

La tactique des mesures thérapeutiques a été développée, la base du traitement est constituée de médicaments stimulants (adaptogènes, préparations vasculaires, iotropiques, anticholinergiques centraux et périphériques), de protecteurs membranaires et d'antioxydants, de thérapies résorbables, de thérapies métaboliques.
En règle générale, la nomination de cycles de traitement conduit à un résultat positif dans 80% des cas avec 1 variante du syndrome, moins souvent avec 2 et 3 variantes.

Les indications pour le traitement chirurgical (mise en place d'un stimulateur cardiaque), approuvées par l'Ordre du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie n ° 293 de 1998 sur «L'amélioration des soins chirurgicaux et interventionnels des patients souffrant d'arythmie cardiaque»: la présence de conditions syncopales chez un enfant pendant 6 mois, dans le cadre d'un traitement inefficace, Fréquence SS inférieure au jour critique d'un âge donné, absence d'augmentation du rythme dans les échantillons de stress et de drogue, pause du rythme pendant plus de 3 secondes. pendant le traitement pendant au moins 3 mois, dysfonctionnement de la concentration du rythme cardiaque, symptômes associés à une atteinte des ganglions atrioventriculaires (bloc AB 2-3 degrés), variante familiale (héréditaire) du syndrome.

Ainsi, les options 1, 2 et 3 de la SSSU (s’il existe une tendance positive dans l’arrière-plan du traitement) s’accompagnent de dysfonctionnements mineurs persistants du système cardiovasculaire, elles ne limitent pas l’activité vitale de l’enfant dans aucune catégorie.

En cas d'inefficacité de la pharmacothérapie, en présence d'indications pour l'établissement d'un EKS, les violations persistantes sont modérées, prononcées ou significativement prononcées et limitent la vie de l'enfant par catégories de mouvements, d'apprentissage et de soins personnels.

Lors de l'établissement d'un EKS, les enfants doivent faire l'objet d'une surveillance constante par un cardiologue et un chirurgien cardiologue tous les 3 mois.
La surveillance de l'état physique de l'enfant (enflure des jambes et des bras, difficulté à respirer, vertiges, inflammation des points de suture, modification inhabituelle du rythme cardiaque pendant le sommeil), la réalisation d'efforts physiques dosés, la prise d'un régime et la prise de médicaments sont indispensables.
Il est nécessaire de contrôler les mouvements et les déplacements, de porter en permanence la carte du propriétaire de l’EKS, de coordonner toute procédure médicale et toute intervention chirurgicale avec un médecin, de faire preuve de prudence dans l’utilisation des appareils électroniques et des appareils ménagers.
Ces règles limitent la vie de l'enfant en termes de mouvement, d'apprentissage et de libre service.

Le rythme idéoventriculaire (réellement ventriculaire), qui survient lorsque les centres AB du composé ne fonctionnent pas, et le bloc auriculo-ventriculaire complet (PAVB), caractérisé par l’absence de conduction de l’oreillette aux ventricules, sont les bradyarythmies les plus graves.
Se produire avec une maladie cardiaque congénitale ou développer avec une myocardite, un traitement chirurgical, à la suite de complications de la vaccination.
Cliniquement caractérisé par un rythme rare et le développement d'états syncopaux.
Le seul traitement radical est la création d’un EX. En plus du SSSU, ce type d'arythmie s'accompagne de troubles persistants de la fonction du système cardiovasculaire, qui limitent l'activité vitale des enfants en termes de mouvement, d'éducation et de libre service.

La tachycardie paroxystique supraventriculaire (PT) est le trouble du rythme le plus répandu chez les enfants.
La PT se caractérise par une augmentation significative de la fréquence cardiaque, atteignant 250 à 300 battements par minute chez les jeunes enfants et chez les enfants plus âgés - de 180 à 200 à consistance normale.
PT se produit sous la forme d'attaques (paroxysmes). Avec le développement de la première attaque dans la première année de la vie d’un enfant, le risque de réapparition de paroxysmes est de 22%, avec l’apparition de paroxysmes à un âge plus avancé, la maladie acquiert une évolution récurrente dans 83% des cas (Shkolnikova MA, 2004).

