Arrestation du nœud sinusal

Il est caractéristique que la durée d’une telle pause ne soit pas exactement un multiple de l’intervalle P - P normal.

La période d'arrêt du nœud sinusal chez les patients présentant un sinus faible se termine généralement par une excitation du sinus (Fig. 6.5). Les pilotes de rythme esclave ne parviennent souvent pas à devenir dominants, malgré la durée importante de l’arrêt du nœud sinusal. Dans le cas où les stimulateurs secondaires sont capables de s’échapper, une pause peut entraîner l’apparition d’un centre d’activité automatique, soit dans la connexion AV (voir Figure 6.5), soit dans les ventricules.

Fig. 6.5. Troubles du rythme cardiaque dans le dysfonctionnement des sinus. Et - un épisode d'arrêt d'un nœud sinusal dans lequel la valeur d'une longue pause n'est pas un multiple de la durée du cycle sinusal principal; la fuite des complexes est absente. B - lors de l'épisode du bloc AV, probablement par le type de Wenckebach, il se produit une fuite des complexes de la jonction auriculo-ventriculaire. B - complexes ectopiques ventriculaires avec arythmie sinusale.

Nœud sinusal et blocage sino-auriculaire

L’arrêt du noeud sinusal est un type de trouble de la formation d’impulsions. Lorsque le noeud sinusal est le stimulateur principal, il cesse de fonctionner pendant un certain temps.

Le blocus sino-auriculaire est un type de perturbation de la conduction dans lequel l'impulsion, originaire du nœud sinusal, ne peut pas «passer» à l'oreillette. Que lorsque le nœud sinusal est arrêté, qu'avec le bloc sino-auriculaire, le tableau clinique est identique. De plus, même sur un ECG, il n'est pas toujours possible de distinguer l'un de l'autre. Par conséquent, nous allons les combiner en un seul article.

Avec ces arythmies à la fois sur l'ECG et dans le cœur, il y a des pauses de différentes durées. Cela ne signifie pas que lorsqu'un nœud sinusal est arrêté, une personne mourra instantanément. La nature s'est occupée du filet de sécurité.

En cas de défaillance du nœud sinusal, les oreillettes ou le nœud auriculo-ventriculaire assument la fonction de stimulateur cardiaque. Si, pour une raison quelconque, ces deux sources échouent, les dernières sources de réserve activent les ventricules. Cependant, ils ne peuvent pas maintenir un fonctionnement cardiaque adéquat pendant longtemps, car la fréquence qu'ils peuvent générer ne dépasse pas 30-40 battements par minute, ce qui est au mieux.

Il faut dire que le nœud sinusal peut être arrêté pour une courte période, pour l'apparition d'une telle description de l'électrocardiogramme, il suffit de fixer un arrêt et après quelques secondes, le rythme natif revient, donc il ne vient pas toujours aux sources de sauvegarde.

Il existe de nombreuses raisons pour arrêter le nœud sinusal et, dans tous les cas, il est nécessaire de subir un examen cardiaque complet, car l’arrêt du nœud sinusal ne se produit pas à plat. C’est la raison qui déterminera les tactiques de traitement et le pronostic de la maladie.

En conclusion, il faut dire que le cœur de certains patients travaille tout au long de leur vie dans le rythme auriculaire ou le rythme de la jonction auriculo-ventriculaire. Ces sources de réserve sont tout à fait capables d’assurer une fonction cardiaque adéquate, et si elles ne résistent pas, le seul moyen de sortir est l’implantation d’un stimulateur cardiaque.

Sinus fait une pause, arrête le nœud sinusal et coupe par glissement

Ci-dessus, le rythme sinusal normal, la tachycardie sinusale, la bradycardie et l'arythmie sont pris en compte. Supposons qu'un nœud sinusal ne puisse pas stimuler les oreillettes pendant un ou plusieurs cycles cardiaques. Un tel dysfonctionnement peut survenir sporadiquement lorsqu'un cycle cardiaque est oublié (pas d'ondes P ou de complexe QRS) ou être plus prononcé. Le dysfonctionnement du nœud sinusal et le blocage sino-auriculaire font référence aux mécanismes de dysfonctionnement du nœud sinusal.

Le blocage sino-auriculaire se produit lorsque le nœud sinusal fonctionne, mais l'impulsion est bloquée après la sortie du nœud avant la stimulation auriculaire. D'un point de vue clinique, les différences entre le dysfonctionnement et le blocage sino-auriculaire ne sont généralement pas significatives.

Un exemple de dysfonctionnement plus grave du nœud sinusal est la pause sinusale, ou l’arrêt du nœud sinusal, lorsque le nœud sino-auriculaire est incapable de stimuler les oreillettes pendant une longue période (voir Fig. 13-5).

Heureusement, dans ces conditions, d'autres parties du système de conduction cardiaque sont capables de produire des impulsions électriques et de jouer le rôle de stimulateur cardiaque. Il y a des impulsions glissantes provenant des oreillettes, du nœud AV ou des ventricules (Fig. 13-6).

Causes des blocages sino-auriculaires et des noeuds sinusaux:

• Itoxémie
• Ischémie ou infarctus du myocarde.
• L'hyperkaliémie.
• Intoxication par les glycosides cardiaques.
• Effet toxique des médicaments: β-bloquants, inhibiteurs des canaux calciques (diltiazem et vérapamil).
• Augmentation du tonus du nerf vagal (par exemple, réflexes vagaux).

Des modifications dégénératives chroniques du nœud sinusal sont possibles, notamment chez les personnes âgées, avec épisodes de dysfonctionnement des sinus et de bradycardie. Cela peut parfois entraîner des vertiges et des évanouissements. Ce type de dysfonctionnement irréversible du nœud sinusal est appelé SSS (voir Fig. 13-5).

Syndrome de faiblesse et de dysfonctionnement du nœud sinusal: causes, symptômes, traitement, attaque

L'autoproduction d'électricité dans le cœur semble irréelle et impossible, mais c'est le cas - le cœur est capable de générer de manière indépendante des impulsions électriques, et le nœud sinusal joue un rôle dominant à cet égard.

La contraction du muscle cardiaque repose sur le transfert de l’énergie électrique en énergie cinétique, c’est-à-dire que l’excitation électrique des plus petites cellules du myocarde entraîne leur contraction synchrone, capable de faire pénétrer le sang dans les vaisseaux du corps avec une certaine force et fréquence. Une telle énergie se produit dans les cellules du noeud sinusal, qui ne sont pas destinées à être réduites, mais pour que, grâce au travail des canaux ioniques, qui font passer les ions potassium, sodium et calcium dans et hors de la cellule, elle génère une impulsion électrique.

Nœud sinusal - qu'est-ce que c'est?

