Thrombocytopénie - quelle est cette maladie?

Thrombocytopénie est un terme pour toutes les conditions dans lesquelles le nombre de plaquettes dans le sang est réduit. La pathologie est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Le taux de détection chez les enfants est de 1 cas sur 20 000.

Propriétés des plaquettes

Les plaquettes, cellules sanguines, sont produites dans la moelle osseuse, vivent un peu plus d'une semaine, se désintègrent dans la rate (la plupart) et dans le foie. Ils ont une forme arrondie et ressemblent à des lentilles. Plus la taille de la plaquette est grande, plus elle est jeune. Les scientifiques ont longtemps remarqué au microscope que, quelle que soit l'action des stimuli qu'ils gonflaient, ils relâchaient des processus villositaires et s'emboîtaient les uns dans les autres.

Les principaux objectifs des plaquettes dans le corps:

• protection contre les saignements - en collant les cellules, elles forment des caillots sanguins qui bloquent le vaisseau blessé;
• synthèse de facteurs de croissance affectant les processus de réparation tissulaire (épithélium des membranes de divers organes, endothélium de la paroi vasculaire, cellules fibroblastiques osseuses).

Le niveau de plaquettes varie: diminue la nuit, au printemps, chez les femmes menstruées, la grossesse. La carence en vitamine B est connue₁₂ et l'acide folique dans les aliments réduit le nombre de plaquettes. Ces fluctuations sont temporaires, physiologiques.

Types de thrombocytopénie

La Classification internationale des maladies (CIM-10) inclut la thrombocytopénie dans la maladie de la coagulation du sang et les troubles immunitaires de la classe D69.

En tant que maladie indépendante, elle peut évoluer de manière aiguë (jusqu'à six mois) et chronique (plus de six mois). Par origine, la maladie est divisée en:

• thrombocytopénie primaire - dépend des violations du processus hématopoïétique, de la production d'anticorps sur ses propres plaquettes;
• secondaire - se développe en tant que symptôme d'autres maladies (exposition aux rayons X, intoxication grave, alcoolisme).

D69.5 - un code séparé a une thrombocytopénie secondaire (symptomatique).

Les degrés de thrombocytopénie sont caractérisés par diverses manifestations cliniques et le niveau de réduction plaquettaire:

• Légère - 30 à 50 x 10 9 / l, la maladie est détectée par hasard, ne se manifeste pas, parfois elle a tendance à saigner du nez.
• Modérée - 20-50 x 10 9 / l, caractérisée par l'apparition de petites éruptions cutanées sur tout le corps (purpura) sur la peau et les muqueuses.
• Grave - moins de 20 x 10 9 / l, éruptions cutanées multiples, saignements gastro-intestinaux.

Causes de la thrombocytopénie primaire

La numération plaquettaire insuffisante dans le sang est divisée en 3 groupes.

Les facteurs qui entraînent une destruction accrue des cellules avec:

• divers processus auto-immuns (polyarthrite rhumatoïde, lupus systémique);
• maladies du sang (purpura thrombocytopénique);
• médicaments (sulfamides, héparine, médicaments antiépileptiques, certains médicaments pour le traitement des maladies cardiovasculaires et gastro-intestinales);
• pendant la prééclampsie chez les femmes enceintes;
• après le pontage cardiaque.

Les facteurs qui violent la reproduction des plaquettes avec:

• radiothérapie;
• cancer du sang (leucémie);
• maladies infectieuses (SIDA, hépatite C, varicelle, mononucléose, rubéole);
• chimiothérapie tumorale;
• consommation prolongée d'alcool;
• carence en vitamine B₁₂ et acide folique dans les aliments.

• la grossesse (la thrombocytopénie chez les femmes enceintes est décrite en détail ici);
• transfusions sanguines;
• rate élargie (splénomégalie) due à diverses maladies du foie, infections, a la capacité de saisir et de détruire les plaquettes;
• la thrombocytopénie chez le nouveau-né est rare, en raison du développement retardé de la formation du sang en raison de maladies infectieuses transmises par la mère;
• les causes héréditaires sont observées lorsque la thrombocytopénie est associée à des zones de cheveux décolorés, à une pigmentation altérée de la peau, à la rétine, à un eczéma, à une susceptibilité aux infections.

Manifestations cliniques

Les symptômes de thrombocytopénie se manifestent par une sévérité modérée de la maladie. Le diagnostic n'est pas difficile. Assez pour vérifier la formule sanguine complète. Le plus souvent, le médecin constate des changements dans le sang sans aucune manifestation ni plainte du patient. Ceci est important pour détecter une thrombocytopénie secondaire et un éventuel sevrage du médicament.

• Les femmes ont des règles longues et copieuses.
• Saignements prolongés de la plaie après une extraction dentaire (plusieurs jours).
• Saignement des gencives, vulnérabilité accrue lors du brossage des dents.
• L'apparition d'ecchymoses sur le corps avec des blessures mineures.
• Hémorragies au visage, aux lèvres, à la conjonctive des yeux, aux fesses, aux sites d'injection.
• L'augmentation de la durée du saignement avec une petite blessure.
• Groupe de pétéchies rouges sur les jambes et les pieds (petites taches).
• Lésions cutanées plus étendues sous la forme d'hémorragies confluentes à petit point (purpura).

Les symptômes de thrombocytopénie primaire se manifestent différemment selon les formes cliniques.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique se caractérise par une fièvre aiguë, une perte de conscience jusqu'au coma, des convulsions, des modifications de la miction, des palpitations, une diminution de la pression artérielle sur fond de thrombocytopénie prononcée lors d’une prise de sang.