Les formes supraventriculaires de PT constituent 90% de toutes les tachyarythmies. Dans 50 à 70% des cas, ils sont de nature végétative; ils sont détectés à l’aide de drogues et de tests de stress (administration d’une solution à 0,1% de sulfate d’atropine à une dose de 0,02 mg / kg; administration sublinguale d’isadrine à une dose de 0,15 mg / kg). charge physique sur l’ergomètre de bicyclette selon la méthode de la PWC 170).
Cette forme de PT est facilement stoppée par des techniques végétatives visant à exciter le nerf vague (test d'Ashner, Valsalva, révolution à l'envers, forcer le nez fermé après une respiration profonde, etc.) ou par des sédatifs (valériane, corvalol, valocardine).

La nature organique des PT est due à des cardiopathies congénitales, ou à leur traitement chirurgical, à une cardite congénitale, à une cardiomyopathie, à une pathologie congénitale du système de conduction cardiaque (syndrome de Wolff-Parkinson-White - WPW, syndrome raccourci du P-Q ou Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Le plus souvent, la tachycardie débute à l'âge de 4 ou 5 ans, lorsque le niveau d'excitabilité psycho-végétative augmente, la croissance des structures cardiaques se développe et la régulation circadienne du système cardiovasculaire est modifiée.
Cliniquement, les crises se produisent avec une hémodynamique altérée. Plus le paroxysme dure longtemps, plus les modifications hémodynamiques du type d'insuffisance ventriculaire droite aiguë sont prononcées. Le cycle de crises le plus grave chez les enfants de 1 an, ont une insuffisance circulatoire 2 à 3 fois plus souvent.

Les enfants plus âgés, avant le début d'une attaque, ressentent un sentiment de peur, une cardialgie, ils s'apaisent, se couchent, il y a des plaintes de nature asthéno-névrotique, une douleur au cœur. Au cours d'une attaque, la pâleur de la peau, la transpiration, la fièvre, la cyanose générale et la polyurie sont caractéristiques. Le soir et la nuit étant les plus défavorables, ils se caractérisent par une fréquence cardiaque nettement plus élevée pendant l'attaque et une longue durée de paroxysme.

La tachycardie chronique non paroxystique (THT) chez les enfants est caractérisée par une arythmie constante, persistant pendant longtemps, pendant des semaines, des mois, des années, sans paroxysme.

La CNT est la seconde mais la fréquence d'occurrence après une perturbation du rythme cardiaque extrasystolique chez les enfants. XHT est le plus souvent une découverte aléatoire, car peut être asymptomatique pendant une longue période. Dans 9,2% des cas, les NTC se développent dans le contexte de la pathologie organique du cœur, dans 90,8% des cas - dans le contexte d’une violation de la régulation végétative du cœur. Il existe deux formes de CST: récurrente et constante, le rapport de ces formes chez les enfants est de 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

La longue existence des NTC entraîne l'apparition chez l'enfant de signes d'insuffisance circulatoire, qui se manifestent par une dilatation rapide du ventricule gauche et une diminution de la fraction d'éjection. Cette affection est appelée «cardiomyopathie arythmogène» (AK).
Critères de risque AK pour le formulaire de retour de HNT; Polymorphisme ECG dans la volée de tachycardie et réaction inadaptée du myocarde ventriculaire gauche à la tachycardie sous la forme d’une augmentation de sa cavité et d’une diminution de la fraction d’éjection et d’une volée selon échoCG.

Critères de risque de KA chez les enfants présentant des NTC persistants: la fréquence moyenne du rythme hétérotopique est supérieure à 140 par minute, la faible représentation du rythme sinusal dans le spectre quotidien des cardiocycles est inférieure à 8% selon la surveillance de Holter, la synchronisation des contractions auriculo-ventriculaires, la fibrillation auriculaire.
En règle générale, chez les enfants, l'AK est arrêté lorsque le rythme normal est rétabli sous l'influence de médicaments (M. Shkolnikova a mis au point un traitement de base à l'Institut de recherche en pédiatrie et en chirurgie pédiatrique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie en 1986), notamment les médicaments nootropes, les agents neurométaboliques, les agents vasomoteurs et médicaments sédatifs. La forme permanente de NTC est plus réfractaire au traitement, un traitement antiarythmique (cordarone, finlepsine) est prescrit aux enfants pour la normalisation du rythme.