Le nœud sinusal est également appelé stimulateur cardiaque. Il s’agit d’une éducation d’une taille d’environ 15 x 3 mm située dans le mur de l’oreillette droite. Les impulsions générées à cet endroit sont transmises aux cellules myocardiques contractiles proches et se propagent à la section suivante du système de conduction cardiaque - au noeud auriculo-ventriculaire. Le nœud sinusal contribue à la réduction des oreillettes à un certain rythme - avec une fréquence de 60 à 90 contractions par minute. La contraction des ventricules au même rythme est réalisée en conduisant des impulsions le long du nœud auriculo-ventriculaire et de son faisceau.

La régulation de l'activité du nœud sinusal est étroitement liée au système nerveux autonome, représenté par des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques qui régulent tous les organes internes. Les dernières fibres sont représentées par le nerf vague, ce qui ralentit la fréquence et la force des contractions cardiaques. Les fibres sympathiques, au contraire, accélèrent le rythme et augmentent la force des contractions du myocarde. C’est pourquoi un rythme cardiaque plus lent (bradycardie) et plus fréquent (tachycardie) est possible chez les individus en bonne santé atteints de dystonie végétative-vasculaire, ou de dysfonctionnement autonome - une violation de la coordination normale du système nerveux autonome.

Si nous parlons de la lésion du muscle cardiaque, alors le développement d'un état pathologique, appelé dysfonctionnement, ou syndrome du sinus, est possible. Ces concepts ne sont pas pratiquement équivalents, mais nous parlons généralement de la même chose: une bradycardie plus ou moins grave pouvant entraîner une diminution catastrophique du flux sanguin dans les vaisseaux des organes internes et, tout d’abord, dans le cerveau.

Causes de sinus malade

Auparavant, les concepts de dysfonctionnement et de faiblesse du nœud sinusal étaient combinés, mais il est maintenant généralement admis que le dysfonctionnement est une affection potentiellement réversible causée par des troubles fonctionnels, tandis que le syndrome de faiblesse du nœud est dû à une lésion organique du myocarde dans la zone du stimulateur cardiaque.

Causes du dysfonctionnement des sinus (plus fréquent chez les enfants et les adolescents):

• Involution du nœud sinusal liée à l'âge - diminution de l'activité des cellules du stimulateur cardiaque en raison de caractéristiques liées à l'âge,
• Âge ou dysfonctionnement congénital du système nerveux végétatif, qui se manifeste non seulement par une dérégulation de l'activité des sinus, mais également par une modification du tonus vasculaire, entraînant une diminution ou une augmentation de la pression artérielle.

Causes du syndrome de sinus malade (SSS) chez les enfants:

1. Amylose avec lésion du muscle cardiaque - pose dans le myocarde d'une protéine pathologique - l'amyloïde,
2. Lésions auto-immunes du muscle cardiaque dues à des processus systémiques - lupus érythémateux disséminé, rhumatismes, sclérodermie systémique,
3. Myocardite post-virale - modifications inflammatoires de l’épaisseur du muscle cardiaque, excitant l’oreillette droite,
4. Les effets toxiques de certaines substances - médicaments antiarythmiques, composés du phosphore (FOS), bloqueurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, etc.) - en général, les manifestations cliniques disparaissent après la cessation de la substance et le traitement de désintoxication.

Les causes d’un nœud sinusal faible à l’âge adulte (en général chez les personnes âgées de plus de 50 ans) sont, en plus des affections possibles énumérées ci-dessus, la progression la plus fréquente de la maladie est:

• Coronaropathie entraînant une diminution du débit sanguin dans le nœud sinusal,
• Infarctus du myocarde transféré avec développement ultérieur de modifications cicatricielles affectant la région du noeud sinusal.

Symptômes de la maladie

Les signes cliniques de faiblesse du nœud sinusal dépendent du type et du degré de perturbation de son travail. Ainsi, par le type de changements cliniques et électrocardiographiques émettent:

1. Bradycardie persistante,
2. Syndrome de Tahi-Brady - alternance de battements de coeur rares et rapides,
3. La forme bradystistolique de la fibrillation auriculaire est une affection caractérisée par le fait que les plus petites sections de tissu électriquement actif dans les oreillettes assument les fonctions du stimulateur cardiaque, mais que, par conséquent, les fibres musculaires auriculaires se contractent de manière non synchrone, mais au hasard, même plus rarement que nécessaire..
4. Le blocus sino-auriculaire (sino-auriculaire) est une condition dans laquelle un bloc survient pour conduire des impulsions soit au noeud même, soit à la sortie de celui-ci.

Cliniquement, la bradycardie commence à se manifester lorsque la fréquence cardiaque est inférieure à 45 à 50 battements par minute. Les symptômes comprennent une fatigue accrue, des vertiges, une faiblesse grave, le clignotement des mouches devant les yeux, un évanouissement, en particulier lors de l'exercice. Avec un rythme inférieur à 40, une crise de MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) se développe - une perte de conscience due à une diminution marquée du flux sanguin vers le cerveau. Le danger de telles attaques est qu’à ce moment-là, la période de manque d’activité électrique du cœur dure plus de 3-4 secondes, ce qui engendre le développement d’une asystole complète (arrêt cardiaque) et la mort clinique.

Le degré sino-auriculaire du bloc I sur le plan clinique ne se manifeste pas, mais le degré II et III se caractérise par des accès de vertige et des évanouissements.

Le syndrome de Tahi-Brady se manifeste par des sensations aiguës d'insuffisance cardiaque, une sensation de battement de coeur rapide (tachycardie), puis par un net ralentissement du pouls qui provoque des vertiges ou des évanouissements. Des troubles similaires se manifestent et une fibrillation auriculaire - des interruptions brusques du cœur, avec perte de conscience ultérieure ou sans.

Diagnostics

Les méthodes de diagnostic suivantes sont incluses dans le plan d’enquête pour le syndrome présumé des noeuds sinusaux (SSS):

• ECG standard - peut être informatif en cas de troubles de conduction prononcés sur la connexion sino-auriculaire, car, par exemple, en cas de blocage du degré I, il n’est pas toujours possible d’enregistrer des signes électrocardiographiques.

Ruban ECG: syndrome de tachi-brady - le nœud sinusal s'arrête après une attaque de tachycardie, suivie d'une bradycardie sinusale

• La surveillance quotidienne de l'ECG et de la tension artérielle est plus informative. Cependant, elle n'est pas non plus toujours en mesure d'enregistrer les troubles du rythme, surtout s'il s'agit de courts paroxysmes de tachycardie avec des pauses significatives ultérieures dans la contraction du cœur.
• Enregistrement ECG après un exercice mesuré, par exemple après un test sur tapis roulant (marche sur un tapis roulant) ou une ergométrie de vélo (pédalage sur un vélo stable). On estime l’augmentation de la tachycardie, qui devrait normalement être observée après un exercice, et s’il existe un SSS, il est absent ou légèrement exprimé.
• Endocardial EFI (endoEFI) est une méthode de recherche invasive dont l’essence consiste à introduire une microélectrode dans les vaisseaux sanguins jusqu’à la cavité cardiaque et à stimuler ensuite les contractions cardiaques. Après une tachycardie provoquée artificiellement, la présence et le degré de retard de conduction dans le nœud sinusal, qui apparaissent sur l’ECG avec des pauses de plus de 3 secondes en présence du syndrome de faiblesse du nœud sinusal, sont évalués.
• Etude électrophysiologique transœsophagienne (CPEFI) - l’essence de la méthode est à peu près la même, seule l’électrode est insérée dans l’œsophage au site de sa proximité anatomique à l’oreillette droite.