Syndrome hémolytique et urémique - dans le contexte d’une augmentation persistante de la pression artérielle, se manifestent en premier lieu des symptômes de filtration rénale altérée, le développement d’une insuffisance rénale chronique (maux de dos, nausées, œdèmes, maux de tête). Le sang a fortement augmenté la teneur en azote résiduel, en urée, en créatinine et en thrombocytopénie grave.

Le purpura thrombopénique idiopathique (thrombocytopénie essentielle) est la cause de 95% des thrombocytopénies. La maladie chez les enfants est aiguë. Pour les adultes, un traitement chronique est plus courant. La température monte à 38 degrés. Augmentation possible des ganglions lymphatiques, douleurs articulaires. Manifestations cutanées typiques. La leucopénie (faible nombre de leucocytes) peut être associée à une diminution du nombre de plaquettes dans le sang. La RSE s'est considérablement accélérée. Fractions de protéines modifiées, indiquant une réaction auto-allergique.

Vidéo sur le purpura thrombocytopénique chez les enfants:

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie symptomatique associée à d'autres maladies nécessite un traitement de base de la maladie sous-jacente.

• Si une diminution du taux de plaquettes est détectée pendant le traitement, le médecin doit annuler le traitement et vérifier le système de coagulation du sang.
• Les exigences en matière d'alimentation sont réduites à une quantité suffisante de vitamines, à une composition à part entière, mais à l'exclusion des produits qui favorisent les allergies (conserves, chips, compléments alimentaires).
• Lorsque le purpura thrombocytopénique idiopathique est généralement imputé aux processus auto-immuns (destruction des plaquettes par des anticorps), des traitements hormonaux sont prescrits.
• Afin de supprimer les anticorps, un traitement avec de l'immunoglobuline et de l'interféron est effectué.
• Assurez-vous de prescrire de la vitamine B₁₂ et l'acide folique pour favoriser la synthèse des plaquettes.
• Si prendre des hormones pendant quatre mois n'a pas normalisé le niveau de plaquettes, retirez la rate (splénectomie).
• Deux à quatre procédures de plasmaphérèse sont effectuées, le sang du patient est prélevé dans la veine sous-clavière et remplacé par le plasma fini purifié.
• Les transfusions de plaquettes ne sont pratiquées qu'avec une diminution critique du niveau de plaquettes.
• Pour la prévention de la thrombose, ajoutez une petite dose d’agents thrombolytiques.
• Avec une tendance aux hémorragies prescrites à l'intérieur de l'acide aminocaproïque, il est également utilisé localement dans les pansements.

Vous pouvez faire des cataplasmes chauds ou alterner avec du froid. Si le bleu et l'enflure augmentent au site de la blessure, vous devriez consulter un médecin. Vous trouverez ici les méthodes d’augmentation du nombre de plaquettes dans le sang.

Pronostic et prévention

Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable: les enfants se rétablissent complètement. Après le retrait de la rate, la récupération clinique est complète. Les conséquences d'une thrombopénie sévère chronique chez l'adulte sont moins favorables: jusqu'à 5% peuvent mourir d'une hémorragie cérébrale, d'un saignement gastro-intestinal.

La prévention comprend la prévention des allergies dès l'enfance. Conformité aux exigences d'hygiène. L'utilisation de produits naturels sans conservateurs. Protection avec des gants et un masque lors du nettoyage avec des nettoyants ménagers. Pour les loisirs et les promenades, choisissez des zones écologiques, des parcs, des forêts. Ne prenez pas de médicaments non contrôlés.

Un dépistage de routine annuel avec une analyse de sang permettra une identification rapide des problèmes, des tendances à la thrombocytopénie et l’adoption de mesures de sécurité.

Qu'est-ce qui peut causer une thrombocytopénie et comment le traiter?

La thrombocytopénie est une pathologie dans laquelle on observe une diminution critique du taux de plaquettes dans le sang. Il peut s'agir d'une maladie indépendante ou indiquer la présence d'autres problèmes de santé. Cette pathologie survient le plus souvent à l'âge préscolaire ou après 40 ans. Elle est également plus souvent diagnostiquée chez le beau sexe. Habituellement, pour trois femmes malades, un seul homme tombe malade.

Comment se passe le processus de formation des plaquettes?

Les plaquettes sont des composants sanguins importants. Ce sont des plaques planes de 2 microns, dépourvues de noyaux. Ils ont le plus souvent une forme ronde ou ovale. Le processus de formation des plaquettes se produit dans la moelle osseuse. Les cellules à partir desquelles elles sont formées sont des mégacaryocytes.

Les précurseurs des plaquettes sont relativement gros. Ces cellules sont complètement remplies de cytoplasme et ont de longs processus spéciaux. Au cours du processus de développement et de maturation, de petites parties de mégacaryocytes en sont séparées et pénètrent dans la circulation sanguine. C'est à partir de leurs processus que les plaquettes sont formées. Chaque mégacaryocyte est une source pour 2 à 8 000 données de cellules sanguines.

Le développement des plaquettes est contrôlé par une hormone spéciale - la thrombopoïétine. Il se forme dans certains organes internes de la personne - le foie, les reins, les muscles du squelette. La thrombopoïétine pénètre dans la circulation sanguine, à travers laquelle elle se distribue dans tout le corps et pénètre dans la moelle osseuse. C'est là que cette hormone stimule la production de plaquettes. Lorsque le nombre de ces cellules atteint le niveau optimal dans le sang, la concentration de thrombopoïétine diminue également. Par conséquent, ces substances chez l'homme ont une relation inverse.

Chez l'adulte, la durée de vie d'une plaquette est courte - environ 8 jours. Pendant toute cette période, ces cellules circulent dans tout le sang périphérique et remplissent leurs fonctions. Après 8 jours, il se produit un changement significatif dans la structure des plaquettes. En conséquence, ils sont capturés par la rate et retirés de la circulation sanguine.

