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Le diabète

Contractilité myocardique

Le cœur est un organe musculaire chez les humains et les animaux qui pompe le sang dans les vaisseaux sanguins.

Fonctions du coeur - pourquoi avons-nous besoin d'un coeur?

Notre sang fournit au corps entier de l'oxygène et des nutriments. En outre, il a également une fonction de nettoyage, aidant à éliminer les déchets métaboliques.

La fonction du cœur est de pomper le sang dans les vaisseaux sanguins.

Combien de sang le cœur pompe-t-il?

Le cœur humain pompe environ 7 000 à 10 000 litres de sang en une journée. Cela représente environ 3 millions de litres par an. Il s'avère que jusqu'à 200 millions de litres dans une vie!

La quantité de sang pompé en une minute dépend de la charge physique et émotionnelle actuelle - plus la charge est importante, plus le corps a besoin de sang. Ainsi, le cœur peut passer de 5 à 30 litres en une minute.

Le système circulatoire comprend environ 65 000 vaisseaux, leur longueur totale est d'environ 100 000 kilomètres! Oui, nous ne sommes pas scellés.

Système circulatoire

Système circulatoire (animation)

Le système cardiovasculaire humain est constitué de deux cercles de circulation sanguine. À chaque battement de coeur, le sang se déplace dans les deux cercles en même temps.

Système circulatoire

  1. Le sang désoxygéné de la veine cave supérieure et inférieure pénètre dans l'oreillette droite puis dans le ventricule droit.
  2. Du ventricule droit, le sang est poussé dans le tronc pulmonaire. Les artères pulmonaires aspirent le sang directement dans les poumons (avant les capillaires pulmonaires), où il reçoit de l'oxygène et libère du dioxyde de carbone.
  3. Ayant reçu suffisamment d'oxygène, le sang retourne dans l'oreillette gauche du cœur par les veines pulmonaires.

Grand cercle de la circulation sanguine

  1. De l'oreillette gauche, le sang se déplace vers le ventricule gauche, d'où il est ensuite pompé par l'aorte dans la circulation systémique.
  2. Après avoir emprunté un chemin difficile, le sang dans les veines creuses arrive à nouveau dans l'oreillette droite du cœur.

Normalement, la quantité de sang éjectée des ventricules cardiaques à chaque contraction est la même. Ainsi, un volume égal de sang circule simultanément dans les grands et les petits cercles.

Quelle est la différence entre les veines et les artères?

  • Les veines sont conçues pour transporter le sang vers le cœur et la tâche des artères est de fournir du sang dans la direction opposée.
  • Dans les veines, la pression artérielle est inférieure à celle des artères. Conformément à cela, les artères des murs se distinguent par une plus grande élasticité et densité.
  • Les artères saturent le tissu "frais" et les veines prélèvent le sang "perdu".
  • En cas de lésion vasculaire, les saignements artériels ou veineux peuvent être distingués par leur intensité et la couleur du sang. Artérielle - «fontaine» puissante, pulsante et battante, la couleur du sang est brillante. Veineux - saignement d'intensité constante (flux continu), la couleur du sang est sombre.

La structure anatomique du coeur

Le poids du cœur d’une personne n’est que d’environ 300 grammes (en moyenne 250 g pour les femmes et 330 g pour les hommes). Malgré son poids relativement faible, il s’agit sans aucun doute du principal muscle du corps humain et de la base de son activité vitale. La taille du coeur est en effet à peu près égale au poing d'une personne. Les athlètes peuvent avoir un cœur une fois et demie plus grand que celui d'une personne ordinaire.

Le coeur est situé au milieu de la poitrine au niveau de 5 à 8 vertèbres.

Normalement, la partie inférieure du cœur se situe principalement dans la moitié gauche de la poitrine. Il existe une variante de la pathologie congénitale dans laquelle tous les organes sont en miroir. C'est ce qu'on appelle la transposition des organes internes. Le poumon, à côté duquel se situe le cœur (normalement le gauche), a une taille inférieure à celle de l'autre moitié.

La surface arrière du cœur est située près de la colonne vertébrale et le devant est protégé de manière sûre par le sternum et les côtes.

Le cœur humain est constitué de quatre cavités indépendantes (chambres) divisées par des cloisons:

  • deux oreillettes supérieure gauche et droite;
  • et deux ventricules inférieur gauche et droit.

Le côté droit du cœur comprend l'oreillette droite et le ventricule. La moitié gauche du cœur est représentée par le ventricule gauche et l'oreillette, respectivement.

Les veines creuses inférieure et supérieure pénètrent dans l'oreillette droite et les veines pulmonaires dans l'oreillette gauche. Les artères pulmonaires (également appelées le tronc pulmonaire) sortent du ventricule droit. Du ventricule gauche, l'aorte ascendante s'élève.

