Accident vasculaire cérébral - symptômes et causes des lésions, diagnostic, méthodes de traitement, conséquences

Parmi les troubles aigus de la circulation cérébrale (AVC), l’accident vasculaire cérébral est particulièrement dangereux. La raison en est que les principaux centres nerveux de soutien de la vie sont situés dans le tronc cérébral. Lorsqu'une partie de la tige de l'AVC perd de l'oxygène, cela perturbe le fonctionnement de presque tous les organes.

Le mécanisme de course du tronc cérébral

Le tronc cérébral est un ensemble de structures du système nerveux central, représenté par une formation étendue qui prolonge la moelle épinière et la relie au cerveau. La longueur d'une telle structure est d'environ 7 cm Le tronc constitue le lien entre la moelle épinière et le diencephale, bien que ce dernier soit parfois inclus dans la tige. Anatomiquement, il est situé à la base du crâne, au sommet et sur les côtés, il est fermé par des hémisphères. La structure du coffre comprend:

• Le cerveau moyen. Formé par les jambes droite et gauche, les quatre joues.
• Pont Varoliev. C'est la partie épaissie du tronc. De là vont de la cinquième à la huitième paire de ganglions.
• Cerveau oblong. Séparé du pont spécial de Pons.

Le tronc cérébral comprend également des cellules nerveuses avec des noyaux - des formations réticulaires. Ils se composent de dendrites et d'axones. Ces derniers ont une branche en forme de T et forment ensemble une grille - le réticulum. Ils envoient et transmettent aux autres centres de traitement les informations nécessaires au travail des organes internes. Le tronc cérébral est constitué de plusieurs de ces noyaux qui contrôlent:

• travail du coeur, système respiratoire;
• activité motrice;
• fonction sexuelle;
• tonus musculaire;
• mastication, déglutition;
• l'ouïe et la vue;
• réactions végétatives;
• réflexe des paupières et des globes oculaires;
• mouvements d'élèves;
• papilles gustatives.

L'accident vasculaire cérébral se développe en raison d'une circulation sanguine altérée dans le tronc cérébral. Selon la cause, cette pathologie est classée en deux types:

• Ischémique Il se développe à la suite d'un blocage du vaisseau alimentant le cerveau, ce qui entraîne une altération du flux sanguin. En conséquence, certaines parties du tronc ne reçoivent plus d’oxygène. Cela entraîne une nécrose des tissus, ce qui explique pourquoi les cellules mortes ne peuvent plus remplir leurs fonctions. L'accident vasculaire cérébral ischémique se développe progressivement.
• Hémorragique. Elle est liée à la rupture du vaisseau d'alimentation, à la suite de laquelle du sang est versé dans le tissu cérébral. Cela conduit également à la mort des tissus. Un tel accident est caractérisé par une occurrence instantanée. Une hémorragie cérébrale provoque un gonflement et une hypertension intracrânienne. Dans ce cas, le risque de décès est beaucoup plus élevé.

7.3. SYNDROMES DU CERVEAU AU CERVEAU - Clinique de la douleur

7.3. SYNDROMES DE DÉFAISSANCE DU CERVEAU

7.3.1. DEFAUTS DE SYNDROME DU CERVEAU MOYEN

Les symptômes sont associés à des lésions des noyaux III et ΙV des nerfs crâniens, des noyaux auditifs du nerf crânien V, du tractus rachidien, du tractus frontal-pluso-cérébelleux et occipital-cérébelleux, de la voie pyramidale, du noyau de la substantia nigra, du noyau longitudinal médial et du rayon longitudinal médial boucles.

Syndrome lésion tétrahémique

1. La parésie regarde de haut en bas;

2. nystagmus vertical;

3. Discoordination des mouvements du globe oculaire;

5. syndrome de Notnagel (déséquilibre, audition, paralysie des muscles oculaires, hyperkinésie choréique);

6. Parésie et paralysie des membres;

7. troubles cérébelleux;

8. Rigidité décérébrale associée à une lésion des centres mésencéphaliques de la régulation du tonus musculaire au-dessous du noyau rouge.

Syndrome Red Core:

1. Gemememor intentionnelle;

a) syndrome de Claude (syndrome inférieur du noyau rouge)

1. la défaite du nerf oculomoteur du côté de la lésion;

2. hémitremor intentionnelle, hémiataxie du côté opposé du foyer;

b) syndrome de Fua (syndrome supérieur du noyau rouge)

1. Gemememor intentionnelle, hémigiperkinesis.

Syndrome de Weber alternant

1. la défaite du nerf oculomoteur du côté de la lésion;

2. Hémiplégie centrale du côté opposé du foyer.

Alternance du syndrome de Benedict

1. la défaite du nerf oculomoteur du côté de la lésion;

2. Hémitremor, hémigiperkinésie intentionnelle du côté opposé du foyer.

7.3.3. Lésions syndromes de la moelle oblongate

Les symptômes sont causés par des dommages aux noyaux ΙХ, X, XΙ et XΙΙ des nerfs, à la partie inférieure de la voie spinothalamique, aux noyaux de Gaulle et Burdach, à la voie pyramidale et aux fibres sympathiques descendantes jusqu'au centre ciliospinal, aux voies de Flexig et de Govers.

1. Lorsqu'une lésion se situe dans la zone d'une intersection pyramidale, une hémiplégie alternée se produit (paralysie du bras sur le côté de la lésion, jambes sur le côté opposé).

2. La défaite de la région caudale du bulbe rachidien est accompagnée d'une insuffisance respiratoire (paralysie respiratoire, arythmie et perturbation du rythme respiratoire), d'une activité cardiovasculaire.

3. Syndrome bulbaire (lésion dans la région des nerfs crâniens, Х et ХΙΙ noyaux), voir p.

Syndrome de Jackson

1. Paralysie périphérique du nerf crânien en X (paralysie et atrophie des muscles de la moitié de la langue, déviation de la langue) du côté du foyer;

2. Hémiplégie centrale du côté opposé.

Syndrome d'Avellis alternant

1. La défaite des noyaux, Х et ХΙΙ des nerfs crâniens (paralysie bulbaire) du côté du foyer;

2. Hémiplégie centrale du côté opposé.

Syndrome d'alternance de Schmidt:

1. La défaite des nerfs crâniens, noyaux, Х, ХΙ, ХΙΙ (paralysie bulbaire associée à une parésie et à une atrophie du trapèze et du muscle sternocléidomastoïdien) du côté du foyer;

2. Hémiplégie centrale du côté opposé.

Détecté cliniquement en violation de la circulation sanguine dans le bassin de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure.

1. Paralysie du palais mou et des cordes vocales (défaite n. Ambiquus n. Vagi) du côté du foyer;

2. syndrome de Bernard-Horner (défaite des fibres sympathiques descendantes sur les muscles lisses de l'œil) du côté du foyer;

3. Troubles cérébelleux vestibulaires (lésion du corps radin) sur le côté du foyer;

4. Désordre de sensibilité de surface sur le visage (nucl. Tractus spinalis n. Trigemini) du côté du foyer;

5. Hémianesthésie alternée dissociée (lésion des fibres de la voie spinothalamique) du côté opposé.

Dommages causés à la formation réticulaire du tronc cérébral

1. Violation de sommeil et de veille, syndrome de narcolepsie (somnolence);

2. Cataplexie (hypotonie paroxystique);

3. Troubles respiratoires et cardiaques.

Accident vasculaire cérébral: types (ischémique, hémorragique), causes, symptômes, traitement, pronostic

L'accident vasculaire cérébral est considéré comme l'une des formes les plus graves de lésion cérébrale sur fond de violation aiguë du flux sanguin. Ce n'est pas accidentel, car c'est dans le coffre que se concentrent les principaux centres d'assistance à la vie nerveuse.

Parmi les patients ayant un AVC du tronc cérébral, ce sont les personnes âgées qui présentent les conditions préalables requises pour une circulation sanguine altérée - l’hypertension, l’athérosclérose, la pathologie de la coagulation du sang, le cœur prédisposant à la thromboembolie.

