Syndrome de REG sur électrocardiogramme

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une affection fréquemment diagnostiquée caractérisée par une excitation prématurée des ventricules du muscle cardiaque. Le mécanisme de développement de la maladie est associé à la présence dans le cœur d'un faisceau de muscles supplémentaire, appelé faisceau de Kent. De ce fait, un chemin d'impulsion électrique supplémentaire apparaît dans l'organe. Le cours de la pathologie est semblable aux manifestations de diverses maladies cardiaques. Chez les hommes, le syndrome de REG est diagnostiqué plus souvent que chez les femmes.

Mécanisme de développement

Le cœur humain a la capacité de réduire de façon autonome après un certain temps. Ceci est assuré par le passage de signaux électriques à travers le corps. Chez une personne en bonne santé, des impulsions électriques traversent les composants du système de conduction cardiaque. Normalement, il s'agit d'un nœud sinuso-auriculaire, d'un faisceau de His, d'un nœud auriculo-ventriculaire et de fibres de Purkinje.

Avec le syndrome de REG chez l'homme, il existe un chemin de conduction supplémentaire pour les impulsions électriques - le faisceau de Kent. Dans cette pathologie, l'excitation se produit, comme chez les personnes en bonne santé, dans la région du nœud sinusal, mais se propage le long du faisceau de Kent indiqué ci-dessus. En conséquence, l'excitation du ventricule se produit plus rapidement et plus tôt que pendant le passage des impulsions le long des chemins normaux. Ce processus dans la pratique médicale est appelé excitation prématurée des ventricules. Suite à cela, le reste du ventricule est excité par des impulsions passant par des voies normales.

Pourquoi est-ce que ça se passe

Le syndrome de REG est une maladie congénitale. On pense que la susceptibilité génétique est une cause majeure de la maladie. De nombreux patients en association avec les REG sont diagnostiqués et d’autres pathologies du développement du muscle cardiaque. Cela peut être un prolapsus de la valve mitrale, une dysplasie du tissu cardiaque ou le syndrome de Marfan, une anomalie congénitale du Tetrad Fallot et certaines autres maladies.

Les causes des violations de la formation du cœur chez le fœtus comprennent des facteurs qui nuisent au déroulement de la grossesse. Cela inclut les mauvaises habitudes, la consommation de drogues, le stress, une alimentation malsaine, etc.

Syndrome de REG sur ECG

Le syndrome de REG sur l'ECG se traduit par une vague supplémentaire de dépolarisation (onde delta). Sur l'ECG, on peut voir que l'intervalle P-Q a une distance plus petite et que l'intervalle du complexe QRS, au contraire, est allongé. Lorsqu'une impulsion prématurée et un signal qui est passé au ventricule le long du chemin normal entrent en collision, un complexe de drainage QRS est enregistré sur le cardiogramme, il est déformé et devient plus large. En outre, la polarité de l’onde T et le décalage du segment RS-T sont modifiés.

Quelle est la différence entre le phénomène et le syndrome de REG

Selon la classification de l'Organisation mondiale de la santé, il est d'usage d'isoler le syndrome et le phénomène des restes explosifs de guerre. Une pathologie est appelée un phénomène au cours duquel les impulsions électriques du cœur se propagent dans les ventricules, mais ceci ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique chez le patient. Le syndrome est considéré comme l’état d’excitation prématurée des ventricules à travers un nœud de Kent supplémentaire, associé aux symptômes caractéristiques de la pathologie. Dans le premier cas, un traitement spécifique est requis. Il suffit qu’une personne s’inscrive à l’hôpital pour se soumettre à des examens de routine réguliers. Si le syndrome de REG est diagnostiqué, le patient peut avoir besoin d'un traitement médical.

Classification

Selon la localisation du site musculaire supplémentaire, on distingue les formes de pathologie suivantes:

• type A. Ici, le faisceau est localisé entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche. La contraction du ventricule gauche se produit plus tôt que lors du passage d’impulsions électroniques le long du trajet normal;
• type B. La touffe est située dans la région de l'oreillette droite et du ventricule droit, respectivement, une excitation prématurée est observée dans la partie droite de l'organe.

Parfois, il y a un type mixte, quand dans le cœur il y a un chemin supplémentaire à droite et à gauche.

Par la nature de l'évolution de la maladie a les variations suivantes:

• point de vue manifeste - caractérisé par une présence constante sur l'ECG de l'onde delta, un rythme cardiaque à caractère sinusal, des accès fréquents de palpitations;
• tachycardie intermittente vérifiée, rythme cardiaque sinusal, ondes delta à caractère transitoire sont notés ici;
• rétrograde - le syndrome ne se manifeste pas à l'ECG, le patient présente une légère tachycardie.

Le syndrome de REG constitue un danger particulier si la personne est prédisposée au flutter ou à la fibrillation auriculaire.

Comment la pathologie se manifeste

Bien que le syndrome de REG soit une maladie congénitale, il peut être diagnostiqué à tout âge. Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée entre 10 et 20 ans et, chez les patients âgés, la détection du syndrome est extrêmement rare. La pathologie peut être longtemps latente, sans se manifester. L'arythmie paroxystique est considérée comme le symptôme le plus courant de la maladie. Ce symptôme est plus fréquent chez les hommes atteints de REG à l'âge de 20 ans et chez les femmes en âge de procréer.

Chez les jeunes enfants, le syndrome de REG provoque souvent des attaques de tachycardie paroxystique, qui s'accompagnent d'une augmentation soudaine du rythme cardiaque. La fréquence cardiaque atteint simultanément plus de 100 battements. L'attaque disparaît aussi soudainement qu'elle apparaît. Lorsque la tachycardie survient, le bébé est anxieux, pleure, sa respiration est parfois perturbée. Les adolescents tolèrent plus facilement ce symptôme. À l'âge scolaire, les enfants ont des accès de tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 200 battements par minute. La raison en est un effort physique et de fortes expériences émotionnelles.

Le plus souvent, une crise de tachycardie dure 2 à 3 minutes, mais sa durée est souvent de plusieurs heures. Dans ce cas, le patient présente les symptômes suivants:

• tirer la douleur dans le coeur;
• panne;
• vertiges, maux de tête;
• acouphènes et manque d'air;
• sueurs froides et bleus du derme;
• chute de pression, cyanose des doigts des membres et triangle nasolabial.