Traitement du syndrome des sinus

Si un diagnostic de dysfonctionnement du noeud sinusal en raison d'une dystonie végétative-vasculaire est diagnostiqué chez un patient, vous devez consulter un neurologue et un cardiologue. Dans de tels cas, il est généralement recommandé d’observer un mode de vie sain et de prendre des vitamines, des sédatifs et des médicaments fortifiants. On prescrit habituellement des teintures de valériane, d’agripaume, de ginseng, d’éleuthérocoque, d’échinacée, etc., ainsi que de glycine et de magnésium B6.

En cas de pathologie organique ayant provoqué l'apparition du syndrome de faiblesse du nœud sinusal, en particulier lors de longues pauses du rythme cardiaque mettant en jeu le pronostic vital, il est recommandé d'utiliser un traitement médicamenteux de la pathologie sous-jacente (malformations cardiaques, ischémie myocardique, etc.).

En raison du fait que, dans la plupart des cas, le SSSU évolue vers des blocages cliniquement significatifs et de longues périodes d'asystole, accompagnés d'attaques de MEA, la plupart de ces patients sont présentés comme la seule méthode de traitement efficace lors de l'implantation d'un stimulateur cardiaque - un stimulateur artificiel.

L'opération peut maintenant être réalisée gratuitement dans le système CHI si le patient a approuvé une demande de quota.

MES (Morgagni Adams Stokes) Attaque - Urgence

En cas de perte de conscience (avec attaque directe) ou de vertiges soudains (avec une attaque équivalente), le patient doit calculer le pouls ou, s’il a du mal à sentir la carotide, calculer le rythme cardiaque en sondant ou en écoutant la poitrine sous le mamelon. Si le pouls est inférieur à 45-50 par minute, vous devez immédiatement appeler une ambulance.

À l'arrivée de la brigade SMP ou si le patient dispose des médicaments nécessaires, il est nécessaire d'injecter par voie sous-cutanée 2 ml de solution de sulfate d'atropine à 0,1% (ces patients ont souvent tout ce dont ils ont besoin, sachant qu'ils peuvent subir une attaque à tout moment). Ce médicament élimine l'effet du nerf vague, ce qui ralentit la fréquence cardiaque, ce qui permet au nœud sinusal de fonctionner à une fréquence normale.

Si l'injection était inefficace et que le patient reste inconscient pendant plus de 3 à 4 minutes, un massage cardiaque indirect doit immédiatement commencer, puisqu'un arrêt prolongé du nœud sinusal peut mener à une asystole complète.

Dans la plupart des cas, le rythme est rétabli sans aucune intervention du fait des impulsions du nœud sinusal lui-même ou de sources d'excitation supplémentaires dans la paroi de l'oreillette droite. Toutefois, si le patient a développé au moins un épisode de MEA, celui-ci doit être examiné à l'hôpital et décider de l'installation d'un stimulateur cardiaque.

Mode de vie

Si le patient a un syndrome de sinus malade, il devrait adopter un mode de vie sain. Il est nécessaire de bien manger, de respecter le régime de travail et de repos, ainsi que d’exclure les sports et les activités physiques extrêmes. Les charges mineures, telles que la marche, ne sont pas contre-indiquées si le patient se sent bien.

Rester dans l'armée pour les jeunes hommes et les jeunes hommes est contre-indiqué, car la maladie présente un danger potentiel pour la vie.

Prévisions

Avec le dysfonctionnement du noeud sinusal, le pronostic est plus favorable qu'avec le syndrome de sa faiblesse causée par une lésion organique du coeur. Dans ce dernier cas, la progression rapide de la fréquence des attaques MES, qui peut entraîner une issue défavorable. Après l'installation d'un stimulateur cardiaque, le pronostic est favorable, la durée de vie potentielle augmente.

Arrestation du nœud sinusal

Arrêter un nœud sinusal est synonyme des termes «défaillance du nœud sinusal» ou «arrêt du sinus» utilisés dans la littérature [Chazov E. I., Bogolyubov V. M., 1972: Kushakovsky M. S, Zhuravleva N. B., 1979]. L'arrêt d'un nœud sinusal est caractérisé par le fait que le nœud sinusal perd périodiquement la capacité de produire des impulsions pour stimuler les oreillettes et les ventricules. Cela conduit à une perte d'excitation et à une contraction des oreillettes et des ventricules. Sur l'ECG, il y a une longue pause pendant laquelle les dents PQRS et T ne sont pas enregistrées et l'isoline est enregistrée.

La durée de la pause peut varier. Pendant cette longue pause, l'automatisme du nœud sinusal est restauré et les complexes auriculaire et ventriculaire suivant le rythme habituel commencent à être enregistrés sur l'ECG. Pour arrêter un nœud sinusal, il existe une longue pause spécifique supérieure à deux intervalles R - R (P - P) normaux. La pause d'un ECG avec enregistrement de l'isoline apparaît généralement soudainement. Au cours de la période asystolique, il y a souvent des contractions par pop-up émanant de la jonction auriculo-ventriculaire ou des ventricules.

L'arrêt du nœud sinusal doit le plus souvent être distingué de l'arythmie sinusale et du blocage sino-auriculaire. Contrairement au blocage sino-auriculaire, la longue pause n'est pas égale à deux intervalles R - R (P - P) normaux et n'est pas un multiple d'un intervalle R - R. Contrairement à l'arythmie sinusale, lorsqu'un nœud sinusal est arrêté, une longue période d'asystole est notée, dépassant de manière significative deux intervalles R - R (P - P) normaux.

Un arrêt du nœud sinusal est constaté chez les patients présentant un infarctus du myocarde, une cardiosclérose athéroscléreuse, une myocardite, une surdose de glycosides cardiaques, de la quinidine, de la réserpine, etc. Parfois, il est détecté chez des personnes en bonne santé présentant une tonicité accrue du nerf vagal.

"Guide d'électrocardiographie", VN Orlov

Arrestation du nœud sinusal

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Symptômes d'arrêt du nœud sinusal

• Vertiges.
• Assombrissement des yeux.
• Confusion de conscience.
• Malaise, évanouissement.
• Convulsions (possible avec perte de conscience).
• "Dips" en mémoire.
• Chutes soudaines (surtout chez les personnes âgées, causant des blessures).