Chez 60% des enfants atteints de tachyarythmie, dans le cadre du traitement de base, un effet positif durable a été obtenu (disparition complète des convulsions), chez 30% - amélioration clinique significative (convulsions rares à court terme, arrêtées par eux-mêmes ou par voie vaginale).
L'effet clinique peut être considéré comme complet en l'absence de crises pendant 6 mois ou plus. Effet conditionnellement positif: diminution du nombre et de la durée des volées de tachycardie de plus de 20%, diminution de plus de 50% de la représentation du rythme hétérotopique dans l'ECG quotidien, modification du circadianisme des paroxysmes (les crises sont plus souvent enregistrées au cours de la journée, il est plus facile de les arrêter).

Signes pronostiques défavorables de la tachycardie: fréquence cardiaque élevée supérieure à 150 par minute, altération de la repolarisation ventriculaire, instabilité marquée de la fréquence cardiaque, degré élevé de vagotonie, faible sensibilité aux tests de dépistage de l’atropine et de l’izadrine.

Dans les tachyarythmies supraventriculaires, un dysfonctionnement persistant du système circulatoire d’un degré modéré (sévère, significativement prononcé) se produit lorsque:
1. la nature organique des arythmies, confirmée par des échantillons d’atropine et d’isadrine;
2. l'absence d'effet de la thérapie de base pendant 6 mois et la présence de signes pronostiques défavorables de tachyarythmie;
3. développement d'une cardiomyopathie arythmogène avec signes d'intolérance à l'exercice et développement de CH 1B (NC 2 FC);
4. disponibilité d'indications pour le traitement chirurgical;
5. la présence d'états syncopaux répétitifs.

Les tachyarythmies ventriculaires (TV) chez les enfants sont également associées à un risque élevé de développer une fibrillation ventriculaire et, par conséquent, une mort subite et sont peu susceptibles d'être traitées par des méthodes de traitement conservateur. Rapport entre les tachyarythmies ventriculaires et supraventriculaires chez les enfants de 1/70 ans, chez les enfants, les TV sont principalement idiopathiques, asymptomatiques à long terme, pouvant entraîner une décompensation sévère et des conséquences irréversibles.

Les symptômes cliniques minimaux de la TV sont: une faible tolérance à l'exercice, un rythme irrégulier et un remplissage irrégulier du pouls, des antécédents de vertiges, de faiblesse et de manque d'air. Sur un ECG, un rythme fréquent avec un complexe ventriculaire large est enregistré. Les TV sont également paroxystiques et non paroxystiques. Dans 70% des cas, une TV chronique non paroxystique est retrouvée chez les enfants.
Allouer le type de VT consigné et permanent.
Les TT paroxystiques sont caractérisées par un pronostic clinique sévère et un soulagement difficile des crises. L'AT non-résistant et non paroxystique, associé à une altération de la fonction du noeud sinusal, conduit à une dilatation progressive du ventricule gauche.
Comme la méthode de recherche électrophysiologique (EFI) a confirmé que le myocarde de tels patients peut être retrouvé dans un processus inflammatoire lent, une stratégie de traitement a été mise au point avec l'inclusion de traitements de courte durée par des glucocorticoïdes (prednisone 1 mg / kg), des anti-inflammatoires non stéroïdiens (ortofen, voltaren, etc.), (cordaron, aténolol, korgard), nootropiques.

Les signes défavorables pronostiques chez les enfants atteints de TV sont: antécédents familiaux défavorables, états syncopaux, tachycardie polymorphe. signes d'instabilité électrique du myocarde et initialement faible pourcentage de rythme sinusal selon la surveillance Holter. qui s'accompagne d'une altération persistante modérée (prononcée, significativement prononcée) de la fonction du système circulatoire avec la PR sur les catégories de mouvements et du risque de développement d'états syncopaux.