La tachycardie, en règle générale, disparaît indépendamment, mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments stabilisants.

C'est important! Dans les cas graves de syndrome de REG, le patient se voit attribuer une invalidité du groupe II.

Étendue de la maladie

Le syndrome de contraction ventriculaire prématurée peut se présenter sous différentes formes. Il y a de telles options:

• évolution latente sans aucune manifestation - notée chez 40% des patients;
• forme bénigne - la maladie se fait rarement sentir, les crises de tachycardie sont courtes et disparaissent sans intervention médicale;
• gravité modérée - dans ce cas, les crises de troubles du rythme cardiaque durent jusqu'à 3 heures, le patient a besoin de médicaments;
• cours sévère - les attaques de tachycardie sont prolongées, il est assez difficile d'arrêter leurs médicaments, le patient nécessite une hospitalisation.

Les personnes atteintes d'une maladie grave ont besoin d'un traitement chirurgical. Si vous ne prenez pas de mesures radicales à temps, c'est fatal.

Diagnostic du syndrome de REG

Pour diagnostiquer une pathologie, l'électrocardiographie est utilisée à 12 dérivations. De plus, la fréquence cardiaque du patient est mesurée. Chez certains patients, le nombre de battements dépasse 220, parfois la fréquence atteint la limite supérieure - 360 battements par minute.

Pour plus de précision, on prescrit à ce patient une stimulation transœsophagienne. La méthode implique l'introduction et la fixation de l'électrode à travers l'œsophage, ce qui force le muscle cardiaque à se contracter à un certain rythme. Lorsque la fréquence des contractions est de 150 battements, l’arrêt du faisceau de Kent est diagnostiqué. Cela prouve la présence de voies supplémentaires de conduction cardiaque.

Pour obtenir une image globale, appliquez ces méthodes:

• Étude électrophysiologique endocardique - aide à identifier le site et le nombre de voies pathologiques conduites en insérant un cathéter dans les veines traversant les muscles;
• échographie du coeur avec évaluation du flux sanguin dans les veines et les vaisseaux;
• Surveillance 24 heures sur 24 - évaluation du fonctionnement du muscle cardiaque tout au long de la journée avec une analyse comparative des données obtenues.

Méthodes de traitement

Le traitement d'une maladie dépend de la gravité, de la progression et des manifestations cliniques d'un patient. Ce moment est sûrement pris en compte, que le symptôme d’une complication telle que l’insuffisance cardiaque ne se soit pas manifesté. En l'absence de symptômes, le traitement n'est pas effectué. Ces patients sont prescrits une enquête annuelle. Parmi les projets pilotes, militaires et autres activités dangereuses, les examens cardiaques sont effectués plus fréquemment.

Des médicaments anti-arythmiques sont prescrits aux patients souffrant d'arythmie, d'hypotension, d'augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les médicaments sont pris toute la vie. Il est possible d'utiliser ces fonds à des fins prophylactiques. Pour supprimer une arythmie, des tests vagaux sont appliqués. Avec l'aide de ces techniques, il est possible de stimuler le nerf vague pour éliminer l'attaque de tachycardie. Lorsqu'une perturbation du rythme survient, une personne doit effectuer les actions suivantes:

• prenez une profonde respiration, retenez votre souffle, expirez avec un léger effort (manœuvre de Valsalva);
• Tenez vos narines avec vos doigts, essayez d'inspirer par le nez (test de Muller).
• lavez votre visage avec de l'eau fraîche en retenant votre souffle;
• Massez le nœud sinusal situé sur le cou.

Dans les cas graves, on utilise la fibrillation auriculaire, avec laquelle le rythme cardiaque est restauré. Complètement se débarrasser du syndrome de REG est possible avec l'aide de l'ablation par radiofréquence. La méthode implique la destruction d'une voie supplémentaire par cautérisation. L'opération est réalisée chez des patients présentant une pathologie sévère, mais la méthode est parfois utilisée chez les personnes qui tolèrent bien les attaques de tachycardie.

Un autre type de chirurgie est l'ablation par cathéter. Cette technique peu invasive, qui entraîne rarement des complications, permet de se débarrasser de la pathologie dans plus de 90% des cas. Un nouveau développement de la tachycardie se produit lorsqu'une destruction incomplète du nœud de Kent ou si un nœud est éliminé et que le patient en a deux.

Pronostic et prévention pour le patient

Avec une pathologie asymptomatique, le pronostic pour le patient est généralement favorable. Chez les personnes ayant des AVC fréquents, cela dépendra entièrement de la correction et de la rapidité avec laquelle l’attaque sera prise. Une intervention chirurgicale qui donne souvent un résultat positif, permet de se débarrasser de la maladie et de mener une vie à part entière.

Les méthodes de prévention incluent la création de conditions favorables au portage du fœtus, le rejet des mauvaises habitudes, une évaluation adéquate du stress, une nutrition adéquate. La prophylaxie secondaire implique le strict respect des recommandations du médecin, la prise de médicaments en temps voulu, des visites régulières chez un spécialiste.

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Syndrome VPA de type A

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

Le syndrome de WPW se caractérise par une diminution de l'intervalle PQ à 0,08–0,11 s. L'élargissement du complexe QRS est généralement réduit à 0,12–0,15 s. Le complexe QRS ressemble au blocus du paquet de His. Au début du complexe QRS, une onde supplémentaire est enregistrée - l'onde delta. Cette onde est dirigée vers le haut si le complexe QRS commence par l'onde R et vers le bas si le complexe commence par l'onde Q. Le segment ST avec syndrome de WPW est dans la plupart des cas décalé dans la direction opposée à la vague principale du complexe QRS.

Il existe 2 types principaux de syndrome WPW: le type A (plus rare) et le type B.