Raisons

• Chez les personnes en bonne santé, un arrêt des sinus peut survenir lorsque:
  • vagotonie (affection caractérisée par une diminution de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, des vertiges, des évanouissements);
  • sensibilité excessive du sinus carotidien (si la branche de l'artère carotide commune est irritée par les carotides interne et externe, il se produit une diminution du rythme cardiaque, une diminution de la pression artérielle et des évanouissements).
• Maladie du coeur:
  • infarctus du myocarde (décès du tissu cardiaque dû à un apport sanguin insuffisant);
  • myocardite (inflammation du tissu cardiaque, due le plus souvent à une maladie infectieuse);
  • cardiosclérose athéroscléreuse (maladie résultant du développement de l'athérosclérose (maladies des artères caractérisées par un rétrécissement dû à la formation de plaque sur les parois des vaisseaux sanguins). Parallèlement, l'apport sanguin au coeur est insuffisant, la mort cellulaire et les fibres musculaires du cœur. Les fibres musculaires meurent, et à leur place, le tissu conjonctif se développe (tissu qui n'est pas capable de se contracter aussi musclé));
  • cardiomyopathie (une maladie du muscle cardiaque associée à ses modifications structurelles (associées à la structure) et fonctionnelles);
  • dommages au nœud sinusal pendant la chirurgie.

• Médicaments surdosage:
  • préparations digitales (réduire la fréquence cardiaque, ralentit la conduction des impulsions intracardiaques);
  • les médicaments antiarythmiques (médicaments qui normalisent le rythme cardiaque);
  • médicaments parasympathicomimétiques (avoir un effet vasoconstricteur, stimuler le cœur, augmenter la pression artérielle).
• Autres raisons:
  • perte de poids rapide chez les personnes qui suivent depuis longtemps un régime protéiné;
  • diabète sucré (maladie caractérisée par un manque d'insuline, une substance qui réduit la teneur en glucose (sucre) dans le sang) ou par une violation de son interaction avec les cellules du tissu);
  • Perturbations électrolytiques prononcées (diminution ou augmentation de la teneur en électrolytes (potassium, magnésium, calcium, sodium - substances impliquées dans les processus métaboliques du corps)).

Cardiologue aidera dans le traitement de la maladie

Diagnostics

• Analyse de l'historique de la maladie et des plaintes (le patient remarque-t-il des vertiges, des évanouissements, de la confusion, comment endure-t-il l'effort physique, qu'est-ce qu'il associe à l'apparition de ces symptômes, combien de temps ils sont apparus, quelles maladies concomitantes, quels médicaments est-il utilisé).
• Analyse de l'histoire de la vie (que ce soit les proches parents de la maladie du système cardiovasculaire, s'il y a eu des cas de mort subite, quel est le degré d'activité physique du patient).
• Examen physique. Inspection de la peau, des muqueuses. La pression artérielle est mesurée, une auscultation (écoute) des sons cardiaques est effectuée - une bradycardie est notée (diminution de la fréquence cardiaque), la fréquence cardiaque peut être perturbée et le pouls est mesuré.
• Test sanguin général. Réalisé pour identifier les maladies associées.
• Analyse d'urine - est effectuée pour déterminer les dommages aux reins.
• Analyse biochimique du sang - déterminer le niveau de cholestérol total (substance analogue à la graisse, matériau de construction des cellules), de faible cholestérol (favorise la formation de plaques de cholestérol (dépôt de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins) et de haute densité (prévient la formation de plaques de cholestérol), le niveau de sucre, électrolytes (substances impliquées dans processus métaboliques de la cellule) dans le sang.
• Profil hormonal - Détermination du niveau d'hormones thyroïdiennes. Si elle baisse, cela peut indiquer une hypothyroïdie (une maladie de la glande thyroïde).
• L'électrocardiographie (ECG) est utilisée pour détecter les modifications du cœur, les troubles du rythme, les manifestations de troubles de la conduction.
• Surveillance Holter de l'électrocardiogramme. Vous permet de déterminer la relation entre les symptômes de la maladie et les lectures d'électrocardiogramme. La bradycardie est évaluée, un épisode d'échec du nœud sinusal peut être corrigé, de même que sa connexion avec l'heure du jour, la prise de médicaments, etc.
• Une échocardiographie (EchoCG) est effectuée pour détecter les modifications du cœur pouvant provoquer une défaillance du nœud sinusal.
• Test de charge (test d'ergométrie de vélo ou de tapis roulant) - utilisation d'un effort physique croissant, effectué par une personne testée sur un compteur de vélo (vélo de type spécial) ou sur tapis de course (tapis de course spécial) sous contrôle ECG. Les fonctions du nœud sinusal étant évaluées, il est déterminé si la fréquence cardiaque spécifique à l'âge est atteinte en réponse à la charge. Avec la maladie du nœud sinusal, il n'y a pas d'accélération significative de la fréquence cardiaque en réponse à la charge. De plus, une ischémie (apport sanguin insuffisant au cœur) est détectée comme cause de la maladie.
• Test Atropin. L'atropine (une substance capable d'augmenter le nombre de battements cardiaques) est administrée au patient et le rythme cardiaque des sinus n'accélère pas au-delà de 90 battements par minute, ce qui indique que la formation d'un pouls dans le nœud sinusal est plus lente.
• Étude électrophysiologique transœsophagienne. Une électrode est insérée dans l'œsophage du patient qui, agissant sur le cœur, augmente le nombre de ses contractions à 110-120 par minute. Après cela, l'électrocardiogramme estime le taux de récupération par le nœud sinusal du rythme de contraction.
• Tomodensitométrie à coupes multiples (MSCT). Détecte la présence de maladies entraînant une défaillance du nœud sinusal.
• Imagerie par résonance magnétique (IRM). Détection de maladie cardiaque entraînant une défaillance du nœud sinusal.
• Test orthostatique (test d'inclinaison). Cette méthode permet d’exclure le diagnostic de "syncope vaso-vagale" (épisode de perte de conscience associé à une forte expansion des vaisseaux sanguins et à un ralentissement du rythme cardiaque), ce qui peut provoquer une pause dans l’activité du cœur. L'essence de la procédure est que, sur un lit spécial, le patient est transféré dans une position inclinée à 60 degrés. Le test est effectué dans les 30 minutes. À ce moment, les indicateurs de l'électrocardiogramme enregistrés effectuent la mesure de la pression artérielle manuellement ou automatiquement.
• Massage du sinus carotidien (une zone importante de la localisation des récepteurs spéciaux (formations nerveuses), participant à la régulation du travail du cœur, situé au point de ramification de l'artère carotide commune). Cette technique permet de distinguer l’arrêt du noeud sinusal du syndrome du sinus carotidien. Avec le syndrome du sinus carotidien, son massage provoque une pause dans le travail du cœur pendant plus de 3 secondes ou une diminution de la pression artérielle de plus de 50 mm Hg. Art. Le massage consiste en une pression dense sur le sinus carotidien d'un côté pendant 5 secondes. Normalement, le massage des sinus carotides ne doit pas provoquer l'arrêt du nœud sinusal, bien qu'il puisse ralentir la fréquence du nœud sinusal.
• La consultation avec un thérapeute est également possible.

Arrêt du traitement du noeud sinusal

Traitement médicamenteux des maladies qui ont causé une défaillance du nœud sinusal.