Coeur mur structure

Coeur mur structure

Le cœur est protégé contre l'étirement excessif et d'autres organes, ce qui s'appelle le péricarde ou sac péricardique (une sorte d'enveloppe dans laquelle l'organe est enfermé). Il comporte deux couches: le tissu conjonctif solide extérieur dense, appelé membrane fibreuse du péricarde et le tissu interne (séreux péricardique).

Viennent ensuite une couche musculaire épaisse - myocarde et endocarde (membrane interne mince du tissu conjonctif du cœur).

Ainsi, le cœur lui-même est constitué de trois couches: l'épicarde, le myocarde, l'endocarde. C'est la contraction du myocarde qui pompe le sang dans les vaisseaux du corps.

Les parois du ventricule gauche sont environ trois fois plus grandes que celles du droit! Ce fait s’explique par le fait que la fonction du ventricule gauche consiste à pousser du sang dans la circulation systémique, où la réaction et la pression sont beaucoup plus élevées que dans le petit.

Valves cardiaques

Valve cardiaque

Des valves cardiaques spéciales vous permettent de maintenir en permanence le débit sanguin dans la bonne direction (unidirectionnelle). Les valves s’ouvrent et se ferment une à une, soit en laissant entrer le sang, soit en le bloquant. Fait intéressant, les quatre vannes sont situées le long du même plan.

Une valve tricuspide est située entre l'oreillette droite et le ventricule droit. Il contient trois ceintures spéciales, capables pendant la contraction du ventricule droit de se protéger du courant inverse (régurgitation) du sang dans l'oreillette.

De même, la valve mitrale fonctionne, mais elle est située dans la partie gauche du cœur et présente une structure bicuspide.

La valve aortique empêche le sang de sortir de l'aorte dans le ventricule gauche. Il est intéressant de noter que, lorsque le ventricule gauche se contracte, la valve aortique s’ouvre en raison de la pression artérielle sur le ventricule. Elle se déplace alors dans l’aorte. Ensuite, pendant la diastole (la période de relaxation du cœur), l’inversion du sang de l’artère contribue à la fermeture des valves.

Normalement, la valve aortique a trois feuillets. L'anomalie congénitale la plus fréquente du cœur est la valve aortique bicuspide. Cette pathologie est présente chez 2% de la population humaine.

Une valve pulmonaire (pulmonaire) au moment de la contraction du ventricule droit permet au sang de circuler dans le tronc pulmonaire et, lors de la diastole, de ne pas le faire circuler dans la direction opposée. Se compose également de trois ailes.

Vaisseaux cardiaques et circulation coronaire

Le cœur humain a besoin de nourriture et d'oxygène, ainsi que de tout autre organe. Les vaisseaux fournissant du sang au cœur sont appelés coronaires ou coronaires. Ces vaisseaux partent de la base de l'aorte.

Les artères coronaires alimentent le cœur en sang, les veines coronaires éliminent le sang désoxygéné. Les artères qui se trouvent à la surface du cœur sont appelées épicardies. On appelle sous artères coronaires les artères coronaires cachées au fond du myocarde.

La majeure partie du sang sortant du myocarde passe par trois veines cardiaques: grande, moyenne et petite. Formant le sinus coronaire, ils tombent dans l'oreillette droite. Les veines antérieure et mineure du cœur transportent le sang directement dans l'oreillette droite.

Les artères coronaires sont divisées en deux types - droite et gauche. Ce dernier comprend les artères interventriculaires et enveloppantes antérieures. Une grande veine cardiaque se branche dans les veines postérieure, moyenne et petite du cœur.

Même les personnes en parfaite santé ont leurs propres caractéristiques uniques dans la circulation coronarienne. En réalité, les navires peuvent avoir l’air différent et être placés différemment de ceux représentés sur la photo.

Comment le coeur se développe-t-il?

Pour la formation de tous les systèmes du corps, le fœtus a besoin de sa propre circulation sanguine. Par conséquent, le cœur est le premier organe fonctionnel apparaissant dans le corps d'un embryon humain. Il se produit approximativement au cours de la troisième semaine du développement fœtal.

L'embryon au tout début n'est qu'un groupe de cellules. Mais avec le cours de la grossesse, elles deviennent de plus en plus, et maintenant elles sont connectées, se formant sous des formes programmées. Tout d'abord, deux tubes sont formés, qui se fondent ensuite en un. Ce tube est plié et une descente rapide forme une boucle - la boucle cardiaque principale. Cette boucle est en avance sur toutes les cellules restantes en croissance et est rapidement étendue, puis se trouve à droite (peut-être à gauche, ce qui signifie que le cœur sera placé comme un miroir) sous la forme d'un anneau.

Ainsi, habituellement, le 22e jour après la conception, le cœur se contracte pour la première fois et, au 26e jour, le fœtus a sa propre circulation sanguine. Le développement ultérieur implique l'apparition de septa, la formation de valves et le remodelage des cavités cardiaques. Les cloisons se forment à la cinquième semaine et les valves cardiaques à la neuvième.