A quoi servent les plaquettes humaines?

Les plaquettes sont des cellules sanguines extrêmement importantes. Ils remplissent de nombreuses fonctions, notamment:

• participation active au processus d'arrêt des saignements. Si un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont immédiatement activées. Ils déclenchent la libération de sérotonine. Cette substance provoque un vasospasme. Un grand nombre de processus apparaissent également à la surface de la plaquette. Avec leur aide, ils peuvent se connecter au navire endommagé et les uns aux autres. En conséquence, un bouchon est formé qui arrête le saignement. Ce processus, en fonction de la gravité de la destruction des parois du navire, peut durer de 2 à 4 minutes;
• navires de nourriture. Après avoir endommagé leurs parois, les plaquettes sécrètent des substances spécifiques qui contribuent au renouvellement actif des tissus.

Causes de la thrombocytopénie

Il existe de nombreuses causes de thrombocytopénie sur la base desquelles la maladie est classée. La division de cet état pathologique est également réalisée en tenant compte du mécanisme de sa survenue.

Par conséquent, il existe les types de thrombocytopénie suivants:

• pathologie de la consommation;
• violations productives;
• thrombocytopénie distribution;
• maladie de reproduction;
• pathologie héréditaire;
• thrombocytopénie destruction.

Thrombopénie héréditaire

Les causes de maladies dans ce groupe sont des mutations génétiques. Les pathologies les plus courantes menant à la thrombocytopénie sont les suivantes:

• Anomalie de Meya-Hegglin. Cette maladie est transmise à l'enfant par des parents malades. Il résulte d'une violation de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes. Leur nombre est beaucoup moins que ce qu'il devrait être. Dans le même temps, la taille des plaquettes est plusieurs fois supérieure à la vitesse admissible et à environ 6-7 microns. De plus, en présence de cette anomalie, une violation du processus de formation des leucocytes est constatée. Ces cellules ont généralement une structure irrégulière et leur nombre est très inférieur à la norme.
• Syndrome de Wiskott-Aldrich. En présence de cette maladie héréditaire, on observe la formation de plaquettes anormales dans la moelle osseuse rouge. Ils sont de petite taille - environ 1 micron. En raison de la perturbation de la structure, les plaquettes pénètrent très rapidement dans la rate, où elles sont détruites. En conséquence, leur durée de vie est réduite à plusieurs heures;

• Syndrome de Bernard Soulier. Cette maladie est considérée comme autosomique récessive et ne peut donc apparaître que chez l’enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs de gènes défectueux. Les premiers symptômes désagréables apparaissent généralement à un âge précoce. Ils sont associés à la formation de plaquettes pathologiquement modifiées, de taille relativement importante (6-8 microns). Ces cellules sont incapables de remplir leurs fonctions et sont sujettes à une destruction rapide de la rate.
• thrombocytopénie amygacaryocytaire de nature congénitale. Cette maladie se manifeste presque après la naissance d'un enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs du gène défectueux. Il se développe en raison du fait que les cellules précurseurs des plaquettes sont insensibles à la thrombopoïétine, une hormone;
• Syndrome TAR. Il s’agit d’une maladie héréditaire plutôt rare qui, hormis la thrombocytopénie, est caractérisée par l’absence complète d’os radiaux.

Thrombocytopénie productive

Une thrombocytopénie productive survient si, pour une raison quelconque, des troubles de la formation des plaquettes apparaissent dans la moelle osseuse. Dans ce cas, ils parlent de l'hypoplasie du germe mégacaryocyte. Ensuite, la moelle osseuse rouge est incapable de produire environ 10% du total des plaquettes par jour. Cela est nécessaire pour rétablir leurs niveaux normaux dans le sang humain. Les plaquettes ont une courte durée de vie, raison pour laquelle un tel besoin apparaît.

Une thrombocytopénie productive peut survenir dans de tels cas:

• anémie aplastique. Cette condition s'accompagne d'une inhibition rapide du processus de formation du sang. En conséquence, une diminution du nombre de toutes les cellules principales - plaquettes, leucocytes, lymphocytes et érythrocytes - est observée. Dans certains cas, il est assez difficile d’établir la cause de cet état pathologique. Les facteurs pouvant entraîner une anémie aplastique et une thrombocytopénie sont notamment la prise non contrôlée de certains médicaments, les effets néfastes de divers produits chimiques sur le corps humain, les rayonnements et le développement de l’infection à VIH;
• syndrome myélodysplasique. Cette définition est pertinente pour tout un groupe de maladies de nature tumorale. En présence de cette pathologie, il se forme une formation accélérée de cellules sanguines, mais celles-ci ne passent pas par toutes les étapes de maturation nécessaires. En conséquence, une personne développe des troubles tels qu'une thrombocytopénie, une anémie, une leucopénie. Ces conséquences négatives s’expliquent par le fait que les plaquettes et les autres cellules sanguines sont incapables de remplir correctement leurs fonctions;

• anémie mégaloblastique. Le développement de cette pathologie se produit si le corps humain est déficient en certaines substances. En raison d’une telle pénurie, le processus de formation de l’ADN est perturbé, ce qui affecte négativement l’ensemble du corps humain. Le premier à souffrir est le sang, où la division cellulaire se produit le plus activement;
• leucémie aiguë. Une maladie maligne de nature tumorale qui affecte le système circulatoire. Dégénérescence pathologique observée des cellules souches qui se trouvent dans la moelle osseuse. Avec la progression de la leucémie aiguë, il se produit une division incontrôlée des structures malignes, qui affecte négativement l’état de l’organisme tout entier. Cette maladie entraîne une diminution rapide de toutes les cellules sanguines;

