Attaques ischémiques cérébrales transitoires transitoires [attaques] et syndromes associés (G45)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

La publication de la nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2022.

Attaque ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire est un trouble aigu temporaire de la circulation sanguine cérébrale, accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques, qui régresse complètement au plus tard 24 heures sur 24. La clinique varie en fonction du bassin vasculaire dans lequel la réduction du débit sanguin s’est produite. Le diagnostic est réalisé en tenant compte de l'historique, de la recherche neurologique, des données de laboratoire, des résultats de l'USDG, de la numérisation en duplex, de la tomodensitométrie, de l'IRM et du cerveau TEP. Le traitement comprend une thérapie désagrégante, vasculaire, neurométabolique et symptomatique. Opérations visant à prévenir les attaques répétées et les accidents vasculaires cérébraux.

Attaque ischémique transitoire

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est un type distinct d'accident vasculaire cérébral qui occupe environ 15% de sa structure. Avec la crise cérébrale hypertensive est inclus dans le concept de PNMK - violation transitoire de la circulation cérébrale. Survient le plus souvent à un âge avancé. Dans le groupe d’âge des 65 à 70 ans, les hommes dominent parmi les malades et dans le groupe des 75 à 80 ans - les femmes.

La principale différence entre l'AIT et l'AVC ischémique réside dans la courte durée des troubles du flux sanguin cérébral et dans la réversibilité complète des symptômes. Cependant, un accident ischémique transitoire augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral. Ce dernier cas est observé chez environ un tiers des patients sous AIT, dont 20% le premier mois après l'AIT et 42% la 1re année. Le risque d'accident vasculaire cérébral est directement lié à l'âge et à la fréquence des AIT.

Causes d'attaques ischémiques transitoires

Dans la moitié des cas, l’attaque ischémique transitoire est causée par l’athérosclérose. L'athérosclérose systémique recouvre, y compris les vaisseaux cérébraux, à la fois intracérébraux et extracérébraux (artères carotides et vertébrales). Les plaques d'athérosclérose qui en résultent sont souvent la cause de l'occlusion des artères carotides, d'une altération du flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. D'autre part, ils agissent comme une source de caillots sanguins et d'embolies, qui se propagent plus loin dans le sang et provoquent l'occlusion de plus petits vaisseaux cérébraux. Environ un quart de l'AIT est causée par l'hypertension artérielle. À long terme, cela conduit à la formation d'une microangiopathie hypertensive. Dans certains cas, l'AIT se développe comme une complication d'une crise d'hypertension cérébrale. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et l'hypertension jouent un rôle qui augmente mutuellement.

Dans environ 20% des cas, une attaque ischémique transitoire est une conséquence de la thromboembolie cardiogénique. Les causes de cette dernière peuvent être diverses pathologies cardiaques: arythmies (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), infarctus du myocarde, cardiomyopathie, endocardite infectieuse, rhumatisme, malformations cardiaques acquises (sténose mitrale calcique, sténose aortique). Les cardiopathies congénitales (DMPP, VSD, coarctation de l'aorte, etc.) sont la cause de l'AIT chez les enfants.

D'autres étiofacteurs sont responsables des 5% restants des cas d'AIT. En règle générale, ils opèrent chez les jeunes. Angiopathie inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, syndrome des antiphospholipides, maladie de Horton), anomalies vasculaires congénitales, séparation des parois artérielles (traumatiques et spontanées), syndrome de Moya-Moya, troubles hématologiques, diabète, migraine, prise de contraceptifs. Le tabagisme, l'alcoolisme, l'obésité, l'hypodynamie peuvent contribuer à la formation de conditions propices à l'AIT.

Pathogenèse de l'ischémie cérébrale

Dans le développement de l'ischémie cérébrale, il y a 4 étapes. Au premier stade, une autorégulation se produit - une expansion compensatoire des vaisseaux cérébraux en réponse à une diminution de la pression de perfusion du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une augmentation du volume de sang remplissant les vaisseaux cérébraux. La deuxième étape - l'oligémie - une baisse supplémentaire de la pression de perfusion ne peut être compensée par un mécanisme autorégulateur et conduit à une diminution du débit sanguin cérébral, mais le niveau d'échange d'oxygène n'est pas encore affecté. Le troisième stade - la pénombre ischémique - se produit avec une diminution continue de la pression de perfusion et se caractérise par une diminution du métabolisme de l'oxygène, entraînant une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux. C'est une ischémie réversible.

Si, au stade de la pénombre ischémique, il n’ya pas d’amélioration de la circulation sanguine dans les tissus ischémiques, ce qui est le plus souvent réalisé par la circulation collatérale, l’hypoxie s’aggrave, les altérations dysmétaboliques des neurones augmentent et l’ischémie devient le quatrième stade irréversible - l’accident ischémique se développe. L’attaque ischémique transitoire est caractérisée par les trois premières étapes et le rétablissement ultérieur de l’approvisionnement en sang dans la zone ischémique. Par conséquent, les manifestations neurologiques qui l’accompagnent sont de nature transitoire à court terme.

Classification

Selon la CIM-10, l'attaque ischémique transitoire est classée comme suit: AIT dans le bassin vertébro-basilaire (AVB), AIT dans le bassin carotidien, AIT multiple et bilatérale, cécité transitoire, ATG - amnésie globale transitoire, autre AIT, ATI non précisée. Il convient de noter que certains experts dans le domaine de la neurologie incluent la TGA en tant que paroxysme de la migraine, tandis que d'autres sont appelées épilepsie.

En termes de fréquence, les accidents ischémiques transitoires sont rares (pas plus de 2 fois par an), moyennement fréquents (allant de 3 à 6 fois par an) et fréquents (tous les mois et plus souvent). En fonction de la gravité clinique, une TIA légère d'une durée allant jusqu'à 10 minutes est émise, une TIA modérée d'une durée allant jusqu'à plusieurs heures et une lourde, de 12 à 24 heures.

Symptômes d'attaques ischémiques transitoires

Comme la base de la clinique TIA est constituée de symptômes neurologiques temporairement apparents, toutes les manifestations qui se sont produites sont souvent absentes au moment où le patient est consulté. Les manifestations de l'AIT sont établies rétrospectivement en interrogeant le patient. L’attaque ischémique transitoire peut se manifester par divers symptômes, cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend de la localisation des troubles du flux sanguin cérébral.