Fait intéressant, le cœur du fœtus commence à battre avec la fréquence d'un adulte ordinaire - 75 à 80 coupes par minute. Puis, au début de la septième semaine, le pouls est d’environ 165-185 battements par minute, ce qui correspond à la valeur maximale, suivie d’un ralentissement. Le pouls du nouveau-né se situe entre 120 et 170 coupes par minute.

Physiologie - le principe du coeur humain

Considérons en détail les principes et les schémas du cœur.

Cycle cardiaque

Quand un adulte est calme, son cœur se contracte entre 70 et 80 cycles par minute. Un battement du pouls équivaut à un cycle cardiaque. Avec une telle vitesse de réduction, un cycle prend environ 0,8 seconde. La contraction auriculaire est de 0,1 seconde, les ventricules de 0,3 seconde et la période de relaxation de 0,4 seconde.

La fréquence du cycle est définie par le pilote de fréquence cardiaque (une partie du muscle cardiaque dans laquelle surviennent des impulsions qui régulent la fréquence cardiaque).

Les concepts suivants sont distingués:

  • Systole (contraction) - presque toujours, ce concept implique une contraction des ventricules cardiaques, ce qui provoque une secousse de sang le long du canal artériel et maximise la pression dans les artères.
  • Diastole (pause) - la période pendant laquelle le muscle cardiaque est en phase de relaxation. À ce stade, les cavités cardiaques sont remplies de sang et la pression dans les artères diminue.

Donc, mesurer la pression artérielle enregistre toujours deux indicateurs. Par exemple, prenons les nombres 110/70, que veulent-ils dire?

  • 110 correspond au chiffre supérieur (pression systolique), c’est-à-dire à la pression artérielle dans les artères au moment du rythme cardiaque.
  • 70 est le chiffre le plus bas (pression diastolique), c’est-à-dire la pression sanguine dans les artères au moment de la relaxation du cœur.

Une description simple du cycle cardiaque:

Cycle cardiaque (animation)

Au moment de la relaxation du cœur, les oreillettes et les ventricules (à travers les valvules ouvertes) sont remplis de sang.

  • Se produit la systole (contraction) des oreillettes, ce qui vous permet de déplacer complètement le sang des oreillettes vers les ventricules. La contraction auriculaire commence au site d'entrée des veines, ce qui garantit la compression primaire de la bouche et l'impossibilité pour le sang de refluer dans les veines.
  • Les oreillettes se relâchent et les valves séparant les oreillettes des ventricules (tricuspide et mitrale) se ferment. Apparaît la systole ventriculaire.
  • La systole ventriculaire pousse le sang dans l'aorte par le ventricule gauche et dans l'artère pulmonaire par le ventricule droit.
  • Vient ensuite une pause (diastole). Le cycle est répété.
  • Conditionnellement, pour un battement du pouls, il y a deux battements de coeur (deux systoles) - d'abord, les oreillettes sont réduites, puis les ventricules. En plus de la systole ventriculaire, il existe une systole auriculaire. La contraction des oreillettes n'a pas de valeur dans le travail mesuré du cœur, car dans ce cas, le temps de relaxation (diastole) est suffisant pour remplir les ventricules de sang. Cependant, une fois que le cœur commence à battre plus souvent, la systole auriculaire devient cruciale - sans cela, les ventricules n'auraient tout simplement pas le temps de se remplir de sang.

    La circulation sanguine dans les artères ne s'effectue que lors de la contraction des ventricules, ces contractions s'appellent des pulsations.

    Muscle cardiaque

    La particularité du muscle cardiaque réside dans sa capacité à effectuer des contractions automatiques rythmiques, en alternance avec la relaxation, qui se déroule de manière continue tout au long de la vie. Le myocarde (couche musculaire moyenne du cœur) des oreillettes et des ventricules est divisé, ce qui leur permet de se contracter séparément les uns des autres.

    Cardiomyocytes - cellules musculaires du coeur avec une structure spéciale, permettant spécialement de transmettre une onde d'excitation. Il existe donc deux types de cardiomyocytes:

    • les travailleurs ordinaires (99% du nombre total de cellules du muscle cardiaque) sont conçus pour recevoir un signal d'un stimulateur cardiaque au moyen de cardiomyocytes conducteurs.
    • Des cardiomyocytes spéciaux conducteurs (1% du nombre total de cellules du muscle cardiaque) forment le système de conduction. Dans leur fonction, ils ressemblent aux neurones.

    Comme le muscle squelettique, le muscle cardiaque peut augmenter de volume et accroître l'efficacité de son travail. Le volume cardiaque des athlètes d'endurance peut être de 40% supérieur à celui d'une personne ordinaire! C'est une hypertrophie utile du cœur lorsqu'il s'étire et est capable de pomper plus de sang en un seul coup. Il existe une autre hypertrophie appelée "cœur sportif" ou "cœur de taureau".

