Accident ischémique transitoire (AIT) du cerveau: signes et traitement

L’attaque ischémique transitoire est considérée comme le signe le plus fiable de la menace d’accident ischémique cérébral et fait également référence au principal facteur de risque d’infarctus du myocarde, diagnostiqué au cours des dix premières années suivant un épisode vasculaire aigu chez un tiers des patients. Seul un spécialiste est capable de poser un diagnostic précis. Un traitement conservateur et une intervention chirurgicale sont utilisés pour traiter l’AIT.

Le syndrome d'attaque ischémique transitoire (AIT) est une forme d'ischémie cérébrale aiguë dans laquelle les symptômes neurologiques focaux durent de quelques minutes à 24 heures. Dans la base diagnostique de la maladie, le facteur temps est le plus important, mais tous les symptômes neurologiques transitoires ne sont pas liés à des attaques transitoires. Des crises semblables à l’AIT peuvent être causées par différentes pathologies: arythmies cardiaques, épilepsie, hémorragies intracérébrales et intrathécales, une tumeur au cerveau, ataxie familiale paroxystique, sclérose en plaques, maladie de Miniera, etc.

L'AIT est une violation transitoire aiguë de la circulation cérébrale de nature ischémique, souvent un précurseur de l'AVC ischémique. Répandu parmi la population. Les attaques transitoires transférées augmentent également le risque d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et de décès par maladies neurologiques et cardiovasculaires.

Une attaque ischémique transitoire est un court épisode de dysfonctionnement cérébral dans le contexte d'une ischémie focale du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans développement ultérieur d'un accident vasculaire cérébral.

L’atteinte transitoire est particulièrement fréquente chez les patients présentant une lésion athéromateuse des principaux vaisseaux de la tête dans le bassin carotidien (bifurcation de la carotide commune, artère carotide interne) et des artères vertébrales (en association avec un angiospasme et une compression résultant de l’ostéochondrose).

Les troubles ischémiques peuvent être divisés en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse: athérothrombotique, cardioembolique, hémodynamique, lacunaire, dissection.

Selon la gravité:

• Lumière - pas plus de 10 minutes.
• Moyenne - dure plus de 10 minutes, mais pas plus d'une journée en l'absence d'une clinique de troubles organiques après la reprise d'une fonction cérébrale normale.
• Lourde - jusqu’à 24 heures avec préservation des symptômes bénins de type organique après la restauration des fonctions.

Les symptômes des attaques transitoires se développent souvent spontanément et atteignent une gravité maximale au cours des premières minutes, durant environ 10 à 20 minutes, moins souvent - plusieurs heures. La symptomatologie est diverse et dépend de la localisation de l'ischémie cérébrale dans l'un ou l'autre système artériel, coïncidant cliniquement avec les syndromes neurovasculaires appropriés pour un AVC ischémique. Parmi les manifestations cliniques les plus courantes de l'AIT, notons les troubles neurologiques généraux et spécifiques légers: vertiges et ataxie, perte de conscience transitoire, hémi ou monoparésie, hémianesthésie, perte de vision de courte durée dans un œil, troubles de la parole à court terme, bien que des troubles prononcés soient également possibles (aphasie totale hémiplégie). Il existe des troubles à court terme des fonctions mentales supérieures sous la forme d'un trouble de la mémoire, de la praxis, de la gnose et du comportement.

L'AIT la plus répandue dans le bassin vertébro-basilaire représente environ 70% de toutes les attaques transitoires.

1. 1. Vertige, accompagné de manifestations végétatives, de maux de tête dans la région occipitale, de diplopie, de nystagmus, de nausées et de vomissements. L'ischémie transitoire doit inclure le vertige systémique associé à d'autres syndromes de la tige ou à l'élimination de troubles vestibulaires d'étiologie différente.
2. 2. Photo, hémianopsie.
3. 3. Variétés du syndrome de Wallenberg-Zakharchenko et d'autres syndromes en alternance.
4. 4. Gouttes et syndrome syncopal vertébral Unterharnshaydta.
5. 5. Cas de désorientation et de perte de mémoire à court terme (syndrome amnésique transitoire global).

Syndromes et symptômes d'une AIT carotidienne:

1. 1. Hypesthésie unilatérale, un membre, les doigts ou les orteils.
2. 2. Mono- et hémiparésie transitoire.
3. 3. Troubles de la parole (aphasie motrice partielle).
4. 4. Syndrome optique pyramidal.

Dans la plupart des cas, l'AIT est causée par une lésion athéroscléreuse des grands vaisseaux de la tête dans le contexte de l'apparition de plaques d'athérome embolies et de sténoses, localisées principalement dans les bassins vasculaires vertébrobasilaires. À cet égard, la réalisation immédiate d'une échographie des vaisseaux sanguins est obligatoire pour les patients présentant des crises transitoires. Le balayage vasculaire duplex est utilisé pour diagnostiquer les plaques et les sténoses dans les principales artères. La sonographie transcrânienne par Doppler (TCD) avec détection microembolique permet d’examiner les vaisseaux intracrâniens et de détecter la circulation des emboles dans ceux-ci.

En cas de suspicion d'AIT, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est considérée comme la méthode prédominante de neuroimagerie, alors que la tomodensitométrie (TDM) est moins informative.

Outre l'enregistrement ECG, la liste des mesures de diagnostic urgentes comprend les méthodes générales de recherche en laboratoire. En cas de genèse non révélée de l'AIT, il est possible d'utiliser des tests de laboratoire spéciaux (détermination des anticorps anticardiolipine, des facteurs de coagulation sanguine, du taux d'anticoagulant du lupus, de l'homocystéine, etc.), ainsi que des tests génétiques. avec des syndromes héréditaires présumés.

Avec le développement de symptômes neurologiques cérébraux et focaux, il est d'abord nécessaire d'appeler une ambulance. Avant que la brigade n'arrive à la maison, il est nécessaire de placer le patient sur un lit sur le côté ou sur le dos, la tête vers le haut de 30 degrés et d'assurer le repos. Les premiers secours d'urgence sont la nomination de 5 à 10 comprimés de glycine par voie sublinguale, Semax 4 gouttes dans chaque moitié du nez, une solution pour perfusion intraveineuse de 25% de sulfate de magnésium (10 ml), une solution de Mexidol ou d'Actovegin et une possible thrombolyse.