L'AIT dans le bassin vertébro-basilaire est accompagnée d'une ataxie vestibulaire transitoire et d'un syndrome cérébelleux. Les patients remarquent une marche fragile, une instabilité, des vertiges, une élocution confuse (dysarthrie), une diplopie et d'autres troubles de la vue, des troubles moteurs et sensoriels symétriques ou unilatéraux.

L'AIT dans le bassin carotidien se caractérise par une diminution soudaine de la vision ou une cécité complète d'un œil, une altération de la motricité et une sensibilité du l'un des membres ou des deux membres du côté opposé. Des convulsions peuvent survenir dans ces membres.

Le syndrome de cécité transitoire survient dans les cas d'AIT dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère rétinienne, de l'artère ciliaire ou orbitale. Perte typique de la vue à court terme (généralement pendant quelques secondes) souvent dans un œil. Les patients eux-mêmes décrivent une AIT semblable à l’apparition spontanée d’un «volet» ou d'un «rideau» tiré sur l’œil par le bas ou par le haut. Parfois, la perte de vision ne concerne que la moitié supérieure ou inférieure du champ visuel. En règle générale, ce type d'AIT a tendance à se répéter de manière stéréotypée. Cependant, il peut y avoir une variation du domaine des troubles visuels. Dans certains cas, la cécité transitoire est associée à une hémiparésie et à une hémihypesthésie des extrémités collatérales, ce qui indique une AIT dans le bassin carotidien.

L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine de mémoire à court terme tout en préservant les souvenirs du passé. Accompagné par la confusion, une tendance à répéter des questions déjà posées, une orientation incomplète dans la situation. La TGA survient souvent lorsqu'elle est exposée à des facteurs tels que la douleur et le stress psycho-émotionnel. La durée d'un épisode d'amnésie varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures, après quoi une récupération de mémoire à 100% est notée. Les paroxysmes TGA ne se répètent pas plus d'une fois toutes les quelques années.

Diagnostic des accidents ischémiques transitoires

L'attaque ischémique transitoire est diagnostiquée après un examen minutieux des données anamnestiques (y compris les antécédents familiaux et gynécologiques), un examen neurologique et des examens complémentaires. Ces derniers comprennent: un test sanguin biochimique avec détermination obligatoire du taux de glucose et de cholestérol, un coagulogramme, un ECG, un balayage duplex ou USDG de vaisseaux sanguins, un scanner ou une IRM.

ECG, si nécessaire, complété par une échocardiographie, suivie d'une consultation avec un cardiologue. Le balayage duplex et l'USDG des vaisseaux extracrâniens sont plus instructifs dans le diagnostic d'occlusions prononcées des artères vertébrales et carotides. S'il est nécessaire de diagnostiquer des occlusions modérées et de déterminer le degré de sténose, une angiographie cérébrale est réalisée et, mieux, une IRM des vaisseaux cérébraux.

La tomodensitométrie cérébrale au premier stade du diagnostic permet d'exclure une autre pathologie cérébrale (hématome sous-dural, tumeur intracérébrale, MAV ou anévrisme cérébral); effectuer un dépistage précoce de l'AVC ischémique, qui est diagnostiqué chez environ 20% de l'AIT initialement suspectée dans le bassin carotidien. L'IRM du cerveau présente la plus grande sensibilité dans les foyers d'imagerie des dommages ischémiques aux structures cérébrales. Les zones d'ischémie sont définies dans un quart des cas d'AIT, le plus souvent après des attaques ischémiques répétées.

La TEP cerveau permet d’obtenir simultanément des données sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale, ce qui permet de déterminer le stade de l’ischémie, d’identifier les signes de rétablissement du flux sanguin. Dans certains cas, une étude supplémentaire des potentiels évoqués (VP) est prescrite. Ainsi, les CAP visuels sont étudiés dans le syndrome de cécité transitoire, les CAP somatosensoriels - dans les parésies transitoires.

Traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT vise à soulager le processus ischémique et à rétablir l'apport sanguin et le métabolisme normaux de la zone cérébrale ischémique le plus rapidement possible. Il est souvent effectué en ambulatoire, même si, compte tenu du risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral dans le premier mois suivant l'AIT, un certain nombre de spécialistes considèrent que l'hospitalisation des patients est justifiée.

La tâche principale du traitement pharmacologique est de rétablir le flux sanguin. La possibilité d'utiliser à cette fin des anticoagulants directs (suproparine calcique, héparine) est discutée au regard du risque de complications hémorragiques. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire à la ticlopidine, à l’acide acétylsalicylique, au dipyridamole ou au clopidogrel. L’attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est une indication des anticoagulants indirects: acénocoumarol, éthylbiscumate, phényndione. L'hémodilution est utilisée pour améliorer la réalisme du sang - un égouttement de 10% de solution de glucose, de dextran et de solutions de combinaison de sels. Le point le plus important est la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension. À cette fin, divers médicaments antihypertenseurs sont prescrits (nifédipine, enalapril, aténolol, captopril, diurétiques). Le schéma thérapeutique pour l'AIT inclut également des produits pharmaceutiques qui améliorent le flux sanguin cérébral: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

La deuxième tâche du traitement par l'AIT est la prévention de la mort neuronale due à des troubles métaboliques. Il est résolu avec l'aide d'un traitement neurométabolique. Divers neuroprotecteurs et métabolites sont utilisés: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le troisième composant du traitement TIA est le traitement symptomatique. En cas de vomissements, on prescrit de la thiéthylpérazine ou du métoclopramide, des maux de tête intenses, du métamizole sodique, du diclofénac et le risque d’œdème cérébral, de glycérine, de mannitol, de furosémide.

Prévention

Les activités visent à la fois à prévenir une nouvelle TIA et à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. Celles-ci incluent la correction des facteurs de risque TIA du patient: arrêt du tabac et de l'alcoolisme, normalisation et contrôle de la pression artérielle, adhésion à un régime pauvre en graisse, refus des contraceptifs oraux, traitement des maladies cardiaques (arythmies, défauts valvulaires, cardiopathies congénitales). Le traitement prophylactique prévoit un apport prolongé (plus d’un an) d’agents antiplaquettaires, selon les indications - prise d’un hypolipémiant (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

La prévention comprend également des interventions chirurgicales visant à éliminer la pathologie des vaisseaux cérébraux. Si cela est indiqué, une endartériectomie carotidienne, un micro-pontage extra-intracrânien, une endoprothèse vasculaire ou des artères carotides et vertébrales prothétiques sont pratiqués.