    L’essentiel, c’est que certains athlètes augmentent la masse du muscle lui-même, et non sa capacité à s’étirer et à faire passer de grandes quantités de sang. La raison en est des programmes de formation compilés irresponsables. Absolument, tout exercice physique, en particulier la force, devrait être construit sur la base du cardio. Sinon, un effort physique excessif sur un cœur non préparé provoque une dystrophie du myocarde, entraînant une mort prématurée.

    Système de conduction cardiaque

    Le système conducteur du cœur est un groupe de formations spéciales constituées de fibres musculaires non standard (cardiomyocytes conducteurs), qui servent de mécanisme pour assurer le travail harmonieux des services du cœur.

    Chemin d'impulsion

    Ce système assure l'automatisme du cœur - l'excitation des impulsions nées dans les cardiomyocytes sans stimulus externe. Dans un cœur en bonne santé, la principale source d’impulsions est le nœud sinusal (nœud sinusal). Il dirige et chevauche les impulsions de tous les autres stimulateurs cardiaques. Mais si une maladie quelconque entraîne le syndrome de faiblesse du nœud sinusal, les autres parties du cœur prennent en charge sa fonction. Ainsi, le nœud auriculo-ventriculaire (centre automatique du second ordre) et le faisceau de His (AC du troisième ordre) peuvent être activés lorsque le nœud sinusal est faible. Il existe des cas où les nœuds secondaires améliorent leur propre automatisme et pendant le fonctionnement normal du nœud sinusal.

    Le nœud sinusal est situé dans la paroi arrière supérieure de l'oreillette droite, à proximité immédiate de l'embouchure de la veine cave supérieure. Ce nœud initie des impulsions avec une fréquence d’environ 80-100 fois par minute.

    Le noeud auriculo-ventriculaire (AV) est situé dans la partie inférieure de l'oreillette droite du septum auriculo-ventriculaire. Cette partition empêche la propagation des impulsions directement dans les ventricules, en contournant le noeud AV. Si le nœud sinusal est affaibli, l'atrioventriculaire reprend sa fonction et commence à transmettre des impulsions au muscle cardiaque à une fréquence de 40 à 60 contractions par minute.

    Ensuite, le noeud auriculo-ventriculaire passe dans le faisceau de His (le faisceau auriculo-ventriculaire est divisé en deux branches). La jambe droite se précipite sur le ventricule droit. La jambe gauche est divisée en deux autres moitiés.

    La situation avec la jambe gauche du faisceau de Son n'est pas entièrement comprise. On pense que la jambe gauche de la branche antérieure des fibres se précipite sur la paroi antérieure et latérale du ventricule gauche et que la branche postérieure des fibres constitue la paroi arrière du ventricule gauche et les parties inférieures de la paroi latérale.

    En cas de faiblesse du nœud sinusal et de blocage de l'atrioventriculaire, le faisceau de His est capable de créer des impulsions à une vitesse de 30 à 40 par minute.

    Le système de conduction s’approfondit puis se ramifie en branches plus petites pour se transformer en fibres de Purkinje qui pénètrent dans le myocarde et servent de mécanisme de transmission pour la contraction des muscles des ventricules. Les fibres de Purkinje sont capables d'initier des impulsions à une fréquence de 15 à 20 par minute.

    Les athlètes exceptionnellement bien entraînés peuvent avoir une fréquence cardiaque normale au repos jusqu'au chiffre le plus bas enregistré - seulement 28 battements de coeur par minute! Cependant, pour une personne moyenne, même si son mode de vie est très actif, une fréquence cardiaque inférieure à 50 battements par minute peut être un signe de bradycardie. Si votre pouls est si faible, vous devriez être examiné par un cardiologue.

    Rythme cardiaque

    La fréquence cardiaque du nouveau-né peut être d'environ 120 battements par minute. En grandissant, le pouls d'une personne ordinaire se stabilise entre 60 et 100 battements par minute. Les athlètes bien entraînés (nous parlons de personnes ayant des systèmes cardiovasculaire et respiratoire bien entraînés) ont un pouls de 40 à 100 battements par minute.

    Le rythme du coeur est contrôlé par le système nerveux - le sympathique renforce les contractions et le parasympathique s'affaiblit.

    L'activité cardiaque dépend, dans une certaine mesure, de la teneur en ions calcium et potassium dans le sang. D'autres substances biologiquement actives contribuent également à la régulation du rythme cardiaque. Notre cœur peut commencer à battre plus souvent sous l'influence d'endorphines et d'hormones sécrétées lors de l'écoute de votre musique préférée ou de votre baiser.

    De plus, le système endocrinien peut avoir un effet significatif sur le rythme cardiaque, ainsi que sur la fréquence des contractions et leur force. Par exemple, la libération d'adrénaline par les glandes surrénales entraîne une augmentation du rythme cardiaque. L'hormone opposée est l'acétylcholine.

    Tons de coeur

    L'une des méthodes les plus simples pour diagnostiquer une maladie cardiaque consiste à écouter la poitrine avec un stéthophonendoscope (auscultation).