Le tronc cérébral est la zone la plus importante servant de lien entre le système nerveux central, la moelle épinière et les organes internes. Il contrôle le cœur, le système respiratoire, le maintien de la température corporelle, l'activité physique, régule le tonus musculaire, les réactions autonomes, l'équilibre, la fonction sexuelle, participe aux organes de la vue et de l'ouïe, procure la mastication, l'avalement, contient des fibres de papilles gustatives. Il est difficile de nommer la fonction de notre corps, ce qui coûterait sans la participation du tronc cérébral.

structure du tronc cérébral

Les structures de la tige sont les plus anciennes et comprennent les pons, la médulla et le mésencéphale, parfois aussi le cervelet. Dans cette partie du cerveau se trouvent les noyaux des nerfs crâniens, des voies conductrices motrices et des nerfs sensitifs. Ce service est situé sous les hémisphères, son accès est extrêmement difficile et, avec l’œdème du tronc, il commence rapidement à se déplacer et à se pincer, ce qui est fatal pour le patient.

Causes et types d'accident vasculaire cérébral

Les causes de l'accident vasculaire cérébral ne diffèrent pas de celles d'autres localisations de troubles du flux sanguin dans le système nerveux central:

• Hypertension artérielle, qui provoque des modifications irréversibles des artères et des artérioles du cerveau, les parois des vaisseaux sanguins deviennent fragiles et peuvent tôt ou tard se rompre avec une hémorragie;
• L'athérosclérose, observée chez la majorité absolue des personnes âgées, conduit à l'apparition de plaques graisseuses dans les artères qui alimentent le cerveau. Il en résulte une rupture de plaque, une thrombose, un blocage du vaisseau et une nécrose de la moelle;
• Les anévrismes et les malformations vasculaires sont à l'origine des accidents vasculaires cérébraux chez les patients jeunes ne présentant pas de comorbidités ou associés à ces accidents.

Le diabète et d’autres troubles métaboliques, les rhumatismes, les malformations cardiaques valvulaires et les troubles de la coagulation du sang, y compris lors de la prise de médicaments anticoagulants, habituellement prescrits aux patients en cardiologie, contribuent au développement de l’accident vasculaire cérébral du tronc.

Selon le type de lésion, l’accident vasculaire cérébral du tronc cérébral est ischémique et hémorragique. Dans le premier cas, un foyer de nécrose (infarctus) est formé, dans le second cas, l'écoulement de sang dans le tissu cérébral se produit lors de la rupture d'un vaisseau sanguin. Les accidents ischémiques cérébraux évoluent plus favorablement et, avec le gonflement hémorragique et l'hypertension intracrânienne, augmentant rapidement, le taux de mortalité est beaucoup plus élevé dans le cas des hématomes.

Vidéo: bases sur les types d'accident vasculaire cérébral - ischémique et hémorragique

Manifestations de lésions du tronc cérébral

L'accident vasculaire cérébral de la tige s'accompagne de lésions des voies, les noyaux des nerfs crâniens, donc de symptômes riches et de troubles graves des organes internes. Les signes de la maladie se manifestent de manière aiguë, à commencer par une douleur intense dans la région occipitale, une altération de la conscience, une paralysie, des vertiges, une tachycardie ou une bradycardie, des fluctuations brusques de la température corporelle.

Les symptômes cérébraux associés à une augmentation de la pression intracrânienne, il comprend des nausées et des vomissements, des maux de tête, une altération de la conscience, jusqu’à un état comateux. Ensuite, rejoignez les symptômes de dommages aux noyaux des nerfs crâniens, symptômes neurologiques focaux.

L’accident vasculaire cérébral ischémique se manifeste par divers syndromes en alternance et des signes d’atteinte des noyaux des nerfs crâniens du côté où la nécrose s’est produite. Dans le même temps peut être observé:

1. Parésie et paralysie musculaire dans la partie affectée du tronc;
2. Déviation de la langue dans le sens de la défaite;
3. Paralysie de la partie opposée du corps avec préservation du travail des muscles faciaux;
4. Nystagmus, déséquilibre;
5. Paralysie du palais mou avec difficulté à respirer, déglutition;
6. L'omission du siècle du côté du trait;
7. Paralysie faciale du côté affecté et hémiplégie du côté opposé du corps.

Ceci n'est qu'une petite partie des syndromes accompagnant l'infarctus de la tige. Avec de petits foyers (jusqu’à un centimètre et demi), des troubles isolés de la sensibilité, des mouvements, une paralysie centrale avec une pathologie de l’équilibre, des troubles de la main (dysarthrie), des troubles isolés des muscles du visage et de la langue avec trouble de la parole sont possibles.

Dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, les symptômes augmentent rapidement. En plus des troubles moteurs et sensoriels, l'hypertension intracrânienne se manifeste clairement, la conscience est perturbée et le coma hautement probable.

Les signes d'hémorragie dans le tronc peuvent être:

• Hémiplégie et hémiparésie - paralysie des muscles du corps;
• Vision floue, parésie du regard;
• Trouble de la parole;
• Diminution ou manque de sensibilité du côté opposé;
• Dépression de conscience, coma;
• Nausée, vertiges;
• Augmentation de la température corporelle;
• Violation de la respiration, fréquence cardiaque.

Un accident vasculaire cérébral survient généralement soudainement. Des membres de la famille, des collègues ou des piétons peuvent devenir des témoins dans la rue. Si un membre de votre famille souffre d'hypertension ou d'athérosclérose, un certain nombre de symptômes doivent en avertir les proches. Donc, difficulté soudaine et incohérence de la parole, faiblesse, mal de tête, impossibilité de bouger, transpiration, sautes de température corporelle, battement de coeur devraient être la raison de l'appel immédiat de la brigade d'ambulances. La vie d’une personne peut dépendre de la rapidité avec laquelle les personnes s’orientent et si le patient est hospitalisé au cours des premières heures, les chances de sauver des vies seront beaucoup plus grandes.

Parfois, de petits foyers de nécrose dans le tronc cérébral, en particulier ceux associés à une thromboembolie, surviennent sans changement radical de la condition. La faiblesse grandit progressivement, des vertiges apparaissent, la démarche devient incertaine, la patiente a une vision double, l'ouïe et la vue diminuent, et la prise de nourriture est difficile à cause des nausées. Ces symptômes ne peuvent pas non plus être ignorés.

L’accident vasculaire cérébral est considéré comme la pathologie la plus difficile et ses conséquences sont donc très graves. Si, au cours de la période de crise, il est possible de sauver la vie et de stabiliser l’état du patient, de le sortir du coma, de normaliser la pression et la respiration, des obstacles importants se posent au stade de la réadaptation.

Après un accident vasculaire cérébral, la parésie et la paralysie sont généralement irréversibles, le patient ne peut ni marcher ni même s'asseoir, la parole et la déglutition sont perturbées. Il y a des difficultés à manger et le patient a besoin d'une nutrition parentérale ou d'un régime alimentaire spécial comprenant des aliments liquides et en purée.

Le contact avec un patient qui a eu un accident vasculaire cérébral est difficile en raison d'un trouble de la parole, tandis que l'intellect et la conscience de ce qui se passe peuvent être maintenus. S'il est possible de rétablir au moins partiellement le discours, un aphasiologue, qui connaît les techniques et les exercices spéciaux, viendra à la rescousse.

Après une crise cardiaque ou un hématome dans le tronc cérébral, les patients restent handicapés et nécessitent une participation et une assistance constantes pour se nourrir et se laver. La charge des soins incombe aux membres de la famille, qui doivent connaître les règles d'alimentation et de traitement des patients gravement malades.

Les complications de l’accident vasculaire cérébral sont fréquentes et peuvent entraîner la mort. La cause la plus courante de décès est l’enflure du tronc cérébral avec pincement sous la membrane solide du cerveau ou dans le foramen occipital, possibilité de violations non corrigées du cœur et de la respiration, statut épileptique.

Des infections des voies urinaires, une pneumonie, une thrombose veineuse de la jambe, des plaies de pression se produisent plus tard, ce qui est facilité non seulement par le déficit neurologique, mais également par la position de couchage forcée du patient. Non exclu la septicémie, l'infarctus du myocarde, des saignements dans l'estomac ou les intestins. Les patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux plus légers qui tentent de se déplacer courent un risque élevé de chutes et de fractures, qui peuvent également être fatales.

Les proches des patients ayant subi un AVC du tronc cérébral dans la période aiguë veulent savoir quelles sont les chances de guérison. Malheureusement, dans certains cas, les médecins ne peuvent au moins espérer en eux-mêmes, car avec cette localisation de la lésion, il s'agit avant tout de sauver des vies, et s'il est possible de stabiliser la maladie, la grande majorité des patients reste profondément handicapée.