Au type A, l'angle alpha est supérieur à 90 degrés, le complexe QRS dans les affectations thoraciques droites et parfois et dans toutes les affectations thoraciques est dirigé vers le haut. Plus souvent, dans V1, il s'agit d'un complexe de type RS ou Rs (moins souvent RSr1 ou Rsr1); En V6, ECG type Rs ou R. (voir ECG)

Avec le type B, l’axe électrique est dévié vers la gauche. Dans la poitrine droite, la vague S prédomine et dans la gauche, le type B ressemble au blocus du faisceau gauche de His. (Voir ECG)

Il est important que l'intervalle PS avec syndrome de WPW soit généralement normal et que le QP soit raccourci, donc le QRS long.

En plus de la forme permanente, il existe des non-permanents lorsque les complexes WPW alternent avec des complexes sinusiens ordinaires. (Voir ECG).

Syndrome WPW dans la plupart des cas en raison de la présence d'une voie supplémentaire anormale entre les oreillettes et les ventricules (faisceau de Kent). L'impulsion auriculaire parcourt les deux chemins, mais plus rapidement le long du faisceau de Kent, car elle ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire. Cela conduit à un raccourcissement de la QP. En atteignant les ventricules, l'excitation se propage dans le myocarde de manière inhabituelle - pas le long du système de conduction, mais le long de voies de conduction non spécifiques. Par conséquent, l'excitation se propage plus lentement et l'onde delta est enregistrée. Dès que l'impulsion atteint les ventricules par des voies normales, elle se propage normalement. Ainsi, la partie initiale du complexe ventriculaire est formée de manière inhabituelle, et la fin - l'habituel.

Le syndrome de WPW survient chez 0,15 à 0,20% des personnes. 20 à 60% d’entre eux sont des personnes pratiquement en bonne santé, car les modifications mêmes du syndrome de WPW n’affectent pas l’hémodynamique. Et pourtant, 40 à 80% d'entre eux souffrent de troubles du rythme ectopique et autres: tachycardie paroxystique supraventriculaire, extrasystole, fibrillation et flutter auriculaires, etc. (Voir ECG)

Il faut se rappeler que le syndrome de WPW, comme le blocus de ses jambes, rend parfois difficile le diagnostic de l’ischémie et de l’infarctus du myocarde.

Actuellement, les cas compliqués de syndrome de WPW sont plus souvent traités rapidement.

ECG Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - en raison de la présence d'une voie anormale supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules. Les autres noms du syndrome sont WPW syndrome, syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.

Un chemin d'excitation supplémentaire traverse le faisceau (dans la plupart des cas, il s'agit d'un faisceau de Kent), qui possède toutes les propriétés du faisceau de His et lui est parallèle. L'impulsion auriculaire passe des oreillettes aux ventricules le long de la voie principale (faisceau de His) et complémentaire. De plus, l’impulsion d’excitation va plus vite le long du chemin supplémentaire, puisque ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire, par conséquent, atteint les ventricules plus tôt que prévu. En conséquence, un complexe QRS précoce avec un intervalle de QP raccourci est enregistré sur l'ECG. Lorsque l'impulsion atteint les ventricules, elle se propage de manière inhabituelle. Par conséquent, l'excitation est plus lente que la normale - un ECG enregistre une onde delta, suivie du reste du complexe QRS (cette impulsion «normale» rattrape une impulsion exécutée de manière inhabituelle).

Un symptôme caractéristique du syndrome de WPW est la présence d'une onde delta (causée par une impulsion conduite le long d'un chemin anormal supplémentaire) devant un complexe QRS normal ou presque normal (provoquée par une excitation à travers le noeud auriculo-ventriculaire).

Il existe deux types de syndrome de WPW:

• Type A (plus rare) - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à gauche du noeud auriculo-ventriculaire entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule gauche;
• Type B - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à droite entre l'oreillette droite et le ventricule droit, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule droit.

Comme mentionné ci-dessus, avec le syndrome de WPW, une impulsion d'excitation anormale se propage dans le faisceau de Kent, qui peut être situé à droite ou à gauche du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Dans des cas plus rares, une impulsion d'excitation anormale peut se propager à travers un faisceau de James (connecte l'oreillette à l'extrémité du noeud AV ou au début du faisceau de His), ou au faisceau de Mahayma (passe du début du faisceau de His aux ventricules). Dans le même temps, l’ECG présente un certain nombre de caractéristiques:

• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de Kent entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci, la présence d'une onde delta et l'élargissement du complexe QRS.
• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de James entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci et d'un complexe QRS inchangé.
• Lors de la propagation d’impulsions le long du faisceau de Mahayma, l’enregistrement de l’intervalle PQ normal, rarement prolongé, delta-onde et du complexe QRS plus large.

Caractéristiques de l'ECG au syndrome de WPW

• En règle générale, l'intervalle PQ est réduit à 0,08-0,11 s;
• onde P normale;
• l'intervalle PQ raccourci s'accompagne d'un complexe QRS plus large allant jusqu'à 0,12-0,15 s, alors qu'il a une grande amplitude et une forme similaire à un complexe QRS lorsque le faisceau du paquet de His est bloqué;
• au début du complexe QRS, une onde delta supplémentaire est enregistrée, se présentant ainsi sous la forme d'une échelle située à un angle obtus par rapport à la vague principale du complexe QRS;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le haut (onde R), l’onde delta est également dirigée vers le haut;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le bas (onde Q), l’onde delta regarde également vers le bas;
• plus la durée de l'onde delta est longue, plus la déformation du complexe QRS est prononcée;
• dans la plupart des cas, le segment ST et l'onde T sont décalés dans la direction opposée à la dent principale du complexe QRS;
• dans les dérivations I et III, les complexes QRS sont souvent dirigés dans des directions opposées.

ECG avec syndrome de WPW (type A):

• L'ECG ressemble à un ECG pendant le blocus de la jambe droite du paquet de His;
• l'angle alpha est compris entre + 90 °;
• dans les dérivations thoraciques (ou dans les dérivations thoraciques droites), le complexe QRS est dirigé vers le haut;
• en plomb, V1 ECG a la forme d’une onde R de grande amplitude avec une montée abrupte, ou Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dans le lead V6, en règle générale, le ballast électronique a la forme Rs ou R.

ECG avec syndrome de WPW (type B):

• L'ECG ressemble à l'ECG lors du blocus du paquet gauche de His;
• dans la poitrine droite, le doigt négatif S prévaut;
• dans la poitrine gauche mène - une onde R positive;
• EOS du coeur est rejeté à gauche.