    Dans un cœur en bonne santé, lors d'une auscultation standard, on n'entend que deux sons cardiaques, appelés S1 et S2:

    • S1 - le son est entendu lorsque les valves atrioventriculaire (mitrale et tricuspide) sont fermées pendant la systole (contraction) des ventricules.
    • S2 - le son émis lors de la fermeture des valves semi-lunaires (aortiques et pulmonaires) pendant la diastole (relaxation) des ventricules.

    Chaque son est constitué de deux composants, mais pour l’oreille humaine, ils se confondent en raison du temps très court qui les sépare. Si, dans des conditions normales d'auscultation, des sons supplémentaires deviennent audibles, cela peut indiquer une maladie du système cardiovasculaire.

    Parfois, des bruits anormaux supplémentaires peuvent être entendus dans le cœur, appelés sons cardiaques. En règle générale, la présence de bruit indique toute pathologie du coeur. Par exemple, le bruit peut faire revenir le sang dans le sens opposé (régurgitation) en raison d'un fonctionnement incorrect ou d'une lésion d'une valve. Cependant, le bruit n'est pas toujours un symptôme de la maladie. Clarifier les raisons de l'apparition de bruits supplémentaires dans le cœur consiste à effectuer une échocardiographie (échographie du cœur).

    Maladie cardiaque

    Sans surprise, le nombre de maladies cardiovasculaires est en augmentation dans le monde. Le cœur est un organe complexe qui repose réellement (si on peut l'appeler repos) seulement dans les intervalles entre les battements de coeur. Tout mécanisme complexe et fonctionnant constamment requiert en soi une attitude très prudente et une prévention constante.

    Imaginez juste quel fardeau monstrueux pèse sur le cœur, étant donné notre mode de vie et notre nourriture abondante et de mauvaise qualité. Il est intéressant de noter que le taux de mortalité par maladies cardiovasculaires est assez élevé dans les pays à revenu élevé.

    Les énormes quantités de nourriture consommées par la population des pays riches et la poursuite incessante de l'argent, ainsi que le stress qui y est associé, détruisent notre cœur. L'hypodynamie est une autre raison de la propagation des maladies cardiovasculaires: une activité physique catastrophiquement basse qui détruit tout le corps. Ou, au contraire, la passion illettrée pour les exercices physiques lourds, qui se produisent souvent dans le contexte d’une maladie cardiaque, dont la présence n’est même pas suspectée et qui réussit à mourir correctement au cours des exercices "de santé".

    Mode de vie et santé cardiaque

    Les principaux facteurs qui augmentent le risque de développer des maladies cardiovasculaires sont:

    • L'obésité.
    • Hypertension artérielle.
    • Taux de cholestérol élevé.
    • Hypodynamie ou exercice excessif.
    • Nourriture abondante et de mauvaise qualité.
    • État émotionnel déprimé et stress.

    Faites de la lecture de cet excellent article un tournant dans votre vie: abandonnez les mauvaises habitudes et changez votre mode de vie.

    Contractilité myocardique: concept, norme et désordre, traitement de faible

    Le muscle cardiaque est le plus robuste du corps humain. La haute performance du myocarde est due à un certain nombre de propriétés des cellules du myocarde - les cardiomyocytes. Ces propriétés incluent l'automatisme (capacité à générer de l'électricité de manière indépendante), la conductivité (capacité à transmettre des impulsions électriques aux fibres musculaires voisines du cœur) et la contractilité - la capacité à diminuer de manière synchrone en réponse à une stimulation électrique.

    Dans un concept plus global, la contractilité désigne la capacité du muscle cardiaque à se contracter dans son ensemble dans le but de faire pénétrer le sang dans les grandes artères principales - dans l'aorte et dans le tronc pulmonaire. Ils parlent généralement de la contractilité du myocarde du ventricule gauche, puisque c’est lui qui effectue le plus grand travail de poussée sanguine, travail estimé par la fraction d’éjection et le volume systolique, c’est-à-dire par la quantité de sang éjectée dans l’aorte à chaque cycle cardiaque.

    Bases bioélectriques de la contractilité du myocarde

    cycle cardiaque

    La contractilité de tout le myocarde dépend des caractéristiques biochimiques de chaque fibre musculaire. Un cardiomyocyte, comme toute cellule, a une membrane et des structures internes, principalement constituées de protéines contractiles. Ces protéines (actine et myosine) peuvent être réduites, mais uniquement si des ions calcium pénètrent dans la cellule par la membrane. Viennent ensuite une cascade de réactions biochimiques et, par conséquent, des molécules de protéines dans la cellule, qui se contractent, comme des ressorts, ce qui entraîne une réduction du cardiomyocyte lui-même. À son tour, l'entrée de calcium dans la cellule par des canaux ioniques spéciaux n'est possible que dans le cas de processus de repolarisation et de dépolarisation, c'est-à-dire des courants ioniques de sodium et de potassium à travers la membrane.