Accident ischémique transitoire (CIM 10): causes du développement, symptômes et traitement

Une attaque ischémique transitoire (code 10 de la CIM) est une affection passagère, accompagnée de symptômes dangereux, similaires aux manifestations d'un accident vasculaire cérébral, dont elle peut être un précurseur.

La clinique de neurologie de l'hôpital Yusupov propose un cycle complet d'assistance au diagnostic, au traitement et à la neurorééducation aux patients victimes d'attaques ischémiques et d'accidents vasculaires cérébraux transitoires.

La réception est assurée par des spécialistes expérimentés qui améliorent constamment leurs compétences et se spécialisent dans le traitement des pathologies vasculaires du cerveau.

Causes de l'attaque cérébrale ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire (CIM 10) est une situation d’urgence dont le développement entraîne une insuffisance de la circulation cérébrale. Si les symptômes persistent dans les 24 heures, un accident vasculaire cérébral ischémique peut être diagnostiqué chez le patient. La fourniture rapide de soins hautement qualifiés augmente considérablement les chances de récupération du patient.

Une attaque ischémique transitoire (code CIM 10) peut survenir en raison d'une dynamique vasculaire anormale, d'une coagulation du sang, d'un déséquilibre cardiaque et d'autres organes et systèmes.

Dans cette situation, il se produit des lésions du tissu nerveux qui, avec un traitement rapide, n’affectent pas négativement le bien-être des patients.

Facteurs de risque d'attaque cérébrale ischémique transitoire

Dans la plupart des cas, une attaque ischémique transitoire (code 10 de la CIM) est causée par le chevauchement de petits vaisseaux sanguins avec des plaques athérosclérotiques.

Le groupe à risque pour le développement d'une attaque ischémique transitoire comprend les personnes souffrant des maladies et affections suivantes:

• l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux - cette pathologie est considérée comme la principale cause du développement d'attaques ischémiques. 90% des accidents vasculaires cérébraux chez les personnes âgées sont causés par l'athérosclérose;
• hypertension artérielle - occupe le deuxième rang en termes d’incidence des accidents vasculaires cérébraux;
• prédisposition héréditaire - en présence d'un membre de la famille présentant des conditions similaires dans le passé, le risque d'accident ischémique cérébral augmente;
• facteur d'âge - après 60 ans, le risque de contracter la maladie est considérablement accru.
• diabète sucré - l’hypertension et la coagulation sanguine accrue chez les patients diabétiques aggravent la lésion athéroscléreuse des vaisseaux sanguins;
• maladies vasculaires systémiques;
• obésité - le surpoids est souvent la cause d'attaques ischémiques;
• maladie cardiaque;
• ostéochondrose de la colonne cervicale, en particulier des spasmes de l'artère cervicale;
• l'abus d'alcool et le tabagisme.

Selon les statistiques, les accidents ischémiques transitoires touchent souvent des patients de sexe masculin d'âge moyen. Cependant, les symptômes peuvent aussi se manifester chez les enfants et les jeunes souffrant de maladies cardiovasculaires.

Algorithme de développement et symptômes d'attaque cérébrale ischémique transitoire

Le développement d'un accident ischémique transitoire s'explique par la réversibilité des troubles circulatoires de l'une ou l'autre partie du système nerveux central. Dans une certaine zone, il se forme un caillot sanguin qui empêche le sang de pénétrer dans les régions du cerveau, qui souffrent de ce fait d'un manque aigu d'oxygène, ce qui entraîne une violation de leurs fonctions.

L’attaque ischémique transitoire (code 10 de la CIM) s’accompagne d’une perturbation incomplète de l’alimentation en sang du cerveau. Une certaine partie du sang atteint le point final. Avec le chevauchement complet du flux sanguin chez les patients marqués le développement de l'AVC ischémique.

La gravité des symptômes dépend de la viscosité du sang et de la présence de spasmes vasculaires.

L’attaque ischémique transitoire chez les patients peut être accompagnée des symptômes suivants:

• perte de sensation dans différentes parties du corps;
• nausée, vomissement;
• miction spontanée;
• faiblesse musculaire;
• vertige, vision double, évanouissement;
• instabilité et tremblement en marchant;
• crampes courtes;
• oscillations spontanées des globes oculaires;
• perte de vision (cécité unilatérale) ou auditive, vision double;
• incapacité à toucher le bout du nez avec un doigt les yeux fermés; engourdissement du visage;
• troubles de la parole;
• incapacité de lever les deux bras en même temps.

Les symptômes dépendent de la localisation du trouble: artère vertébrale, artère carotide, etc. Selon la localisation de la zone à problème, les symptômes peuvent varier.

Ces manifestations sont identiques aux signes d'accident ischémique cérébral, mais elles ont un caractère complètement réversible.

La fourniture opportune de soins médicaux qualifiés évite le développement de complications graves, par conséquent, le diagnostic correct et opportun doit jouer un rôle important.

Dans l’hôpital Yusupov et les cliniques partenaires, toutes les études nécessaires sont disponibles pour identifier la cause d’une attaque ischémique transitoire: échographie, IRM, scanner, diagnostics de laboratoire, etc. Si nécessaire, des consultations avec des spécialistes restreints de diverses directions sont effectuées.

Diagnostic d'un accident ischémique transitoire à l'hôpital de Yusupov

Les patients présentant des crises ischémiques transitoires sont hospitalisés. Ce besoin s'explique par la persistance d'un risque accru d'attaques ischémiques répétées, ainsi que par l'impossibilité d'effectuer un diagnostic complet et volumétrique en ambulatoire.

Tout d’abord, les médecins de l’hôpital Yusupov distinguent une attaque ischémique transitoire par des tumeurs au cerveau, une méningite et d’autres maladies présentant des symptômes similaires.

Pour identifier les attaques ischémiques, les patients de la clinique de l'hôpital Yusupov sont chargés de poser un diagnostic complet, comprenant les études suivantes:

• angiographie de vaisseaux cérébraux avec introduction d'un agent de contraste dans l'artère et radiographie ultérieure de la tête et du cou;
• Ultrasound-Doppler (échographie du flux sanguin des artères du cerveau et du cou) - avec la détermination du volume de sang qui traverse les vaisseaux sanguins et d'autres processus vasculaires pathologiques (anévrismes, angiopathies);
• électrocardiogramme - utilisé en l'absence de résultats de numérisation en duplex;
• électroencéphalogramme - pour la différenciation avec une crise épileptique avec des symptômes similaires;
• imagerie par résonance magnétique et par ordinateur - pour exclure les tumeurs cérébrales ou les hématomes sous-duraux;
• test sanguin biochimique;
• numération globulaire complète.