En cas de survenue d'une attaque ischémique transitoire, il est recommandé de procéder à une hospitalisation d'urgence à l'hôpital afin de déterminer les causes de la maladie, d'initier le traitement à un stade précoce et de prévenir les accidents ischémiques cérébraux et autres maladies neurologiques et cardiovasculaires.

L’AIT est une forme d’ischémie cérébrale aiguë; par conséquent, les principes de traitement de ces patients sont les mêmes que lors d’un AVC. Dans les études cliniques et expérimentales, il a été prouvé que les plus dangereuses après le développement de l’AIT sont les premières 48 à 72 heures. Cependant, les phénomènes de stress oxydatif, de désordres métaboliques, de désordres génétiques cellulaires, spatiaux et moléculaires persistent pendant 2 semaines. Par conséquent, pour prévenir les conséquences possibles, le traitement par l'AIT ne doit pas être limité aux 2-3 premiers jours.

Dans l'AIT, les principes de base du traitement de base de l'AVC sont appliqués: neuroprotection, qui protège les tissus des lésions ischémiques dans le domaine de l'irrigation sanguine altérée et de ses structures environnantes, restauration d'un flux sanguin adéquat (perfusion cérébrale), y compris l'utilisation de techniques d'angiosurgie, le maintien de l'homéostasie et la prévention secondaire accident vasculaire cérébral avec des effets sur les facteurs de risque, ralentissant la progression des lésions cérébrales dégénératives dues à l’ischémie et traitement des affections concomitantes et de fond. Les principes de prévention des accidents vasculaires cérébraux secondaires après une AIT comprennent un traitement antithrombotique (antiplaquettaire ou anticoagulant), un antihypertenseur et un hypolipidémiant. Les propriétés de la neuroprotection ont des médicaments qui corrigent l’équilibre métabolique, la stabilisation de la membrane et le médiateur, et ont un effet antioxydant, réduisant les effets du stress oxydatif - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Le traitement antithrombotique et antihypertenseur assure non seulement le maintien de la perfusion cérébrale, mais également la prévention secondaire des complications neurologiques et vasculaires. Les patients sont invités à se soumettre à une surveillance constante des chiffres de la pression artérielle. N'oubliez pas que chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère carotide, une diminution marquée de la pression artérielle est contre-indiquée. Les antihypertenseurs sont privilégiés par les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (APA II) et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA).

Après une attaque transitoire, le traitement antithrombotique à long terme a été recommandé. Étant donné que la médecine factuelle est un traitement antiplaquettaire, il est préférable d’utiliser les médicaments suivants, tels que: Clopidogrel, acide acétylsalicylique. Dans la forme cardioembolique de l’AIT, il est conseillé d’administrer des anticoagulants oraux (Warfarin) sous le contrôle de l’INR à un niveau de 2,0-3,0 ou des anticoagulants oraux d’une nouvelle génération: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Les statines sont recommandées pour les patients qui ont subi une attaque ischémique non cardioembolique. Dans le cas d'une prescription cardioembolique de médicaments hypolipidémiants, il n'est indiqué que dans le cas de maladies concomitantes (cardiopathie ischémique chronique).

Médicaments les plus couramment utilisés dans le traitement de l'AIT:

Les principales causes et le traitement de l'attaque ischémique transitoire

L'un des types de troubles circulatoires du tissu cérébral, qui se manifeste sous forme aiguë de 10 à 15 minutes par jour et se manifeste par des symptômes cérébraux et focaux de lésion cérébrale, est une attaque ischémique transitoire (AIT). Si les symptômes de l'apparition de l'attaque ne disparaissent pas dans le délai spécifié, cette condition est déjà diagnostiquée comme un accident vasculaire cérébral ischémique. Ainsi, la TIA peut être considérée comme un avertissement du corps quant au développement possible d'un accident vasculaire cérébral.

Types d'attaque ischémique transitoire

Il existe trois types de maladies qui dépendent directement de l’évolution de la maladie.

1. Formulaire facile. Les symptômes neurologiques durent jusqu’à 10 minutes, disparaissent sans médicament et n’ont aucun effet négatif.
2. Forme moyenne. Les symptômes se manifestent de 10 minutes à plusieurs heures. Ne laisse pas de conséquences, mais nécessite en règle générale l'utilisation d'un traitement.
3. Forme lourde. Les symptômes durent jusqu'à 24 heures, nécessitent l'utilisation d'un traitement et provoquent des effets neurologiques mineurs n'affectant pas le quotidien des personnes.

Raisons

Considérez les raisons qui provoquent le développement de la TIA.

1. L'athérosclérose des artères cérébrales, y compris les gros vaisseaux, est considérée comme le principal facteur responsable d'attaques ischémiques transitoires. En raison de ces problèmes, des plaques athérosclérotiques se forment, ainsi que des modifications des vaisseaux sanguins structurels.
2. La deuxième raison est l'hypertension (hypertension). Si les indicateurs de pression artérielle dépassent constamment la norme, des modifications irréversibles se produisent dans les parois des vaisseaux (épaississement causé par des dépôts internes de fibrine).

Environ 20% de tous les cas d’attaque ischémique transitoire sont dus à la présence des pathologies suivantes:

• maladie cardiaque rhumatismale;
• cardiopathie et fibrillation auriculaire;
• endocardite;
• crise cardiaque;
• anévrisme;
• prolapsus et cardiopathie congénitale;
• sténose aortique;
• un faisceau d'artères;
• troubles vasculaires primaires de la genèse inflammatoire;
• changements gynécologiques;
• dysplasie fibromusculaire;
• Syndrome de Moya-Moya.

Les symptômes

L’attaque ischémique transitoire provoque des symptômes focaux, qui sont expliqués par la zone où ils surviennent. Par exemple, si une maladie se développe dans une partie du cerveau qui contrôle la vision, les symptômes seront associés à sa violation. En cas de lésion d'un site responsable de l'appareil vestibulaire, de vertiges, d'instabilité de la démarche, une personne est mal orientée.

Symptômes courants d'un accident ischémique transitoire:

• des vertiges;
• nausée, qui peut être accompagnée de vomissements;
• troubles de la parole (la parole est illisible et incompréhensible pour les autres),
• engourdissement du visage ou de parties de celui-ci,
• déficience à court terme de la vision, de la sensibilité et des fonctions responsables de l'activité motrice;
• désorientation dans le temps et l'espace (ne peut pas répondre aux questions les plus simples, même donner votre nom).

Il existe deux types d'AIT.