    À chaque impulsion électrique entrante, la membrane du cardiomyocyte est excitée et le courant ionique entrant et sortant de la cellule est activé. De tels processus bioélectriques dans le myocarde ne se produisent pas simultanément dans toutes les parties du cœur, mais alternativement, les oreillettes, puis les ventricules et le septum interventriculaire sont excités et réduits. Le résultat de tous les processus est une contraction synchrone et régulière du cœur avec l'éjection d'un certain volume de sang dans l'aorte et plus loin dans tout le corps. Ainsi, le myocarde remplit sa fonction contractile.

    Vidéo: plus sur la biochimie de la contractilité du myocarde

    Pourquoi dois-je savoir sur la contractilité du myocarde?

    La contractilité cardiaque est une capacité essentielle qui indique la santé du cœur et de tout l'organisme. Dans le cas où une personne a une contractilité myocardique dans les limites de la normale, elle n'a pas à s'inquiéter, car en l'absence complète de troubles cardiologiques, on peut dire sans crainte que pour le moment tout est en ordre avec son système cardiovasculaire.

    Si le médecin le soupçonne, et à l’aide d’une enquête, il confirme que la contractilité du myocarde du patient est altérée ou diminuée, il doit être examiné le plus tôt possible et commencer le traitement s’il présente une maladie grave du myocarde. Les maladies pouvant causer une violation de la contractilité du myocarde seront décrites ci-dessous.

    Contractilité ECG

    La capacité contractile du muscle cardiaque peut être évaluée lors de la réalisation d'un électrocardiogramme (ECG), cette méthode de recherche vous permettant d'enregistrer l'activité électrique du myocarde. Avec une contractilité normale, le rythme cardiaque sur le cardiogramme est sinusal et régulier, et les complexes reflétant les contractions auriculaires et ventriculaires (PQRST) ont l’apparence correcte, sans modification des dents individuelles. La nature des complexes PQRST dans différentes dérivations (standard ou thoracique) est également évaluée et, avec des modifications dans différentes dérivations, une violation de la contractilité des sections correspondantes du ventricule gauche (paroi inférieure, sections latérales supérieures, antérieure, septale, parois latérales apicales-latérales du ventricule gauche) peut être jugée. En raison du contenu élevé en informations et de la simplicité de réalisation d'un électrocardiogramme, il s'agit d'une méthode de recherche courante qui permet de déterminer rapidement toute violation de la contractilité du muscle cardiaque.

    Contractilité du myocarde par échocardiographie

    L'échoCG (échocardioscopie), ou échographie du coeur, est l'étalon-or dans l'étude du coeur et de sa contractilité en raison d'une bonne visualisation des structures cardiaques. La contractilité du myocarde par échographie du coeur est estimée sur la base de la qualité de réflexion des ondes ultrasonores, lesquelles sont converties en une image graphique à l'aide d'un équipement spécial.

    photo: évaluation de la contractilité du myocarde sur l'échocardiographie avec exercice

    L'échographie du coeur consiste principalement à estimer la contractilité du myocarde du ventricule gauche. Pour savoir si le myocarde est totalement ou partiellement réduit, il est nécessaire de calculer plusieurs indicateurs. Ainsi, l'indice total de mobilité des murs est calculé (sur la base de l'analyse de chaque segment du mur BT) - WMSI. La mobilité des parois VG est déterminée sur la base du pourcentage d'augmentation de l'épaisseur des parois VG lors de la contraction cardiaque (lors de la systole LV). Plus l'épaisseur de paroi du VG pendant la systole est grande, meilleure est la contractilité de ce segment. Chaque segment, en fonction de l'épaisseur de paroi du myocarde VG, se voit attribuer un certain nombre de points: pour la normocinèse, 1 point, 2 points pour l'hypokinésie, 3 points pour l'hypokinésie sévère (jusqu'à l'akinésie), 4 points pour la dyskinésie, 5 points pour l'anévrisme. L'indice total est calculé comme le rapport entre la somme des points des segments étudiés et le nombre de segments visualisés.

    Un indice normal est considéré comme normal, égal à 1. Si le médecin «examine» trois segments par ultrasons et que chacun d'eux présente une contractilité normale (chaque segment ayant un point), l'indice total = 1 (contractilité normale et myocardique satisfaisante). ). Si sur trois segments visualisés, au moins une contractilité est altérée et estimée à 2-3 points, l'indice total = 5/3 = 1,66 (la contractilité du myocarde est réduite). Ainsi, l’indice total ne doit pas dépasser 1.

    coupes du muscle cardiaque à l'échocardiographie

    Dans les cas où la contractilité du myocarde par échographie du cœur est dans les limites de la normale, mais que le patient présente un certain nombre de problèmes cardiaques (douleur, essoufflement, œdème, etc.), il est démontré que le patient subit une échocardiographie de stress, c'est-à-dire une échographie du cœur charge (marche sur tapis roulant - tapis roulant, ergométrie de vélo, marche de 6 minutes). Dans le cas d'une pathologie du myocarde, la contractilité après l'effort sera altérée.