L'incapacité à corriger la pression artérielle, une température corporelle élevée et non décroissante, un état comateux sont des signes pronostiques défavorables, dans lesquels la probabilité de décès au cours des premiers jours et des premières semaines suivant l'apparition de la maladie est élevée.

Traitement de la tige

L'accident vasculaire cérébral est une maladie grave et potentiellement mortelle qui nécessite des mesures correctives immédiates. Le pronostic de la maladie dépend de la rapidité avec laquelle le traitement est instauré. Sans exception, les patients devraient être hospitalisés dans des services spécialisés, bien que dans certaines régions ce chiffre soit terriblement faible: environ 30% des patients se rendent à l’hôpital à temps.

Le meilleur moment pour commencer le traitement est considéré comme étant dans les 3 à 6 heures suivant l'apparition de la maladie, alors que même dans les grandes villes où l'accès aux soins médicaux est élevé, le traitement est souvent commencé 10 heures ou plus après. La thrombolyse est effectuée pour des patients individuels, et la tomodensitométrie et l'IRM 24 heures sur 24 sont plus susceptibles d'être fantastiques que la réalité. À cet égard, les prévisions restent décevantes.

Le patient ayant subi un AVC devrait passer la première semaine dans l'unité de soins intensifs sous la surveillance constante de spécialistes. Lorsque la période la plus aiguë est terminée, le transfert dans la chambre de réadaptation précoce est possible.

La nature de la thérapie a des caractéristiques dans le type de lésion ischémique ou hémorragique, mais il existe certaines tendances générales et approches. Le traitement de base vise à maintenir la pression artérielle, la température corporelle, la fonction pulmonaire et cardiaque et les constantes sanguines.

Pour maintenir la fonction pulmonaire, vous avez besoin de:

1. Assainissement des voies respiratoires supérieures, intubation trachéale, ventilation artificielle des poumons;
2. Oxygénothérapie à faible saturation.

Le besoin d'intubation trachéale en cas d'accident vasculaire cérébral est associé à une altération de la déglutition et à un réflexe de toux, ce qui crée des conditions préalables pour le contenu de l'estomac jusqu'aux poumons (aspiration). L'oxygène du sang est contrôlé par oxymétrie de pouls et sa saturation en oxygène (saturation) ne doit pas être inférieure à 95%.

En cas de lésion du tronc cérébral, le risque de troubles du système cardiovasculaire est élevé. Par conséquent, les éléments suivants sont nécessaires:

Même les patients qui n'ont pas souffert d'hypertension artérielle reçoivent des médicaments antihypertenseurs pour la prévention des AVC récurrents. En outre, lorsque la pression dépasse le nombre 180 mm Hg. Art., Le risque d'exacerbation de troubles cérébraux augmente de près de moitié et d'un mauvais pronostic - d'un quart, il est donc important de surveiller en permanence la pression.

Si la pression était élevée avant les dommages au cerveau, il est considéré comme optimal de la maintenir à un niveau de 180/100 mmHg. Art., Pour les personnes ayant une pression initiale normale - 160/90 mm Hg. Art. Ces chiffres relativement élevés sont dus au fait que lorsque la pression redevient normale, l'apport sanguin au cerveau diminue également, ce qui peut aggraver les effets négatifs de l'ischémie.

Le labétalol, le captopril, l'énalapril, le dibazol, la cloféline, le nitroprussiate de sodium sont utilisés pour corriger la pression artérielle. Dans la période aiguë, ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse sous le contrôle du niveau de pression, et une administration orale est possible plus tard.

Certains patients, au contraire, souffrent d'hypotension, qui est très préjudiciable à la partie du cerveau touchée, car l'hypoxie et les dommages causés aux neurones augmentent. Pour corriger cette pathologie, un traitement par perfusion avec des solutions (reopolyglukine, chlorure de sodium, albumine) est utilisé et des agents vasopresseurs sont utilisés (noradrénaline, dopamine, mezaton).

Le contrôle des constantes biochimiques du sang est considéré comme obligatoire. Ainsi, avec une diminution du taux de sucre, du glucose est injecté, avec une augmentation de plus de 10 mmol / l - insuline. Dans l'unité de soins intensifs, le niveau de sodium et l'osmolarité du sang sont mesurés en permanence, la quantité d'urine libérée est prise en compte. Le traitement par perfusion est indiqué en réduisant le volume de sang en circulation, mais dans le même temps, on permet à une diurèse de dépasser la quantité de solutions pour perfusion afin de prévenir l’oedème cérébral.

Presque tous les patients victimes d'un accident vasculaire cérébral ont une température corporelle élevée, car le centre de thermorégulation se situe dans la partie du cerveau touchée. Pour réduire la température devrait être de 37,5 degrés, pour lesquels utiliser le paracétamol, l'ibuprofène, le naproxène. Un bon effet est également obtenu avec l'introduction de sulfate de magnésium dans la veine.

L'étape la plus importante dans le traitement d'un accident cérébrovasculaire est la prévention et le contrôle de l'œdème cérébral, qui peut entraîner le déplacement des structures médianes et leur insertion dans le foramen occipital, sous le cervelet, et cette complication est accompagnée d'une mortalité élevée. Pour lutter contre l'œdème cérébral, utilisez:

1. Diurétiques osmotiques - glycérine, mannitol;
2. Introduction de solution d'albumine;
3. Hyperventilation pendant IVL;
4. Myorelaxants et sédatifs (pancuronium, diazépam, propofol);
5. Si les mesures énumérées ci-dessus ne produisent pas de résultat, un coma barbiturique, une hypothermie cérébrale est indiqué.

Dans les cas très graves, lorsqu'il est impossible de stabiliser la pression intracrânienne, des relaxants musculaires, des sédatifs sont utilisés simultanément et la respiration artificielle est établie. Si cela ne les aide pas, ils effectuent une intervention chirurgicale - une hémicranotomie visant à la décompression du cerveau. Draine parfois les ventricules cérébraux - avec hydrocéphalie avec augmentation de la pression dans la cavité crânienne.

Le traitement symptomatique comprend:

• Anticonvulsivants (diazépam, acide valproïque);
• Tserukal, motilium avec nausée grave, vomissements;
• Sédatifs - Relanium, halopéridol, magnésie, fentanyl.

Un traitement spécifique pour les accidents ischémiques consiste à effectuer une thrombolyse, à introduire des agents antiplaquettaires et des anticoagulants afin de rétablir le flux sanguin à travers le vaisseau thrombat. Une thrombolyse intraveineuse doit être effectuée dans les trois heures suivant le blocage du vaisseau, à l'aide d'alteplase.

Le traitement antiplaquettaire consiste en la nomination d’aspirine. Dans certains cas, l’utilisation d’anticoagulants (héparine, fraxiparine, warfarine) est indiquée. Pour réduire la viscosité du sang, il est possible d’utiliser de la réopolyglucine.

Toutes ces méthodes de traitement spécifiques ont des indications et des contre-indications strictes; par conséquent, la faisabilité de leur utilisation chez un patient particulier est déterminée individuellement.

Un traitement neuroprotecteur est nécessaire pour restaurer les structures cérébrales endommagées. À cette fin, on utilise la glycine, le piracétam, l'encéphabol, la cérébrolysine, l'émoxipine et d'autres.

Le traitement spécifique des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques consiste à utiliser des neuroprotecteurs (mildronate, émoxipine, semax, nimodipine, actovégine, piracétam). Le retrait chirurgical d'un hématome est difficile en raison de sa localisation profonde, avec les avantages d'une intervention stéréotaxique et endoscopique, minimisant le traumatisme opératoire.

Le pronostic de l'AVC du tronc cérébral est très grave, le taux de mortalité par crise cardiaque atteint 25%, avec des hémorragies à la fin du premier mois, plus de la moitié des patients décèdent. Parmi les causes de décès, la principale cause est l’œdème cérébral avec déplacement des structures de la tige et leur pincement dans le foramen occipital, sous la dure-mère. S'il est possible de sauver la vie et de stabiliser l'état du patient, il est susceptible de rester handicapé après un accident vasculaire cérébral, en raison de lésions des structures vitales, des centres nerveux et des voies d'accès.