1. Une ischémie est survenue dans le bassin carotidien, constitué de deux artères carotides internes. Ses fonctions sont de fournir du sang aux hémisphères du cerveau, responsables du mouvement, de la mémoire, de l'écriture, du comptage, de la sensibilité.
2. Ischémie provenant du bassin artériel vertébrobasilaire, qui forme deux artères vertébrales. Ils fournissent du sang au tronc cérébral, responsable de la respiration et de la circulation sanguine.

Si une attaque ischémique transitoire du premier type se développe, le patient subira une paralysie unilatérale (la sensibilité des extrémités sera atténuée et leur mobilité sera limitée) et une altération de la parole. Une personne ne peut pas effectuer les actions de base associées aux habiletés motrices, par exemple, prendre un objet quelconque. La vision se détériore assez souvent, le patient veut dormir, l'apathie s'installe et la conscience devient confuse.

En cas de lésion de la zone vertébrée basilaire au cours d’une attaque ischémique transitoire, d’autres symptômes apparaissent: vertiges ou maux de tête, nausées et vomissements fréquents, engourdissement de la bouche et de la moitié du visage, troubles de la parole, fonction de déglutition, la vue se détériore, double les yeux, les extrémités inférieures et supérieures tremblent, une personne n'est pas capable de se tenir debout, de bouger, d'être maintenue dans une position couchée sur le côté, ne peut pas répondre non plus quel est son nom, ni quel jour de la semaine manque Naya perte de mémoire.

Traitement

Le traitement d'un accident ischémique transitoire permet avant tout de rétablir une circulation sanguine normale. Ces activités seront réalisées par des professionnels de la santé. Si vous êtes proche de la victime qui a lancé l'attaque, vous devez fournir rapidement et correctement les premiers soins.

1. Appelez la brigade d'ambulances. Il faut se rappeler que le traitement médicamenteux sera efficace dans les 3 heures qui suivent le début de l’attaque. C'est pourquoi il est nécessaire, dans les délais les plus brefs, de conduire le patient dans un établissement médical.
2. Ouvrez la fenêtre pour accéder à l'air frais, desserrez le col du patient, desserrez la ceinture du pantalon, éliminez tous les facteurs qui gênent la respiration.
3. Bien qu’on s’attende à l’arrivée d’une ambulance, il faut rassurer la personne, l’étendre, en se rappelant que sa tête doit être surélevée. Cela est nécessaire pour que le patient consomme moins d'énergie et que le stress psychologique n'entraîne pas d'augmentation du vasospasme.
4. Après que le médecin ambulancier ait fourni la première aide médicale, il demande à la personne de dire une phrase, de répondre aux questions, de sourire, de lever les membres supérieurs. Ces actions aideront à déterminer le fonctionnement du cerveau. Si le patient effectue à peine ces actions ou ne peut pas les exécuter du tout, la question se pose alors à propos de l'hospitalisation.

Traitement hospitalier

Sans examen, il est difficile d’établir un diagnostic précis, car bien souvent, par l’arrivée d’une équipe d’ambulances, les symptômes d’une attaque ischémique transitoire disparaissent sans traitement médical. Toutefois, les proches du patient et la victime elle-même doivent savoir: il n'est pas nécessaire de refuser l'hospitalisation, rappelez-vous que le moment optimal pour amener une personne à l'hôpital est de trois heures à partir du moment où se manifestent les premiers signes de la maladie.

Seul un hôpital spécialisé peut identifier à la fois la localisation et l'étendue des dommages causés aux régions du cerveau par l'AIT. En outre, l’identification des causes de l’attaque revêtait une importance primordiale. Si elle s'est développée en raison d'une embolie des artères, la personne pourrait bientôt souffrir d'un accident vasculaire cérébral. Le temps le plus efficace pour une hospitalisation avec des signes d’AIT est de 3 heures à compter de l’apparition des premiers symptômes.

Le médecin ne prescrira pas de traitement avant qu'un examen approfondi du patient soit effectué:

• test sanguin (biochimique et clinique);
• électroencéphalographie;
• tomographie par ordinateur;
• imagerie par résonance magnétique;
• dopplerographie avec ultrasons);
• angiographie et ECG du coeur.

Qu'est-ce que le médecin prend en compte lorsqu'il s'agit d'une attaque ischémique chez un patient?

1. Les patients qui ont dépassé le cap des 45 ans doivent être hospitalisés.
2. Les patients (quel que soit leur âge), qui ont déjà eu des attaques précédentes de même nature.
3. Les patients présentant des attaques répétées survenant à l'arrière-plan de maladies associées au système cardiovasculaire doivent également être livrés à l'hôpital.
4. La présence d'hypertension (pression artérielle élevée). Des taux de pression élevés provoquent souvent le développement d'attaques d'attaque ischémique. Dans cette situation, tout d'abord, pour s'engager dans le traitement de l'hypertension artérielle. Les médicaments qui améliorent le métabolisme dans les tissus cérébraux et le mouvement du sang dans les vaisseaux sont prescrits sans faute. Bon dans ce cas, des médicaments tels que: "Kavinton", "nicotinate de xanthineol". Ces médicaments préviennent le développement de l'ischémie cérébrale.
5. Lors de l'exécution des analyses ont révélé un niveau élevé de cholestérol "nocif". Dans ce cas, le médecin doit prescrire des médicaments - des statines, qui empêchent la circulation de cristaux de cholestérol dans les vaisseaux sanguins.
6. Si le ton du système nerveux est élevé, des inhibiteurs adrénergiques des groupes alpha et bêta sont prescrits.
7. Dans le cas d'un ton réduit, il est stimulé à l'aide de la teinture de ginseng, des leurres. Des suppléments de vitamine C et de calcium sont également utilisés.
8. Dans le cas où la division parasympathique du système nerveux fonctionne de manière améliorée, des médicaments à base de belladone, ainsi que de la vitamine B6 et des préparations antihistaminiques sont prescrits.
9. Si la psyché est perturbée, si un état de dépression ou de névrose apparaît, des tranquillisants, des préparations vitaminées et des antioxydants sont alors prescrits.
10. Si l'examen à l'aide de la rhéoencéphalographie a montré le développement d'une hypotonie des vaisseaux cérébraux, des préparations veinotoniques sont utilisées, par exemple: «Anavenol», «Troxevasin», «Venoruton».
11. Le traitement ambulatoire n’est prescrit que lorsque, en cas d’attaque ischémique récidivante, le patient peut être livré rapidement au service des patients hospitalisés. En outre, lorsque la maladie AIT est déjà diagnostiquée et qu'il est nécessaire d'effectuer un traitement, ce qui permettra de prévenir les attaques, le développement d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral. Le traitement avec des médicaments du groupe des anticoagulants et des agents antiplaquettaires sera efficace. Donnez également de bons résultats aux médicaments, qui conduisent à un état de tonus vasculaire normal.
12. Pour obtenir un bon résultat de traitement, ainsi que pour empêcher le développement de nouvelles attaques d'attaque ischémique transitoire, il est recommandé d'utiliser des moyens qui améliorent l'état de la mémoire. Ce groupe de médicaments comprend: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Attention! Tous les examens nécessaires, la nomination de médicaments, le choix du dosage sont effectués exclusivement par un spécialiste! L'autotraitement d'une attaque ischémique transitoire est un luxe inacceptable si vous ne voulez évidemment pas avoir de conséquences négatives sous forme d'aggravation du cours de la maladie, du développement des accidents vasculaires cérébraux et d'autres affections désagréables.