    La contractilité du coeur est normale et la contractilité du myocarde est altérée

    Il est possible de juger de manière fiable si le patient a une contractilité du muscle cardiaque ou pas seulement après une échographie du coeur. Ainsi, sur la base du calcul de l’indice total de mobilité des parois et de l’épaisseur de la paroi du VG au cours de la systole, il est possible d’identifier le type normal de contractilité ou de déviation par rapport à la norme. L’épaississement des segments du myocarde étudié de plus de 40% est considéré comme normal. L'augmentation de l'épaisseur du myocarde de 10 à 30% indique une hypokinésie et un épaississement inférieur à 10% de l'épaisseur initiale indique une hypokinésie grave.

    Sur cette base, nous pouvons distinguer les concepts suivants:

    • Type de contractilité normal - tous les segments du VG sont réduits en force, de manière régulière et synchrone, la contractilité du myocarde est préservée,
    • Hypokinésie - réduction de la contractilité locale du VG,
    • Akinesia - l’absence totale de réduction de ce segment du LV,
    • Dyskinésie - la contraction du myocarde dans le segment étudié est anormale,
    • Anévrisme - «saillie» de la paroi VG, se compose de tissu cicatriciel, la capacité de contracter est totalement absente.

    En plus de cette classification, allouez les violations de la contractilité globale ou locale. Dans le premier cas, le myocarde de toutes les parties du cœur ne peut pas se contracter avec une force suffisante pour lui permettre d’atteindre un débit cardiaque complet. En cas de violation de la contractilité myocardique locale, l'activité des segments directement sensibles aux processus pathologiques et dans laquelle les signes de dys-, d'hypo- ou d'akinésie sont visualisés diminue.

    Quelles maladies provoquent des troubles de contractilité du myocarde?

    graphiques de l'évolution de la contractilité du myocarde dans diverses situations

    Les violations de la contractilité globale ou locale du myocarde peuvent être dues à des maladies caractérisées par la présence de processus inflammatoires ou nécrotiques dans le muscle cardiaque, ainsi que par la formation de tissu cicatriciel au lieu de fibres musculaires normales. Les catégories de processus pathologiques qui provoquent une violation de la contractilité myocardique locale sont les suivantes:

    1. Hypoxie myocardique dans les cardiopathies ischémiques,
    2. Nécrose (décès) des cardiomyocytes dans l'infarctus aigu du myocarde,
    3. Formation de cicatrices dans la cardiosclérose postinfarctique et l’anévrysme du VG,
    4. La myocardite aiguë est une inflammation du muscle cardiaque provoquée par des agents infectieux (bactéries, virus, champignons) ou par des processus auto-immuns (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, etc.).
    5. Cardiosclérose postmyocardite,
    6. Cardiomyopathies dilatatoires, hypertrophiques et restrictives.

    En plus de la pathologie du muscle cardiaque lui-même, des processus pathologiques dans la cavité péricardique (dans la membrane cardiaque externe ou dans la poche cardiaque) empêchant le myocarde de se contracter et de se détendre complètement - pericardite, tamponnade cardiaque, peuvent entraîner une violation de la contractilité globale du myocarde.

    Dans les accidents vasculaires cérébraux aigus, avec lésions cérébrales, une diminution à court terme de la contractilité des cardiomyocytes est également possible.

    Parmi les causes les plus anodines de diminution de la contractilité du myocarde, on peut noter l'avitaminose, la myocardiodystrophie (avec une déplétion générale du corps, une dystrophie, une anémie) et des maladies infectieuses aiguës.

    Des manifestations cliniques de contractilité avec facultés affaiblies sont-elles possibles?

    Les modifications de la contractilité du myocarde ne sont pas isolées et s'accompagnent généralement de l'une ou l'autre pathologie du myocarde. Par conséquent, parmi les symptômes cliniques chez un patient, ceux qui sont caractéristiques d’une pathologie particulière sont notés. Ainsi, dans l'infarctus aigu du myocarde, il existe des douleurs intenses dans la région du cœur, dans la myocardite et la cardiosclérose - essoufflement et augmentation du dysfonctionnement systolique du ventricule gauche - œdème. Il existe souvent des troubles du rythme cardiaque (souvent une fibrillation auriculaire et des battements prématurés ventriculaires), ainsi que des états syncopaux (inconscients) causés par un faible débit cardiaque et, par conséquent, un faible flux sanguin vers le cerveau.

    Faut-il traiter les anomalies contractiles?

    Le traitement de la contractilité altérée du muscle cardiaque est obligatoire. Cependant, dans le diagnostic d'une telle condition, il est nécessaire d'établir la cause qui a conduit à une violation de la contractilité et de traiter cette maladie. Dans le contexte du traitement opportun et adéquat d'une maladie causale, la contractilité du myocarde redevient normale. Par exemple, dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, les zones sujettes à une akinésie ou à une hypokinésie commencent à exercer normalement leur fonction contractile 4 à 6 semaines après le début de l'infarctus.