Tronc cérébral

Le tronc cérébral (truncus encephali; tronc cérébral synonyme) - partie de la base du cerveau, contenant le noyau des nerfs crâniens et des centres vitaux (respiratoire, vasomoteur et plusieurs autres). Le tronc cérébral a une longueur d'environ 7 cm et se compose du cerveau moyen, du pont (pons) et de la médulla. Il est situé derrière la rampe de la base interne du crâne jusqu'au bord du grand foramen occipital. Il s'étend entre les hémisphères cérébraux et la moelle épinière.

Le mésencéphale (mésencéphale) est formé de manière ventrale avec les jambes gauche et droite du cerveau, dorsalement avec les quatre glandes, composé des monticules supérieur et inférieur; cranialement bordé par le diencephale, passe caudalement dans le pont, à travers les cuisses du cervelet relié au cervelet.
Des paires de nerfs crâniens III et IV sortent du cerveau moyen.

Le pont (pons) - la partie médiane épaissie du tronc cérébral - forme, dans le sens dorsolatéral, les pattes médianes du cervelet, bordées caudalement par la médulla oblongate. La face ventrale de la moelle oblongate est formée de pyramides et d’olives situées dorsolatéralement. Sur la face dorsale de la moelle, on distingue des tubercules cunéiformes et tendres, le bas des jambes du cervelet. La surface dorsale du pont et la moelle oblongate forment le fond du quatrième ventricule, la fosse rhomboïde. V - VIII paires de nerfs crâniens quittent le pont, paires IX, X, XII - de la médulla oblongate.

Dans les coupes transversales du tronc cérébral dans la direction ventrodorsale, on distingue la base, le couvercle, des parties du système ventriculaire (aqueduc du cerveau moyen et ventricule IV), le toit du cerveau moyen (quadrature) et le toit du ventricule IV.
La base est représentée par les bases des jambes du cerveau, la partie ventrale du pont et les pyramides du bulbe rachidien, formées par les fibres des voies motrices: corticale-cérébelleuse et pyramidale. La coiffe comprend les noyaux des nerfs crâniens (paires III - XII), la formation réticulaire, les voies ascendantes sensibles, les noyaux et les voies du système extrapyramidal.

Les noyaux moteur et parasympathique des nerfs crâniens sont situés dans la partie médiane du pneu. Les noyaux des nerfs des muscles du globe oculaire (paires III, IV, VI), ainsi que les muscles innervants de la langue (paires XII) sont situés près de la ligne médiane, ventralement de l'aqueduc du cerveau et du fond du ventricule intraveineux. Noyaux parasympathiques VII, IX et X, les nerfs crâniens (salivaire supérieure et inférieure, noyau dorsal du nerf vague) sont latéraux au moteur et le noyau oculomoteur supplémentaire (centre d'accommodation) occupe une position dorsale dans le complexe de noyaux III du couple. Les noyaux moteurs des nerfs des arcs viscéraux (paires V, VII, IX, X) se situent au centre des noyaux parasympathiques du tronc et innervent les muscles de mastication et du visage, les muscles du pharynx et du larynx.

Les noyaux sensibles du coffre occupent le flanc du pneu. Le noyau de l'unique trajet (paires VII, IX et X), situé dans la médullaire oblongée, reçoit des impulsions interoceptives des papilles gustatives de la langue, de la muqueuse pharyngienne, du larynx, de la trachée, des bronches, de l'œsophage et de l'estomac, des récepteurs des poumons, du corps endormi, du corps endormi, de l'arc et du droit oreillettes Les noyaux de pontage et de colonne vertébrale de la paire V reçoivent des impulsions extéroceptives du cuir chevelu et du visage, de la conjonctive du globe oculaire, de la membrane muqueuse de la bouche, du nez, des sinus paranasaux et de la cavité tympanique. Dans le noyau du cerveau moyen de la paire V, viennent les impulsions des propriocepteurs des muscles de la tête. Les noyaux cochléaire et vestibulaire reçoivent les impulsions de l'organe de Corti et de l'appareil statocinétique via la paire VIII de nerfs crâniens.

La formation réticulaire, qui se situe entre les noyaux des nerfs crâniens et les voies de pénétration, passe de manière caudale dans la substance intermédiaire de la moelle épinière et atteint la région sous-thalamique et les noyaux lamellaires du thalamus. Les parties latérale (sensorielle et associative) et médiane (effecteur) de la formation réticulaire, ainsi que les noyaux des nerfs crâniens, forment des systèmes fonctionnels complexes (centres respiratoires et vasomoteurs), régulent le tonus musculaire et maintiennent la posture, intègrent des réflexes complexes (gag, avalant), participent au traitement et la modulation des informations afférentes primaires (système analgésique endogène), affectent le cortex cérébral (activant le système ascendant).

Les parties gauche et droite de la médullaire oblongée alimentent en sang les branches des artères vertébrales: de la face ventrale, les artères cérébrale et antérieure antérieures et médiales, et des artères dorsolatérales - postérieures cérébelleuses. Les branches de l'artère principale fournissent du sang au pont (artères du pont, jambes du cerveau (artères mi-cérébrales) et au toit du cerveau moyen (artères cérébelleuse supérieure et postérieure).

Méthodes de recherche:

Pour le diagnostic des lésions du tronc cérébral à l'aide de méthodes cliniques, instrumentales et de laboratoire. Le premier groupe comprend les études neurologiques des fonctions des nerfs crâniens, les mouvements volontaires des membres et la coordination de ces mouvements, la sensibilité, les fonctions auto-viscérales.

Les méthodes instrumentales et de laboratoire comprennent la ponction rachidienne, la ponction sous-occipitale suivie de l'examen en laboratoire du cerveau, de la radiographie crânienne, de la pneumoencéphalographie, de la ventriculographie, de la rhéoencéphalographie, de la dopplerographie par ultrasons, de l'échoencéphalographie, de l'électroencéphalographie, de l'électroencéphalographie et de l'électroencéphalographie. études sur les radionucléides, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire, permettant de visualiser le foyer pathologique, de clarifier sa nature et sa prévalence.

Pathologie:

La variété des manifestations cliniques des lésions du tronc cérébral dépend de la localisation et de la taille de la lésion du processus pathologique. Les signes de diagnostic les plus fréquents de lésions cérébrales moyennes sont l'alternance des syndromes, divers troubles oculomoteurs, les troubles de la conscience et du sommeil, la rigidité de la décérébration. À la localisation du centre dans la base de la conduction du cerveau moyen, la frustration prévaut. Un syndrome alternatif de Weber se développe, caractérisé par des lésions du nerf oculomoteur du côté du foyer et une hémiplégie avec une parésie centrale des muscles du visage et de la langue du côté opposé.

Parfois, dans les lésions vasculaires du mésencéphale, un syndrome survient du fait de la lésion simultanée du pédicule cérébelleux supérieur, de la voie spino-thalamique et du quadrilatère, alors qu’il existe une hyperkinésie hémidétoïde chorée du côté de la lésion et un trouble de la sensibilité à la température et à la température du côté opposé.

Les lésions des noyaux du nerf oculomoteur provoquent l'omission de la paupière supérieure, la restriction des mouvements du globe oculaire vers le haut, vers le bas, vers l'intérieur, le strabisme divergent, les objets doubles, la dilatation de la pupille, la convergence altérée et l'accommodation.

Avec la défaite du pneu médio-cérébral, la paralysie du regard se développe vers le haut ou vers le bas (dysfonctionnement du faisceau longitudinal postérieur) ou des mouvements pendulaires des globes oculaires à la verticale, se développant parfois dans le coma. Avec la défaite du faisceau longitudinal postérieur, le mouvement des yeux peut être perturbé.

Les processus pathologiques dans le cerveau moyen entraînent une violation du tonus musculaire. La défaite de la substance noire provoque un syndrome akinétique-rigide. Avec le dommage du diamètre du cerveau moyen au niveau des noyaux rouges, le syndrome de rigidité de décérébration peut se développer. Avec des processus étendus, souvent vasculaires, dans le cerveau moyen avec une implication des noyaux de la formation réticulaire, il se produit souvent une perturbation de la veille et du sommeil. Parfois, il existe une «hallucinase pédonculaire», qui s'accompagne principalement d'hallucinations visuelles de type hypnotique: le patient voit les personnages et les animaux, conserve une attitude critique à leur égard.