Le syndrome de WPW survient chez environ un millième d'habitants, plus de la moitié des patients souffrant de divers troubles du rythme cardiaque, principalement des tachycardies supraventriculaires. Souvent, avec le syndrome de WPW, on observe un clignotement paroxystique ou un flutter auriculaire (une tachycardie paroxystique est observée chez 60% des personnes atteintes du syndrome de WPW). Une personne sur quatre souffrant du syndrome de WPW a une extrasystole (supraventriculaire deux fois plus souvent que le ventriculaire).

Le syndrome de WPW peut être congénital et se manifester à tout âge. Les hommes souffrent plus souvent du syndrome de WPW que les femmes (environ 60%). Le syndrome de WPW est souvent associé à une cardiopathie congénitale, se développe avec une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, la tétrade de Fallo. Mais environ la moitié des personnes atteintes de WPW n'ont pas de maladie cardiaque.

Le syndrome de WPW peut provoquer des maladies telles que la maladie coronarienne chronique, l'infarctus du myocarde, la myocardite d'étiologies diverses, les rhumatismes, les cardiopathies rhumatismales. Souvent, après la guérison, le syndrome de WPW disparaît.

Le syndrome de WPW en lui-même ne présente pas de manifestations particulières et n’est qu’une pathologie de l’ECG (s’il est observé chez des personnes en bonne santé).

La mortalité chez les patients avec WPW est un peu plus élevée, en raison du développement fréquent de la tachycardie paroxystique.

Le syndrome de WPW peut disparaître sous l’influence d’un certain nombre de médicaments. Ces médicaments comprennent: aymaline, nitroglycérine, nitrite d'amyle, atropine, procaïnamide, lidocaïne, quinidine.

Le syndrome de WPW empêche la détection d'autres manifestations pathologiques de l'ECG (par exemple, blocage simultané du faisceau de His ou infarctus du myocarde). Dans de tels cas, vous devriez avoir recours à des médicaments qui contribuent à la disparition du syndrome de WPW.

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Syndrome VPA de type A

En conduction accélérée uniquement le long des chemins de Torel et de James, l'impulsion pénètre en avance dans la partie supérieure (sans ramification) du tronc de His, puis simultanément dans les trois branches principales du faisceau de His. Dans de tels cas, le complexe ventriculaire ne change pas et, sur un électrocardiogramme, le seul résultat de la conduction accélérée est le raccourcissement de l’intervalle P-Q.. Levine (1952).
En bref, ce syndrome, par les noms des auteurs, a été désigné CLC ou LGL, et s'appelle désormais syndrome à court intervalle P - Q (P - R).

La combinaison de l'accélération sur les chemins de Torel et de James et des branches de Mahame et, surtout, uniquement sur les chemins de Mahamem, peut donner un degré de raccourcissement moindre de l'intervalle P - Q, parfois au niveau de la limite inférieure de la norme (0,12 - 0,14 s). - une vague pouvant être définie comme un syndrome de WPW atypique ou réduit.

Dans le syndrome de WPW, l’ECG est souvent la cause d’erreurs de diagnostic, car les modifications de la partie initiale du complexe QRS, les segments T et T du segment RS, rendent difficile la détection des signes d’infarctus du myocarde et d’insuffisance coronarienne. D'autre part, un non-initié a souvent un complexe QS ou QR, provoqué par une onde D descendante, est considéré comme un signe d'infarctus du myocarde, et des modifications secondaires des signes T-T et T-d'une insuffisance coronaire.
Les arythmies paroxystiques compliquent souvent les syndromes WPW et P - Q courts.

Rosenbaum et al. (1945) ont distingué deux types de syndrome de WPW. Avec le type A, le ventricule gauche est excité prématurément, avec le type B, le ventricule droit. Actuellement, il existe un certain nombre de types d'ECG de ce syndrome, en fonction de la localisation de voies supplémentaires à proximité ou à distance du MRS, dans les parois antérieure, postérieure ou latérale du RV ou du LV.

Dans le type A, le vecteur total de la section ventriculaire gauche basale prématurément excitée est dirigé vers le bas et l’avant. Par conséquent, dans les dérivations II, III, V1 à V5, l’onde A est dirigée vers le haut et l’amplitude de l’onde RII, III, aVF, V1 à V5 est relativement grande. L'amplitude R dans ces dérivations augmente légèrement en raison de la sommation du vecteur du ventricule gauche avec le vecteur d'excitation continue de la section basale, orientée vers le bas. Dans I lead, il peut y avoir deux options pour la direction de l’onde D et, par conséquent, deux formes du complexe QRS: RS et QR. Les deux variantes se caractérisent par une faible amplitude de l'onde R, car la position verticale prédominante de la pré-excitation des ventricules (de la base vers le bas) est perpendiculaire à l'axe I de la sonde.

Ainsi, les deux variantes du type A sont caractérisées par la position verticale de l'axe électrique ou par la déviation à droite.

La principale différence entre ces deux types de type A est la direction de l'onde D. Ce dernier dépend probablement de la localisation de la voie rapide. Si le trajet de conduction supplémentaire est situé près du noeud A - V et que le tronc du faisceau de His (dans le septum interventriculaire ou près de celui-ci est la variante médiale), une excitation prématurée se propage dans le ventricule gauche de droite à gauche, vers la paroi latérale. Ensuite, le vecteur d’onde D est orienté vers la gauche, vers le pôle positif de l’axe principal I, et par conséquent, l’onde D est dirigée vers le haut depuis la ligne isoélectrique. Le complexe QRS, a le formulaire RS. Dans la deuxième version (latérale) du type WPW, le chemin détourné de la conduction rapide est situé plus près de la paroi latérale du ventricule gauche et l’excitation se propage dans la section basale de ce dernier de gauche à droite, c’est-à-dire que le vecteur onde A est orienté vers le pôle négatif de l’axe I de la tête. En même temps, l'onde D est dirigée vers le bas depuis la ligne isoélectrique et le complexe QRS possède des formes QR. Pour cette variante de type A, une amplitude relativement grande de RV1 est également caractéristique par rapport à la variante RS1, car le vecteur initial est orienté non seulement vers l'avant, mais également vers la droite. En tête de V6, avec cette variante, on constate souvent une scission précoce du genou ascendant R ou une petite onde q (onde D).