Si nécessaire, une surveillance quotidienne de l'ECG est effectuée.

En outre, les neurologues de l’hôpital Yusupov adhèrent au principe de traitement multidisciplinaire, qui implique la participation de spécialistes: thérapeutes, ophtalmologistes, cardiologues, etc.

Traitement d'un accident ischémique transitoire à l'hôpital de Yusupov

L'objectif principal du traitement est de prévenir les accidents vasculaires cérébraux. Le traitement est prescrit dès que possible. Au premier stade, on montre aux patients l’utilisation de médicaments anticoagulants, par voie intraveineuse ou orale.

Pour réduire le taux de cholestérol dans le sang et minimiser le risque de crise cardiaque, nous allons prendre des médicaments spéciaux, les statines.

L'amélioration de la circulation cérébrale est obtenue grâce à l'utilisation de certains médicaments - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Cavinton ou Vinpocetine.

Les patients souffrant d'hypertension artérielle reçoivent des médicaments antihypertenseurs. En cas de diabète concomitant, une insulinothérapie est réalisée.

Un traitement chirurgical visant à retirer un caillot sanguin peut être recommandé pour les stades sévères du processus pathologique et pour bloquer la plus grande partie de la lumière dans les vaisseaux. Pendant la chirurgie, les vaisseaux sont débarrassés des dépôts de cholestérol.

Parfois, des médicaments spéciaux sont introduits pour détruire les caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

En tant que traitement supplémentaire visant à accélérer les processus de récupération du corps, les activités suivantes sont programmées pour les patients de la clinique de neurologie de l'hôpital de Yusupov:

• massage du cou et du col (pour les patients atteints d'ostéochondrose cervicale);
• physiothérapie (électrophorèse avec des médicaments améliorant les processus métaboliques, sommeil électrolytique, bains de dioxyde de carbone, etc.);
• exercices de physiothérapie;
• thérapie magnétique.

Plus d'accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques et, dans presque tous les cas, des accidents ischémiques transitoires précèdent les accidents ischémiques aigus. Le diagnostic et le traitement rapides des accidents ischémiques transitoires peuvent prévenir le développement des accidents vasculaires cérébraux à grande échelle aux conséquences catastrophiques.

Si vous ou vos proches avez eu une attaque ischémique transitoire, appelez la clinique de neurologie par téléphone à l'hôpital Yusupov ou contactez nos opérateurs via le formulaire de rétroaction disponible sur le site Web. Les spécialistes de la clinique procéderont à un examen dès que possible et prescriront un traitement préventif réduisant le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique.

Attaque ischémique transitoire

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé, Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
Version: Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2016

Informations générales

Brève description

Date de développement / révision du protocole: 2013 (révisée en 2016).

Utilisateurs du protocole: neurologues, neuroreanimatologists, cardiologues, omnipraticiens, urgentologues, diagnostics radiologiques, diagnostics fonctionnels, angiosurgeons, endocrinologues, ophtalmologistes.

Catégorie de patients: adultes (patients ayant une circulation cérébrale transitoire).

L'échelle du niveau de preuve:

Diagnostic (ambulatoire)

DIAGNOSTIC AU NIVEAU D'UN AMBULATEUR

Critères de diagnostic
Plaintes et histoire:
NB! Le médecin neurologue recueille les plaintes et l'anamnèse en spécifiant l'heure exacte de la survenue et la régression des symptômes neurologiques.

Plaintes possibles lors de l'admission:
Symptômes cérébraux transitoires (généralement de quelques minutes à une heure) (désorientation, perte de mémoire à court terme) ou neurologiques focaux dépendant du bassin lésionnel (maux de tête, vertiges, instabilité, instabilité de la marche, doublage, asymétrie du visage, trouble de l'élocution, faiblesse et / ou engourdissement des membres, convulsions, nausée, vomissements, troubles de la vision,).

Symptômes de TIA:
Engourdissement ou faiblesse du visage, des bras ou des jambes, le plus souvent d’un côté du corps;
· L'apparition soudaine de problèmes d'élocution ou de compréhension de la parole;
· Apparition soudaine de problèmes de vision;
· Vertiges, incoordination des mouvements et de l'équilibre;
· L'apparition d'un mal de tête grave pour une raison inconnue.

Principaux symptômes:
Le tableau clinique des accidents ischémiques transitoires est caractérisé par des symptômes neurologiques focaux transitoires et dépend du lot de troubles circulatoires du cerveau (carotide - mono- ou hémiparésie transitoire, déficiences sensorielles, troubles de la parole, troubles visuels transitoires dans un œil ou vertébro-basilaire - troubles vestibulaires et cérébelleux transitoires vertiges, nausées, ataxie), confusion de la parole (dysarthrie), engourdissement du visage, diplopie, motocyclette unilatérale ou bilatérale troubles sensibles et sensibles, hémianopsie ou troubles visuels transitoires des deux yeux.
Dans la plupart des cas, le diagnostic d'AIT est posé rétrospectivement car, au moment de l'examen du patient par un spécialiste, les symptômes neurologiques focaux sont absents. À cet égard, il est nécessaire de consigner soigneusement les antécédents et de connaître les manifestations cliniques de l'AIT [1-7, 9-16].

Antécédents médicaux de la maladie:
· Heure du début et de la régression des symptômes de la maladie: (heures, minutes);
· La présence dans l'histoire de telles conditions paroxystiques plus tôt;
· La présence dans l’histoire des troubles transférés de la circulation cérébrale;
· La présence d'antécédents d'hypertension artérielle;
· La présence de lésions occlusives et sténosantes des gros vaisseaux de la tête;
· La présence d'antécédents de maladie cardiaque;
· Des antécédents de diabète sucré;
· Une histoire de troubles sanguins;
· La présence d'antécédents de maladies systémiques du tissu conjonctif;
· Histoire héréditaire;
· La présence de mauvaises habitudes.

Examen physique:
· Évaluation du statut somatique;
· Évaluation de l'état neurologique.

Tests de laboratoire:
· Glycémie.

Etudes instrumentales:
· ECG.

«Facteurs de risque TIA» (échelle ABCD²)

Les scores élevés sur l'échelle ABCD² sont associés à un risque élevé d'accident vasculaire cérébral chez ces patients 2, 7, 30 et 90 jours après une AIT.