Prévention

La maladie est beaucoup plus facile à prévenir qu'à guérir. C’est pourquoi chaque personne qui a subi une attaque ischémique devrait avoir certaines connaissances qui l’aideront à prévenir une telle maladie. Mesures préventives Le TIA comprend les activités suivantes:

• surveillance systématique de la pression artérielle, si nécessaire, prise de médicaments prescrits par un médecin pour normaliser l'état;
• surveillance périodique du cholestérol et de l'alimentation;
• surveillance périodique des taux de sucre;
• cesser de fumer, prendre de l'alcool à fortes doses;
• contrôle du poids corporel, restriction de la consommation de produits à base de farine, de sucreries, de repas riches en calories;
• promenades nocturnes (quotidiennes), performance d'un complexe de gymnastique, travail physique réalisable (à un rythme modéré)

Si vous suivez ces recommandations, une attaque ischémique transitoire peut être évitée. Vous bénisse!

Qu'est-ce qu'un accident ischémique transitoire dangereux (AIT) du cerveau?

Un type de perturbation du flux sanguin entrant dans le cerveau est une attaque cérébrale ischémique transitoire (microstroke, TIA). Cela se produit car une branche pas très grosse, qui achemine les nutriments vers une partie distincte du cerveau, cesse de couler pendant un moment. Les symptômes neurologiques ne sont notés que pendant une journée et disparaissent ensuite. Selon la région du cerveau touchée, il existe diverses manifestations. Il y a beaucoup de raisons pour le développement de cet état. Assurez-vous de vous rendre à un rendez-vous avec un médecin qui vous prescrira un traitement approprié. Le fait est qu’après un accident ischémique, dans la plupart des cas, un accident vasculaire cérébral se développe, entraînant une invalidité ou le décès.

En quoi l'AIT diffère-t-il de l'AVC?

Une attaque ischémique transitoire présente une différence très importante par rapport à un accident vasculaire cérébral, qui consiste en ce que lorsqu’une attaque survient, aucun infarctus n’est formé dans le cerveau. Seules de très légères lésions apparaissent sur les tissus cérébraux et elles ne sont pas susceptibles d’affecter le fonctionnement du corps.

Un navire qui ne nourrit pas tout le cerveau, mais une partie de celui-ci, quand une attaque ischémique se produit pendant une courte période, perd sa perméabilité. Cela peut être dû à un spasme ou au fait qu’il couvre depuis quelque temps l’embole ou le thrombus. En réponse, le corps tente d'améliorer la perméabilité vasculaire en les augmentant, ainsi que l'augmentation du flux sanguin vers le cerveau. Une diminution du débit sanguin dans le cerveau n'est observée qu'après une diminution de la pression dans les vaisseaux du cerveau. En conséquence, le volume du métabolisme de l'oxygène diminue et, à la suite de la glycolyse anaérobie, les neurones sont activés. L’attaque ischémique transitoire du cerveau s’arrête à ce stade après le rétablissement de la circulation sanguine. Par exemple, un vaisseau élargi peut sauter ce volume de sang, qui devient le minimum nécessaire. Les symptômes apparus en raison de la «famine» des neurones disparaissent.

La sévérité de l'ischémie transitoire

Il existe 3 degrés de sévérité de TIA qui sont directement liés à la dynamique de la maladie:

1. Facile - environ 10 min. symptômes neurologiques focaux sont observés, ils disparaissent sans conséquences.
2. Gravité modérée - Les symptômes de l’attaque ischémique transitoire persistent pendant 10 minutes. et jusqu'à plusieurs heures. Ils disparaissent d'eux-mêmes ou à la suite d'un traitement, sans aucune conséquence.
3. Des signes neurologiques sévères sont observés de quelques heures à 24 heures, disparaissent sous l’effet d’un traitement spécial, mais la période aiguë laisse derrière elle les effets de très légers symptômes neurologiques. Cela n'affecte pas l'activité vitale de l'organisme, cependant, le neurologue est capable de l'identifier pendant l'examen.

Signes de

Le plus souvent, comprenez que le corps est en danger, il est possible pour certains motifs associés au développement de l'AIT. À savoir:

• douleur fréquente à la tête;
• le vertige commence de manière inattendue;
• la vision est perturbée ("mouches" devant les yeux et assombrissant);
• des parties du corps deviennent soudainement engourdies.

En outre, il existe une augmentation des maux de tête dans une certaine partie de la tête, ce qui est une manifestation de l'AIT. Pendant les étourdissements, une personne commence à se sentir malade et à vomir, et une confusion ou une désorientation est également observée.

En raison de ce qui développe l'attaque ischémique transitoire

Souvent, les personnes souffrant d'hypertension artérielle, d'athérosclérose cérébrale ou ayant les deux maladies en même temps sont sujettes à des attaques ischémiques transitoires. Cependant, ce problème est beaucoup moins fréquent chez les patients atteints de vascularite, de diabète sucré et d'ostéophytes avec compression des artères, ce qui est observé dans l'ostéochondrose de la colonne cervicale.

