Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Syndrome de Wpw dans le type

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

Le syndrome de WPW se caractérise par une diminution de l'intervalle PQ à 0,08–0,11 s. L'élargissement du complexe QRS est généralement réduit à 0,12–0,15 s. Le complexe QRS ressemble au blocus du paquet de His. Au début du complexe QRS, une onde supplémentaire est enregistrée - l'onde delta. Cette onde est dirigée vers le haut si le complexe QRS commence par l'onde R et vers le bas si le complexe commence par l'onde Q. Le segment ST avec syndrome de WPW est dans la plupart des cas décalé dans la direction opposée à la vague principale du complexe QRS.

Il existe 2 types principaux de syndrome WPW: le type A (plus rare) et le type B.

Au type A, l'angle alpha est supérieur à 90 degrés, le complexe QRS dans les affectations thoraciques droites et parfois et dans toutes les affectations thoraciques est dirigé vers le haut. Plus souvent, dans V1, il s'agit d'un complexe de type RS ou Rs (moins souvent RSr1 ou Rsr1); En V6, ECG type Rs ou R. (voir ECG)

Avec le type B, l’axe électrique est dévié vers la gauche. Dans la poitrine droite, la vague S prédomine et dans la gauche, le type B ressemble au blocus du faisceau gauche de His. (Voir ECG)

Il est important que l'intervalle PS avec syndrome de WPW soit généralement normal et que le QP soit raccourci, donc le QRS long.

En plus de la forme permanente, il existe des non-permanents lorsque les complexes WPW alternent avec des complexes sinusiens ordinaires. (Voir ECG).

Syndrome WPW dans la plupart des cas en raison de la présence d'une voie supplémentaire anormale entre les oreillettes et les ventricules (faisceau de Kent). L'impulsion auriculaire parcourt les deux chemins, mais plus rapidement le long du faisceau de Kent, car elle ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire. Cela conduit à un raccourcissement de la QP. En atteignant les ventricules, l'excitation se propage dans le myocarde de manière inhabituelle - pas le long du système de conduction, mais le long de voies de conduction non spécifiques. Par conséquent, l'excitation se propage plus lentement et l'onde delta est enregistrée. Dès que l'impulsion atteint les ventricules par des voies normales, elle se propage normalement. Ainsi, la partie initiale du complexe ventriculaire est formée de manière inhabituelle, et la fin - l'habituel.

Le syndrome de WPW survient chez 0,15 à 0,20% des personnes. 20 à 60% d’entre eux sont des personnes pratiquement en bonne santé, car les modifications mêmes du syndrome de WPW n’affectent pas l’hémodynamique. Et pourtant, 40 à 80% d'entre eux souffrent de troubles du rythme ectopique et autres: tachycardie paroxystique supraventriculaire, extrasystole, fibrillation et flutter auriculaires, etc. (Voir ECG)

Il faut se rappeler que le syndrome de WPW, comme le blocus de ses jambes, rend parfois difficile le diagnostic de l’ischémie et de l’infarctus du myocarde.

Actuellement, les cas compliqués de syndrome de WPW sont plus souvent traités rapidement.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

ECG Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - en raison de la présence d'une voie anormale supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules. Les autres noms du syndrome sont WPW syndrome, syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.

Un chemin d'excitation supplémentaire traverse le faisceau (dans la plupart des cas, il s'agit d'un faisceau de Kent), qui possède toutes les propriétés du faisceau de His et lui est parallèle. L'impulsion auriculaire passe des oreillettes aux ventricules le long de la voie principale (faisceau de His) et complémentaire. De plus, l’impulsion d’excitation va plus vite le long du chemin supplémentaire, puisque ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire, par conséquent, atteint les ventricules plus tôt que prévu. En conséquence, un complexe QRS précoce avec un intervalle de QP raccourci est enregistré sur l'ECG. Lorsque l'impulsion atteint les ventricules, elle se propage de manière inhabituelle. Par conséquent, l'excitation est plus lente que la normale - un ECG enregistre une onde delta, suivie du reste du complexe QRS (cette impulsion «normale» rattrape une impulsion exécutée de manière inhabituelle).

Un symptôme caractéristique du syndrome de WPW est la présence d'une onde delta (causée par une impulsion conduite le long d'un chemin anormal supplémentaire) devant un complexe QRS normal ou presque normal (provoquée par une excitation à travers le noeud auriculo-ventriculaire).

Il existe deux types de syndrome de WPW:

• Type A (plus rare) - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à gauche du noeud auriculo-ventriculaire entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule gauche;
• Type B - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à droite entre l'oreillette droite et le ventricule droit, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule droit.

Comme mentionné ci-dessus, avec le syndrome de WPW, une impulsion d'excitation anormale se propage dans le faisceau de Kent, qui peut être situé à droite ou à gauche du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Dans des cas plus rares, une impulsion d'excitation anormale peut se propager à travers un faisceau de James (connecte l'oreillette à l'extrémité du noeud AV ou au début du faisceau de His), ou au faisceau de Mahayma (passe du début du faisceau de His aux ventricules). Dans le même temps, l’ECG présente un certain nombre de caractéristiques:

• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de Kent entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci, la présence d'une onde delta et l'élargissement du complexe QRS.
• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de James entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci et d'un complexe QRS inchangé.
• Lors de la propagation d’impulsions le long du faisceau de Mahayma, l’enregistrement de l’intervalle PQ normal, rarement prolongé, delta-onde et du complexe QRS plus large.