• myélofibrose. C'est une maladie chronique qui s'accompagne de l'apparition de tissus fibreux dans la moelle osseuse. Ce processus pathologique est dû à la dégénérescence des cellules souches. Progressivement, les tissus fibreux se dilatent et remplacent complètement les structures saines de la moelle osseuse;
• métastases du cancer. Les maladies oncologiques qui s'accompagnent de la formation de tumeurs aux derniers stades de leur développement sont sujettes à un processus aussi négatif que les métastases. Ceci est accompagné par la propagation de processus malins dans tout le corps. Les cellules pathologiquement modifiées peuvent pénétrer dans presque tous les organes et tissus, où commencer à se multiplier activement. S'ils pénètrent dans la moelle osseuse, il se produit un remplacement des structures saines et une modification de la composition du sang;

• médicaments action cytostatique. Ils sont utilisés pour traiter des tumeurs de localisation et de nature différentes. Ils permettent de réduire la croissance de l'éducation, ce qui conduit à une amélioration de la condition du patient. Les effets secondaires de ces médicaments comprennent une diminution significative du nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines. Cela est dû à l’oppression de la formation de sang lors de la prise de ce type de médicament;
• effets négatifs de certains médicaments. Cela se produit dans le contexte d'une intolérance individuelle à tout moyen, ce qui entraîne une inhibition du processus de formation du sang et une diminution du nombre de plaquettes. Certains antibiotiques, diurétiques, anticonvulsivants et autres peuvent avoir de telles propriétés;

• rayonnement Lorsqu’il est exposé à des rayonnements ionisants, il se produit une destruction des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse. Cela conduit à une diminution significative du taux de plaquettes et à d'autres conséquences négatives;
• abus d'alcool. Si l'alcool éthylique pénètre en grande quantité dans le corps humain, les cellules hématopoïétiques sont détruites. Le plus souvent, cette condition est temporaire. Habituellement, après la cessation de la consommation d’alcool, le fonctionnement du corps humain est normalisé. Dans ce cas, le nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines augmente au même niveau.

Thrombocytopenia destruction

Le syndrome thrombocytopénique est dû à une destruction accélérée des plaquettes, qui se produit dans le contexte du développement de certaines conditions pathologiques. Les plus communs d'entre eux sont:

• thrombocytopénie auto-immune ou idiopathique. Cette maladie a une caractéristique caractéristique: réduire le nombre de plaquettes dans le sang, mais maintenir le niveau normal des autres cellules. La thrombocytopénie auto-immune se développe lorsque le corps humain, en réponse à un stimulus spécifique, commence à produire des anticorps spécifiques. Ils sont uniques et ont la capacité de se lier aux antigènes qui se trouvent à la surface des plaquettes. Ces cellules défectueuses, qui traversent tout le sang, sont détruites dans la rate, ce qui se produit à un rythme accéléré. La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par une durée de vie plaquettaire réduite de manière significative. Au fur et à mesure que la maladie progresse, on observe un épuisement des ressources dans la moelle osseuse, ce qui provoque l'apparition de tous les symptômes désagréables;
• thrombocytopénie du nouveau-né. Ils sont observés si des antigènes sont présents à la surface des plaquettes fœtales et non présents dans les cellules sanguines de la mère. En conséquence, le système immunitaire de la femme les attaque car les immunoglobulines de classe G peuvent facilement pénétrer dans la barrière placentaire.

• thrombocytopénie post-transfusionnelle. Développé par transfusion sanguine d'une personne à une autre. Cette thrombocytopénie secondaire est caractérisée par la production d'anticorps dirigés contre des cellules étrangères. Les premiers symptômes de la maladie commencent à apparaître une semaine après la transfusion sanguine;
• Syndrome d'Evans-Fisher. Il s’agit d’une thrombocytopénie auto-immune qui se développe en raison de la formation d’anticorps dirigés contre les cellules sanguines normales - érythrocytes, plaquettes;
• thrombocytopénie médicamenteuse. Certains médicaments peuvent être associés à des antigènes à la surface des plaquettes et d’autres cellules sanguines. En conséquence, des anticorps spéciaux se forment, entraînant leur destruction. Habituellement, les symptômes de la maladie disparaissent complètement après un certain temps. Cela se produit lorsque toutes les plaquettes sont complètement détruites, à la surface desquelles des antigènes médicaux ont été détectés;
• thrombocytopénie virale. Leur activité entraîne une modification des antigènes plaquettaires, raison pour laquelle ils deviennent des cibles du système immunitaire.

Consommation de thrombocytopénie

Cette forme de thrombocytopénie est caractérisée par une activation plaquettaire directement dans le sang. Dans ce cas, les mécanismes qui déclenchent la coagulation du sang sont déclenchés. En raison de la consommation accrue de plaquettes, leur production active se produit. Lorsque les causes d'un tel phénomène négatif ne sont pas éliminées, les ressources de la moelle osseuse s'épuisent et une thrombocytopénie se développe.

L’activation prématurée des plaquettes est le plus souvent provoquée par:

• Syndrome DIC. Cet état pathologique est observé avec des dommages massifs au corps humain, ce qui conduit à l'activation des plaquettes. Cela se produit dans le contexte de la libération intensive de facteurs de coagulation du sang. Le résultat de ce phénomène est la formation d’un grand nombre de caillots sanguins. Ils entraînent une perturbation de l’approvisionnement en sang de nombreux organes. À son tour, cela démarre le processus inverse. Dans le corps humain produit des substances qui conduisent à la destruction des caillots de sang, qui se manifeste par des saignements abondants. Cette condition se termine le plus souvent par la mort;
• TTP. La thrombocytopénie se développe en l'absence d'une quantité suffisante de substance sanguine dans le sang, créant un processus de coagulation (prostacycline). Chez une personne en bonne santé, elle est produite par les vaisseaux (plus précisément par leurs parois internes) et régule le processus de fonctionnement des plaquettes dans le corps. En l'absence d'une quantité suffisante de prostacycline, des microthrombes se forment, ce qui provoque l'apparition de nombreux symptômes désagréables.
• HUS. Le plus souvent, il a la nature infectieuse du développement, mais il peut apparaître pour d'autres raisons.