Le type de WPW est associé à une excitation prématurée de la partie basale du ventricule droit et est donc caractérisé par la direction du vecteur de l’onde D exprimée à gauche et à l’arrière, et par le vecteur QRS moyen à gauche et en haut. En conséquence, sur l’ECG en I et dans les dérivations thoraciques gauche, l’onde A est dirigée vers le haut à partir de la ligne isoélectrique et le complexe QRS est représenté par une onde R élevée, et dans les dérivations III et V, l’onde D est dirigée vers le bas et le complexe QSIII, V1 est enregistré. Parfois, une partie de l’onde A dans ces dérivations est dirigée vers le haut, puis dans III ou V1, on enregistre un faible r et un S profond (rS) ou qrSV1.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde. Syndrome de WPW, type B.
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).

Syndrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

Le syndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) est une affection caractérisée par l’existence d’un chemin supplémentaire le long duquel l’impulsion est conduite.

En l'absence d'anomalies, avec un fonctionnement normal du cœur, des réductions alternées des ventricules et des oreillettes se produisent. Le cœur est réduit en raison de l'arrivée d'impulsions du nœud sinusal. Le nœud sinusal, également appelé stimulateur cardiaque, est le principal générateur d’impulsions, son rôle étant alors dominant dans le système de conduction cardiaque. L'impulsion produite dans le nœud sinusal atteignant les oreillettes conduit à leur réduction, puis passe au nœud auriculo-ventriculaire (AV) situé entre les ventricules et les oreillettes. C'est la seule manière possible par laquelle l'impulsion peut atteindre les ventricules. Au cours de quelques fractions de seconde, il y a un retard de l'impulsion dans ce nœud AV, qui est causé par la nécessité de donner un peu de temps nécessaire au transfert complet de sang des ventricules à partir des oreillettes. En outre, l'impulsion suit la direction du faisceau de His et les ventricules se contractent.

Dans le cas de l'existence du syndrome de WPW, pour atteindre l'impulsion ventriculaire sans passer par le noeud auriculo-ventriculaire, il existe d'autres moyens de contourner ce dernier. Pour cette raison, cette solution de contournement contribue, dans une certaine mesure, à la transmission plus rapide d’une impulsion le long de celle-ci par rapport à celle qui suit les canaux réguliers appropriés. Un tel phénomène ne peut en aucun cas affecter l'état d'une personne atteinte de ce syndrome cardiaque, et être pratiquement imperceptible. L'identifier n'est souvent possible qu'en fonction de l'activité du cœur affichée dans l'électrocardiogramme.

Il convient de préciser séparément que, outre le syndrome de WPW, se trouve également le phénomène de la CVX, qui lui est essentiellement identique, à ceci près que des modifications caractéristiques ne sont pas observées sur le BE.

En résumé, nous notons que le syndrome de WPW en tant que phénomène d’émergence de voies supplémentaires pour mener une impulsion a principalement la nature d’une anomalie cardiaque congénitale et que sa prévalence réelle est supérieure au nombre de cas détectés enregistrés. À un jeune âge, son existence chez une personne n'est accompagnée d'aucune symptomatologie prononcée. Mais au fil du temps, certains facteurs susceptibles de provoquer le développement d'un tel syndrome peuvent apparaître. Cela se produit principalement si la conductivité de l'impulsion se dégrade sur le trajet principal de son impulsion.

Code CIM-10

Causes du syndrome de WPW

Les causes du syndrome de WPW, comme le prétend la majorité des scientifiques du domaine de la science médicale, reposent principalement sur des facteurs congénitaux. À savoir, le fait que dans le processus de formation incomplète du cœur, des connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont préservées. Cela s'accompagne du fait que pendant la période où les anneaux fibreux se forment dans les valves mitrale et tricuspide, les fibres musculaires ne régressent pas complètement.

Le développement normal consiste en un amincissement progressif et ensuite (avec un délai de 20 semaines) en une disparition complète de toutes les voies musculaires supplémentaires existant dans les stades précoces de tous les embryons. Les anomalies avec lesquelles des anneaux auriculo-ventriculaires fibreux peuvent se former contribuent à la préservation des fibres musculaires, qui deviennent le principal prérequis anatomique du syndrome de WPW.

La forme familiale du syndrome de WPW est significativement plus souvent caractérisée par la présence d'un grand nombre de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires.

Environ dans la troisième partie de tous les cas cliniques, le syndrome est associé au fait que des malformations cardiaques congénitales se produisent - prolapsus de la valve mitrale, anomalie d'Ebstein. En outre, le septum interventriculaire déformé, le septum inter-auriculaire de la tétrade de Fallot et la dysplasie du tissu conjonctif, ainsi que les stigmates dysembriogénétiques, en sont la cause. Le facteur héréditaire joue également un rôle important, notamment la cardiomyopathie hypertrophique héréditaire.

Nous voyons que les causes du syndrome de WPW sont principalement en violation de la formation d'un organe aussi important que le cœur humain dans le processus de développement embryonnaire. Néanmoins, bien que ce syndrome soit largement causé par des caractéristiques anatomiques congénitales défavorables, ses premières manifestations peuvent être identifiées à la fois chez l’enfant et à l’âge adulte.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Les statistiques montrent que le syndrome de Wolff-Parkinson-White est observé chez 0,1 à 0,3% de la population totale. Il se caractérise par le plus grand nombre de cas en raison du fait qu’il existe une anomalie cardiaque telle qu’un faisceau de Kent supplémentaire, situé entre l’un des ventricules et l’oreillette gauche. L'existence du faisceau de Kent est l'un des facteurs pathogènes fondamentaux de ce syndrome. Parmi les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White, ce sont les hommes qui l'emportent sur les femmes.