• Infarctus du myocarde (mort des cellules du muscle cardiaque due à un apport sanguin insuffisant) - restauration du flux sanguin coronaire (vaisseaux cardiaques). Médicaments utilisés:
  • bêta-bloquants (médicaments hypotenseurs);
  • les anticoagulants (médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins);
  • thrombolytiques (médicaments qui détruisent les caillots sanguins).
• Myocardite (inflammation du muscle cardiaque due le plus souvent à une maladie infectieuse.). Il est traité avec des antibiotiques (médicaments qui détruisent les microorganismes).
• Refus de certains médicaments:
  • préparations digitales (réduire la fréquence cardiaque, ralentir les impulsions intracardiaques);
  • les médicaments antiarythmiques (médicaments qui normalisent le rythme cardiaque);
  • médicaments parasympathicomimétiques (avoir un effet vasoconstricteur, stimuler le cœur, augmenter la pression artérielle).

• Implantation d'un stimulateur cardiaque (EX). Installation d'un appareil spécial qui rétablit le rythme et la fréquence cardiaque normaux.

Complications et conséquences

• Accident vasculaire cérébral (lésion d'une partie du cerveau due à une perturbation de son apport sanguin).
• Insuffisance cardiaque (troubles associés à une diminution de la contractilité du cœur).
• Mort subite cardiaque.

Prévention de l'arrêt du nœud sinusal

La prévention de l’échec des sinus inclut la prévention des maladies entraînant sa survenue

• Nutrition rationnelle et équilibrée (manger des aliments riches en fibres (légumes, fruits, légumes verts), en évitant les aliments frits, en conserve, trop chauds et épicés).
• Activité physique moyenne régulière (promenades au grand air, exercices du matin).
• Élimination de l'effort physique excessif et du stress psycho-émotionnel.
• Renonciation à l'alcool et au tabagisme.

• Les sources

• Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Maladies internes. Système cardiovasculaire. M: BINOM Publishing House 2003.
• Guide national de médecine interne. Okorokov A.N. Éditeur "littérature médicale".

Que faire lors de l'arrêt du nœud sinusal?

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Arrestation du nœud sinusal

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) est causé par un dysfonctionnement du nœud sinusal ou de la conduction sino-auriculaire et peut entraîner une bradycardie sinusale, un blocage sino-auriculaire ou un arrêt du nœud sinusal. Une longue pause dans l'activité du nœud sinusal en l'absence d'un rythme de glissement adéquat du composé AV ou des ventricules conduit au développement d'un état pré-syncopal ou syncopal et sert d'indication pour l'implantation du FORMER. Les causes du SSS comprennent la fibrose du sinus idiopathique, la cardiomyopathie et la chirurgie cardiaque.

Le syndrome de bradycardie-tachycardie est une combinaison d'un syndrome de sinus malade (SSS) avec des épisodes de FA ou de TP, ainsi que d'une tachycardie auriculaire (mais pas avec une TAVR). Le risque de thromboembolie systémique est très élevé.

Le syndrome de faiblesse du noeud sinusal (SSSU) (également appelé maladie sino-auriculaire ou dysfonctionnement du noeud sinusal) est dû à une détérioration de l'automatisme du noeud sinusal (l'automatisme fait référence à la capacité des cellules à générer une impulsion électrique) ou à une conduction altérée des impulsions du noeud sinusal vers le myocarde auriculaire environnant. Tout cela peut entraîner une bradycardie sinusale, un blocage sino-auriculaire ou un arrêt du nœud sinusal.

Certains patients peuvent également souffrir de FA ou de TP, de tachycardie auriculaire. Dans ce cas, le terme «syndrome de bradycardie-tachycardie» est utilisé (souvent abrégé en «syndrome de brady-tachi»). Cependant, AVRT ne peut pas être considéré comme faisant partie de ce syndrome.

Le syndrome des sinus est une cause fréquente d’états syncopaux, de vertiges et de palpitations. Le plus souvent, cette condition survient chez les personnes âgées, mais peut se développer à tout âge.

La cause la plus fréquente du syndrome des sinus malades (SSS) est la fibrose du sinus idiopathique. En outre, une cardiomyopathie, une myocardite, une chirurgie cardiaque, des médicaments antiarythmiques ou une intoxication au lithium peuvent entraîner un dysfonctionnement du nœud sinusal. La maladie est rarement familiale.

ECG pour le syndrome des sinus malades (SSS)

Un ou plusieurs des symptômes suivants peuvent survenir. Souvent, ils sont de courte durée et ont enregistré le plus souvent un rythme sinusal normal.

a) Bradycardie sinusale. Bradycardie sinusale souvent révélée.

b) Arrêt du nœud sinusal. L'arrêt du nœud sinusal est dû à l'incapacité du nœud sinusal à activer les oreillettes. Le résultat est un manque de dents R normales.

et - Bradycardie sinusale. HR 33 battements / min.
b - Arrêt du nœud sinusal, conduisant à l'apparition d'un complexe glissant de la connexion AV. Arrêtez le nœud sinusal après le complexe de la connexion AV, ce qui entraîne une asystole prolongée.

c) Blocus sino-auriculaire. Un bloc sino-auriculaire est observé si l'impulsion du nœud sinusal ne peut pas surmonter la connexion entre le nœud et le myocarde auriculaire environnant. Comme le bloc AV, le bloc sino-auriculaire peut être subdivisé en degrés I, II et III. Cependant, l'utilisation d'un ECG superficiel ne peut diagnostiquer qu'un blocage sino-auriculaire du degré II. Le blocus sino-auriculaire de grade III (ou le blocus sino-auriculaire complet) est impossible à distinguer de l’arrêt du nœud sinusal.
Lorsque le blocus sino-auriculaire II degré, la perte transitoire de la capacité de conduire une impulsion du nœud sinusal aux oreillettes conduit à l'apparition de pauses qui sont un certain nombre de fois (souvent deux fois) dépassent la durée du cycle cardiaque avec le rythme sinusal.

Deux pauses dues au blocus sino-auriculaire du degré II, au cours desquelles il se produit une «perte» de complexes P-dents et complexes QRS.

d) Complexes et rythmes glissants. Au cours d'une bradycardie sinusale ou lorsque le nœud sinusal s'arrête, des facteurs de rythme mineurs peuvent commencer à générer des complexes de glissement ou des rythmes. Le rythme lent de la connexion AV suggère la présence d'un dysfonctionnement du nœud sinusal.

Glissez les complexes de la connexion AV après avoir arrêté le nœud sinusal.

e) Complexes ectopiques auriculaires. Ils sont assez communs. Elles sont souvent suivies de longues pauses, car l’automatisme supprime l’automatisme du nœud sinusal.