Caractéristiques de l'ECG au syndrome de WPW

• En règle générale, l'intervalle PQ est réduit à 0,08-0,11 s;
• onde P normale;
• l'intervalle PQ raccourci s'accompagne d'un complexe QRS plus large allant jusqu'à 0,12-0,15 s, alors qu'il a une grande amplitude et une forme similaire à un complexe QRS lorsque le faisceau du paquet de His est bloqué;
• au début du complexe QRS, une onde delta supplémentaire est enregistrée, se présentant ainsi sous la forme d'une échelle située à un angle obtus par rapport à la vague principale du complexe QRS;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le haut (onde R), l’onde delta est également dirigée vers le haut;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le bas (onde Q), l’onde delta regarde également vers le bas;
• plus la durée de l'onde delta est longue, plus la déformation du complexe QRS est prononcée;
• dans la plupart des cas, le segment ST et l'onde T sont décalés dans la direction opposée à la dent principale du complexe QRS;
• dans les dérivations I et III, les complexes QRS sont souvent dirigés dans des directions opposées.

ECG avec syndrome de WPW (type A):

• L'ECG ressemble à un ECG pendant le blocus de la jambe droite du paquet de His;
• l'angle alpha est compris entre + 90 °;
• dans les dérivations thoraciques (ou dans les dérivations thoraciques droites), le complexe QRS est dirigé vers le haut;
• en plomb, V1 ECG a la forme d’une onde R de grande amplitude avec une montée abrupte, ou Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dans le lead V6, en règle générale, le ballast électronique a la forme Rs ou R.

ECG avec syndrome de WPW (type B):

• L'ECG ressemble à l'ECG lors du blocus du paquet gauche de His;
• dans la poitrine droite, le doigt négatif S prévaut;
• dans la poitrine gauche mène - une onde R positive;
• EOS du coeur est rejeté à gauche.

Le syndrome de WPW survient chez environ un millième d'habitants, plus de la moitié des patients souffrant de divers troubles du rythme cardiaque, principalement des tachycardies supraventriculaires. Souvent, avec le syndrome de WPW, on observe un clignotement paroxystique ou un flutter auriculaire (une tachycardie paroxystique est observée chez 60% des personnes atteintes du syndrome de WPW). Une personne sur quatre souffrant du syndrome de WPW a une extrasystole (supraventriculaire deux fois plus souvent que le ventriculaire).

Le syndrome de WPW peut être congénital et se manifester à tout âge. Les hommes souffrent plus souvent du syndrome de WPW que les femmes (environ 60%). Le syndrome de WPW est souvent associé à une cardiopathie congénitale, se développe avec une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, la tétrade de Fallo. Mais environ la moitié des personnes atteintes de WPW n'ont pas de maladie cardiaque.

Le syndrome de WPW peut provoquer des maladies telles que la maladie coronarienne chronique, l'infarctus du myocarde, la myocardite d'étiologies diverses, les rhumatismes, les cardiopathies rhumatismales. Souvent, après la guérison, le syndrome de WPW disparaît.

Le syndrome de WPW en lui-même ne présente pas de manifestations particulières et n’est qu’une pathologie de l’ECG (s’il est observé chez des personnes en bonne santé).

La mortalité chez les patients avec WPW est un peu plus élevée, en raison du développement fréquent de la tachycardie paroxystique.

Le syndrome de WPW peut disparaître sous l’influence d’un certain nombre de médicaments. Ces médicaments comprennent: aymaline, nitroglycérine, nitrite d'amyle, atropine, procaïnamide, lidocaïne, quinidine.

Le syndrome de WPW empêche la détection d'autres manifestations pathologiques de l'ECG (par exemple, blocage simultané du faisceau de His ou infarctus du myocarde). Dans de tels cas, vous devriez avoir recours à des médicaments qui contribuent à la disparition du syndrome de WPW.

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Syndrome de Wpw dans le type

En conduction accélérée uniquement le long des chemins de Torel et de James, l'impulsion pénètre en avance dans la partie supérieure (sans ramification) du tronc de His, puis simultanément dans les trois branches principales du faisceau de His. Dans de tels cas, le complexe ventriculaire ne change pas et, sur un électrocardiogramme, le seul résultat de la conduction accélérée est le raccourcissement de l’intervalle P-Q.. Levine (1952).
En bref, ce syndrome, par les noms des auteurs, a été désigné CLC ou LGL, et s'appelle désormais syndrome à court intervalle P - Q (P - R).

La combinaison de l'accélération sur les chemins de Torel et de James et des branches de Mahame et, surtout, uniquement sur les chemins de Mahamem, peut donner un degré de raccourcissement moindre de l'intervalle P - Q, parfois au niveau de la limite inférieure de la norme (0,12 - 0,14 s). - une vague pouvant être définie comme un syndrome de WPW atypique ou réduit.

Dans le syndrome de WPW, l’ECG est souvent la cause d’erreurs de diagnostic, car les modifications de la partie initiale du complexe QRS, les segments T et T du segment RS, rendent difficile la détection des signes d’infarctus du myocarde et d’insuffisance coronarienne. D'autre part, un non-initié a souvent un complexe QS ou QR, provoqué par une onde D descendante, est considéré comme un signe d'infarctus du myocarde, et des modifications secondaires des signes T-T et T-d'une insuffisance coronaire.
Les arythmies paroxystiques compliquent souvent les syndromes WPW et P - Q courts.

Rosenbaum et al. (1945) ont distingué deux types de syndrome de WPW. Avec le type A, le ventricule gauche est excité prématurément, avec le type B, le ventricule droit. Actuellement, il existe un certain nombre de types d'ECG de ce syndrome, en fonction de la localisation de voies supplémentaires à proximité ou à distance du MRS, dans les parois antérieure, postérieure ou latérale du RV ou du LV.