Recommandations pour l'examen après avoir subi une AIT selon l'échelle ABCD²:

Johnston SC, PM Rothwell, Huynh-Huynh, MN et al. Validation des scores pour prédire un AVC très précoce après une AIT // Lancet, 2007, - 369, -P. 283-292.

Algorithme de diagnostic: appeler une équipe d’ambulance pour amener un patient dans un centre de traitement des accidents vasculaires cérébraux.

Diagnostic (hôpital)

DIAGNOSTIC AU NIVEAU STATIONNAIRE

Critères de diagnostic au niveau stationnaire:

Plaintes et histoire: voir ci-dessus.

Examen physique:
· Description du statut somatique;
· Une description de l'état neurologique avec un score sur l'échelle NIHSS (Annexe 2). Tests de laboratoire:
· Numération globulaire complète avec hématocrite et numération plaquettaire;
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogène;
· Glycémie;
· Cholestérol total, HDL, LDL, bêta-lipoprotéines, triglycérides;
· Électrolytes sanguins (potassium, sodium, calcium, chlorures);
· Transaminases hépatiques, bilirubine totale totale;
· Urée, créatinine.

Etudes instrumentales:
· Scanner du cerveau;
· ECG;
· Surveillance quotidienne de l'ECG par Holter;
· Une échographie du coeur est indiquée chez les patients présentant une pathologie cardiaque dans l’histoire, identifiés par une étude objective ou un ECG, avec une présumée genèse cardioembolique de l’AIT;
· USDG des vaisseaux extracrâniens de la tête ou balayage duplex;
· Dopplerographie transcrânienne des artères cérébrales;
· IRM (DV) du cerveau dans les cas dont le diagnostic est inconnu pour exclure d'autres causes possibles de troubles neurologiques transitoires (tumeur cérébrale, hémorragie intracérébrale mineure, hématome sous-dural traumatique, etc.);
· MSCTA ou MRA ou CTA pour le diagnostic d'occlusion ou de sténose des artères extra-et / ou intracrâniennes de la tête (le cas échéant);
· Échographie du coeur avec contraste de bulle (test de Buble) pour exclure le shunt droite-gauche (DMPP, LLC) dans les cas de diagnostic non clair.

Algorithme de diagnostic

Schéma -1. Algorithme de diagnostic TIA.

Liste des principales mesures de diagnostic:
· Numération globulaire complète avec hématocrite et numération plaquettaire;
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogène;
· Glycémie;
· Cholestérol total, HDL, LDL, bêta-lipoprotéines, triglycérides;
· Électrolytes sanguins (potassium, sodium, calcium, chlorures);
· Transaminases hépatiques, bilirubine totale totale;
· Urée, créatinine;
· ECG;
· Scanner du cerveau;
· Surveillance quotidienne de l'ECG par Holter;
· USDG des vaisseaux extracrâniens de la tête ou balayage duplex;
· Dopplerographie transcrânienne des artères cérébrales;
· IRM (DV) du cerveau dans les cas dont le diagnostic est inconnu pour exclure d'autres causes possibles de troubles neurologiques transitoires (tumeur cérébrale, hémorragie intracérébrale mineure, hématome sous-dural traumatique, etc.);
· MSCTA ou MRA ou CTA pour le diagnostic d'occlusion ou de sténose des artères extra-et / ou intracrâniennes de la tête (le cas échéant).

La liste des mesures de diagnostic supplémentaires:
· Détermination du facteur antinucléaire des anticorps anti-cardiolipines, phospholipides, cellules LE;
· MV-KFK, test à la troponine;
· D dimère;
· Fractions de protéines;
· Profil glycémique;
· Angiographie cérébrale;
· EEG en présence de syndrome convulsif;
· Surveillance quotidienne de la pression artérielle.
· Une échographie du coeur est indiquée chez les patients présentant une pathologie cardiaque dans l’histoire, identifiés par une étude objective ou un ECG, avec une présumée genèse cardioembolique de l’AIT;
· Échographie du coeur avec contraste de bulle (test de Buble) pour exclure le shunt droite-gauche (DMPP, LLC) dans les cas de diagnostic non clair.

Indications pour la consultation de spécialistes:
· Consultation d'un cardiologue en cas d'hypertension artérielle, d'arythmie cardiaque, de syndrome coronarien aigu présumé, et également pour développer un programme de prophylaxie individuelle secondaire;
· Consultation d'un neurochirurgien en cas de lésions sténo-occlusives identifiées des grands vaisseaux du cou et des artères intracrâniennes afin de déterminer les indications d'une intervention chirurgicale;
· Consultation d'un chirurgien vasculaire en cas de lésions sténosantes identifiées des gros vaisseaux du cou afin de déterminer les indications pour les opérations de reconstruction;
· Consultation d'un oculiste pour éliminer les signes d'œdème dans le fond d'œil, effectuer une périmétrie pour déterminer les champs visuels;
· Consultation d'un endocrinologue dans le but de corriger l'hyperglycémie et d'élaborer un programme de prophylaxie individuelle secondaire chez les patients atteints de diabète sucré;
· Consultation d'un hématologue en présence de coagulopathie.

Diagnostic différentiel

Traitement

Médicaments (principes actifs) utilisés dans le traitement de

Groupes de médicaments selon ATX, utilisés dans le traitement de

Traitement (clinique externe)

TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE

Tactiques de traitement: en cas de suspicion d'AIT, un appel médical d'urgence immédiat est recommandé.

Indications pour avis d'expert: non

Mesures préventives:
Prévention L'AIT est à la fois la prévention primaire de l'AVC ischémique, en raison de l'étiologie et des mécanismes pathogéniques courants, et vise à éliminer les facteurs de risque.
Les facteurs de risque sont diverses caractéristiques cliniques, biochimiques, comportementales et autres caractéristiques d'un individu (populations individuelles), ainsi que des influences externes, dont la présence indique une probabilité accrue de développer une maladie particulière.

Facteurs de risque TIA
Correctable:
· L'hypertension artérielle;
· Fumer
· Pathologie du coeur;
· Pathologie des artères principales de la tête;
· Troubles du métabolisme lipidique;
· Le diabète;
· Troubles hémostatiques;
· L'abus d'alcool et de drogue;
· Prendre des contraceptifs oraux;
La migraine;
· Ouvrez la fenêtre ovale.
Non corrigé:
· Le genre
· L'âge
· L'origine ethnique;
· L'hérédité.
Les principales orientations de la prévention primaire de l’AIT et des AVC ischémiques:
Modification des facteurs de risque comportementaux (abandon du tabac, alcoolisme, intensification de l'activité physique (Classe III, UD-B) [7], normalisation du poids corporel (Classe III, UD-B) [7], limitation de la consommation de sel (Classe III, UD -B) [7].