Causes d'attaque ischémique transitoire, beaucoup moins fréquente:

• troubles thromboemboliques survenant dans les vaisseaux cérébraux dus à une anomalie du muscle cardiaque (congénitale ou acquise), une fibrillation auriculaire, des tumeurs intracardiaques, des arythmies cardiaques, une endocardite bactérienne, un appareil prothétique du muscle cardiaque, etc.
• une forte diminution de la pression artérielle, entraînant une insuffisance aiguë en oxygène du tissu cérébral, se développe en raison de la maladie de Takayasu, en présence d'un saignement, en état de choc grave, avec hypertension orthostatique;
• Les lésions de l’artère cérébrale de nature auto-immune sont causées par la maladie de Buerger, l’artérite temporale, la vascularite systémique ou le syndrome de Kawasaki;
• un trouble de la colonne vertébrale cervicale de nature pathologique, par exemple: spondylarthrose, hernie intervertébrale, ostéochondrose, spondylose et spondylolisthésis;
• troubles existants dans le système circulatoire, accompagnés d'une forte tendance à former des caillots sanguins;
• migraine, en particulier si la variante clinique avec aura (cette cause du développement de l’AIT est souvent observée chez les femmes qui utilisent un contraceptif oral);
• dissection (stratification) des artères cérébrales;
• défauts du système vasculaire du cerveau, qui sont congénitaux;
• la présence d'un cancer dans n'importe quelle partie du corps;
• Maladie de Moya-Moya;
• thrombose observée dans les veines profondes des jambes.

En présence de certaines maladies, le risque de développer une AIT augmente:

• l'hyperlipidémie et l'athérosclérose;
• l'hypodynamie;
• l'hypertension;
• diabète sucré;
• l'obésité;
• mauvaises habitudes
• toutes les maladies décrites ci-dessus, ainsi que les conditions pathologiques.

Accident ischémique transitoire dans le bassin vertébral basilaire

Signes d'attaque ischémique transitoire dans la BM:

• des étourdissements se produisent régulièrement;
• il y a des troubles dans le système végétatif-vasculaire;
• la sonnerie est notée, ainsi que le bruit dans la tête et les oreilles;
• sensations douloureuses dans la partie occipitale de la tête;
• des crises prolongées de hoquet;
• la peau est très pâle;
• transpiration élevée;
• déficience visuelle, à savoir: il peut y avoir des zigzags devant les yeux, des points, une vision double, une perte de champ visuel et du brouillard peut également apparaître devant les yeux;
• symptômes du syndrome bulbaire (la déglutition et la prononciation des mots sont perturbées, la voix peut disparaître);
• coordination des mouvements, ainsi que statique;
• épisodes de chute soudaine sans évanouissement (attaques par chute).

Accident ischémique transitoire dans le bassin vasculaire carotidien

Le plus souvent, les manifestations sont associées à des symptômes neurologiques focaux et sont souvent des troubles sensibles. Il arrive qu’un patient présente des signes de violation très mineurs et qu’il ne soit même pas au courant du problème:

• certaines parties du corps deviennent engourdies; en règle générale, il s'agit d'une sorte de membre, mais un écoulement semblable à celui de l'hémanyesthésie se produit lorsque les membres inférieurs et supérieurs sont engourdis, situés sur la même moitié du corps;
• une déficience motrice se développe sous forme d'hémiparésie ou de monoparèse (lorsque les troubles sont déterminés dans un membre ou dans deux du côté gauche ou droit du corps);
• le développement de troubles de la parole (dysarthrie corticale, aphasie) est associé à une lésion de l'hémisphère du côté gauche;
• convulsions marquées;
• une cécité peut se développer.

Accident ischémique transitoire dans le système de l'artère carotide

Les symptômes de l’attaque ischémique se développent en 2 à 5 min. En cas de violation du flux sanguin dans l'artère carotide, il existe des manifestations neurologiques caractéristiques:

• sensation de faiblesse, le mouvement des bras et des jambes d'un côté devient difficile;
• la sensibilité du côté gauche ou droit du corps est réduite ou complètement perdue;
• légère perturbation de la parole ou son absence complète;
• perte de vision partielle ou totale grave.

Le plus souvent, le développement de l'AIT dans le système de l'artère carotide présente des signes objectifs:

• pouls faible;
• on entend du bruit en écoutant l'artère carotide;
• il y a une pathologie des vaisseaux rétiniens.

Pour la pathologie de l'artère carotide est caractérisée par des symptômes de lésions cérébrales, qui sont de nature focale. La manifestation de l'AIT est associée à certains symptômes neurologiques:

• le visage devient asymétrique;
• la sensibilité est brisée;
• les réflexes pathologiques sont notés;
• maintenant augmenter, puis diminuer la pression;
• les vaisseaux du fundus sont rétrécis.

Et les signes du développement d'une telle AIT sont des interruptions dans le travail du muscle cardiaque, des larmoiements, une sensation de lourdeur dans la poitrine, une asphyxie, des crampes.

Comment diagnostique-t-on l'AIT?

Si une personne présente des signes d'AIT, elle devrait être hospitalisée dès que possible dans le service neurologique. Dans un établissement médical, il devrait être fait dans les plus brefs délais par résonance magnétique ou tomodensitométrie en spirale, ce qui aidera à identifier la nature des modifications du cerveau responsables du développement de symptômes neurologiques. Et également effectué un diagnostic différentiel de l'AIT avec d'autres conditions.

En outre, il est recommandé au patient de recourir aux méthodes de recherche suivantes (une ou plusieurs):

• Échographie des vaisseaux du cou et de la tête;
• angiographie par résonance magnétique;
• Angiographie CT;
• rhéoencéphalographie.

Ces méthodes sont utilisées pour déterminer la localisation où la perméabilité normale du vaisseau sanguin est violée. De plus, l'électroencéphalographie (EEG), l'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations et l'échocardiographie (EchoCG) sont effectuées. S'il existe des preuves, effectuez une surveillance quotidienne (Holter) de l'ECG.

Également besoin et tests de laboratoire:

• test sanguin clinique;
• coagulogramme (test de coagulation);
• Selon les indications, des études biochimiques spéciales sont prescrites (protéines C et S, D-dimères, facteurs V, VII, Willebrand, antithrombine III, fibrinogène, anticoagulant du lupus, anticorps anticardiolipine, etc.).

Le patient doit également consulter un cardiologue, un médecin généraliste et un oculiste.

Diagnostic différentiel TIA

Différences entre les attaques ischémiques transitoires nécessaires dans les maladies et affections suivantes:

• aura de migraine;
• maladie de l'oreille interne (récurrence bénigne des vertiges, labyrinthite aiguë);
• perte de conscience;
• sclérose en plaques;
• Artérite temporale à cellules géantes de Horton;
• l'épilepsie;
• troubles métaboliques (hyper et hypoglycémie, hypercalcémie et hyponatrémie);
• attaques de panique;
• crises myasthéniques.