Dans le type A, le vecteur total de la section ventriculaire gauche basale prématurément excitée est dirigé vers le bas et l’avant. Par conséquent, dans les dérivations II, III, V1 à V5, l’onde A est dirigée vers le haut et l’amplitude de l’onde RII, III, aVF, V1 à V5 est relativement grande. L'amplitude R dans ces dérivations augmente légèrement en raison de la sommation du vecteur du ventricule gauche avec le vecteur d'excitation continue de la section basale, orientée vers le bas. Dans I lead, il peut y avoir deux options pour la direction de l’onde D et, par conséquent, deux formes du complexe QRS: RS et QR. Les deux variantes se caractérisent par une faible amplitude de l'onde R, car la position verticale prédominante de la pré-excitation des ventricules (de la base vers le bas) est perpendiculaire à l'axe I de la sonde.

Ainsi, les deux variantes du type A sont caractérisées par la position verticale de l'axe électrique ou par la déviation à droite.

La principale différence entre ces deux types de type A est la direction de l'onde D. Ce dernier dépend probablement de la localisation de la voie rapide. Si le trajet de conduction supplémentaire est situé près du noeud A - V et que le tronc du faisceau de His (dans le septum interventriculaire ou près de celui-ci est la variante médiale), une excitation prématurée se propage dans le ventricule gauche de droite à gauche, vers la paroi latérale. Ensuite, le vecteur d’onde D est orienté vers la gauche, vers le pôle positif de l’axe principal I, et par conséquent, l’onde D est dirigée vers le haut depuis la ligne isoélectrique. Le complexe QRS, a le formulaire RS. Dans la deuxième version (latérale) du type WPW, le chemin détourné de la conduction rapide est situé plus près de la paroi latérale du ventricule gauche et l’excitation se propage dans la section basale de ce dernier de gauche à droite, c’est-à-dire que le vecteur onde A est orienté vers le pôle négatif de l’axe I de la tête. En même temps, l'onde D est dirigée vers le bas depuis la ligne isoélectrique et le complexe QRS possède des formes QR. Pour cette variante de type A, une amplitude relativement grande de RV1 est également caractéristique par rapport à la variante RS1, car le vecteur initial est orienté non seulement vers l'avant, mais également vers la droite. En tête de V6, avec cette variante, on constate souvent une scission précoce du genou ascendant R ou une petite onde q (onde D).

Le type de WPW est associé à une excitation prématurée de la partie basale du ventricule droit et est donc caractérisé par la direction du vecteur de l’onde D exprimée à gauche et à l’arrière, et par le vecteur QRS moyen à gauche et en haut. En conséquence, sur l’ECG en I et dans les dérivations thoraciques gauche, l’onde A est dirigée vers le haut à partir de la ligne isoélectrique et le complexe QRS est représenté par une onde R élevée, et dans les dérivations III et V, l’onde D est dirigée vers le bas et le complexe QSIII, V1 est enregistré. Parfois, une partie de l’onde A dans ces dérivations est dirigée vers le haut, puis dans III ou V1, on enregistre un faible r et un S profond (rS) ou qrSV1.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde. Syndrome de WPW, type B.
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).

Quel est le syndrome de REG (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome ERW (WPW) est une manifestation électrocardiographique clinique de contraction prématurée de la partie ventriculaire du myocarde, basée sur sa surexcitation par des impulsions passant par des voies de conduction supplémentaires (anormales) (faisceaux de Kent) entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Cliniquement, ce phénomène se manifeste par l'apparition de différents types de tachycardie chez les patients, parmi lesquels la fibrillation ou le flutter auriculaire, la tachycardie supraventriculaire et l'extrasystole se produisent le plus souvent.

Le syndrome de WPW est généralement diagnostiqué chez les hommes. Pour la première fois, les symptômes de la pathologie peuvent se manifester dans l'enfance, chez les enfants de 10 à 14 ans. Les manifestations de la maladie chez les personnes âgées et les personnes âgées sont extrêmement rarement déterminées par la pratique médicale et constituent plutôt une exception à la règle. Dans le contexte de telles modifications de la conductivité cardiaque, des troubles du rythme complexes se forment au fil du temps, ce qui représente une menace pour la vie des patients et doit être réanimé.

Pourquoi le syndrome se développe-t-il?

Selon de nombreuses études scientifiques dans le domaine de la cardiologie, les scientifiques ont pu déterminer la cause principale du développement du syndrome de Wolf-Parkinson-White - la préservation de connexions musculaires supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules à la suite du processus de cardiogenèse incomplet. Comme on le sait, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont présentes dans tous les embryons jusqu'à la 20e semaine de développement intra-utérin. À partir de la seconde moitié de la grossesse, ces fibres musculaires s’atrophient et disparaissent donc chez les nouveau-nés, ces composés étant normalement absents.

Les causes de développement embryonnaire altéré du coeur peuvent être les facteurs suivants:

• grossesse compliquée avec manifestations de croissance intra-utérine fœtale et d'hypoxie;
• prédisposition génétique (dans la forme héréditaire du syndrome, de multiples voies anormales sont diagnostiquées);
• l'impact négatif des facteurs toxiques et des agents infectieux (principalement des virus) sur le processus de cardiogenèse;
• mauvaises habitudes de la future mère;
• les femmes de plus de 38 ans;
• mauvaise situation environnementale dans la région.