Traitement du diabète
Détection active et traitement adéquat des patients hypertendus
Un traitement antihypertenseur adéquat permanent pendant plusieurs années réduit le risque d'accident vasculaire cérébral chez les patients hypertendus de 2 fois (Classe IV, UD-GCP) [7]. Dans le cadre de la prévention primaire, il est recommandé d’atteindre une pression artérielle cible inférieure à 140/90 mm Hg, les antagonistes du calcium ayant un avantage maximal.

Utilisation de traitements antiplaquettaires et antithrombotiques (classe I, niveau A) [7,13,17-19].
Acide acétylsalicylique (groupe de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, comprimés 250 et 500 mg) - 75-325 mg par jour [3-5,7,8,13,17-19].
Utilisation d'antithrombotiques (antagoniste de la vitamine K - warfarine, nouveaux anticoagulants oraux - dabigatran) chez les patients présentant une fibrillation auriculaire atteignant le niveau cible de 2,5 à 3,0 de l'INR.

Correction du métabolisme lipidique.
En cas de détection d'hyperlipidémie (augmentation du taux de cholestérol total supérieur à 6,5 mmol / l, de triglycérides supérieure à 2 mmol / l et de phospholipides supérieure à 3 mmol / l, de réduction des taux de lipoprotéines de haute densité inférieures à 0,9 mmol / l), un régime plus strict est recommandé (diminution consommation de matières grasses jusqu'à 20% de l'apport calorique total en nourriture et en cholestérol à moins de 150 mg par jour). Dans les lésions athéroscléreuses des artères carotides et vertébrales, un régime très pauvre en graisse (réduction de la prise de cholestérol à 5 ​​mg par jour) peut être utilisé pour prévenir la progression de l'athérosclérose. Si, pendant 6 mois du régime, il n'est pas possible de réduire significativement l'hyperllipidémie, ils recommandent de prendre des médicaments antihyperlipidémiques (statines) en l'absence de contre-indications à leur utilisation (Classe I, UD-A) [3]. Le suivi du profil lipidique, des échantillons de foie fonctionnel et de CPK est effectué 1 fois sur 3 mois. La raison de l'abolition des statines: l'augmentation de CPK plus de 10 fois et les échantillons de foie fonctionnel plus de 5 fois [3-5,7,8,13, 17-19].
Risque élevé d'accident vasculaire cérébral (athérosclérose généralisée) en cas de maladie coronarienne concomitante ou d'athérosclérose des artères périphériques ou de diabète sucré, ainsi qu'une sténose sévère des artères brachio-céphaliques (sténoses critiques et sous-critiques) sans événement ischémique (Classe I, UD - A) [7, 17-19].
En cas de maladie coronarienne concomitante ou d'athérosclérose artérielle périphérique, le taux cible de cholestérol LDL est inférieur à 2,6 mmol / l.
S'il existe plusieurs facteurs de risque (un risque très élevé d'accident vasculaire cérébral), le taux cible de cholestérol LDL est inférieur à 1,8 mmol / l.
L'utilisation de statines chez les patients IHD réduit le risque d'accident vasculaire cérébral de 30%.

Surveillance du patient: non

Indicateurs de l’efficacité du traitement: acheminement du patient dans un délai de 40 minutes au centre de traitement.

Traitement (ambulance)

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT AU STADE DE L’ASSISTANCE D’URGENCE

Mesures de diagnostic:
· Test FAS diagnostique clinique (élocution faciale: asymétrie faciale, chute de la main, modification de la parole)
· Contrôle du pouls et de la pression artérielle;
· ECG;
· Mesure du glucose.

Traitement médicamenteux: maintien des fonctions vitales.

Traitement (hôpital)

TRAITEMENT AU NIVEAU STATIONNAIRE

Traitement: observation dans l'unité de neuro-réanimation pendant au moins 24 heures pour la vérification finale du diagnostic, la surveillance et le maintien du fonctionnement des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, la correction des troubles électrolytiques et métaboliques de l'eau, le contrôle de la pression artérielle. Une observation plus longue du patient dans le BIT est réalisée selon les indications (fibrillation auriculaire, augmentation du déficit neurologique, antécédents de maladies cardiorespiratoires, etc.) [1,7,15-17]. Avec la clinique TIA / AVC mineure existante et la présence d'une sténose critique / occlusion aiguë des artères principales dans les 24 heures, une intervention chirurgicale est recommandée (thrombendartectomie). Jusqu'à 24 heures après un AVC avec un déficit neurologique minimal (AIT, AVC mineur) et la présence d'une sténose carotidienne critique, l'absence de circulation sanguine collatérale, il est possible d'envisager la question de l'endartériectomie / endoprothèse. Deux semaines après l'accident vasculaire cérébral, avec déficit neurologique minimal et tendance à régresser en présence d'une sténose (subocclusion) - une endartériectomie / stenting carotidienne est recommandée. La question du traitement neuroangiochirurgical sur le fond de l'ischémie cérébrale transférée est résolue un mois après l'accident vasculaire cérébral par type ischémique.

Traitement non médicamenteux:
· Mode III;
· Numéro de régime 15.

Traitement de la toxicomanie
Maintenir une pression artérielle adéquate:
· En maintenant un niveau de pression artérielle adéquat, la valeur cible de la pression artérielle n’est pas supérieure à 140/90 mm Hg. un patient sans hypertension dans l'histoire;
NB! Chez un patient souffrant d’hypertension, l’histoire d’une diminution de la pression artérielle réalisée de 15 à 20% des valeurs initiales: 5 à 10 mm Hg. Art., Par heure dans les 4 premières heures, puis à 5-10 mm Hg. Art. pour toutes les 4 heures. Il est important d’éliminer les fluctuations de la pression artérielle.
· Pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux, il est recommandé d'utiliser tout traitement antihypertenseur permettant une réduction efficace de la pression artérielle;
· Des antihypertenseurs des groupes suivants sont utilisés: inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 1 (ARA), antagonistes du calcium (AK), diurétiques, bêtabloquants (bêta-AB) (traitement selon le protocole clinique «Hypertension artérielle»).

Indications primaires pour la prescription de différents groupes d'antihypertenseurs

Accident ischémique transitoire: code pour ICB 10, traitement

En raison d'une circulation cérébrale insuffisante en raison d'une perturbation de la fonction vasculaire, d'une maladie cardiaque et d'une pression artérielle basse, une attaque ischémique transitoire temporaire, AIT, se produit.