Les foyers unilatéraux dans la zone du pont provoquent également une alternance de syndromes. Avec la défaite de la partie moyenne et supérieure de la base du pont développe une hémiparésie controlatérale ou une hémiplégie, avec des lésions bilatérales - tétraparèse ou tétraplégie. Assez souvent, le syndrome pseudobulbaire se produit. Le syndrome de Miyyar-Gübler est caractéristique des dommages causés à la partie caudale de la base du pont.

Une lésion dans le tiers caudal du pneu du pont est accompagnée du développement du syndrome de Foville: lésion homolatérale des 6ème et 7ème nerfs crâniens (en combinaison avec une parésie du regard vers le centre). Avec la défaite de la partie caudale du pneu, le syndrome de Gasperini est décrit, caractérisé par une lésion homolatérale des nerfs crâniens V, VI, VII et une hémianesthésie controlatérale.

Avec des processus étendus, souvent vasculaires, dans la région du pont du cerveau, se produisant avec une lésion de la partie activante de la formation réticulaire, développent souvent une altération de la conscience à divers degrés: coma, spoor, bluff, mutisme akinétique.

Dans la pathologie du bulbe rachidien, la paralysie bulbaire est la plus caractéristique. Souvent, les lésions de la voie pyramidale au niveau de la médullaire oblongée provoquent une hémi- ou une tétraplégie. Souvent, les lésions de la voie pyramidale touchent les nerfs crâniens IX, X, XII des nerfs crâniens, et des syndromes bulbaires alternants se développent.

La lésion de la partie ventrale de la moitié inférieure du bulbe rachidien est caractérisée par l'apparition d'une anesthésie segmentaire dissociée dans les dermatomes caudaux de Zelder sur le visage du côté du centre, une diminution de la sensibilité profonde de la jambe et du bras, le développement d'une hemiaxie et du syndrome de Bernard-Horner; du côté opposé, on note une hémianesthésie conductrice avec une bordure supérieure au niveau des segments cervicaux supérieurs.

Les dommages aux noyaux de la formation réticulaire sont accompagnés de détresse respiratoire (elle devient fréquente, irrégulière), d'activité cardiovasculaire (tachycardie, taches cyanotiques sur les membres et le corps), d'asymétrie thermique et vasomotrice dans la phase aiguë.

Parmi les processus pathologiques du tronc cérébral, les lésions ischémiques dues à une circulation cérébrale transitoire et les crises cardiaques résultant de lésions vasculaires occlusives, généralement athéroscléreuses, du système vertébrobasilaire à différents niveaux sont plus courantes, les hémorragies qui se développent à la suite d'une hypertension artérielle sont moins fréquentes. Les lésions ischémiques du tronc cérébral se caractérisent par la dispersion de plusieurs foyers de nécrose, généralement petits, ce qui détermine le polymorphisme des manifestations cliniques. Avec le développement d'un foyer ischémique dans le tronc cérébral, accompagné d'une parésie des membres, une lésion nucléaire des nerfs crâniens se développe (troubles oculomoteurs, nystagmus, vertiges, dysarthrie, troubles de la déglutition, violation de la statique, etc.) se manifestant parfois sous forme de syndromes alternés.

Infarctus cérébral:

Les crises cardiaques dans la région du cerveau moyen peuvent être primaires ou secondaires, en raison de la dislocation du cerveau avec une inclinaison transitoire dans divers processus volumétriques supra-gentoraux. Le syndrome le plus caractéristique de l'infarctus du myocarde est le syndrome inférieur du noyau rouge: paralysie du nerf oculomoteur du côté de la lésion, ataxie et tremblement intentionnel des membres controlatéraux, parfois une hyperkinésie choriforme. Avec la défaite des divisions orales du noyau rouge, le nerf oculomoteur peut ne pas souffrir.

En cas de crise cardiaque dans la région de la moelle oblongate, on distingue deux variantes principales. Lors du blocage des branches cérébrales latérale et médiale des artères vertébrales et basilaires, se développe un syndrome médial du bulbe rachidien: paralysie du nerf hypoglossal du côté du foyer et paralysie des membres opposés (syndrome de Jackson). Lorsque le syndrome de Wallenberg-Zakharchenko se caractérise par une paralysie des muscles du palais mou, du larynx, de la langue et des muscles vocaux du côté de la lésion, il se produit, du même côté, une anesthésie segmentaire dissociée de la peau, une violation de la sensibilité profonde à la sélection en eux, hémiatxie cérébelleuse, syndrome de Bernard-Horner. En raison de la défaite de la voie spinothalamique, une hémianesthésie conductrice est détectée du côté opposé.

Cliniquement, les hémorragies dans le tronc cérébral sont caractérisées par une altération de la conscience et des fonctions vitales, des symptômes d’atteinte des noyaux des nerfs crâniens, une paralysie bilatérale des membres (des syndromes alternés sont parfois observés). Strobisme (strabisme), anisocorie, mydriase, regard fixe, mouvements «flottants» des globes oculaires, nystagmus, troubles de la déglutition, réflexes pyramidaux bilatéraux, symptômes cérébelleux. Avec des hémorragies dans le pont, on note un myosis, une parésie du regard dans la direction du foyer. Une augmentation précoce du tonus musculaire (hormonétium, raideur de décérébration) se produit avec des hémorragies dans les sections buccales du tronc cérébral. Les foyers situés dans les parties inférieures du tronc sont accompagnés d'une hypotension musculaire ou d'une atonie précoces.

Le diagnostic repose sur l'anamnèse, les manifestations cliniques, des méthodes d'examen complémentaires. Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec syndrome d'apoplektiformnym avec infarctus du myocarde, développement aigu d'une tumeur ou d'un œdème cérébral, lésion cérébrale traumatique, méningo-encéphalite hémorragique, troubles de la conscience d'étiologies diverses.

Les mesures thérapeutiques sont effectuées immédiatement et différemment, en tenant compte de l'état du patient et de la nature du processus pathologique. Une hospitalisation précoce des patients est nécessaire. Les patients dans le coma profond et atteints de violations graves des fonctions vitales ne peuvent pas être transportés. Les soins d’urgence visent à corriger les fonctions vitales de l’organisme: traitement des troubles cardiovasculaires, troubles respiratoires (modification de la position du patient, succion de la sécrétion de la trachée et des bronches; en cas d’échec de ces mesures, intubation et trachéostomie), maintien de l’homéostasie, lutte contre l’œdème cérébral.

Le pronostic dépend de la nature du processus vasculaire, de ses sommets, de la taille, du taux de développement des complications. Le pronostic le plus favorable pour l'infarctus de la tige limité chez les jeunes.

La rééducation comprend la thérapie physique, les massages, les cours d’orthophonie, la pharmacothérapie et l’utilisation de médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans les tissus cérébraux (aminalon, cérébrolysine, piracétam, etc.).

Infections du tronc cérébral:

Les lésions infectieuses du tronc cérébral sont primaires et secondaires. Parmi les lésions de neurovirus primaires sont les plus courantes: poliomyélite, maladies similaires à la poliomyélite. En même temps, on observe une paralysie des muscles du visage, de la langue, de la gorge et du larynx. En cas de processus allergiques-allergiques, par exemple, la forme bulbaire de la polyradiculonévrite de Guillain-Barré, un trouble général grave, des symptômes méningés, des signes de lésions des nerfs crâniens IX - XII et une modification du liquide céphalo-rachidien (dissociation des cellules protéino-cellulaires).

La forme bulbaire des maladies à neurovirus est la plus dangereuse, car entraîne souvent un arrêt respiratoire et une activité cardiovasculaire. Traitement: médicaments à activité antivirale (désoxyribonucléase, ribonucléase, interféron), glucocorticoïdes, médicaments de désintoxication (hemodez, néocompensant) et symptomatiques, avec augmentation des défaillances respiratoires, de la respiration artificielle, en période de récupération - médicaments améliorant le métabolisme, anticholinerchain, chytocine, neurophénols. Thérapie d'exercice.

La syphilis, la tuberculose, la grippe, etc. peuvent provoquer des lésions inflammatoires secondaires du tronc cérébral. Dans ces cas, les formations nucléaires du tronc, la voie pyramidale, les guides de sensibilité et le système de coordination sont affectés.