Glissez les complexes de la connexion AV après avoir arrêté le nœud sinusal. a - La fin de la fibrillation auriculaire (FA) s'accompagne d'un arrêt du noeud sinusal.
b - Arrêt du noeud sinusal après la cessation de la fibrillation auriculaire (FA). Après un seul complexe sinusal, la fibrillation auriculaire recommence.

f) syndrome de bradycardie-tachycardie. Chez les patients atteints de syndrome sinusal malade (SSS), des épisodes de FA ou de TP, une tachycardie auriculaire peuvent être observés, mais la TRVA ne fait pas partie de ce syndrome.
Les tachycardies suppriment l'automatisme du nœud sinusal; par conséquent, après la cessation de la tachycardie, une bradycardie sinusale ou le nœud sinusal est souvent observé. Inversement, la tachycardie se développe souvent comme un rythme glissant pendant la bradycardie. Ainsi, la tachycardie alterne souvent avec la bradycardie.

a - La fin de la fibrillation auriculaire (FA) s'accompagne d'un arrêt du noeud sinusal.
b - Arrêt du noeud sinusal après la cessation de la fibrillation auriculaire (FA). Après un seul complexe sinusal, la fibrillation auriculaire recommence.

g) bloc auriculo-ventriculaire. Le blocage AV coexiste souvent avec le syndrome des sinus malades (SSS). Chez un patient atteint de SSS, avec le développement de la FA, la fréquence des contractions ventriculaires est souvent faible et sans l'utilisation de médicaments bloquant la conduction AV. Indirectement, cela indique une violation concomitante de la conduction AV.

Clinique du syndrome des sinus malades (SSS)

L'arrêt d'un nœud sinusal sans rythme glissant adéquat peut provoquer un état syncopal ou présyncopal, en fonction de la durée de la pause. Les tachycardies sont souvent ressenties comme un battement de coeur et la suppression de l'automatisme du nœud sinusal sous l'action de la tachycardie peut conduire au développement d'un état syncopal ou pré-syncopal après la cessation du battement de coeur.

Chez certains patients, les symptômes peuvent être répétés plusieurs fois par jour, alors que dans d'autres cas, ils sont assez rares.

Dans le syndrome de bradycardie-tachycardie, des embolies systémiques sont souvent développées.

Insuffisance chronotrope. Une violation de la fonction du nœud sinusal peut entraîner l'impossibilité d'assurer une augmentation adéquate du rythme cardiaque en réponse à une activité physique. En conséquence, la tolérance à la charge diminue. L'insuffisance chronotrope est définie comme l'incapacité à augmenter la fréquence cardiaque à 100 battements par minute en réponse à la charge maximale.

La présence d'un syndrome sinusal malade (SSS) doit être suspectée chez un patient présentant un évanouissement, une condition pré-syncopale ou des palpitations en présence d'une bradycardie sinusale ou d'un rythme lent de la jonction AV. Le diagnostic est confirmé par des épisodes prolongés d’arrêt du blocage du nœud sinusal ou du blocage sino-auriculaire.

Parfois, des informations significatives sur le plan diagnostique peuvent être obtenues à l'aide d'un ECG standard, mais le plus souvent, une surveillance ECG en ambulatoire est nécessaire. Avec la rareté des symptômes, il devient nécessaire d’implanter un enregistreur avec une mémoire en boucle.

Il convient de noter que la bradycardie sinusale et les pauses brèves pendant le sommeil sont la norme et n’indiquent pas un SSS. De plus, chez les jeunes formés, une pause dans l’activité du nœud sinusal pendant jusqu’à 2,0 s, en raison de la tonicité accrue du nerf vague, peut être détectée pendant la journée. Avec la surveillance ambulatoire de l'ECG chez des personnes en bonne santé pendant le sommeil, une bradycardie sinusale sera inévitablement détectée, ainsi que pendant l'exercice - la tachycardie sinusale.

Parfois, il est considéré à tort comme une preuve de syndrome de bradycardie-tachycardie.

Traitement du syndrome des sinus malades (SSS)

Un SCE atrial ou à double chambre est nécessaire pour éliminer les symptômes. Les médicaments antiarythmiques aggravent souvent le dysfonctionnement des nœuds sinusaux.

L'implantation d'un EKS est nécessaire lorsqu'il est nécessaire d'utiliser des médicaments pour le traitement de la tachycardie. Les tachyarythmies se développent souvent pendant la bradycardie sinusale ou une pause. La stimulation auriculaire peut prévenir l'apparition de ces arythmies.

Le risque d'embolie systémique dans le syndrome de bradycardie-tachycardie est très élevé et nécessite donc la nomination d'anticoagulants.

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Syndrome des sinus

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) est une violation de la fonction du nœud sinusal, qui se manifeste par une bradycardie et des arythmies qui l’accompagnent.

Essence du syndrome consiste à réduire la fréquence cardiaque en raison d'une altération de la formation des impulsions par le nœud sinusal ou d'une altération de la conduction dans l'oreillette. Ainsi, le syndrome inclut à la fois une bradycardie sinusale proprement dite et un blocage sino-auriculaire du degré II. Les manifestations et les conditions d'occurrence de ces états étant similaires, ils ne sont généralement pas séparés. La bradycardie en SSSU s'accompagne souvent d'arythmies résultant de l'activation des parties sous-jacentes du système de conduction cardiaque, qui ne sont plus contrôlées par les impulsions du nœud sinusal.

Raisons les perturbations de l'activité du nœud sinusal produisant un rythme peuvent être divisées en primitives, causées par une lésion organique du nœud lui-même, et secondaires en raison de processus extracardiaques.

La lésion primaire de SU se produit le plus souvent dans l'IHD, l'hypertension artérielle, les malformations, la myocardite, l'hémochromatose, les chirurgies cardiaques, en particulier lors de l'utilisation de la circulation extracorporelle. Il a été démontré que le syndrome d'infiltration du myocarde se produit dans 5% des cas d'infarctus du myocarde, plus souvent dans l'infarctus de la paroi postérieure, ainsi que dans l'US de l'artère coronaire droite.

Les causes secondaires de violations de la LUS incluent:

Augmentation de l'activité du nerf vague ou sensibilité à l'influence de ce dernier pouvant survenir chez les athlètes d'endurance, ainsi que dans les maladies du larynx, de l'œsophage, de l'augmentation de la pression intracrânienne, des émotions telles que la peur, la douleur.

© Troubles de l'hémostase: augmentation des taux sanguins de K, Ca, jaunisse obstructive, hypothyroïdie, anémie.

Utilisation de médicaments pour réduire les contractions cardiaques: bloqueurs b, inhibiteurs des canaux calciques, glycosides cardiaques.

Manifestations cliniques Le SSS résulte d'une forte diminution du volume cardiaque minute résultant d'une bradycardie sévère. Le cerveau étant l'organe le plus sensible à l'hypoxie et le premier à y répondre, la clinique de bradycardie aiguë et d'asystole est épuisée par les manifestations d'ischémie cérébrale se manifestant par des vertiges, des évanouissements et le développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (inconscient avec convulsions) entraînant souvent à mort. La gravité de ces symptômes dépend du niveau initial d'apport sanguin cérébral. Il existe des cas où les patients ne présentaient aucun symptôme avec une asystole complète pendant 15 secondes et ne manifestant qu'un léger vertige avec une asystole d’une durée de 30 secondes. Avec une bradycardie permanente prolongée, l'apparition d'une insuffisance coronaire, une oligurie, l'activation de foyers de rythme extra-utérine peut survenir.