Il est fréquent chez les personnes atteintes de maladies telles que l'ostéochondrose de la colonne cervicale, la pathologie cardiaque et vasculaire. Plus fréquent chez les personnes âgées. Les hommes sont sujets à la maladie entre 65 et 70 ans et les femmes entre 75 et 80 ans.

L’attaque ischémique transitoire, qui ne dure pas plus de 24 heures, régresse ensuite complètement. Le danger est que cela entraîne un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. Pour prévenir la survenue de maladies aussi graves, un diagnostic rapide et un traitement approprié sont nécessaires.

Causes de l'attaque ischémique

L’athérosclérose, qui recouvre les vaisseaux cérébraux intracérébraux et extracérébraux, c’est-à-dire les artères carotides et vertébrales, est l’une des causes les plus courantes d’attaque ischémique transitoire. Les plaques d'athérosclérose perturbent le flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. Ils peuvent également être à l'origine de caillots sanguins et d'embolies, qui se déplacent vers les vaisseaux cérébraux plus petits et créent leur occlusion.

La deuxième raison est l'hypertension, qui peut conduire au développement d'une microangiopathie hypertensive. Il existe des cas où une attaque ischémique transitoire est le résultat d’une thromboembolie cardiogénique résultant d’une arythmie, d’un infarctus du myocarde, d’une cardiomyopathie, d’une endocardite infectieuse, d’un rhumatisme et de malformations cardiaques acquises.

L’attaque ischémique transitoire chez l’enfant peut résulter d’une cardiopathie congénitale. Chez les jeunes, une ischémie transitoire peut survenir, dont les causes sont les angiopathies inflammatoires, les anomalies congénitales des vaisseaux sanguins, la dissection de la paroi artérielle, les troubles hématologiques, le diabète, la migraine. Augmentez le risque de manque d'exercice, de tabagisme, de consommation excessive d'alcool et de poids excessif.

Si une personne a simultanément plusieurs raisons contribuant à la survenue d'une attaque ischémique, le risque que cette occurrence se produise augmente également. L’attaque ischémique se manifeste par une réduction réversible de l’approvisionnement en sang de certaines zones du système nerveux central ou même de la rétine de l’œil.

Si un embole ou un thrombus se forme dans un vaisseau, la circulation du sang dans ces vaisseaux devient difficile et les parties éloignées du cerveau ne reçoivent pas la totalité de l'oxygène. Mais avec le TIA, l’approvisionnement en sang, bien que faible, ne s’arrête pas complètement. Avec la cessation complète de la circulation sanguine, accident vasculaire cérébral ischémique.

Parfois, un blocage du vaisseau se produit en présence d'un spasme vasculaire et d'une viscosité sanguine élevée. Le risque de développer une attaque ischémique est plus élevé, si le cœur est malade et faible, il ne peut pas pomper le sang à un rythme prescrit et certaines parties du cerveau sont laissées sans sang. Néanmoins, avec la TIA après un certain temps, le flux sanguin dans le vaisseau affecté est rétabli et la personne continue à vivre à un rythme familier. C'est la différence d'attaque ischémique transitoire d'infarctus du myocarde.

Symptômes d'attaque ischémique transitoire

La manifestation des symptômes neurologiques d'une attaque ischémique est déterminée par le site des troubles circulatoires: le bassin des artères principales et vertébrales ou le bassin de la carotide. En identifiant les symptômes, il est possible de déterminer dans quel pool artériel la violation s'est produite.

Dans le cas d’une attaque ischémique transitoire dont la localisation est un bassin vertébral-basilaire, les symptômes se manifestent par des vertiges, des nausées et des vomissements, des troubles de la parole, lorsque la parole devient incompréhensible, un engourdissement du visage, une déficience visuelle à court terme, des troubles sensoriels et moteurs, une désorientation dans l’espace et le temps, une incapacité de courte durée. vos données: nom et âge.

Une attaque ischémique transitoire, dont les symptômes se manifestent par un trouble de la sensibilité, des troubles de la parole, un engourdissement avec une mobilité réduite des extrémités inférieures et supérieures ou d'un côté du corps, est donc affectée dans la région carotide des artères carotides.

Le résultat est somnolence, apathie et stupéfiant. Les patients remarquent une forte diminution, voire une perte soudaine de la vue dans un œil. Ce syndrome dit de cécité temporale apparaît lorsque l’AIT se trouve dans la zone d’alimentation en sang de l’artère rétinienne. Parfois, les patients se plaignent de maux de tête accompagnés de symptômes méningés, qui peuvent rapidement disparaître, mais cela ne donne aucune raison d'oublier ces facteurs, car une crise ischémique transitoire peut apparaître rapidement.

Les patients subissent une perte inattendue de mémoire à court terme, qui s'accompagne d'un état de confusion, de somnolence, d'une orientation incomplète de ce qui se passe - il s'agit d'une amnésie globale transitoire, qui dure d'une demi-heure à plusieurs heures, après quoi elle est restaurée.

Il existe trois critères principaux pour la gravité des attaques ischémiques. Ils sont déterminés par le temps nécessaire au bon fonctionnement du corps. Avec une durée allant jusqu'à dix minutes - un degré modéré. De dix minutes à plusieurs heures en l'absence d'effets résiduels après l'attaque - un degré modéré. L’attaque ischémique grave ne disparaît pas au bout de quelques heures ou de quelques jours; de plus, des symptômes bénins peuvent apparaître plus tard.

Après un accident ischémique transitoire transitoire, un accident vasculaire cérébral ischémique peut apparaître chez certains patients pendant le premier mois ou pendant un an.

Les symptômes de la crise ischémique transitoire peuvent être prononcés, mais de courte durée, de sorte que parfois le patient n'a pas le temps de l'emmener à l'hôpital pendant la crise. Ensuite, le médecin collecte des données objectives d’une grande importance pour le diagnostic et le traitement.

Diagnostic de la maladie

Si des signes d'attaque ischémique apparaissent, le patient doit être hospitalisé le plus tôt possible pour un examen complet, car l'attaque ischémique du cerveau peut être répétée. Il est difficile de diagnostiquer une attaque ischémique, car les symptômes disparaissent rapidement, mais des raisons ont contribué à la violation de la circulation cérébrale. Ces causes doivent être identifiées pour prévenir l’apparition d’un AVC ischémique.