Très souvent, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont diagnostiquées, ainsi que des malformations cardiaques congénitales, une dysplasie du tissu conjonctif, une cardiomyopathie déterminée génétiquement, ainsi que d'autres stigmates de la déembryogenèse.

Classification moderne

En fonction de la localisation des faisceaux de Kent, il est habituel de distinguer les types de syndrome de REG suivants:

• du côté droit, tout en trouvant des connexions anormales dans le cœur droit;
• côté gauche lorsque les faisceaux sont situés à gauche;
• paraseptal, dans le cas du passage de portages supplémentaires à proximité du septum cardiaque.

La classification du syndrome implique l'attribution de formes du processus pathologique en fonction de la nature de ses manifestations:

• variante manifeste du syndrome, qui se manifeste par des accès périodiques de tachycardie avec un rythme cardiaque soutenu, ainsi que par la présence de modifications caractéristiques de l'ECG dans un état de repos absolu;
• syndrome de WPW intermittent, dans lequel les patients reçoivent un diagnostic de rythme sinusal et d'excitation transitoire des ventricules, pour lequel il est également appelé syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
• syndrome caché de WPW, dont les manifestations à l’ECG ne se manifestent que lors d’une attaque de tachycardie.

Il existe plusieurs types principaux de syndrome de Wolf-Parkinson-White:

• Syndrome WPW, type A - caractérisé par une excitation prématurée de la zone basale postérieure et septale du ventricule gauche;
• Syndrome de WPW, type B - zone prématurément excitée du cœur située à la base du ventricule droit;
• Syndrome WPW de type C - la partie inférieure de l’oreillette gauche et la région supérieure latérale du ventricule gauche sont prématurément excitées.

Le phénomène et le syndrome des restes explosifs de guerre. Quelle est la différence?

Des faisceaux anormaux supplémentaires ne sont pas seulement caractéristiques du syndrome de WPW, ils sont également présents dans le cœur de patients chez qui le phénomène de WPW a été diagnostiqué. Souvent, ces concepts sont pris à tort comme équivalents. Mais c'est une illusion profonde.

Quel est le phénomène WPW? Dans ces conditions pathologiques, la présence de faisceaux de Kent anormaux est déterminée exclusivement par un examen ECG. Cela se produit par hasard lors des examens préventifs des patients. En même temps, une personne au cours de sa vie n'a jamais eu de crise de tachycardie, c'est-à-dire que ce type d'anomalie congénitale du système cardiaque câblé n'est pas agressif et n'est pas capable de nuire à la santé du patient.

Tableau clinique

Quel que soit le type de syndrome WPW, la maladie s'accompagne de crises de tachycardie avec augmentation du rythme cardiaque à 290-310 battements par minute. Parfois, dans des conditions pathologiques, des extrasystoles, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire se produisent. La maladie se manifeste le plus souvent chez les hommes âgés de 10 à 14 ans, lorsque l'enfant entre dans la période de la puberté de son développement.

Dans le syndrome des REG, les crises d'arythmie peuvent être déclenchées par le stress, une surmenage émotionnel, une activité physique excessive, etc. Cette condition se manifeste souvent chez les personnes qui abusent de l'alcool et peut également se produire sans raison apparente. Sur la façon de supprimer l'attaque d'arythmie, nous avons écrit un article détaillé, lisez le lien, il vous sera utile.

Une attaque d'arythmie dans le syndrome des REG est accompagnée des symptômes suivants:

• le développement d'un battement de coeur avec un sentiment de coeur en baisse;
• douleur dans le myocarde;
• l'apparition d'essoufflement;
• sensations de faiblesse et de vertige;
• moins souvent, les patients peuvent perdre conscience.

Les attaques de tachycardie peuvent durer de quelques secondes à une heure. Moins souvent, ils ne s'arrêtent pas sur plusieurs heures. Dans le syndrome de WPW, les battements cardiaques spontanés se manifestent par une affection passagère et, dans la plupart des cas, ils disparaissent spontanément ou après un simple exercice réflexe effectué par une personne malade. Les crises prolongées qui ne disparaissent pas avant une heure ou plus nécessitent une hospitalisation immédiate pour le traitement d'urgence d'un état pathologique.

Fonctions de diagnostic

En règle générale, le diagnostic du syndrome d'excitation prématurée de certaines parties du cœur survient chez les patients admis à l'hôpital avec une attaque de tachycardie d'origine inconnue. Dans ce cas, le médecin procède tout d'abord à un examen objectif de la personne et recueille les antécédents de la maladie, en mettant en évidence les principaux syndromes et symptômes de la maladie. Une attention particulière est également portée aux antécédents familiaux avec l'élucidation de facteurs génétiques et la susceptibilité à la survenue d'une anomalie du système câblé du cœur.

Le diagnostic est confirmé par des méthodes de recherche instrumentales, notamment:

• l'électrocardiographie, qui identifie les changements caractéristiques de la présence de faisceaux supplémentaires de Kent dans le cœur (raccourcissement de l'intervalle PQ, fusion et déformation du complexe QRS, onde delta);
• Holter surveille quotidiennement l'électrocardiogramme, ce qui permet de diagnostiquer les paroxysmes épisodiques de la tachycardie;
• l'échocardiographie, qui permet de détecter les changements organiques dans les valvules, les parois cardiaques et similaires;
• étude électrophysiologique, qui est une sonde spécifique des cavités du cœur en introduisant une sonde mince dans la veine fémorale, lors de son passage ultérieur dans la veine cave supérieure;
• étude électrophysiologique transœsophagienne, qui permet de prouver la présence de faisceaux anormaux de Kent, provoquant l'apparition de paroxysmes spontanés de tachycardie.