Processus inflammatoires de nature différente - l'encéphalite peut provoquer des troubles oculomoteurs, des troubles du sommeil, le tonus musculaire, le syndrome d'akinetik-rigide et, occasionnellement, une paralysie bulbaire. Souvent des lésions du tronc cérébral dans la sclérose en plaques, qui se traduisent par des troubles oculomoteurs, un nystagmus et un dysfonctionnement des structures conductrices, en particulier du tractus pyramidal.

Cerveau oblong affecté par la syringobulbie. Dans le tableau clinique de la syringobulbie, le symptôme le plus typique est la présence de désordres sensoriels dissociés sur le visage, en fonction du type de segment (diminution de la sensibilité dans les parties latérales du visage). Vertiges observés, nystagmus, ataxie statique due à la défaite des noyaux vestibulaires dans le tronc. Le processus implique souvent les noyaux du groupe bulbaire des nerfs crâniens, parfois des crises végétatives telles que tachycardie, troubles respiratoires et vomissements. Danger de détresse respiratoire dû à un stridor causé par une paralysie du larynx. Traitement symptomatique.

Dans la sclérose latérale amyotrophique, une défaite des paires de nerfs crâniens IX, X et XII dans le tronc cérébral est caractéristique. Des troubles de la déglutition, de l'articulation, de la phonation, de la restriction du mouvement du langage, de l'atrophie et des contractions fibrillaires apparaissent et se développent.

Les lésions isolées du tronc cérébral sont rares et sont plus souvent observées dans les lésions cérébrales traumatiques graves. Dans le même temps, une perte de conscience se développe, il peut y avoir un coma profond, des troubles respiratoires et une activité cardiaque. Les symptômes de l'ischémie et l'hypoxie du cerveau avec le développement de l'enflure du cerveau. Dans certains cas, des crises toniques possibles. Avec des lésions moins graves, un nystagmus, une diminution des réflexes cornéens et pharyngiens, une modification du tendon et l'apparition de réflexes pathologiques sont observés. Les soins d’urgence visent à corriger les troubles respiratoires et cardiaques. Le pronostic dépend de la gravité des dommages et de la complétude des mesures thérapeutiques.

La pathologie du tronc cérébral est souvent causée par des tumeurs intracrâniennes. Le tableau clinique et les symptômes des lésions du tronc cérébral dans les tumeurs dépendent de leur emplacement et des dommages causés à certains noyaux et voies.

Dans le cerveau moyen, les gliomes et les tératomes sont les plus fréquents, ce qui provoque initialement une hydrocéphalie interne due à la compression de l'aqueduc du cerveau, puis à des maux de tête, des vomissements et un gonflement des disques nerveux optiques. La défaite de la partie supérieure du cerveau moyen provoque une parésie du regard vers le haut, associée à une parésie de la convergence (syndrome de Parino). Anisocorie, une tendance à la dilatation de la pupille sont notés. La réaction des élèves à la lumière, à la convergence et à l’hébergement est absente. Faiblesse progressive, spasticité dans les muscles. Des troubles sensibles et cérébelleux sont possibles.

Dans la région du pont cérébral, les gliomes sont les plus fréquents, dans la médullaire oblongée - épindymomes, astrocytomes, oligodendrogliomes, plus rarement glioblastomes, médulloblastomes. Le plus souvent, ces tumeurs surviennent dans l'enfance. Les premiers signes sont des symptômes focaux dus à des lésions des nerfs crâniens et des voies respiratoires. Douleur précoce dans la région occipitale, souvent des vertiges. La diplopie est souvent le premier symptôme focal. Les premiers signes peuvent indiquer une lésion dans la moitié du tronc.

Le diagnostic d'une tumeur est basé sur une lésion progressive du tronc cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne, en tenant compte de ces méthodes de recherche supplémentaires. Le diagnostic différentiel est réalisé avec un AVC, une sclérose en plaques, une encéphalite. Le traitement d’une tumeur du tronc cérébral est opérationnel, s’il est impossible - conservateur. Le pronostic pour les tumeurs intrastem, quelle que soit leur structure histologique, est généralement défavorable.

Chapitre 6 La tige du cerveau et les symptômes de sa défaite

hémisphères cérébraux et la moelle épinière. Selon la phylogenèse, il s’agit de la partie la plus ancienne du cerveau, qui comprend le cerveau moyen, le pont et la moelle. Les premières images du tronc cérébral apparaissent sur les tables anatomiques du XVIe siècle.

Les acquis de la neuromorphologie et de la neurophysiologie modernes ont permis d’établir non seulement la structure, les principes de fonctionnement de différentes parties du tronc cérébral, mais également les symptômes de sa défaite.

Le cerveau moyen comprend les jambes du cerveau et le toit du cerveau moyen. Les jambes du cerveau sont des cordes de fibres longitudinales, parmi lesquelles des cellules nerveuses. Dans sa partie supérieure, les jambes du cerveau conviennent à la substance blanche du grand cerveau, de la capsule interne et des monticules visuels. Entre les jambes du cerveau se trouve une fosse dont le fond est recouvert d’une plaque perforée postérieure. Dans le cerveau moyen, la partie basale, le couvercle et le toit sont sécrétés. Dans la partie basale des jambes du cerveau, il existe des chemins descendants, parmi lesquels le chemin cortex-spinal occupe 0.6% de la partie médiane de la partie basale. Knutri qui en provient sont les chemins du pont frontal et, dans la partie extérieure, les chemins du pont occipital-pariétal. Voies cortico-nucléaires
passer des poutres pyramidales vers l’intérieur et vers l’extérieur. Une substance noire se trouve à la frontière des sections basale et tibiale, décrite en détail par Sommering en 1798-1800. La substance noire consiste en un groupe de cellules nerveuses riches en pigment de mélanine associées au cortex cérébral, à la boule pâle, à la formation réticulaire et à la régulation du tonus musculaire. Les lésions dans la zone de la substantia nigra provoquent une augmentation du tonus plastique des muscles. Au-dessus et à l'intérieur de la substance noire, il y a des noyaux rouges, appelés ainsi en rapport avec une vascularisation abondante. À partir des noyaux rouges commence le faisceau rubrospinal (Monakova) dont les fibres se croisent au niveau du quadrilatère et se terminent au niveau des motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière. Des expériences ont montré qu'une section du cerveau située sous les noyaux rouges conduit à une rigidité de décérébration avec augmentation du tonus musculaire, principalement dans les extenseurs.

Il est connu que la préservation des connexions des noyaux rouges avec les parties sous-jacentes du cerveau est l’une des conditions préalables à la bonne répartition du tonus musculaire. À partir des noyaux rouges, vers le haut et vers l’intérieur, il existe un faisceau médian longitudinal qui garantit les mouvements amicaux des globes oculaires. Il commence par les cellules de Kahal et Darkshevich, situées dans la commissure et la laisse postérieures. Les fibres qui en découlent au bas de la tuyauterie du cerveau et du ventricule intraveineux s’approchent des cellules des noyaux des nerfs oculomoteurs - paires III, IV et VI. Dans la composition du faisceau longitudinal médial passent et les fibres des cellules du noyau vestibulaire, et elles sont envoyées au faisceau de ses côtés opposés. Les fibres du faisceau longitudinal médian traversent ensuite les cordons antérieurs de la moelle épinière et se terminent au niveau des motoneurones des cornes antérieures des segments cervicaux. En raison de la présence du faisceau longitudinal médian, une personne peut effectuer des mouvements combinés des globes oculaires non seulement dans le plan horizontal, mais également vers le haut et le bas.

Sous le fond de l'aqueduc sylvien, au niveau des buttes supérieures du quadrilatère, se trouvent les noyaux de la troisième paire de nerfs crâniens, au niveau des buttes inférieures - le noyau de la quatrième paire. Noyau mésencéphalique

La paire de nerfs crâniens est située dans la partie supérieure latérale du cordon plantaire du cerveau. À l'extérieur des noyaux rouges se trouve

boucle latérale, à quelques boucles médiales de celle-ci. L'approvisionnement en eau sylvienne, décrit par Franz Silvius en 1650, passe entre les III et IV ventricules cérébraux situés à la frontière entre le toit et la calotte cérébrale. Autour, une matière grise, appelée formation réticulaire de Deiters. Les cellules de la formation réticulaire sont caractérisées par la présence de dendrites à ramifications courtes et de longs axones; les cellules elles-mêmes sont de quatre types: petites, moyennes, grandes et géantes. Il existe de nombreuses connexions entre les cellules de la formation réticulaire et les conducteurs de passage à proximité. Les fonctions de la formation réticulaire sont assez complexes, elle peut avoir un effet activant et inhibiteur sur différentes parties du cerveau et de la moelle épinière.