Thrombocytopénie

Normalement, un tiers de toutes les plaquettes est stocké dans la rate et n'est excrété que dans le sang lorsque cela est nécessaire. Certaines maladies entraînent une augmentation significative de cet organe. En conséquence, jusqu’à 90% des plaquettes peuvent y être stockées. Dans le même temps, le corps humain ne compense pas le déficit qui s'est produit, ce qui conduit à une thrombocytopénie. Cette condition peut se développer à la suite de telles maladies:

• cirrhose du foie;
• diverses infections - tuberculose, paludisme, hépatite et autres;
• l'alcoolisme;
• lupus érythémateux disséminé;
• maladies tumorales se développant dans le système circulatoire.

Thrombopénie Dilution

Ce type de thrombocytopénie se développe chez des patients hospitalisés présentant une perte de sang importante. On injecte généralement à ces patients un volume important de liquide, des substituts du plasma, une masse de globules rouges, ce qui ne permet pas de rétablir le déficit en plaquettes. La concentration de ces cellules peut diminuer de façon critique, ce qui ne peut pas garantir le fonctionnement normal du système sanguin.

Signes de thrombocytopénie

Les symptômes de la thrombocytopénie sont variés, mais ils s’expliquent tous par une diminution critique du nombre de plaquettes dans le sang. Il en résulte une violation de la nutrition des parois des petits vaisseaux, ce qui provoque leur fragilité accrue. Lorsque des facteurs externes affectent les capillaires, ou même spontanément, des saignements se développent.

Par conséquent, ces symptômes de thrombocytopénie sont observés:

• sujettes aux effusions intradermiques de sang, appelées purpura. Une personne découvre de petites taches rouges. Surtout souvent, ils apparaissent sur les zones de la peau où le contact avec les vêtements se produit;
• saignement des gencives;
• saignements de nez fréquents;
• la présence de règles abondantes chez les femmes;
• saignements localisés dans le tractus gastro-intestinal. Du sang peut être trouvé dans les selles, vomi;
• observer l'hématurie. Dans ce cas, du sang se trouve dans l'urine;
• en cas de traumatisme cutané mineur, le saignement ne s’arrête pas longtemps.

Méthodes pour le traitement de la thrombocytopénie

Pour la thrombocytopénie, le traitement repose sur les raisons qui ont conduit à la maladie. Lorsqu'une déficience en vitamines et en divers microéléments est détectée, des médicaments sont prescrits qui permettent de remédier à cette pénurie. Si une thrombocytopénie se développe pendant la prise d’un médicament, il est nécessaire de l’annuler pour normaliser la maladie.

Si une thrombocytopénie congénitale a été détectée chez un nouveau-né, il est recommandé d’adhérer aux tactiques d’attente. Le plus souvent, une rémission prolongée survient dans les six mois sans aucun traitement. En cas de détérioration rapide de l’état de l’enfant, on lui prescrit des stéroïdes.

Si la thrombocytopénie se développe chez un adulte, alors le traitement ne suffit pas. Dans de tels cas, une thérapie aux stéroïdes est également indiquée. Lorsqu'il n'y a pas de soulagement après le traitement, une technique plus agressive est utilisée. Dans de tels cas, produisez une immunothérapie spéciale, qui implique l’administration intraveineuse d’immunoglobulines en association avec de fortes doses de stéroïdes. Si ce traitement ne donne pas le résultat positif souhaité pendant 6 mois, une intervention chirurgicale est réalisée pour retirer la rate.

Lorsque la thrombocytopénie est une pathologie acquise, toutes les mesures doivent être prises pour éliminer le problème sous-jacent à l'origine de cette affection. Dans les cas particulièrement critiques, une cure de transfusions de plaquettes et de stéroïdes est prescrite.

Thrombocytopénie: immunitaire et non immunitaire - apparence, évolution, arrêt, maladies concomitantes

Les plaquettes, également appelées plaques de Bitstsotsero, sont des fragments de cellules géantes de la moelle osseuse, les mégacaryocytes. Leur nombre dans le sang humain fluctue constamment, le moindre de ces phénomènes étant observé la nuit. Le niveau de plaquettes diminue au printemps, chez les femmes également pendant la menstruation, mais il ne dépasse pas ce qui est autorisé, il n'est donc pas nécessaire de parler de thrombocytopénie en tant que telle dans de tels cas.

Processus de formation de cellules sanguines

Avec un effort physique intense, en restant dans les montagnes, en prenant certains médicaments, la quantité de ces cellules sanguines dans le sang augmente au contraire.

Les plaquettes qui circulent dans le sang d'une personne en bonne santé sont des disques biconvexes ovales ou ronds sans processus. Cependant, une fois qu’ils se trouvent dans un endroit défavorable, leur taille augmente considérablement (5 à 10 fois) et libère des pseudopodes. De telles plaquettes sont collées ensemble et forment des agrégats.

Collant ensemble (facteur III des plaquettes) et collant aux filaments de fibrine, les plaquettes arrêtent ainsi le saignement, c’est-à-dire qu’elles sont impliquées dans la coagulation du sang.