L'enquête comprend plusieurs études importantes. Un patient subit un examen auscultatoire des vaisseaux artériels du cou lorsqu'il mesure la pression artérielle des deux mains; prescrire en laboratoire des tests sanguins complets, un ensemble de tests biochimiques, le calcul du spectre lipidique et du coefficient athérogène; système d'hémostase. Le patient doit obligatoirement subir un électrocardiogramme, un électroencéphalogramme, un REG des vaisseaux céphaliques, un échographie Doppler des artères cervicales et cérébrales, une angiographie par résonance magnétique et une tomodensitométrie. Tous les patients qui ont subi des attaques ischémiques transitoires doivent subir un tel examen afin d'éviter des maladies plus graves, voire la mort.

Il est parfois difficile de poser un diagnostic, car de nombreuses maladies associées à des troubles neurologiques ressemblent beaucoup à une attaque ischémique. Les troubles de la parole peuvent être confondus avec un diagnostic de migraine avec aura. Une amnésie globale transitoire peut entraîner une perte de mémoire à court terme.

Dans le diabète, presque tous les symptômes peuvent être identiques à ceux d'une attaque ischémique transitoire. Le stade initial de la sclérose en plaques peut également présenter des signes d'attaque ischémique transitoire. Les nausées et les vomissements surviennent dans de nombreuses maladies non liées à l'AIT.

Afin de bien diagnostiquer et prescrire le traitement approprié, il est nécessaire de se faire examiner par plusieurs spécialistes: le thérapeute, le neurologue, l’oculiste, le cardiologue. Obligatoire est une étude du fond d'œil effectuée par un ophtalmologue.

Le développement et l'évolution de l'ischémie cérébrale

Le développement de l'ischémie cérébrale passe par 4 étapes. La première étape se caractérise par l'expansion des vaisseaux cérébraux, car la pression de perfusion du flux sanguin cérébral diminue et le volume de sang augmente, ce qui remplit les vaisseaux cérébraux.

À la deuxième étape, l’oligémie, la pression de perfusion baisse de plus en plus, ce qui n’est plus compensé par le mécanisme autorégulateur et le débit sanguin cérébral diminue, bien que l’échange d’oxygène ne soit pas perturbé.

Au troisième stade, la pénombre ischémique, la pression de perfusion continue de diminuer et l'échange d'oxygène diminue déjà, ce qui entraîne une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux.

C'est une ischémie réversible. Si, à ce stade, la circulation sanguine dans les tissus affectés par l'ischémie ne s'améliore pas, l'hypoxie augmente alors, des modifications dysmétaboliques se produisent dans les neurones.

Puis commence la quatrième étape irréversible. L'AVC ischémique commence à progresser. L’attaque ischémique cérébrale est marquée par les trois premières étapes, suivies par le rétablissement de l’approvisionnement en sang.

Traitement de l'attaque ischémique transitoire

Avec un tel diagnostic d’attaque ischémique transitoire, le traitement vise à prévenir l’apparition d’un accident vasculaire cérébral. Il est conseillé de commencer le traitement dès que possible, avant le début ou la récurrence d'une nouvelle attaque.

Si les crises se reproduisent fréquemment et perturbent la capacité de travail, il est alors nécessaire de traiter le patient à l'hôpital. Après un examen complet et après de rares crises, vous pouvez être traité à domicile sous la surveillance de votre médecin. La première thérapie vise à rétablir le flux sanguin.

À cette fin, prescrire l'utilisation d'anticoagulants: nadroparine, calcium, héparine. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire. Des médicaments tels que la ticlopidine, l'acide acétylsalicylique, le dipyridamole ou le clopidogrel sont présentés.

L'attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est traitée avec des anticoagulants indirects: acénocoumarole, éthylbiskumaceta, fenindione. En cas de traitement hospitalier, une solution de glucose à 10%, du dextane et une solution saline combinée sont injectés pour réduire la viscosité du sang. Il est important de contrôler la pression artérielle.

Dans l'hypertension, la nifédipine, l'énalapril, l'aténolol, le captopril, les diurétiques sont prescrits. Dans le traitement de l'AIT, on a également utilisé des produits pharmaceutiques qui aident à améliorer le flux sanguin: nicergoline, vinpocétine, cinnarizine.

Pour prévenir la mort neuronale après des troubles, un traitement neuro-métabolique est prescrit. Dans le même temps, on prescrit aux neuroprotecteurs et aux métabolites: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le traitement des symptômes ischémiques est le troisième point. Si le patient est sujet aux vomissements, ils sont attribués à la tiétilperazine ou au métoclopramide, accompagnée de graves maux de tête - métamizole sodique, diclofénac. Pour prévenir le risque de gonflement du cerveau - il est nécessaire de prendre de la glycérine, du mannitol, du furosémide.

Si les premiers phénomènes de thrombose sont détectés, il est nécessaire d’effectuer un traitement fibrinolytique en milieu hospitalier afin de tenter de dissoudre et d’éliminer la thrombose.

Pour prévenir l'apparition de l'AIT, il faut prescrire un médecin et prendre des agents antiplaquettaires pendant une longue période. Espérer que pour les médicaments n'en vaut pas la peine. Il est nécessaire de changer votre mode de vie, d’éliminer les facteurs de risque de survenue d’attaques ischémiques.

Dans le cas de l'association d'attaques ischémiques avec l'ostéochondrose des vertèbres cervicales, l'électrophorèse est prescrite avec de tels médicaments qui soulagent les spasmes musculaires. Un massage doux et prudent de la région du cou, une darsonvalisation du cuir chevelu est montré. Un bon effet est fourni par l’oxygène relaxant, les conifères et les bains au radon, qui sont mieux pris dans les sanatoriums.

Aide à rétablir la circulation physique, la marche, le cyclisme et la pratique de sports sains tels que le tennis, le fitness, la natation. Pour prévenir les crises et les attaques répétées, il est nécessaire d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool, de contrôler la tension artérielle et de suivre un régime.

Il est important de refuser les aliments gras, les aliments riches en calories. Le régime alimentaire devrait comprendre du poisson, de l'huile végétale, des produits laitiers fermentés faibles en matières grasses, des légumes et des fruits frais.

Bien appliquer le traitement avec la médecine traditionnelle. Les tisanes sont particulièrement bénéfiques avec le citron et le miel. Ces fonds aideront à rétablir la vitalité. L'AIT se caractérise par un meilleur pronostic que l'AVC ischémique. Cela ne doit pas être oublié, soignez votre santé avec soin, de nombreuses maladies peuvent être évitées.