Au-dessus de l'aqueduc sylvien se trouvent les buttes du quadrilatère, qui forment le toit du cerveau moyen. Les buttes antérieure et postérieure sont séparées les unes des autres par des sillons transversaux. Les buttes droites de la gauche sont délimitées par un sillon longitudinal dans lequel s'étend le corps pinéal - l'épiphyse. L'épiphyse est activement impliquée dans la régulation neurohumorale, car elle contient des substances physiologiquement actives telles que la sérotonine, la noradrénaline, l'histamine et la mélatonine. Les fibres du tractus optique, les collatérales de l'anse médiale, les fibres des noyaux vestibulaires conviennent aux monticules supérieurs. Les buttes inférieures suivent principalement le chemin de la boucle latérale. Les fibres qui partent des monticules supérieurs sont envoyées au corps coudé extérieur. Les fibres qui s'éloignent des monticules inférieurs vont à l'intérieur du corps coudé. Il existe une connexion étroite avec les noyaux oculomoteurs, avec le faisceau longitudinal médial. Les monticules supérieurs et les corps coudés latéraux sont les principaux centres visuels, tandis que les monticules inférieurs et les corps coudés médiaux sont les principaux centres auditifs. Le réflexe de départ décrit en 1863 par I. M. Sechenov sous la forme de sursauts avec des sons inattendus est maintenant considéré comme un réflexe à quatre teintes. Avec des lésions dans la région du quadrilatère, la capacité de réagir rapidement au son, la lumière est perdue et les mouvements initiaux peuvent être gênés.

La défaite de tout le diamètre du tronc cérébral est incompatible avec la vie. Cependant, plus souvent, les lésions sont localisées dans une moitié du tronc cérébral, alors que le noyau des nerfs crâniens et la voie cortico-spinale à proximité sont impliqués dans le processus. Il existe une paralysie périphérique du nerf crânien du côté du foyer et des troubles d'hémiplégie ou de conduction de la sensibilité du côté opposé. Ce complexe de symptômes a été appelé syndrome d'alternance ou de croisement.

Allocate syndrome de Weber, dans lequel l'accent est mis à la base des jambes du cerveau. Le faisceau pyramidal et les fibres du nerf oculomoteur quittant cet endroit sont impliqués dans le processus. Cela conduit à la défaite du couple III du côté du foyer et de l'hémiplégie centrale du côté opposé.

Le syndrome de Benedict se produit avec un foyer qui capture les fibres du nerf oculomoteur, le noyau rouge, le cervelet, tout en maintenant la voie pyramidale. Se produit une paralysie du nerf oculomoteur du côté de la lésion, des mouvements gemitremor et atétoïde du côté opposé.

Le syndrome de Claude (syndrome inférieur du noyau rouge) se caractérise par la défaite de la troisième paire du côté du foyer, l'intensité de l'hémorragie, de l'hémiatxie et de l'hypotension du côté opposé.

Le syndrome de Fua (syndrome de la partie supérieure du noyau rouge) se manifeste par un hémitremor et une hémi-hyperkinésie intentionnels

Le syndrome de Parinot survient lorsque les tertres supérieurs du mésencéphale sont atteints et donne une image de la parésie verticale de l'oeil, d'une convergence altérée des globes oculaires, d'un ptose bilatéral partiel.

Dans le cas d'une lésion partielle du faisceau médial, un strabisme divergent apparaît verticalement: du côté du foyer, le globe oculaire dévie vers le bas et vers l'intérieur, et du côté opposé vers le haut et l'extérieur (symptôme de Gertwig - Magendy).

Le pont de Varoliev est situé derrière les jambes du cerveau - un cordon fibreux qui relie le milieu de la pente du blumenbach au bord supérieur du dos de la selle turque. La surface dorsale du pont est impliquée dans la formation du fond de la fosse rhomboïde du ventricule IV. Selon la structure histologique, on distingue la base et le pneu du pont. Dans le sens longitudinal passant par la base, passez par les chemins pyramidal et cortico-bridge. A proximité se trouvent les noyaux du pont, à partir desquels commencent les fibres propres du pont, après l'intersection de la jambe moyenne du cervelet, qui pénètrent dans le cortex cérébelleux. Le noyau du nerf facial est situé dans la partie ventrale du pneu des pons. Le noyau du nerf abducent est situé postérieurement et médialement. Les fibres émergeant du noyau du nerf facial se lèvent, se plient autour du noyau du nerf abducent, formant le genou interne. Dans la partie centrale du pneu du pont, il y a le moteur et le noyau sensible du nerf trijumeau. Entre la base et le pneu du pont se trouvent les boucles latérale, médiale et le faisceau spinothalamique. Du fait que les noyaux des paires de nerfs crâniens V, VI et VII sont situés dans les pons, le syndrome alternant peut se développer avec la défaite de la moitié du pont.

Le syndrome de Miyar-Gübler se produit lorsqu'il y a une lésion à la base de la partie inférieure du pon. Le processus implique le noyau du nerf facial et le faisceau pyramidal; il y a une paralysie périphérique des muscles faciaux du côté opposé et une hémiplégie centrale du côté opposé.

Le syndrome de Foville est une conséquence d'une lésion qui capture le noyau du nerf facial, les axones des cellules du noyau du nerf abducent et le faisceau pyramidal. Simultanément, il se produit une paralysie périphérique des muscles du visage et du muscle externe direct de l'œil (strabisme convergent) du côté du foyer et l'hémiplégie du personnage central du côté opposé.

Le bord postérieur des pons sur la surface ventrale du cerveau et les bandes médullaires de la fosse rhomboïde sur la surface dorsale servent de bordure supérieure de la médullaire oblongée. La limite inférieure de la moelle est considérée comme le niveau inférieur de l'intersection des pyramides. À partir du milieu de la pente du blumenbach, la médulla oblongata atteint le bord supérieur de l'atlas. Sur la surface de la moelle oblongate, il y a des élévations - des pyramides. En dehors des pyramides - olive. Les faisceaux de Gaulle et de Burdaha, se dilatant à l'extrémité supérieure, forment également des élévations: les noyaux de Gaulle et de Burdaha.

ensemble avec la surface dorsale du pont, forment le fond du quatrième ventricule, qui à travers les sylvies, la ligne d'eau communique avec le troisième ventricule et passe en dessous dans le canal central de la moelle épinière. À travers trois trous - Magendie à l'arrière du toit

Trous de ventricule IV et de Luschka situés dans les poches latérales, le ventricule IV communique avec l'espace sous-arachnoïdien. Au bas du ventricule intraveineux, qui a la forme d'un losange et s'appelle la fosse rhomboïde, sont situés les noyaux IX, X et XII du noyau des nerfs crâniens. Les noyaux de la paire VIII sont situés à la frontière entre la médulla oblongate et le pont. Les noyaux des nerfs crâniens sont situés principalement dans la partie dorsale, les voies motrices sont représentées dans la partie ventrale et les guides de sensibilité sont situés principalement dans la partie médiane de la médulla.

Non seulement des chemins aussi importants que la pyramide, des conducteurs de sensibilité profonde et superficielle, traversent la moelle oblongate, mais les fibres de la voie plomb-bulospinale, la voie oléo-cérébelleuse et oliviospiale en sont issues. Dans la formation réticulaire de la moelle oblongate, les centres respiratoire et vasomoteur sont localisés. Si la moelle épinière est endommagée, des troubles respiratoires et cardiovasculaires peuvent se développer et des vomissements peuvent survenir. La défaite des noyaux ou des fibres des nerfs crâniens, qui se produit au niveau de la médulla oblongate, donne des symptômes caractéristiques.

La paire XII (nerf hypoglossal) innerve les muscles de la langue. Avec la défaite du couple XII, des troubles de la parole (dysarthrie ou anarthrie) se développent, la langue est déviée vers le foyer, on observe des contractions fibrillaires et une atrophie des muscles de la langue. Si, simultanément, les noyaux de la paire XII et le chemin pyramidal qui passe sont affectés, une paralysie alternée de Jackson se produit. En même temps, la paralysie périphérique de la paire XII se développe du côté du foyer et du côté opposé, une hémiplégie centrale ou une hémiparésie.