La première réaction des vaisseaux à la lésion est leur rétrécissement: les plaquettes sont également utiles, ce qui, une fois désagrégées et agrégées, libère le vasoconstricteur actif qui les contient, la sérotonine.

Le rôle important des cellules sanguines dans le processus de coagulation est difficile à surestimer, car elles forment un caillot sanguin, le rendent dense et que le caillot sanguin obtenu est fiable. Il est donc clair pourquoi la qualité inférieure des plaquettes et leur nombre réduit attirent toute l'attention.

Quelles sont les manifestations cliniques du déclin des plaquettes?

Une des caractéristiques importantes des plaquettes est leur demi-vie, qui est de 5 à 8 jours. Pour maintenir un niveau constant de cellules sanguines, la moelle osseuse doit remplacer quotidiennement 10 à 13% de la masse plaquettaire, ce qui est assuré par le fonctionnement normal des cellules souches hématopoïétiques. Toutefois, dans certains cas, le nombre de plaquettes peut diminuer non seulement en dessous des limites autorisées, mais également atteindre un nombre critique, entraînant un saignement spontané (10 à 20 000 par μL).

Le taux de numération plaquettaire pour le sang chez une personne en bonne santé: 150-320 * 10⁹ plaquettes / litre. Une thrombocytopathie est diagnostiquée lorsque les concentrations de plaquettes sont inférieures à 50 * 10⁹. Jusqu'à une concentration de 20 * 10⁹ traitement ambulatoire admissible. Avec des taux inférieurs requis hospitalisation.

Les symptômes de thrombocytopénie sont difficiles à ne pas remarquer, ainsi l'apparition de:

1. Hémorragies de la peau et des muqueuses (pétéchies, ecchymoses) spontanées (surtout la nuit) ou après des microtraumatismes, des lésions mineures pouvant causer une hémorragie importante;
2. Saignement des gencives;
3. Méno- et métrorragies;
4. Saignements nasaux (dans de rares cas - l'oreille) et gastro-intestinaux, ce qui conduit rapidement à une anémie

sont des signes caractéristiques d'anomalies plaquettaires.

Pourquoi le nombre de plaquettes diminue-t-il?

Les causes de la thrombocytopénie sont dues à divers processus pathologiques du corps et peuvent être représentées dans quatre groupes principaux.

Je groupe

Thrombopénie associée à une formation insuffisante de plaquettes dans la moelle osseuse, ce qui se produit dans les conditions suivantes:

• Anémie aplastique, lorsque la maturation des cellules des trois germes est inhibée - mégacaryocyte, rouge et myéloïde (panmyeloftiz);
• Métastases de n'importe quelle tumeur dans la moelle osseuse;
• Leucémie aiguë et chronique;
• L'anémie mégaloblastique (carence en vitamine B12, acide folique) ne constitue toutefois pas un problème particulier, car le nombre de plaquettes diminue légèrement;
• Infections virales;
• Prise de certains médicaments (thiazidiques, œstrogènes);
• Les effets de la chimiothérapie et de la radiothérapie;
• Intoxication alcoolique.

Groupe II

Thrombopénie provoquée par un saignement important ou une destruction accrue des plaquettes sanguines.

Groupe III

Thrombocytopénie, provoquée par une violation de la distribution des pools de plaquettes avec leur accumulation excessive dans la rate (splénomégalie marquée).

Groupe IV

La destruction accrue des plaques de sang sans compensation adéquate par la moelle osseuse caractérise la consommation de thrombocytopénie, qui peut être causée par:

• Hypercoagulation liée au syndrome de CID (coagulation intravasculaire disséminée);
• La thrombose;
• Purpura thrombopénique de l’adulte et de l’enfant (immunisés et non immunisés);
• Utilisation à long terme d'héparine, d'or, de quinidine;
• Syndrome de détresse respiratoire (SDR), qui peut se développer chez le nouveau-né (déficience grave de la fonction respiratoire chez le prématuré).
• Troubles immunitaires;
• Dommages mécaniques aux plaques de Bitscocero (utilisation de prothèses vasculaires);
• Hémangiome géant;
• Tumeurs malignes;
• Complications post-transfusionnelles.

Relation: grossesse - plaquettes - nouveau-né

La grossesse, bien qu’il s’agisse d’un processus physiologique, n’est pas toujours présente; par conséquent, ce qui n’est pas typique d’un état «normal» peut se produire pendant une telle période de la vie. Cela se produit avec les plaquettes, alors que leur nombre peut diminuer ou augmenter.

La thrombocytopénie au cours de la grossesse n’est pas rare et est principalement due au raccourcissement de la durée de vie des globules rouges. L'augmentation du volume de sang circulant (BCC) nécessaire à un apport sanguin supplémentaire est associée à une consommation accrue de plaquettes, qui ne suivent pas toujours le processus de fourniture de sang au placenta et au fœtus.

La thrombocytopénie pendant la grossesse peut être provoquée par des comorbidités (troubles du système de coagulation, infections virales, allergies, médicaments, gestose tardive, en particulier néphropathie, troubles immunitaires et auto-immuns) et par la malnutrition.

La thrombocytopénie immunitaire pendant la grossesse est particulièrement dangereuse car elle peut provoquer une insuffisance utéro-placentaire, qui se traduit souvent par une malnutrition et une hypoxie fœtale. En outre, une diminution des plaquettes sanguines peut être accompagnée de saignements et même d'hémorragies intracérébrales chez le nouveau-né.