Approches modernes du traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW est actuellement appliqué en pratique clinique de deux manières: par un traitement médical et par une intervention chirurgicale. Les traitements conservateurs et chirurgicaux poursuivent tous deux un objectif important: la prévention des attaques de tachycardie, qui peuvent provoquer un arrêt cardiaque.

Le traitement conservateur du syndrome de REG consiste à prendre des médicaments antiarythmiques pouvant réduire le risque de développer un rythme anormal. Une attaque aiguë de tachycardie est arrêtée en utilisant les mêmes médicaments antiarythmiques administrés par voie intraveineuse. Certains médicaments ayant des effets anti-arythmiques peuvent aggraver l'évolution de la maladie et provoquer le développement de complications graves des troubles du rythme cardiaque. Donc, avec cet état pathologique, les groupes de médicaments suivants sont contre-indiqués:

• les bêta-bloquants;
• glycosides cardiaques;
• bloqueurs de canaux ca lents.

Les indications pour le traitement chirurgical sont:

• absence d'effet des médicaments antiarythmiques sur une longue période;
• la présence de contre-indications du patient à la prise constante de médicaments pour le traitement de l'arythmie (jeune âge, pathologies cardiaques complexes, grossesse);
• épisodes fréquents de fibrillation auriculaire;
• Les attaques de tachycardie s'accompagnent de signes de troubles hémodynamiques, de vertiges graves, d'une perte de conscience, d'une chute brutale de la pression artérielle.

S'il existe des indications de correction chirurgicale du défaut, on procède à une ablation intracardiaque par radiofréquence (destruction de faisceaux de Kent supplémentaires), ce qui constitue une intervention chirurgicale radicale d'une efficacité d'environ 96 à 98%. La récidive de la maladie après cette opération ne se produit presque jamais. Pendant l'opération, après l'introduction de l'anesthésie, un conducteur est inséré dans le cœur du patient, ce qui détruit les voies anormales. L'accès se fait par cathétérisme de la veine fémorale. En général, l'anesthésie générale est préférable.

Prévisions et complications possibles

Seules les formes asymptomatiques de l'évolution du syndrome de WPW diffèrent par un pronostic favorable. Avec le développement d'attaques de tachycardie, les médecins avertissent de la possibilité de complications chez les patients, qui sont souvent dangereuses pour la vie humaine. Le syndrome de REG peut provoquer une fibrillation auriculaire et un arrêt cardiaque soudain, ainsi que la formation de caillots sanguins intracardiaques, un apport sanguin insuffisant et une hypoxie des organes internes.

Mesures préventives

Malheureusement, il n'y a pas de prévention spécifique du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les médecins recommandent aux femmes enceintes ayant des antécédents familiaux d'éviter le contact avec des environnements chimiques agressifs, de protéger leur corps contre les virus, de bien manger et de ne pas stresser elles-mêmes.

Dans la plupart des cas cliniques, c'est la version asymptomatique de la maladie qui est diagnostiquée. Si, au cours d'un électrocardiogramme, un patient est atteint d'une maladie, il est recommandé de subir chaque année un examen prophylactique, même avec un état de santé satisfaisant et l'absence complète de manifestations cliniques de tachycardie. Lorsque les premiers symptômes d’un état pathologique apparaissent, il faut immédiatement consulter un médecin cardiologue.

Les membres de la famille d’une personne chez qui on a diagnostiqué un REG doivent également prêter attention à l’état du travail du cœur, puisqu’une telle anomalie a une prédisposition génétique. Les membres de la famille du patient sont invités à se soumettre à un examen électrocardiographique, à une surveillance de l’ECG Holter 24 heures sur 24, à une échocardiographie et à des études électrophysiologiques afin de détecter la présence de faisceaux de Kent dans le cœur.

Syndrome WPW (Wolf-Parkinson-White) - de quoi s'agit-il et quels sont les symptômes de cette maladie?

Le syndrome ERW (Wolf-Parkinson-White) est un type de syndrome qui est déterminé sur un électrocardiogramme (électrocardiogramme), lorsque les ventricules sont trop étendus en raison du fait que des impulsions excessives leur parviennent via des faisceaux supplémentaires situés dans les muscles cardiaques et déclenchent une tachyarythmie paroxystique.

Ces voies sont des tissus conducteurs qui relient le myocarde, les oreillettes et les ventricules en activité et sont appelées voies atrioventriculaires. Dans la majorité des cas, d'autres signes de lésions du système cardiovasculaire ne sont pas enregistrés.

Pour la première fois, les chercheurs décrits dans le titre décrivaient le syndrome avec la plus grande précision dès 1918. On note également une forme de la maladie héritée, dans le cas de la mutation d'un des gènes. Jusqu'à 70% des cas d'enregistrement du syndrome surviennent chez le sexe masculin.

Classification

Tous les cas de syndrome de REG en cardiologie sont initialement classés en syndrome de RIS et en phénomène.

La principale différence est que le phénomène des REG se produit sans symptômes cliniques, ne se manifestant que dans les résultats du cardiogramme.

Dans la moitié des cas, le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré de manière aléatoire, avec un examen planifié du cœur.

Lors de l'enregistrement du phénomène des restes explosifs de guerre, le patient peut vivre jusqu'à un âge avancé sans se préoccuper des symptômes, mais il est nécessaire de respecter un mode de vie sain et d'être observé une fois par an par un cardiologue.

Vous devez être attentif à votre style de vie et suivre les recommandations préventives, car le phénomène des REG peut se manifester sous la forme d'un stress émotionnel, d'une consommation excessive d'alcool, d'un travail physique ou de l'exercice.