Méthodes de traitement

Premièrement, le médecin doit décider de traiter ou non l’AIT dans un cas particulier. Un grand nombre de médecins estiment qu'il n'est pas nécessaire de traiter l'AIT, car tous les symptômes de l'AIT disparaissent d'eux-mêmes et c'est un fait. Cependant, il y a 2 points qui remettent en question cette déclaration.

Le premier moment La maladie indépendante TIA n'est pas considérée et se développe en raison de la présence d'une pathologie. À cet égard, il est nécessaire de traiter la cause du développement de l’AIT. Et nous devons prendre des mesures concernant la prévention primaire et secondaire de l'apparition de troubles circulatoires aigus dans le cerveau.

Deuxième moment. Il est nécessaire de traiter un patient entrant présentant des signes d'AIT, comme dans le cas d'un AVC ischémique, car il est difficile de distinguer les données données dans les premières heures.

Traitement de l'attaque ischémique transitoire:

• le patient doit être hospitalisé dans un service neurologique spécialisé;
• on effectue un traitement thrombolytique spécifique de l'AIT (on injecte des médicaments qui favorisent la dissolution des caillots de sang), utilisé au cours des six premières heures suivant le début de la maladie lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté;
• traitement anticoagulant - on introduit des médicaments qui fluidifient le sang et empêchent l’apparition de caillots sanguins (énoxaparine, fraxiparine, héparine, deltaparine et autres);
• les médicaments qui normalisent l'augmentation de la pression artérielle (inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, bêta-bloquants, sartans, bloqueurs des canaux calciques);
• les agents antiplaquettaires empêchent les plaquettes de se coller et forment des caillots sanguins (aspirine, clopidogrel);
• médicaments possédant des capacités neuroprotectrices - protègent les cellules nerveuses contre les dommages, augmentent leur résistance à la privation d'oxygène;
• médicaments antiarythmiques en présence d'arythmies cardiaques;
• statines - médicaments qui abaissent la concentration de cholestérol dans le sang (rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine et autres);
• traitement symptomatique, ainsi que des médicaments ayant un effet réparateur.

Intervention chirurgicale

Une intervention chirurgicale peut être réalisée avec des lésions athéroscléreuses des vaisseaux extracrâniens, par exemple, la carotide. Il existe 3 types de chirurgie:

1. Endartériectomie carotidienne - retrait d'une plaque d'athérosclérose d'un vaisseau et d'une partie de sa paroi à l'intérieur.
2. Stenting des artères qui sont rétrécies.
3. Prothèses - la zone touchée de l'artère est remplacée par une autogreffe.

Conséquences de la TIA

Après avoir transféré le TIA, une personne doit réfléchir sérieusement à son état de santé. Certaines personnes ayant subi une AIT après 3 à 5 ans développent un AVC ischémique.

Et on note encore assez souvent des TIA répétés. Et chaque attaque transitoire ultérieure peut être la dernière, suivie d'un accident vasculaire cérébral. Cela suggère également que le système vasculaire du patient est en panne.

Après un certain temps, la plupart des personnes ayant déjà subi une TIA 1 ou plusieurs fois ont constaté une détérioration de leur mémoire et de leur intelligence, et la sévérité de leurs capacités mentales s'est également affaiblie.

Si la maladie est traitée, dans de nombreux cas, il est possible de s'en débarrasser complètement. Le patient peut ne pas ressentir de telles complications sur lui-même, mais seulement s'il est plus attentif à sa santé après avoir subi une AIT.

Attaque ischémique transitoire du cerveau: nature, causes et symptômes, traitement et conséquences possibles

Les anomalies du cœur et du système circulatoire s'accompagnent d'une mortalité importante. La probabilité de décès ou d'invalidité grave varie considérablement. Les états totalement sûrs, cependant, n'existent pas.

L'attaque ischémique transitoire est une malnutrition aiguë transitoire des structures cérébrales (abrégé en AIT). Cette condition est similaire à l’accident vasculaire cérébral sur le tableau clinique, les manifestations initiales.

Mais contrairement à la nécrose généralisée, il y a la mort de sections individuelles d'une zone insignifiante. Autrement dit, un déficit neurologique complet n'a pas le temps de se former. Le processus régresse spontanément après un jour maximum à partir du début.

"A l'oeil" pour déterminer ce qui se passe est impossible. Les patients présentant un accident ischémique transitoire sont transportés dans un hôpital neurologique.

L'état d'urgence a un autre nom - un microstroke, qui ne reflète pas exactement la réalité. Le traitement vise à corriger la situation, à soulager les symptômes et à prévenir les récidives ou l'aggravation de la situation du patient.

Mécanisme de développement

Le processus pathologique repose sur une ischémie cérébrale aiguë.

• L'hypertension. Augmentation persistante de la pression artérielle à la base d’autres problèmes ou en tant que condition principale.
• Athérosclérose Rétrécir ou bloquer les gros vaisseaux avec des plaques de cholestérol. Nécessite une correction urgente. Nous avons le temps, étant donné que le processus est chronique, qu'il se poursuit et progresse au fil des ans.
• Insuffisance vertébro-basilaire. Malnutrition dans le lobe occipital du cerveau à la suite d'une ostéochondrose, d'une athérosclérose, d'une myosite, d'une hernie cervicale. Il provoque une AIT dans le bassin vertébro-basilaire.

• Malformations cardiaques. Accompagné de la chute de la fonction de pompage de l'organe musculaire. Ils représentent un danger énorme pour tous les systèmes, pas seulement le cerveau.

L'athérosclérose a été et reste le leader incontesté. Le rétrécissement ou l'occlusion des vaisseaux des structures cérébrales par des plaques de cholestérol et, par conséquent, une diminution de la perméabilité artérielle.

La baisse de la vitesse du flux sanguin entraîne une perturbation du trophisme (nutrition) des grappes nerveuses. Un tableau clinique complet se développe avec de graves maux de tête, une perte de conscience et d’autres phénomènes de déficit neurologique.

La différence principale par rapport à un accident vasculaire cérébral est que le degré de déviation n’atteint pas une certaine masse critique lorsque le processus implique de grandes quantités de tissu.

En règle générale, une attaque ischémique se passe d'elle-même, après quelques heures, au maximum une journée. Le déficit n'est pas formé, le patient continue à vivre comme avant.