Les conditions syncopales se développent chez les enfants atteints du syndrome allongé de Q-T.
Le syndrome de l'intervalle QT long est une pathologie héréditaire caractérisée par l'allongement anormal de l'intervalle QT sur un électrocardiogramme, des épisodes d'inconscience et un risque élevé de mort subite.
Le syndrome le plus malin du syndrome s’observe précisément dans l’enfance: les pertes d’inconscience chez les enfants sont beaucoup plus fréquentes, au cours desquelles se développent des arythmies ventriculaires mortelles - tachycardie pirouette et fibrillation ventriculaire. Ils sont la cause directe de la mort.
Les formes idiopathiques du syndrome au Royaume-Uni se produisent avec une fréquence de 1/3 000 000 de nouveau-nés selon le dépistage par ECG (Kenny R., Sutton R.. 1985). Lors de l'examen de patients présentant des états syncopaux, le syndrome a été détecté dans 36% des cas (A.Moss, 1985).

Critères diagnostiques du syndrome: allongement de l'intervalle QT chez les adultes de plus de 440 ms, syncope, allongement de la RT dans la famille (critère large), surdité congénitale, alternance de l'onde T sur l'ECG, faible fréquence cardiaque et altération du myocarde ventriculaire (critères faibles).
Le syndrome est diagnostiqué en présence de deux grands critères ou d'un critère grand et de deux critères plus petits (P. Sliwarts. 1985).
Un signe défavorable indiquant l'instabilité électrique du myocarde est le prolongement de l'intervalle RT, qui est supérieur à 50 ms pour cette fréquence cardiaque, quelles que soient les raisons à l'origine du développement du syndrome.
Les formes secondaires du syndrome qui se sont développées sur le fond de perturbations métaboliques du myocarde, les effets de divers médicaments, les maladies de la SN centrale et végétative, sont caractérisées par un cours plus détendu.
Le syndrome idiopathique est une cardioneuropathie associée à un risque élevé de mort subite.

Variantes du syndrome de Romano-Ward (autosomique héréditaire à dominante) sans surdité et Yerwell-Lange-Nielsen (mode de transmission autosomique récessif) avec surdité - provoquées par une excitation émotionnelle et une activité physique.

La durée de la perte de conscience chez les enfants est de 1 à 2 minutes, mais peut atteindre 20 minutes chez 50% des patients.
Sur le fond de la syncope, des convulsions de nature tonico-clonique se développent avec une miction involontaire, moins fréquemment une défécation.
Un trait distinctif d'une telle attaque est une récupération rapide de la conscience et un bon degré d'orientation de l'enfant après l'attaque (Shkolnikova MA, 2004).
De nombreux enfants atteints de telles attaques sont observés avec un diagnostic d'épipindrome et reçoivent un traitement anticonvulsivant.
Les états de pré-syncope chez les enfants sont caractérisés par des vertiges, des maux de tête, des palpitations, des douleurs dans la région du cœur, des troubles du sommeil. Les équivalents des états présynopaux sont une faiblesse générale soudaine, un assombrissement des yeux, des palpitations et une lourdeur à la poitrine.
Le risque de mort subite en l'absence de traitement adéquat atteint 71% dans le syndrome de Romano-Ward, plus de la moitié des patients décèdent avant 20 ans.
Chez les enfants non traités, le risque de mort subite après 3-5 ans à compter de la première perte de conscience atteint 32% et atteint son maximum à la puberté (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Chez les patients ayant connu l'adolescence, la maladie acquiert une évolution favorable, la fréquence des syncopes diminue avec l'âge.
Principes thérapeutiques: nomination de bêta-bloquants (obzidan, nadolol, korgard), ayant des antécédents de syncope, de thérapies métaboliques et antioxydantes, de vitamines et de thérapies résorbables. Les bêta-bloquants ne peuvent pas être annulés spontanément, car une TV récurrente peut se développer.

Ainsi, le syndrome idiopathique (héréditaire, primaire) de l'intervalle QT prolongé chez les enfants et les adolescents s'accompagne d'un risque élevé de développer des arythmies mettant en jeu le pronostic vital au cours de tout stress physique et psycho-émotionnel, nécessite une surveillance constante des arythmies, conduit à des violations permanentes du fonctionnement du système cardiovasculaire et limite l'activité vitale enfants par catégories de mouvement, auto-restauration, éducation.
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