La clinique de ce syndrome chez certains patients peut être complètement implicite. La conséquence principale d’un passage plus rapide de l’impulsion sur un chemin conducteur supplémentaire est tout d’abord que les rythmes des contractions cardiaques sont perturbés et que l’arythmie se développe. Dans plus de la moitié des cas cliniques, des tachyarythmies paroxystiques paroxystiques, un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire supraventriculaire et réciproque se produisent. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est souvent causé par une anomalie cardiaque hypertrophique d'Ebstein, un prolapsus de la valve mitrale, une cardiomyopathie.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un phénomène provoquant une stimulation prématurée des ventricules cardiaques. Le développement du syndrome, en règle générale, n'accompagne pas l'apparition de symptômes suffisamment prononcés pour être détectés. Il est souvent possible de déterminer la présence du syndrome de Wolff-Parkinson-White uniquement à l'aide d'un électrocardiogramme.

Symptômes du syndrome de WPW

Les symptômes du syndrome de WPW peuvent ne se manifester d'aucune manière avant la présence d'un électrocardiogramme, la principale méthode de confirmation étant clairement établie par les résultats d'un électrocardiogramme. Cela peut arriver à tout moment, quel que soit l’âge de la personne, et jusqu’à ce que ce symptôme cardiaque ne soit pas principalement accompagné de l’apparition de symptômes prononcés.

Les principales caractéristiques indiquant que le syndrome de WPW se produit sont les perturbations du rythme cardiaque. Une tachycardie supraventriculaire réciproque apparaît dans 80% des cas, une fibrillation auriculaire se produit à une fréquence de 15 à 30%, un flutter auriculaire se produit chez 5% des patients lorsque le nombre de battements par minute atteint 280-320.

En outre, il existe une probabilité de développement d'arythmies non spécifiques - tachycardie ventriculaire et extrasystoles: ventriculaire et auriculaire.

Les attaques arythmiques sont souvent causées par des conditions provoquées par une surcharge de la sphère émotionnelle ou par les conséquences d'efforts physiques considérables. L’abus d’alcool peut aussi être l’une des raisons, et parfois les troubles du rythme cardiaque ont un caractère spontané et il n’est pas possible d’établir avec précision ce qui les cause.

Lorsqu'une crise d'arythmie survient, elle s'accompagne de sensations d'affaiblissement du cœur et de battement de coeur, cardialgie, le patient peut avoir l'impression qu'il est étouffé. En cas de fibrillation auriculaire et de scintillement, il se produit souvent une syncope, un essoufflement, des vertiges et une hypotension artérielle. S'il y a une transition vers la fibrillation ventriculaire, la possibilité d'une mort subite cardiaque n'est pas exclue.

Les symptômes du syndrome de WPW, tels que les paroxysmes arythmiques, peuvent durer plusieurs secondes ou plusieurs heures. Leur soulagement peut être dû au fait que des techniques réflexes ont été réalisées ou indépendamment. La longue durée des paroxysmes appelle la nécessité d’être envoyé à un hôpital et d’impliquer un cardiologue dans la surveillance de ces patients.

Syndrome de WPW caché

Dans certains cas, l'évolution du syndrome de WPW peut être complètement implicite, cachée. Il est possible de supposer sa présence chez un patient sur la base des tachyarythmies identifiées, et la principale mesure diagnostique est l'étude du cœur par une méthode électrophysiologique, dans laquelle les ventricules reçoivent une stimulation artificielle avec un courant électrique. La nécessité en est due au fait que des chemins conducteurs supplémentaires peuvent conduire des impulsions exclusivement rétrogrades et qu’ils ne peuvent pas suivre la direction antérograde.

Le syndrome de WPW caché est également établi sur la base que les manifestations indiquant une excitation prématurée des ventricules, c'est-à-dire que dans un électrocardiogramme, ne sont pas caractérisées par un intervalle P-Q, qui sont normales, ne sont pas associées à un rythme sinusal. De plus, l'onde delta n'est pas observée non plus, mais la présence d'une tachycardie réciproque atrioventriculaire, inhérente à la conduction rétrograde de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires, est notée. Dans le même temps, la prolifération de la région de dépolarisation se produit en séquence, du nœud sinusal aux oreillettes, puis, en passant par le nœud auriculo-ventriculaire avec le faisceau de His, atteint le myocarde ventriculaire.

En résumé, il convient de noter que le syndrome de WPW caché peut être détecté soit par les résultats de la fixation du temps de conduction de l'impulsion rétrograde, soit lorsque les ventricules sont stimulés par un examen endocardique.

Syndrome de manifestation WPW

Une caractéristique clé qui distingue le syndrome de WPW se manifestant est qu’avec lui le sens du passage de l’excitation peut être non seulement antérograde, mais aussi rétrograde. Une conduction purement rétrograde d'une impulsion par des voies supplémentaires d'excitation ventriculaire dépasse la conductivité antérograde en fréquence des cas rencontrés.

Le fait que le syndrome ait un type de manifestation antérograde, dit-on, s’explique par le fait qu’il «se manifeste», déclare son existence sous la forme de modifications caractéristiques émergentes de l’électrocardiogramme du patient. La capacité d'une impulsion à suivre dans la direction antérograde détermine en fait les manifestations spécifiques, ce qui distingue ce syndrome dans les résultats de l'électrocardiographie. En particulier, avec des signes de pré-excitation ventriculaire, une onde delta apparaît dans les dérivations standard, l'intervalle P-Q devient plus court et un complexe QRS plus large est observé. En ce qui concerne l'onde delta, il convient de noter séparément qu'elle a une valeur supérieure à celle de l'excitation provenant du faisceau de Kent qui est transmise à une grande zone du myocarde ventriculaire.

Le syndrome manifeste de WPW est caractérisé par les propriétés ci-dessus en dehors de l'attaque de tachycardie réciproque paroxystique. Le degré de danger, si on entend par là un danger pour la vie du patient, est principalement associé à la présence de ce syndrome cardiaque, mais principalement à de telles attaques, à la tachycardie et à la fibrillation auriculaire.

Syndrome de WPW de type B

Le syndrome de type WPW présente de nombreuses similitudes avec le type A du même syndrome cardiaque. Lorsque cela est également dû au passage d'une impulsion sinusale à travers le faisceau droit de Paladino-Kent, une partie du ventricule droit est excitée, en avance sur l'activation habituelle des deux ventricules, qui résulte de l'impulsion de la jonction auriculo-ventriculaire.