Cependant, une attaque ischémique transitoire indique la probabilité d'un AVC complet dans un proche avenir. Cela signifie qu'il existe une pathologie du système cardiovasculaire, qui n'est tout simplement pas identifiée ou qui est traitée de manière incorrecte.

Primaire ou re-diagnostic, rendez-vous ou correction du cours du traitement est montré. La probabilité d'une situation d'urgence et, éventuellement, du décès d'une personne en dépend.

Le traitement symptomatique n'a pas de sens, car le processus principal aboutira tôt ou tard à un AVC complet.

Symptômes communs de TIA

Les manifestations sont divisées en généralisées, dues aux lésions du cerveau, et focales.

Ces derniers indiquent plus clairement la nature de la violation, car ils dépendent du site de la nécrose tissulaire.

• Mal de tête sévère. Localisé dans le cou et la couronne. Peut être renversé, car le patient n'est pas toujours en mesure d'indiquer l'emplacement exact de la sensation désagréable. L'intensité est tellement forte qu'une personne est incapable de sortir du lit, adopte une posture forcée. Par nature, l’inconfort de la balle «frappe la tête» au rythme des battements de coeur. Extrêmement dur toléré par les patients.
• Malaise. Dans le contexte de l'ischémie des structures cérébrales. Se produit soudainement, peut entraîner une perte de conscience. Cependant, ce n'est pas toujours le cas. Accompagné de blackout dans les yeux, acouphènes. Les sons provoquent une réaction douloureuse, une faiblesse, en particulier des jambes, une pâleur, une transpiration excessive. Refroidir la peau.
• Nausée, moins de vomissements. De nature réflexe, il n’apporte donc aucun soulagement, comme en cas d’empoisonnement. Peut être répété plusieurs fois avant de corriger la condition.
• Somnolence, diminution des performances. L'homme est léthargique, apathique. Se trouve dans la même pose. Le mouvement provoque une augmentation des maux de tête.
• Moins souvent - malaise à la poitrine. Ceci est généralement une indication de l'origine cardiaque du processus pathologique. Peut-être un cours parallèle de conditions d'urgence. Retarder l'appel ambulance d'autant plus impossible.
• Apathie, troubles mentaux. Une déficience neurologique ne se produit pas toujours, du moins à première vue, il est impossible de la déterminer, une série de tests est nécessaire.

Lobe occipital

Une mauvaise nutrition provoque des manifestations visuelles. Dans le contexte d'une attaque ischémique transitoire (AIT), de simples hallucinations visuelles apparaissent, telles que des photopsies (scintillement de la foudre), des modifications de la forme et de la taille des objets.

Dans les cas graves, une perte complète de la capacité de voir est possible, il s'agit d'un phénomène temporaire. La soi-disant cécité transitoire corticale.

Le cervelet est également situé ici. Des vertiges se produisent lorsque vous l’engagez dans le processus pathologique. La perte d'orientation dans l'espace oblige une personne à s'allonger ou à s'asseoir et à moins bouger.

Lobe temporal

Les symptômes d'attaque ischémique du cerveau à l'endroit spécifié sont associés à la capacité de percevoir et d'analyser des informations verbales.

Il y a une perte spontanée de fonctions ménagères sélectives. Il peut y avoir des crises d'épilepsie avec convulsions tonico-cloniques graves, perte de conscience.

De plus, il y a des creux dans la mémoire du type d'amnésie antérograde (le patient ne se souvient pas de ce qui lui est arrivé depuis le début de l'AIT et jusqu'au rétablissement de l'activité nerveuse supérieure).

Épisodes de perte de mémoire globale rarement transitoires. Continuez jusqu'à 24 heures maximum.

Des hallucinations complexes sont possibles, avec des complots de fantaisie. Ce sont des moments psychotiques, la prétendue dépression à un œil.

Lobe pariétal

Signes d'un accident ischémique transitoire:

• Perte de capacité à fonctionner avec des chiffres, à écrire et à lire.
• Hallucinations olfactives, sensations tactiles fausses. Paresthésie. Il semble au patient que quelque chose bouge sous sa peau, etc. La condition est causée par une violation de l'innervation, de faux signaux aux extrémités localisées dans les couches supérieures de la couverture dermique.
• Manque de sensibilité tactile. Le patient n'est pas capable de reconnaître des objets par contact physique au toucher.

Aussi réduit la concentration.

Lobe frontal

Responsable de la capacité de l'homme à penser, activité créatrice. Contrôle du comportement et plusieurs autres fonctions.

Symptômes d'une atteinte ischémique transitoire du lobe frontal: parésie, paralysie, y compris les nerfs oculomoteurs, démence temporaire induite, baisse de la productivité de la pensée, aplatissement de l'affect, désinhibition: une personne devient trop agitée, insuffisante.

En plus, ils apparaissent:

• Démarche fragile. Incapacité de se déplacer en ligne droite. Chutes.
• L'affaiblissement des réflexes principaux. Célébré lors de recherches de routine.
• Perte d'odeur.

Avec des dommages au tronc cérébral, des violations de l'activité cardiaque sont détectées, l'organe peut être arrêté, asystole. Aussi respirer.

Même l'affaiblissement transitoire de la circulation sanguine dans cette zone menace le patient d'une mort subite. Une hospitalisation d'urgence est indiquée.

Diagnostics

En cas d'urgence. Si une personne est capable de penser, de parler, si les fonctions de base du corps sont normales, il reste du temps pour un examen approfondi.

Sinon, le niveau de pression artérielle, la fréquence cardiaque et les mouvements respiratoires sont évalués. Il est nécessaire de stabiliser la condition humaine.

À la fin des événements primaires, lorsque le patient récupéré et récupéré, il est nécessaire d'identifier ce qui l'a causé.