La paire X (nerf vague) a un noyau commun avec la paire IX (nerf glossopharyngé). Les fibres motrices émanant de leur double noyau commun appartiennent principalement au nerf vague. Lors de leur défaite, le rideau palatin du côté du foyer est abaissé, la langue est déviée dans une direction opposée.

déglutition, réflexe pharyngé disparaît, nuance nasale de voix, enrouement apparaissent. Composé

Les paires de IX passent principalement par les fibres sensorielles participant à l'innervation de la membrane muqueuse des amygdales, du pharynx, de la trompe d'Eustache et de l'oreille moyenne (des muscles impliqués dans la déglutition, elle innerve un seul muscle stylopharyngé). Les fibres gustatives font également partie de la paire IX, partant des ganglions de la paire IX au trou jugulaire et se terminant dans le tiers arrière de la langue. Les fibres salivantes s'étendent du noyau salivaire inférieur et pénètrent dans la glande parotide. Avec la défaite du nerf glossopharyngé, il existe des troubles du goût sur le tiers arrière de la langue, une perte de sensibilité de la membrane muqueuse des amygdales, du pharynx et une certaine difficulté à avaler. On n'observe généralement pas de réduction de la salivation, l'activité des glandes sous-maxillaires et sublinguales, innervée par le nerf de Vrisberg, qui accompagne le nerf facial du canal de la trompe de Fallope, est préservée.

Il faut souligner que le nerf vague contient des fibres provenant non seulement des noyaux, qui sont communs avec la paire IX, mais aussi de sa propre paire noyau X dorsale, dirigées vers les organes internes. Par conséquent, avec une lésion bilatérale soudaine du nerf vague, la mort est provoquée par une activité cardiaque et respiratoire altérée. Avec une lésion combinée des noyaux ou des racines de paires de nerfs crâniens IX, X et XII, une paralysie bulbaire se développe, dont le tableau clinique consiste en une dysphagie, une dysarthrie, une dysphonie, dans les cas graves une aphagie, une anarthrie et une aphonie. Le réflexe pharyngé disparaît, la langue est déviée du côté malade, une fibrillation apparaît et une atrophie de la langue. Il y a souvent des troubles respiratoires et cardiaques.

La paralysie pseudobulbaire survient lorsque la lésion bilatérale des voies cortico-nucléaires se déroule selon le type de paralysie centrale. Certains de ses symptômes ressemblent à ceux de la paralysie bulbaire: aphagie, aphonie, anarthrie ou dysphonie, dysphagie, dysarthrie. Cependant, avec la paralysie pseudobulbaire, il n'y a pas d'atrophie, de contractions fibrillaires. Il y a des réflexes pathologiques, qu'on appelle ref

Lexes de l'automatisme oral: réflexe probosciculaire, réflexe palmar-menton, nasolabial, oro-lointain. Le réflexe pharyngé est préservé ou augmenté, des rires et des pleurs involontaires apparaissent.

Avec la défaite du médullo oblongata, des syndromes en alternance peuvent se développer. Le syndrome d'Avellis, dans lequel le foyer est situé dans une moitié de la médulla oblongate, capture les paires de nerfs crâniens IX, X, XII et le faisceau pyramidal. Dans le même temps, il se produit une paralysie périphérique de la moitié de la langue, du palais mou et des cordes vocales du côté opposé et une hémiplégie centrale du côté opposé.

Le syndrome de Jackson est une conséquence de la lésion, située dans la pyramide du bulbe rachidien, implique la racine de la paire de nerfs crâniens XII, développe une paralysie périphérique des muscles de la langue du côté de la lésion et une paralysie centrale de l'hémitipide du côté opposé.

Le syndrome de Wallenberg-Zakharchenko se produit lorsqu'il y a une lésion dans la région dorsolatérale de la médulla. Ce syndrome se développe généralement lorsque la circulation sanguine est perturbée au niveau de l'artère cérébelleuse inférieure ou postérieure. Sur le côté de la mise au point, il y a une lésion d'une paire de nerfs crâniens sous la forme d'une paralysie unilatérale du palais mou, des cordes vocales et des troubles de la déglutition. Du même côté, on note un symptôme de Bernard-Horner, une ataxie cérébelleuse, une anesthésie et un trouble de sensibilité dissocié du côté opposé.

Le syndrome de Schmidt est une conséquence de la défaite du noyau, des paires de fibres IX, X, XI, XII de nerfs crâniens et de faisceaux pyramidaux. Du côté du foyer, une parésie des cordes vocales, du palais mou, du trapèze et du muscle sternocléidomastoïdien, et du côté opposé, une hémiplégie centrale.

Les foyers pathologiques dans le tronc cérébral peuvent capturer non seulement les noyaux des nerfs crâniens, les voies pyramidale, cérébelleuse, vestibulaire, mais aussi la formation réticulaire. La perturbation des fonctions de la formation réticulaire conduit à des troubles du sommeil et de la veille. Il peut y avoir un syndrome, narcolepsie avec des épisodes de sommeil incontrôlable dans n'importe quel contexte. Développement possible du syndrome de "hibernation périodique", dans lequel

Les crises de sommeil peuvent durer de 10 heures à plusieurs jours. Dans le syndrome de Kleine-Levin, ces crises sont généralement accompagnées de boulimie.

Le thalamus (bosse visuelle) est une section sous-corticale importante dans laquelle les voies de toutes les sensibilités sont interrompues. Les divisions corticales de tous les analyseurs ont également des rétroactions avec le thalamus. Les systèmes afférents et efférents fournissent une interaction avec le cortex cérébral.

Les lésions du monticule provoquent principalement une violation de la peau et une sensibilité profonde. Il y a hémianesthésie (ou hypesthésie) de tous les types de sensibilité: douleur, température, sensations tactiles et musculo-articulaires, plus aux extrémités distales. L'hémigipesthésie est souvent associée à l'hyperpathie. Les lésions du thalamus (en particulier ses divisions médiales) peuvent être accompagnées de douleurs intenses, d'une sensation de brûlure ou de froid - hémodialgie et de divers troubles de la peau autonome.

Une violation flagrante des sensations musculo-articulaires, ainsi qu'une perte de communication avec le cervelet, provoque une ataxie, généralement de nature mixte (sensible et cérébelleuse).

La défaite des divisions sous-corticales de l'analyseur visuel entraîne la perte de la moitié opposée du champ visuel.

En violation de la connexion du thalamus avec le système extrapyramidal, des troubles moteurs sont possibles, en particulier une hyperkinésie complexe (athétose choréique).

Les fonctions du thalamus sont étroitement liées à la sphère émotionnelle. Par conséquent, s’il est endommagé, des rires violents, des pleurs et d’autres troubles émotionnels peuvent se produire. Souvent, avec des demi-lésions, on peut observer une parésie des muscles faciaux du côté opposé du foyer, qui se produit lors de mouvements sur l’ordre (parésie faciale des muscles faciaux).

Syndrome de Djerine Thalamic - Russi: hémianesthésie,

hémiatxie sensible, hémianopsie homonyme, hemyalgie, «main thalamique», troubles végétatifs-trophiques du côté opposé sur le côté, rire et pleurs violents.

Il convient de souligner que le fonctionnement des structures du tronc cérébral est largement déterminé par la myélinisation des conducteurs nerveux. On sait que le chemin pyramidal n'est recouvert de myéline qu'à partir du 6ème mois de vie. Dans le même temps, la myélinisation du tronc cérébral commence aux premiers stades du développement fœtal (au 4ème mois de la vie intra-utérine). Le système de l'analyseur vestibulaire est différencié en premier. Des études des caractéristiques de la structure cellulaire de la moelle oblongate ont montré que, à mesure que le fœtus grandissait, la taille des cellules augmentait, leur nombre par unité de surface diminuait et un processus de différenciation se produisait. Un tigroide se forme dans le protoplasme, déjà présent chez le nouveau-né. On pense que la maturation des cellules de la moelle épinière se termine à l'âge de 7 ans. L'olive principale est formée au 5-6ème mois du développement intra-utérin. Au cours de la même période, des noyaux de nerfs crâniens se développent dans les pons. Non seulement la composition morphologique du tissu nerveux du tronc cérébral change progressivement, mais également la nature des processus biochimiques qui s'y déroulent.