Dans de très rares cas (moins de 0,4%), le phénomène de CVS devient le provocateur d'une mort inattendue.

Avec la progression du syndrome de REG, des anomalies sont présentes dans l'ECG et sont soutenues par des symptômes manifestes. S'il s'agit exactement du syndrome des restes explosifs de guerre, la manifestation d'une pré-excitation des ventricules avec des symptômes évidents de tachycardie et d'autres complications est possible.

La classification est basée sur les modifications structurelles du muscle cardiaque.

En fonction de cela, il existe plusieurs variantes du type anatomique du syndrome de REG:

• Avec des tissus auriculo-ventriculaires musculaires supplémentaires, de différentes directions;
• Avec un tissu musculaire atrioventriculaire différencié (faisceaux de Kent).

Le processus clinique de la maladie a plusieurs options pour l'évolution de la maladie:

• L'évolution de la maladie sans symptômes. Jusqu'à 40% des cas sont enregistrés, sur leur nombre total;
• Étape facile. A ce stade, caractérisé par de courtes accès de tachycardie pouvant durer jusqu'à 20 minutes et une auto-élimination;
• Stade modéré. A ce stade de la maladie, la durée des attaques atteint trois heures. L'attaque ne se termine pas d'elle-même. Pour étouffer l'attaque, vous devez prendre le médicament contre les arythmies;
• Étape difficile. La durée des attaques augmente et dépasse le délai de trois heures. De graves défaillances du rythme cardiaque apparaissent. Rythme cardiaque probablement irrégulier, contractions anormales du cœur, flutter auriculaire. La douleur n’éteint pas lors de la prise de médicaments. À ce stade, un traitement chirurgical est recommandé. Les décès surviennent dans 2% des cas.

La séparation se produit également selon les formes cliniques du syndrome des REG:

• Forme cachée. Cette forme du syndrome n'est pas détectée par un électrocardiogramme;
• Formulaire de manifestation. Les résultats du cardiogramme présentent constamment des ondes delta, un rythme sinusal. Les signes de tachycardie sont rares;
• Formulaire d'intermittence. Avec la prochaine excitation des ventricules, la tachycardie et le rythme sinusal.

Raisons

Le principal facteur qui influe sur l'apparition du syndrome de REG est la structure incorrecte du système cardiaque, qui conduit les impulsions électriques.

Avec un système de structure standard, l'excitation passe par étapes des sections supérieures aux sections inférieures, selon l'algorithme suivant:

Si l'impulsion réussit cet algorithme, le cœur se contractera à une fréquence normale.

Dans le nœud sinusal situé dans l'oreillette, un rythme est généré.

Si une personne a le syndrome de REG, une impulsion électrique est transportée directement de l'oreillette au ventricule, en contournant le noeud sinusal. Cela se produit car dans les muscles cardiaques se trouve un faisceau de Kent, composé de l’oreillette et du ventricule.

La conséquence de ceci, l'excitation nerveuse est transportée vers les muscles du ventricule beaucoup plus rapidement que nécessaire. Une telle défaillance de la fonctionnalité du cœur entraîne la formation de diverses déviations du rythme cardiaque.

Les concepts identiques sont le syndrome de REG et l'excitation prématurée des ventricules.

Les symptômes

La détection des symptômes dans les REG ne dépend pas du groupe d’âge. Mais la maladie est plus souvent enregistrée chez le sexe masculin. En règle générale, l'apparition d'attaques se produit après des situations stressantes ou un stress émotionnel intense, après un travail physique pénible ou l'exercice, une consommation importante d'alcool.

Les principaux signes évoquant le syndrome des REG sont:

• Sensation de battement de coeur fréquent et intense;
• Des vertiges;
• Perte de conscience (principalement dans l'enfance);
• Douleur dans la région du cœur (compression, picotements);
• Respiration lourde, sensation de manque d'air;
• Les nourrissons ont une perte d'appétit;
• Transpiration accrue;
• Blanchissement de la peau du visage;
• Se sentir faible;
• Peur de la mort

La fréquence des contractions du cœur avec le syndrome de REG peut atteindre trois cent battements en 60 secondes.

En outre, le médecin peut déterminer d'autres signes lors de l'examen initial du patient:

• Irrégularité des tons cardiaques. En écoutant le coeur, il y a des interruptions dans le rythme cardiaque;
• En examinant le pouls, le médecin peut remarquer des interruptions dans la pulsation de la veine.

Un certain nombre de signes indiquent clairement le syndrome de REG lors d'examens du matériel avec électrocardiogramme:

• Complexe QRS avancé, qui détermine la croissance de l'intervalle de temps pendant lequel l'impulsion dans les tissus musculaires des ventricules diverge;
• Les résultats déterminent les intervalles de QP raccourcis. Cela concerne la transmission directe du pouls des oreillettes aux ventricules;
• La présence constante des ondes delta, qui se manifeste dans le syndrome des REG. Plus le rythme de l'excitation nerveuse est intense le long du chemin pathologique, plus le volume du tissu musculaire est excité. Ceci est directement affiché sur la croissance de l'onde delta. À peu près à la même vitesse de passage de l'impulsion à travers le faisceau de Kent et la jonction auriculo-ventriculaire, dans les résultats de l'ECG, la vague ne se produit presque pas;
• Diminuer le segment ST;
• Taux négatif de l'onde T;
• La manifestation des échecs de battement de coeur.