La similitude avec le même syndrome de type A réside dans l'excitation prématurée des ventricules, ou plutôt de parties du ventricule droit. Un tel phénomène se traduit par le raccourcissement de l'intervalle P-Q. En outre, le syndrome de WPW est caractérisé par l'activation du tissu musculaire dans le ventricule droit, qui passe régulièrement d'une couche à l'autre. Cela provoque la formation d'ondes delta. Et enfin - les processus d'excitation des ventricules droit et gauche ne coïncident pas dans le temps. En premier lieu, le droit est activé, après quoi l'excitation est transmise au septum interventriculaire, ce qui entraîne l'activation du ventricule gauche.

Cette séquence d'excitation ventriculaire est également similaire au blocus de la jambe gauche du faisceau de His.

Il arrive souvent que des cas ne relèvent pas de la définition - syndrome de WPW de type B, et en même temps, ne correspondent pas complètement au type A de ce syndrome. Certaines d'entre elles sont classées comme formes transitoires AB. L'émergence du syndrome de WPW n'est pas toujours nécessairement due au fait qu'il existe des voies supplémentaires de Paladino-Kent. Il peut également être invoqué par le fait que simultanément un paquet de James et un paquet de Mahaima sont activés. Si l'activation ne se produit qu'avec un paquet de James, le syndrome de LGL est formé.

Syndrome WPW transitoire

Le syndrome transitoire de WPW survient chez un certain nombre de patients. Dans de tels cas, la pré-excitation des ventricules est caractérisée par un caractère transitoire. Avec cette forme de ce syndrome, des déviations spécifiques par rapport aux complexes cardiaques normaux sur un électrocardiogramme au repos se produisent sporadiquement et un laps de temps suffisamment grand peut se produire entre leurs occurrences, pendant lequel les valeurs de l'ECG de l'activité cardiaque ne sont pas modifiées.

Il est possible de déterminer le type transitoire de WPW uniquement à la suite d'un effet spécifique ciblé: lorsque la stimulation auriculaire œsophagienne est effectuée, de l'ATP ou du Finoptin a été injecté par voie intraveineuse. Souvent, la détection de signes de pré-exposition ventriculaire n’est possible que si un blocage temporaire de la conduction à travers le noeud auriculo-ventriculaire est induit artificiellement. Ce syndrome s'appelle le syndrome latent WPW.

Le syndrome WPW transitoire est caractérisé par la survenue d'attaques de tachycardie.

Si le syndrome transitoire de WPW n'est pas associé à la survenue de troubles du rythme cardiaque, on parle de phénomène de WPW. Une transition possible de la maladie dans la poursuite de son évolution du syndrome au phénomène est un facteur indiquant une tendance favorable.

Syndrome WPW intermittent

Le syndrome de WPW intermittent est également appelé intermittent. Un tel nom est un reflet exact de l’essence même des processus qui s’y déroulent. Et ce qui suit se produit: les manières de réaliser l'excitation sont alternativement, passant ensuite par le noeud auriculo-ventriculaire, puis la direction antérograde de l'impulsion à travers le faisceau de Kent. En raison de cette circonstance, un électrocardiogramme standard en dehors d'une attaque de tachycardie paroxystique montre qu'il existe des signes d'excitation prématurée des ventricules, aucune manifestation de celle-ci n'est alors détectée. Les indices ECG sont caractérisés par la présence d’un rythme fritté et d’une tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée avec signes de prédiscussion ventriculaire. Les difficultés de diagnostic du syndrome de WPW intermittent peuvent être causées par le fait qu'il n'est pas possible dans tous les cas d'être déterminées sur la base d'un ECG au repos unique.

Dans le type intermittent du syndrome de WPW, on note l'apparition transitoire de l'onde delta caractéristique sur l'électrocardiogramme.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise donc par un changement constant de direction du pouls sinusal, du rétrograde au nœud auriculo-ventriculaire, en passant par le nœud antérograde - dans le faisceau de Kent. Pour cette raison, ce type de syndrome peut souvent être difficile à diagnostiquer.

Syndrome WPW chez les adolescents

L'adolescence est le moment où il y a une forte probabilité d'anomalie de toutes sortes dans l'activité du cœur et le développement de ses pathologies. L'un d'entre eux est le syndrome de WPW chez les adolescents.

Ce syndrome cardiaque survient avec le plus grand nombre de cas, principalement entre 10 et 15 ans. Après 10 ans, les garçons adolescents sont plus susceptibles à cette maladie. L’âge d’un adolescent, ou comme on l’appelle, l’âge de transition et la première année de la vie d’un enfant est l’une des deux périodes principales où la tachycardie et tous les autres troubles du rythme cardiaque peuvent se produire.

Lorsque cela se produit en raison de la présence du syndrome de WPW chez l'adolescent, aucun signe physique caractéristique autre que ses seules manifestations sous la forme de symptômes de tachyarythmie n'est détecté. De plus, à l'adolescence, la gravité de ces symptômes est souvent extrêmement faible. Cependant, si une attaque se produit, elle s'accompagne d'une transpiration intense, d'un froid extrême aux extrémités, d'une hypotension et d'une congestion des poumons. Le risque de tels phénomènes négatifs augmente s'il existe des défauts du cœur, acquis ou de nature congénitale.

Chez 70% des adolescents, le syndrome de WPW conduit à des tachycardies paroxystiques avec une fréquence de pouls de 200 battements par minute et une diminution de la pression artérielle à 60-70 mm Hg. Art. et plus loin jusqu'aux valeurs critiques minimales.

Le syndrome WPW chez les adolescents, et surtout l’arythmie qu’il provoque, est étroitement lié à la possibilité d’une mort cardiaque subite. De 3 à 13 ans, la fréquence de ces cas est de 0,6% et, chez les jeunes de moins de 21 ans, de 2,3%, respectivement.

Syndrome de WPW atypique

Dire qu'il existe un syndrome de WPW atypique devient possible car, selon l'électrocardiographie, tout en conservant tous les autres traits caractéristiques, il existe une présence incomplète d'un complexe de traits ECG caractéristiques.