Les maladies immunes et auto-immunes de la mère peuvent également entraîner des violations de la thrombocytopoïèse chez le nouveau-né, qui se manifestent par une diminution du nombre de cellules sanguines et déterminent de telles formes de thrombocytopénie:

1. Allo-immunitaire ou iso-immunitaire, associé à l’incompatibilité de groupe entre la mère et le fœtus, lorsque les anticorps de la mère (néonatale) pénètrent dans la circulation sanguine du fœtus;
2. L'Iran est immunisé si la femme est atteinte de thrombocytopénie idiopathique ou de lupus érythémateux disséminé (des anticorps dirigés contre les plaquettes de l'enfant pénètrent dans la barrière placentaire);
3. Thrombocytopénie auto-immune, caractérisée par la production d'anticorps contre les antigènes de ses propres plaquettes;
4. Hétéro-immunitaire, résultant des effets d'un virus ou d'un autre agent sur le corps avec modification de la structure antigénique des cellules sanguines.

Réduction des plaquettes liée au système immunitaire

La thrombocytopénie immunitaire comprend les formes suivantes:

• Iso-immunitaire ou allo-immunitaire - peut être néonatal ou survenir avec des transfusions sanguines incompatibles par groupe;
• Hapten ou hétéroimmune (haptène - partie de l'antigène), résultant de l'ingestion d'un antigène étranger (virus, médicaments);
• La thrombocytopénie auto-immune est la plus courante et la plus répandue. Une défaillance du système immunitaire, dont la nature n’a généralement pas été établie, fait que le système immunitaire cesse de reconnaître sa plaquette saine et native et le prend pour un "étranger", qui réagit à son tour avec la production d’anticorps.

Diathèse hémorragique avec AITP

Le purpura thrombocytopénique auto-immun (AITP) est la forme la plus courante de thrombocytopénie immunitaire. Elle est plus souvent malade de jeunes femmes (20-30 ans).

Une baisse du taux de plaquettes qui accompagne une autre maladie et est incluse dans son complexe symptomatique est appelée thrombocytopénie secondaire. La thrombocytopénie est symptomatique dans différentes pathologies:

1. Collagénoses (lupus érythémateux systémique (LES), sclérodermie, dermatomyosite);
2. Leucémie aiguë et chronique (myélome multiple, macroglobulinémie de Waldenström);
3. Hépatite chronique et maladie rénale.

Cependant, le PTAI, appelé thrombocytopénie essentielle ou idiopathique (maladie de Verlgof), survient beaucoup plus souvent en tant que maladie isolée et indépendante.

Idiopathique, cette forme est appelée en raison du fait que la cause de son apparition reste inexpliquée. Dans cette pathologie, les plaquettes ne vivent pas pendant 7 jours en moyenne, mais entre 2 et 3 heures, bien que la moelle osseuse continue initialement à produire normalement toutes les cellules. Cependant, la pénurie constante de cellules sanguines amène le corps à réagir et à augmenter plusieurs fois la production de plaquettes, ce qui a un effet négatif sur la maturation des mégacaryocytes.

Chez les femmes enceintes, la thrombocytopénie essentielle évolue plutôt favorablement, mais on observe encore une augmentation de la fréquence des fausses couches. Le traitement de la thrombocytopénie dans un tel cas est effectué par l'introduction de prednisone 5-7 jours avant l'accouchement. La question des soins obstétricaux est résolue individuellement, mais a plus souvent recours à la chirurgie (césarienne).

L'effet thérapeutique des corticostéroïdes n'est pas nécessairement utilisé pendant la grossesse, ils sont utilisés dans d'autres cas. En outre, l'administration intraveineuse d'immunoglobuline a eu un effet positif, ce qui a réduit le taux de phagocytose. Certes, avec des rechutes répétées de la maladie, la splénectomie est souvent préférée (ablation de la rate).

Purpura thrombopénique immunologique chez les enfants et d’autres types de PTI

Le PTAI aigu chez les enfants est observé à l'âge de 2 à 9 ans et se produit 1 à 3 semaines après la précédente infection virale. Les enfants sur fond de bien-être complet apparaissent soudainement pétéchies et purpura. Dans ce cas, la thrombocytopénie est une image sanguine caractéristique et le taux de globules blancs (leucopénie) ne diminue pas.

La base de la pathogenèse de cette maladie est la production d'anticorps contre les antigènes des protéines virales. Dans ce cas, des antigènes viraux ou des complexes immuns "antigène-anticorps" entiers sont adsorbés sur la membrane plaquettaire. Comme les antigènes viraux doivent encore quitter le corps, ce qui se produit dans la plupart des cas, la maladie disparaît d'elle-même en deux à six semaines.

Un enfant souffrant de thrombocytopénie immunitaire après une chute sur un sol carrelé. Concentration plaquettaire au moment de la blessure: 9 * 10⁹ t / l

Les autres formes de thrombocytopénie immunitaire comprennent une maladie rare mais grave appelée purpura post-transfusionnel. Au cœur de son développement se trouve la transfusion sanguine d’un donneur, positive pour l’un des antigènes plaquettaires, qui n’a pas été transportée par le receveur, qui a été transférée il ya environ une semaine. Une telle maladie se manifeste par une thrombocytopénie réfractaire sévère, une anémie et des saignements, qui conduisent souvent à une hémorragie intracrânienne, entraînant la mort du patient.

Un autre type important de thrombocytopénie immunitaire est dû à l’interaction du médicament et d’un composant de la membrane plaquettaire - l’une des glycoprotéines, où le médicament ou la glycoprotéine, ou leur complexe peuvent être immunogènes. Une cause fréquente du développement d'une thrombocytopénie immunitaire n'est peut-être même pas le médicament en soi, mais son métabolite. La thrombocytopénie induite par l'héparine est de cette nature. La quinine et la quinidine sont également des agents typiques capables d'induire une pathologie. Il est intéressant de noter qu'une réaction similaire à certains médicaments (spécifiques) posés génétiquement, par exemple la réception de fonds contenant de l'or, stimule la formation d'anticorps dirigés contre les plaquettes.