Si vous identifiez l'un des symptômes ci-dessus, vous devez contacter votre cardiologue, avec les résultats de l'analyse, pour prendre rendez-vous pour un traitement ultérieur.

Quel est le syndrome dangereux des restes explosifs de guerre?

Une fois diagnostiqué le phénomène des restes explosifs de guerre, qui ne présente aucun symptôme et ne gêne pas le patient, vous devez surveiller attentivement l'évolution de la pathologie. Il est nécessaire de respecter les mesures préventives et de garder à l’esprit que certains facteurs peuvent provoquer l’apparition du syndrome de REG, même s’il n’ya pas de symptômes pour le moment.

Ni les adultes ni les enfants atteints du syndrome de l’Ervir ne devraient effectuer de travaux physiques pénibles, pratiquer des sports qui sollicitent fortement le corps (hockey, football, haltérophilie, patinage artistique, etc.).

Le non-respect des recommandations et des mesures préventives peut avoir des conséquences graves. Le plus grave de ceux-ci est la mort inattendue. Cela peut se produire avec le phénomène des REG et l'exercice n'est pas un sport recommandé.

La mort dépasse même pendant les compétitions et les matchs.

Puis-je aller à l'armée avec le syndrome de REG?

Pour diagnostiquer cette pathologie, il est nécessaire de passer tous les examens désignés. Les médecins peuvent s'adresser à un électrocardiogramme, à un ECG quotidien, à l'ergométrie cyclique, à la recherche électrophysique (EFI). Les conscrits qui ont confirmé le diagnostic de syndrome de restes explosifs de guerre ne sont pas aptes au service militaire.

Diagnostics

Lors de la visite initiale, le médecin écoute toutes les plaintes du patient, examine les antécédents et effectue un examen primaire pour déceler la présence de symptômes prononcés du syndrome des REG. Si une maladie est suspectée, le médecin envoie le patient à un certain nombre de tests du matériel cardiaque.

Les types d’études suivants sont utilisés pour diagnostiquer le syndrome:

• Électrocardiogramme à 12 dérivations. Méthode de mesure des différences de potentiel. Des mots simples font un ECG avec des capteurs qui se chevauchent sur différentes parties du corps, à 12 endroits. Cette étude aide les médecins à obtenir un grand nombre de conditions normales et pathologiques du myocarde;
• Échocardiographie (Echo-KG). Il s’agit d’une méthode d’échographie permettant d’examiner les modifications structurelles et fonctionnelles du cœur. Des manières auxiliaires non naturelles de conduire une impulsion sont notées;
• Surveillance quotidienne de l'ECG (Holter). Il s'agit d'une méthode de recherche électrophysique qui surveille les modifications du cardiogramme au cours de la journée.
• Stimulation transœsophagienne. Ils étudient les artères coronaires, le rythme cardiaque irrégulier et l'efficacité du soulagement de la tachycardie. Cela aide également à localiser des voies supplémentaires et à établir la forme du syndrome.

L’étude de la maladie est désignée par le médecin traitant, après l’examen initial du patient. C'est nécessaire pour poser un diagnostic précis et prescrire un traitement efficace.

Comment fournir des soins d'urgence lors d'une attaque?

Pour éliminer une attaque prononcée, vous devez connaître certaines actions qui apaisent le corps et aident à soulager les symptômes:

• Appliquez le massage sur la branche de l'artère carotide. Cela conduira à la normalisation des contractions cardiaques;
• Réflexe Ashner. Massez doucement les yeux. Répétez l'opération jusqu'à 30 secondes.
• Prenez une profonde respiration, réduisez les muscles abdominaux, retenez votre respiration, expirez lentement. Cela activera le nerf vague;
• En filtrant tout le corps, accroupissez-vous plusieurs fois.

Si les crises se reproduisent fréquemment, vous devriez consulter l'hôpital pour un examen.

Traitement

Si le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré, aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire, car il n’ya aucun symptôme clairement dérangeant. Il suffit de mener une vie saine, de faire du sport (forcément, ce qui ne surcharge pas physiquement le corps!), Observer une nutrition adéquate et être suivi une fois par an par un cardiologue.

Sous réserve de ces règles, les patients vivent jusqu'à la vieillesse sans complications.

Lors du diagnostic du syndrome de REG, il est nécessaire de recourir à un traitement médicamenteux ou chirurgical.

Les médicaments les plus fréquemment prescrits comprennent:

• Antiarythmiques (Propafénone, Propanorm). C'est un médicament très efficace pour endiguer les attaques qui ont provoqué le syndrome de REG. Est pris sous forme de pilule. Mais il est interdit de prendre avec: une insuffisance cardiaque, un âge inférieur à dix-huit ans, un blocage du système de conduction cardiaque, un infarctus du muscle cardiaque et une pression artérielle très basse;
• Les bloqueurs adrénergiques (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Les médicaments aident à calmer les récepteurs situés dans le cœur, ce qui diminue la fréquence des contractions cardiaques. L'efficacité de ces médicaments est atteinte dans 60% des cas. Il est interdit de prendre avec l'asthme bronchique et une diminution de la pression artérielle;
• Procainamide. Ce médicament est le plus efficace pour le syndrome du VRE. Introduit par voie intraveineuse et très lentement (plus de 8 à 10 minutes), la pression artérielle et la fréquence cardiaque sur le cardiogramme sont contrôlées simultanément. Pour entrer dans le médicament ne peut être que dans une position horizontale. L'efficacité du médicament est atteinte dans 80% des cas.

L’acceptation du médicament Amiodarone n’est autorisée que sur rendez-vous du médecin car, dans de rares cas, elle provoque des battements de cœur irréguliers.