• Interrogatoire oral du patient concernant les plaintes, leurs limites et leur nature. L'objectivation des symptômes vous permet de choisir un autre schéma de diagnostic.
• Recueillir l'histoire. Quoi et quand la personne était malade, habitudes, antécédents familiaux. Le principal diagnostic probable qui déclenche l'AIT est l'athérosclérose. Légère moins d'insuffisance vertébrobasilaire. D'autres options sont possibles.
• Évaluation du statut neurologique. Les techniques de routine visent à construire des hypothèses. Même ils sont confirmés ou réfutés dans l'ordre.
• Mesure de la pression artérielle. Habituellement, l'indicateur immédiatement après la fin de la crise ischémique transitoire est légèrement inférieur à la normale. En présence de maladies du système cardiovasculaire, il est supérieur à la valeur adéquate. La fréquence cardiaque est également à l'étude. Les changements ne sont présents qu'en présence de pathologies des structures cardiaques. Microstroke rien à voir avec, si le tronc cérébral n'est pas affecté.
• Électrocardiographie. Évalue les arythmies possibles.
• Échocardiographie. Utilisé pour détecter les malformations cardiaques et les vaisseaux sanguins.
• EEG. Déterminer l'étendue des dommages causés aux tissus cérébraux.
• Doppler, scan duplex du cerveau. Détecter les troubles du flux sanguin. Les artères cervicales sont également sujettes au diagnostic. L'insuffisance vertébrobasilaire est possible. Il affecte principalement le lobe occipital.
• Tests de laboratoire. La clé de ce qui est un test sanguin biochimique. La concentration en lipides de basse et haute densité est étudiée. Le premier est le soi-disant "mauvais" cholestérol, qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins et provoque l'athérosclérose. La seconde, au contraire, contribue à la normalisation de l'état, élimine les excès de corps gras.

La liste peut être étendue si nécessaire. Le neurologue dans ce cas est un spécialiste.

D'autres médecins sont impliqués dans l'étude approfondie. Identifier l'origine de l'ischémie et l'éliminer.

Traitement

Conduit à l'hôpital. Sur une base ambulatoire, la récupération est possible après correction de la condition et identification de la cause. Tout ne prend pas plus d'une semaine. La base de la thérapie est l'utilisation de médicaments.

• Antihypertenseurs. Inhibiteurs de l'ECA, inhibiteurs calciques, agents à action centrale, diurétiques. Seulement s'il y a une augmentation stable prouvée de la pression artérielle.
• Médicaments cérébrovasculaires. Pour améliorer le flux sanguin cérébral. Actovegin, Piracetam. Cours. Il est possible de répéter le traitement à la fin de la période de rééducation dans le cadre de la prévention.
• Angioprotecteurs. Augmenter la résistance des navires aux facteurs négatifs.
• Agents antiplaquettaires. Pour rétablir le flux sanguin, propriétés rhéologiques. Héparine, l'aspirine comme essentielle. D'autres noms sont possibles, en fonction de la décision du médecin et de la situation clinique spécifique. De nombreux remèdes sont contre-indiqués pour les précurseurs de l'AVC.
• Statines. Dissoudre les structures lipidiques, éliminer le cholestérol. Atoris et analogues. Utilisé pour traiter l'athérosclérose.
• Analgésiques à base de métamizole (Pentalgin, à titre d'exemple).

Physiothérapie à la fin, culture physique, massage de la région du cou avec insuffisance vertébrobasilaire prouvée sur le fond de l’ostéochondrose.

Les attaques ischémiques transitoires sont des troubles aigus du flux sanguin cérébral. Les médicaments ne suffiront pas. Nécessite une correction des habitudes à vie:

• Cesser de fumer, l'alcool, en particulier les substances psychoactives.
• Il n'est pas recommandé de prendre de la drogue sans la nomination de spécialistes. Y compris anti-inflammatoire. Analgésiques.
• Minimiser la quantité de rôti, fumé. Pas de produits semi-finis, il est indésirable de consommer des aliments en conserve. Ne salez pas plus de 7 grammes par jour.
• L'activité physique est au minimum. Pas de surcharge. Seules les promenades calmes. L'hypodynamie est également inacceptable. C'est le moyen de compléter la nécrose du tissu nerveux.
• Examens réguliers par un neurologue.
• Le sommeil Environ 7-10 heures par nuit.
• Mode de consommation individuel. Pas plus de 1,8 litres. Avec une fonction rénale altérée moins.

L'indicateur est calculé sur la base des caractéristiques de l'activité physique, du métabolisme et du poids, car les chiffres sont approximatifs. La question est préférable de demander au spécialiste traitant.

Prévisions

Favorable dans la plupart des cas. Mais une attaque ischémique transitoire est un réveil. Si elle est apparue, il existe une malnutrition des structures cérébrales.

Il n’est pas encore assez critique pour provoquer une nécrose prononcée des amas neuronaux, mais pas loin de là.

Le résultat dépend de nombreux facteurs: sexe (pour les hommes, c'est un peu pire a priori), âge (les jeunes endurent plus facilement une attaque ischémique, les risques sont également plus faibles), antécédents familiaux, style de vie. Plus il y a de mauvaises habitudes, plus l'issue probable de la maladie est mauvaise.

Il est préférable de clarifier la question avec le médecin traitant, car il n'y a pas deux cas identiques.

Si nous suivons le calcul de la moyenne, l'AIT mortel s'avère extrêmement rare et non pas en soi, mais bien à la suite de la transformation du processus en nécrose tissulaire à part entière. La probabilité n'est pas supérieure à 3-5%.

Conséquences possibles

La conséquence principale est le passage d'une attaque ischémique transitoire à un accident vasculaire cérébral, la mort des cellules du cerveau.

Le résultat est la mort du patient ou une invalidité profonde résultant d'un déficit neurologique persistant dans la lésion.

D'autre part, la formation de démence vasculaire est possible. Cette affection ressemble à la maladie d’Alzheimer classique, mais n’a pas de préférences en matière d’âge et de sexe, potentiellement réversibles avec l’élimination de la principale cause du processus pathologique. Par conséquent, il est initialement associé au meilleur pronostic pour une guérison complète.

En outre, la question devrait être considérée plus largement. Tout d’abord, il est nécessaire de déterminer la cause de la TIA.

Si nous parlons du coeur, du développement d'une crise cardiaque, de l'aggravation de l'insuffisance, du dysfonctionnement multiorganique, d'autres conditions dangereuses sont probables. La même chose s'applique à l'athérosclérose.

Si l’anévrisme est à blâmer, il est probable qu’il se cassera et que le patient mourra d’un saignement abondant. Par conséquent, le médecin doit prêter attention à tous les facteurs. Le microstroke est généralement le moindre des problèmes.

Attaque ischémique transitoire - le précurseur de la nécrose complète du tissu nerveux, se développe spontanément comme une ischémie transitoire aiguë des structures cérébrales.

Récupération complexe. À la fin du traitement primaire, il est nécessaire de s'attaquer au facteur provoquant. Sans son élimination, il n'y a aucune chance de succès.