Thrombopénie non immunitaire

Les thrombocytopénies non immunes représentent environ un cinquième de l’ensemble des maladies associées à une diminution du nombre de cellules sanguines et sont dues à:

• Blessure mécanique des plaquettes (hémangiomes, splénomégalie);
• Inhibition de la prolifération des cellules de la moelle osseuse (anémie aplastique, lésions chimiques ou par rayonnement de la myélopoïèse);
• Augmentation de la consommation de plaquettes (DIC, carence en vitamine B12 et acide folique).

En outre, une thrombocytopénie d'origine non immunisée est observée dans certaines formes d'anémie hémolytique acquise, où deux formes de consommation de thrombocytopénie sont les plus significatives:

1. Purpura thrombotique (PTT);
2. Syndrome hémolytique et urémique (SHU).

Une propriété typique de ces maladies est le dépôt de caillots sanguins hyalins, formés par l’agrégation spontanée de plaquettes, dans les artérioles et les capillaires terminaux.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique et le syndrome hémolytique et urémique ont trait à une thrombocytopénie d’origine inconnue et sont caractérisés par un début aigu du processus pathologique, qui s'accompagne d’une thrombocytopénie grave et d’une anémie hémolytique, d’une fièvre, de symptômes neurologiques graves et d’une insuffisance rénale, qui peut rapidement entraîner la formation d’un corps.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique est plus typique chez les adultes et survient après une infection bactérienne ou virale, une immunisation, est souvent observé chez des patientes infectées par le VIH et peut également apparaître pendant la grossesse, lors de la prise de contraceptifs oraux ou lors de l'introduction de médicaments anticancéreux. Il y a des cas de PTT en tant que maladie héréditaire.

Le syndrome hémolytique et urémique est plus fréquent chez les enfants. La cause de cette affection est due à des micro-organismes Shigella dysenteriae ou Esherichia coli entérotoxiques, qui détruisent les cellules endothéliales des capillaires rénaux. En conséquence, un grand nombre de multimères de von Willebrand sont envoyés dans la circulation sanguine, conduisant à l’agrégation plaquettaire.

La première manifestation de cette pathologie est une diarrhée sanglante causée par les micro-organismes susmentionnés, suivie d'une insuffisance rénale aiguë (formation de caillots sanguins hyalins dans les vaisseaux rénaux), principal signe clinique de la maladie.

Traitement de la thrombocytopénie

Formes aiguës

Pour traiter la thrombocytopénie dans la période aiguë devrait être à l'hôpital, où le patient est hospitalisé. Un repos strict au lit est prescrit jusqu’à atteindre un niveau physiologique (150 000 µl) de plaquettes.

Lors de la première phase du traitement, on prescrit des médicaments à base de corticostéroïdes au patient, qu'il prend jusqu'à 3 mois. Si la rate est enlevée, il faut procéder à l'ablation de la rate au deuxième stade et au troisième stade du traitement après la splénectomie. Il consiste à utiliser de petites doses de prednisone et une plasmaphérèse thérapeutique.

En règle générale, les injections intraveineuses de plaquettes de donneur sont évitées, en particulier en cas de thrombocytopénie immunitaire en raison du risque d'aggravation du processus.

Les transfusions de plaquettes ont un effet thérapeutique remarquable si elles sont spécialement sélectionnées (spécifiquement pour ce patient) selon le système HLA. Toutefois, cette procédure est très laborieuse et inaccessible. Par conséquent, avec une anémisation profonde, il est préférable de verser la masse d'érythrocytes décongelée.

Il faut se rappeler que les médicaments qui violent les capacités d'agrégation des cellules sanguines (aspirine, caféine, barbituriques, etc.) sont interdits pour un patient souffrant de thrombocytopénie. En règle générale, le médecin le prévient au moment de sa sortie de l'hôpital.

Traitement ultérieur

Les patients atteints de thrombocytopénie nécessitent une surveillance supplémentaire par un hématologue et après leur sortie de l'hôpital. Un patient ayant besoin d'éliminer tous les foyers d'infection et de déparasitage lui est administré, l'informant que les infections virales respiratoires aiguës et l'exacerbation des maladies associées provoquent une réaction plaquettaire appropriée, donc un durcissement et une thérapie physique, bien qu'elles soient obligatoires, mais sont introduites progressivement et avec précaution.

En outre, le patient reçoit un journal alimentaire dans lequel la nourriture pour la thrombocytopénie est soigneusement décrite. Les blessures, les surcharges, la consommation incontrôlée de médicaments et de produits alimentaires inoffensifs au premier abord peuvent provoquer une rechute de la maladie, même si le pronostic est généralement favorable.

Le régime alimentaire pour la thrombocytopénie vise à éliminer les produits allergènes et à saturer le régime en vitamines B (B12), acide folique, vitamine K, qui intervient dans la coagulation du sang.

La table n ° 10, désignée dans le service des malades hospitalisés, devrait être conservée à la maison et ne pas se laisser emporter par les œufs, le chocolat, le thé vert et le café. Il est très utile de rappeler à la maison les remèdes traditionnels contre la thrombocytopénie. Par conséquent, les herbes aux propriétés hémostatiques (ortie, bourse du berger, achillée, arnica) doivent être conservées à l'avance et utilisées à la maison. Infusions très populaires de complexe à base de plantes. Leur médecine officielle recommande même. Ils disent que cela aide très bien.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

• dilution de la thrombocytopénie
• thrombocytopénie distribution
• consommation de thrombocytopénie
• thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
• thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

• I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
• II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
• III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.