Il est interdit de prendre les médicaments suivants pour traiter le syndrome des VEA:

• Inhibiteurs de l'ECA (adénosine, etc.). Selon les statistiques, tous les médicaments de ce groupe, dans douze pour cent des cas, provoquent des contractions désordonnées du cœur;
• Inhibiteurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, isoptine). Améliorer la conductivité de l'excitation nerveuse, ce qui peut entraîner des contractions aveugles et le flutter auriculaire, très dangereux pour la santé.

Il existe des moyens de rétablir les battements de coeur en utilisant des méthodes électrophysiques.

Ceux-ci comprennent:

Défibrillation Cette méthode de récupération n'est utilisée que dans les cas particulièrement graves d'insuffisance de rythme qui menacent la vie du patient: contractions aveugles des ventricules et des oreillettes, dans lesquelles le cœur ne peut pomper le sang de façon indépendante.

Cette méthode permet d’éliminer tous les foyers d’excitation et de normaliser le rythme des contractions cardiaques.

Stimulation transœsophagienne (CPES). Il sert non seulement à diagnostiquer, mais également à rétablir la fréquence cardiaque. Avec cette méthode, l'électrode est introduite dans l'œsophage, qui pénètre jusqu'au niveau de proximité maximale de l'oreillette droite.

Il est possible d'introduire une électrode dans la cavité nasale, ce qui ne provoque pas de réflexe nauséeux, comme si elle était administrée par la bouche. À travers l'électrode, un courant est appliqué, ce qui impose les rythmes de contraction nécessaires du cœur.

L'efficacité de cette méthode atteint 95%. Mais c'est assez dangereux et peut causer des contractions irrégulières des muscles cardiaques.

Lors de l'exécution du traitement avec cette méthode, un défibrillateur est toujours à proximité, en cas de complications.

Le traitement est prescrit dans les cas les plus graves et exclusivement sous la surveillance du médecin traitant.

Quelles méthodes opérationnelles existent?

En cas de menace pour la vie du patient, une intervention chirurgicale est radicale et l'indicateur d'efficacité atteint jusqu'à quatre-vingt quinze pour cent. Après la chirurgie, les attaques de tachycardie laissent le patient pour toujours.

L'essence de l'opération est la déformation des faisceaux de Kent, après quoi l'excitation nerveuse commence à passer le long du chemin normal.

L'opération est réalisée pour les patients:

• Avec des crises prolongées qui se prêtent mal à un traitement médical;
• Souffrant souvent de convulsions;
• Dans le cas d'une forme familiale du syndrome des restes explosifs de guerre;
• Le fonctionnement est nécessaire pour les personnes dont le travail peut mettre en danger la vie de nombreuses personnes.

En préparation à l'opération, procéder à des examens du matériel afin de déterminer l'emplacement de nouveaux foyers pathologiques causant des déviations du rythme.

L'opération est effectuée selon l'algorithme suivant:

• L'anesthésie locale est appliquée;
• Un cathéter est inséré dans la veine fémorale;
• En contrôlant l’image sur la radiographie, le médecin dirige ce cathéter vers la cavité cardiaque, jusqu’à atteindre le foyer souhaité;
• Une émission radio est appliquée à l'électrode, qui brûle des foyers pathologiques;
• Il est également possible de congeler les faisceaux de Kent en transférant de l'azote dans le cathéter;
• Après élimination des foyers, le cathéter est retiré;
• Dans 95% des cas, les crises ne dérangent plus le patient.

Les rechutes après la chirurgie sont possibles si la lésion n’est pas complètement éliminée ou si des lésions supplémentaires sont présentes et n’ont pas été déformées au cours de la chirurgie. Mais cela n’est enregistré que dans 5% des cas.

Comment prévenir le syndrome?

Les actions préventives contre le syndrome de l’ERV consistent à prendre des agents thérapeutiques pour lutter contre l’arythmie afin de prévenir les attaques répétées.

Il n’existe pas de plan de prévention précis pour le syndrome.

Il est conseillé aux femmes qui portent un bébé de ne pas entrer en contact avec des produits chimiques, de surveiller de près leur santé, de suivre un régime alimentaire sain et équilibré et d'éviter les situations stressantes et la tension nerveuse.

Dans une écrasante majorité des cas, on enregistre le phénomène des restes explosifs de guerre qui ne présente pas de symptômes. Lors du diagnostic d'un phénomène, il est nécessaire de faire rapport chaque année chez le médecin pour examen, même si les attaques ne le dérangent pas.

Ce qui menace, si non traité le syndrome et les projections

Pour les patients qui présentent le phénomène des restes explosifs de guerre, les résultats sont plus favorables car ils ne sont pas gênés tout au long de leur vie et peuvent ne pas se manifester du tout. Il ne sera pas dérangé par de simples mesures préventives. En cas de non-respect des conditions, des complications graves et la mort peuvent survenir.

Lorsque le syndrome de REG est diagnostiqué, un traitement d'urgence est nécessaire. Si vous n'utilisez pas de traitement médicamenteux ou chirurgical, le risque d'arythmie et d'insuffisance cardiaque augmente, de même que la possibilité de décès.

Même si les symptômes ne s’inquiètent pas constamment, ils peuvent provoquer des maladies après une exposition à un effort physique. Ces patients nécessitent un examen régulier par un cardiologue et un traitement médical constant.

Une intervention chirurgicale est recommandée dans la mesure où, dans 95% des cas, elle élimine les épisodes de tachycardie qui, par la suite, n’interfèrent pas avec l’activité vitale du patient.