En particulier, la conclusion à propos du syndrome de WPW atypique est faite si l'intervalle P-Q a une valeur inchangée. La raison en est que déjà après le délai auriculo-ventriculaire de l'impulsion, on observe une conduction anormale dans les fibres de Makheim, qui partent du tronc principal du faisceau de His.

De plus, l'intervalle RO ne peut pas être sujet à un raccourcissement en raison du phénomène de blocage auriculaire. Le diagnostic de cette forme du syndrome est réalisé sur la base de la forme que prennent les complexes cardiaques ventriculaires avec l’onde delta.

Les changements intervenant dans les complexes QRS et reflétant des perturbations rythmiques caractéristiques sont également pris en compte.

Sous sa forme typique, le syndrome de WPW a un intervalle P-R court, inférieur à 120 ms et un complexe QRS large - plus de 120 ms, ainsi qu’une partie initiale lente et des signes de repolarisation altérée.

En ce qui concerne les chemins conducteurs supplémentaires de l’agencement du côté gauche, il convient de noter qu’ils sont moins évités que les voies de manœuvre du mur libre situé à droite.

Le syndrome de WPW atypique est considéré lorsque la présence de pré-excitation est clairement visible (par un spécialiste en ECG suffisamment compétent), alors que l'intervalle P-R est supérieur ou égal à 120 ms et que le complexe QRS n'atteint pas respectivement 120 ms. La préexcitation est inexprimée ou non évidente, à la fois à la suite d'un intervalle P-R non raccourci et lorsqu'il existe des signes de pré-excitation ventriculaire. Ici, toutefois, le syndrome de WPW atypique doit être séparé par l'existence de voies supplémentaires cachées.

Diagnostic du syndrome de WPW

Le diagnostic du syndrome de WPW implique l'électrocardiogramme pour Holter et l'ECG à 12 dérivations, l'utilisation de l'électrostimulation de l'œsophage, l'étude du cœur par une méthode électrophysiologique.

La stimulation transœsophagienne fournit une confirmation fiable qu'il existe d'autres moyens de conduction impulsionnelle caractéristiques du syndrome de WPW et induit également des paroxysmes arythmiques.

Les recherches électrophysiologiques endocardiques permettent de déterminer la zone exacte de la localisation et le nombre de possibilités supplémentaires. L'utilisation de cette méthode est également un moyen de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW et contribue au choix des médicaments pour le traitement. Elle permet en outre d'évaluer l'efficacité de leur utilisation ou de leur ablation par radiofréquence.

L'identification de toutes les anomalies cardiaques et de toutes les caryomyopathies possibles associées à l'existence du syndrome de WPW se fait au moyen d'une échographie du coeur.

Les critères principaux pour l’électrocardiographie dans le syndrome de WPW sont le raccourcissement de l’intervalle PQ à moins de 0,12 s, en présence de déformation du complexe QRS confluent et en présence d’ondes delta. Afin d'établir des perturbations du rythme transitoires, ils ont recours à une surveillance ECG quotidienne.

Pour le diagnostic différentiel de ce syndrome cardiaque, le blocage du faisceau du faisceau de His est requis.

Le diagnostic du syndrome de WPW est effectué sur la base d'une approche intégrée utilisant diverses méthodes de diagnostic cliniques et instrumentales. Cependant, la première détection de cette maladie survient principalement lors du décodage de l'électrocardiogramme d'un patient par un cardiologue.

Syndrome de WPW sur l'ECG

Le syndrome WPW sur ecg se manifeste comme suit.

L’émergence d’une impulsion sinusale dans le faisceau gauche de Paladino-Kent conduit à l’activation d’une partie du ventricule gauche plus tôt que le reste des ventricules ne sont excités par l’impulsion du passage normal suivant à travers la jonction atrioventriculaire. En conséquence, les ventricules, à savoir la partie du ventricule gauche, sont excités avant l'heure normale. Un tel phénomène se traduit sur un cardiogramme par un raccourcissement de l'intervalle P-Q. Dans ce cas, il n’atteint pas 0,10 s.

La prochaine chose inhérente au syndrome de WPW sur un électrocardiogramme est une transition séquentielle de l'excitation d'une couche musculaire dans le ventricule gauche à une autre. En conséquence, une onde delta est affichée sur l'électrocardiogramme. L'onde delta est une partie initiale modifiée pathologiquement dans la dent R ascendante, qui a un aspect dentelé et élargi.

Et une autre caractéristique des résultats de l’ECG dans le syndrome de WPW n’est pas la stimulation simultanée des deux ventricules comme il est normal, mais le transfert séquentiel de la stimulation de l’un à l’autre. Le processus commence par une activation anormalement précoce du ventricule gauche, puis l'impulsion se déplace vers le septum interventriculaire et seulement après cela, elle apparaît dans le ventricule droit.

Ainsi, le processus d'excitation est similaire à ce qui se passe dans le cas du blocus du faisceau de droits de His.

Ainsi, parmi les principaux signes du syndrome de WPW sur un ECG, on peut nommer, d’une part, le raccourcissement de l’intervalle P-Q (P-R) à moins de 0,10; deuxièmement, l'existence d'une onde delta positive dans les dérivations de la paroi antérieure du ventricule gauche et négative, respectivement dans la paroi postérieure. Ceci est similaire à la vague pathologique Q. Et un autre phénomène caractéristique est l'élargissement de plus de 0,12 s et la déformation du complexe QRS de type similaire au blocus de la jambe droite du faisceau de His.

Les caractéristiques ci-dessus s'appliquent aux indicateurs du syndrome de WPW de type A de l'ECG.

Le type B de ce syndrome a des caractéristiques presque identiques. En raccourcissant l'intervalle P-Q à moins de 0,10 s, la présence d'une onde delta négative dans la poitrine droite est positive et positive dans la gauche, un complexe QRS dans une largeur supérieure à 0,12 avec une condition et déformé de telle sorte qu'il est inhérent au blocus bloc de branche gauche.

En outre, on trouve un nombre considérable de formes du syndrome de WPW qui sont en transition du type A au type B, ainsi que la combinaison de ces types dans le soi-disant type A-B de ce syndrome. C'est la raison pour toute la diversité de l'image du syndrome de WPW sur l'ECG.