Des études supplémentaires s'appliquent:

© Contrôle ECG quotidien (en particulier lorsque des signes cliniques et des signes de bradycardie sinusale sont détectés, mais que la relation entre eux n'est pas établie)

© Rythmographie avec ventilation orthostatique (visualisation graphique des intervalles RR sous forme de coups de différentes longueurs)

© Massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva.

© Test d’exercice (augmentation de la fréquence cardiaque chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire limitée à 60 - 70 battements par minute)

© Mesure du temps de récupération de la fonction du nœud sinusal indiquant le temps nécessaire pour rétablir votre rythme après l'arrêt d'une stimulation fréquente des oreillettes. Chez les personnes en bonne santé, ce temps est de 1,2 à 1,49 seconde, et chez les personnes atteintes de SSS, il peut atteindre 3 à 5 secondes.

Traitement en l'absence de manifestations cliniques, il est possible de limiter le traitement de la maladie sous-jacente, qui donne parfois de bons résultats, comme le traitement anti-inflammatoire de la myocardite.

Avec une association prouvée de manifestations cliniques avec une bradycardie, allongeant le temps de récupération de la fonction du nœud sinusal à 3-5 secondes, l'apparition d'insuffisance cardiaque chronique, de tachycardies supraventriculaires réfractaires, l'implantation d'un stimulateur cardiaque en mode «demande», c'est-à-dire générer des impulsions uniquement lorsque la fréquence cardiaque chute à un niveau critique.

Le traitement médicamenteux est inefficace. Avec une activité accrue du nerf vague et le refus de la patiente de réaliser une stimulation cardiaque, on utilise de l'euphiline à raison de 0,45 à 0,9 g / jour et de l'apressine à raison de 50 à 150 mg / jour. Avec la complication de la bradycardie avec la fibrillation auriculaire, les glycosides cardiaques sont injectés par voie intraveineuse à l'aide de laquelle ils arrêtent une attaque, ou au moins contrôlent la fréquence cardiaque. Verapamil et Obzidan dans ce cas ne peuvent pas être utilisés car ils conduisent à une dépression encore plus grande du noeud sinusal.

Bloc de coeur de sinus

Nœud sinusal et blocage sino-auriculaire

L’arrêt du noeud sinusal est un type de trouble de la formation d’impulsions. Lorsque le noeud sinusal est le stimulateur principal, il cesse de fonctionner pendant un certain temps.

Le blocus sino-auriculaire est un type de perturbation de la conduction dans lequel l'impulsion, originaire du nœud sinusal, ne peut pas «passer» à l'oreillette. Que se passe-t-il lorsque vous arrêtez un nœud sinusal? qu'avec le blocus sino-auriculaire, le tableau clinique est identique. De plus, même sur un ECG, il n'est pas toujours possible de distinguer l'un de l'autre. Par conséquent, nous allons les combiner en un seul article.

Avec ces arythmies à la fois sur l'ECG et dans le cœur, il y a des pauses de différentes durées. Cela ne signifie pas que lorsqu'un nœud sinusal est arrêté, une personne mourra instantanément. La nature s'est occupée du filet de sécurité.

En cas de défaillance du nœud sinusal, les oreillettes ou le nœud auriculo-ventriculaire assument la fonction de stimulateur cardiaque. Si, pour une raison quelconque, ces deux sources échouent, les dernières sources de réserve activent les ventricules. Cependant, ils ne peuvent pas maintenir un fonctionnement cardiaque adéquat pendant longtemps, car la fréquence qu'ils peuvent générer ne dépasse pas 30-40 battements par minute, ce qui est au mieux.

Il faut dire que le nœud sinusal peut être arrêté pour une courte période, pour l'apparition d'une telle description de l'électrocardiogramme, il suffit de fixer un arrêt et après quelques secondes, le rythme natif revient, donc il ne vient pas toujours aux sources de sauvegarde.

Il existe de nombreuses raisons pour arrêter le nœud sinusal et, dans tous les cas, il est nécessaire de subir un examen cardiaque complet, car l’arrêt du nœud sinusal ne se produit pas à plat. C’est la raison qui déterminera les tactiques de traitement et le pronostic de la maladie.

En conclusion, il faut dire que le cœur de certains patients travaille tout au long de leur vie dans le rythme auriculaire ou le rythme de la jonction auriculo-ventriculaire. Ces sources de réserve sont tout à fait capables d’assurer une fonction cardiaque adéquate, et si elles ne résistent pas, le seul moyen de sortir est l’implantation d’un stimulateur cardiaque.

Le bloc cardiaque sino-auriculaire est une violation de l'impulsion du nœud sinusal vers le myocarde auriculaire. Ce type de B. avec. généralement observée avec des modifications organiques du myocarde des oreillettes, mais survient parfois chez des personnes en bonne santé présentant un tonus nerveux vagal accru Il existe trois degrés du bloc sino-auriculaire (SAB): I degré - ralentit la transition de l'impulsion d'excitation du nœud sinusal et de l'oreillette; II degré - bloquant la conduite d'impulsions individuelles; Grade III - Cessation complète des impulsions du noeud à l'oreillette.

L'athérosclérose coronaire de l'artère coronaire droite, des modifications inflammatoires de l'oreillette droite avec le développement de modifications sclérosantes, des myocardites, intoxication aux organophosphorés. Causes immédiates du blocus SA:

1) l'impulsion n'est pas générée dans le nœud sinusal;

2) la force de l'impulsion du nœud sinusal est insuffisante pour dépolariser le pédicule;

3) l'impulsion est bloquée entre le nœud sinusal et le droit

Le bloc sino-auriculaire peut être I. II. III degré.

+ Remèdes de traitement

Blocus sinoauriculaire

Blocus sino-auriculaire. Si la conduction de ce type est perturbée, l'impulsion est bloquée au niveau situé entre le nœud sinusal et les oreillettes.

Étiologie et pathogenèse. Le blocage sino-auriculaire peut être observé après une chirurgie cardiaque, dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, avec intoxication par un glycoside cardiaque, en présence de quinidine, de préparations à base de potassium, de bêta-bloquants. Le plus souvent, il est associé à des lésions du myocarde auriculaire, en particulier près du nœud sinusal, par des processus sclérotiques, inflammatoires ou dystrophiques, parfois après une défibrillation, très rarement chez les individus en bonne santé présentant un tonus nerveux accru. Le blocus sino-auriculaire survient chez des individus de tous âges; chez les hommes plus souvent (65%) que chez les femmes (35%).

Le mécanisme du blocus sino-auriculaire n'a pas encore été élucidé. La question de savoir si la diminution de l'excitabilité auriculaire est la cause du blocage n'est pas résolue ou si l'impulsion est supprimée dans le nœud lui-même. Ces dernières années, le blocage sino-auriculaire est de plus en plus considéré comme un syndrome de faiblesse du nœud sinusal.

Clinique Les patients présentant un blocus sino-auriculaire ne présentent généralement pas de plainte ni ne présentent de vertiges à court terme lors d'un arrêt cardiaque. Parfois, lors d’arrêts cardiaques prolongés, le syndrome de Morgagni-Edems-Stokes peut survenir.

La palpation du pouls et l'auscultation du cœur ont révélé une perte de fréquence cardiaque et une longue pause diastolique. La perte d'un nombre important de battements de coeur conduit à la bradycardie. Le rythme cardiaque est régulier ou souvent irrégulier en raison d'un changement de degré de blocage, de contractions apparentes, de battements.

Il existe trois degrés de blocage sino-auriculaire. Avec le degré de bloc I, le temps de transition de l'impulsion du nœud sinusal aux oreillettes est allongé. Un tel trouble de conduction ne peut pas être enregistré sur un électrocardiogramme et n'est détecté qu'à l'aide d'un électrogramme.Le blocage sino-auriculaire du degré II est observé en clinique dans deux variantes: sans périodes de Samoilov-Venkebach et avec des périodes de Samoilov-Venkebach.

La première variante est reconnue électrocardiographiquement par de longues pauses dans lesquelles l’onde P et le complexe QRST associé sont absents. Si un cycle cardiaque tombe, l'intervalle augmenté R - R est égal à deux fois l'intervalle principal R - R ou légèrement inférieur. La taille de l'intervalle R - R dépend du nombre de battements de cœur abandonnés. Une impulsion sinusale est généralement observée, mais il y a un prolapsus après chaque contraction normale (alorythmie). Un tel bloc sino-auriculaire (2: 1) est perçu comme une bradycardie sinusale. Cliniquement, il ne peut être déterminé qu'après un test à l'atropine ou un effort physique dû à un doublement du rythme, ou par électrocardiogramme.

Le blocus sino-auriculaire du degré II avec les périodes de Samoilov-Wenckebach (la deuxième option) présente les caractéristiques suivantes:

1) la fréquence des décharges dans le nœud sinusal reste constante;

2) un long intervalle R - R (pause), incluant une impulsion de sinus bloquée, d'une durée inférieure au double de l'intervalle R - R précédant la pause;

3) après une longue pause, il se produit un raccourcissement progressif des intervalles R - R;

4) le premier intervalle R - R, après une longue pause, est plus long que le dernier intervalle R - R précédant la pause. Dans certains cas, dans cette variante du blocus, avant de longues pauses (dépôt d'impulsions), il n'y a pas de raccourcissement, mais une extension de l'intervalle R - R.

Le blocus sino-auriculaire du degré III est caractérisé par un blocage complet des impulsions du nœud sinusal avec un rythme persistant des parties inférieures du système conducteur (le plus souvent, des rythmes de remplacement surgissants de la jonction auriculo-ventriculaire).

Diagnostic Le blocus sino-auriculaire doit être distingué de la bradycardie sinusale, de l'arythmie sinusale, des extrasystoles auriculaires bloquées et du bloc auriculo-ventriculaire II.

Le blocus sino-auriculaire et la bradycardie sinusale peuvent être différenciés à l'aide d'un échantillon d'atropine ou d'exercice. Chez les patients présentant un blocage sino-auriculaire, ces échantillons sont suivis d'un doublement du rythme cardiaque, puis d'une diminution soudaine de la fréquence cardiaque 2 (élimination et restauration du blocage). Avec la bradycardie sinusale, on observe une augmentation progressive du rythme. Dans le cas d'un bloc sino-auriculaire, une pause prolongée n'est pas associée à l'acte de respirer, mais à une arythmie sinusale, elle est associée.

Lorsque l'extrasystole auriculaire est bloquée, il y a une onde P isolée sur l'électrocardiogramme, tandis que l'onde P et le complexe QRST qui lui est associé sont absents pendant le blocage sino-auriculaire (c'est-à-dire que le cycle cardiaque tombe). Des difficultés surviennent lorsque l'onde P se confond avec l'onde T précédant la pause prolongée.

Avec le bloc auriculo-ventriculaire II, contrairement au bloc sino-auriculaire, l'onde P est constamment enregistrée, il y a une augmentation croissante du temps ou un intervalle de temps fixe P - Q, suivi par une onde P bloquée (sans complexe QRST).

Le traitement du blocage sino-auriculaire doit viser à éliminer la cause qui l’a provoqué (intoxication par un glycoside cardiaque, rhumatisme, maladie coronarienne, etc.).

Avec une réduction significative de la fréquence cardiaque, contre laquelle se produisent des vertiges ou une perte de conscience à court terme, il est nécessaire de réduire le tonus du nerf vague et d'augmenter celui du système nerveux sympathique. À cette fin, fixez 0,5 à 1 ml de solution d'atropine à 0,1% par voie sous-cutanée, intraveineuse ou en gouttes (dans la même solution, 5 à 10 gouttes 2 à 3 fois par jour). Parfois, des agents adrénomimétiques, tels que les préparations de zfédrine et d’isopropylnoradrénaline (orciprénaline ou alupente et izadrine), produisent des effets. L'éphédrine est appliquée par voie orale sur 0,025 à 0,05 g 2 à 3 fois par jour ou par voie sous-cutanée sous forme de solution à 1% de 1%. Orciprenaline (alupente) est lentement injecté dans une veine à une dose de 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,05%, par voie intramusculaire ou sous-cutanée à une dose de 1 à 2 ml ou par voie orale en comprimés de 0,02 g 2 à 3 fois par jour. Izadrin (Novodrine) est administré sous la langue (jusqu'à la résorption complète) par] / g - 1 comprimé (1 comprimé - 0,005 g) 3-4 fois ou plus par jour. Il faut se rappeler que la surdose de ces médicaments peut provoquer des maux de tête, des palpitations, des tremblements des extrémités, la transpiration, des insomnies, des nausées, des vomissements (voir également «Anti-arythmiques»).

Dans les cas graves, en particulier avec l'apparition du syndrome de Morgagni-Edems-Stokes, une stimulation électrique des oreillettes est montrée (temporaire dans les cas aigus, constante dans les cas chroniques).

Le pronostic d'un blocage sino-auriculaire dépend de la nature de la maladie sous-jacente, ainsi que de son degré et de sa durée, de la présence d'autres troubles du rythme. Dans la plupart des cas, il est asymptomatique et n'entraîne pas de troubles hémodynamiques graves. Cependant, si le blocus est accompagné du syndrome de Morgagni-Edems-Stokes, le pronostic est mauvais.

La prévention d'un blocage sino-auriculaire est une tâche difficile, car sa pathogenèse n'est pas assez claire. Comme pour les autres troubles du rythme, il convient de porter une attention particulière au traitement de la maladie sous-jacente à l'origine du blocage.