    Y a-t-il des conséquences?

    Si nous parlons des conséquences de cette maladie, sachez que les complications possibles sont dues à la maladie sous-jacente. Ils peuvent être représentés par une mort cardiaque subite, un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique lors d'une crise cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë due à une myocardite, etc. mort cardiaque plus tard. Le traitement précoce de la maladie en cause améliore considérablement le pronostic et la survie du patient augmente.

    Qu'est-ce que la contractilité du myocarde et le danger de la réduire?

    La contractilité myocardique est la capacité du muscle cardiaque à fournir des contractions rythmiques du cœur en mode automatique afin de favoriser la circulation du sang dans le système cardiovasculaire. Le muscle cardiaque a une structure spécifique qui diffère du reste des muscles du corps.

    L'unité contractile élémentaire du myocarde est un sarcomère, dont les cellules musculaires sont constituées de cardiomyocytes. Le changement de la longueur du sarcomère sous l'influence d'impulsions électriques du système conducteur et assure la contractilité du cœur.

    La violation de la contractilité du myocarde peut avoir des conséquences désagréables sous la forme, par exemple, d'insuffisance cardiaque et pas seulement. Par conséquent, si vous ressentez des symptômes de contractilité, vous devriez consulter un médecin.

    Caractéristiques du myocarde

    Le myocarde possède un certain nombre de propriétés physiques et physiologiques lui permettant d’assurer le fonctionnement complet du système cardiovasculaire. Ces caractéristiques du muscle cardiaque permettent non seulement de maintenir la circulation sanguine, en assurant un flux sanguin continu des ventricules dans la lumière de l'aorte et du tronc pulmonaire, mais également de réaliser des réactions d'adaptation compensatoire, assurant l'adaptation du corps à un stress accru.

    Les propriétés physiologiques du myocarde sont déterminées par ses propriétés de traction et son élasticité. L'extensibilité du muscle cardiaque assure sa capacité à augmenter de manière significative sa propre longueur sans endommager ni perturber sa structure.

    Les propriétés élastiques du myocarde lui permettent de retrouver sa forme et sa position d'origine après l'impact des forces de déformation (contraction, relaxation).

    En outre, la capacité du muscle cardiaque à développer sa force dans le processus de contraction du myocarde et à effectuer un travail pendant la systole joue un rôle important dans le maintien d'une activité cardiaque adéquate.

    Quelle est la contractilité du myocarde

    La contractilité du cœur est l’une des propriétés physiologiques du muscle cardiaque, qui réalise la fonction de pompage du cœur en raison de la capacité du myocarde à se contracter pendant la systole (menant à l’expulsion de sang des ventricules vers l’aorte et le tronc pulmonaire) et pendant la diastole.

    Initialement, les muscles auriculaires sont contractés, puis les muscles papillaires et la couche sous-endocardique des muscles ventriculaires. De plus, la contraction s'étend à toute la couche interne des muscles ventriculaires. Ceci fournit une systole complète et vous permet de maintenir une libération continue de sang des ventricules dans l'aorte et les médicaments.

    La contractilité myocardique est également soutenue par elle:

    • l'excitabilité, la capacité à générer un potentiel d'action (excité) en réponse à l'action de stimuli;
    • conductivité, c’est-à-dire la capacité à réaliser le potentiel d’action généré.

    La contractilité du cœur dépend également de l'automatisme du muscle cardiaque, qui se manifeste par la génération indépendante de potentiels d'action (excitations). En raison de cette caractéristique du myocarde, même un cœur dénervé peut se contracter pendant un certain temps.

    Qu'est ce qui détermine la contractilité du muscle cardiaque

    Les caractéristiques physiologiques du muscle cardiaque sont régulées par des nerfs errants et sympathiques pouvant influencer le myocarde:

    • chronotrope;
    • inotrope;
    • bathmotropique;
    • dromotropes;
    • tonotrope.

    Ces effets peuvent être à la fois positifs et négatifs. La contractilité accrue du myocarde est appelée un effet inotrope positif. La diminution de la contractilité du myocarde est appelée un effet inotrope négatif.

    Les effets bathmotropes se manifestent par l'effet sur l'excitabilité myocardique, dromotropique - des modifications de la conductivité du muscle cardiaque.

    La régulation de l'intensité des processus métaboliques dans le muscle cardiaque est réalisée au moyen d'effets tonotropes sur le myocarde.

    Comment la contractilité du myocarde est-elle réglementée?

    L'exposition des nerfs vagues provoque une diminution de:

    • contractilité du myocarde,
    • Fréquence cardiaque
    • génération de potentiel d'action et sa propagation,
    • processus métaboliques dans le myocarde.

    C'est-à-dire qu'elle rend exclusivement inotropes négatives, tonotropes, etc. les effets.

    L'influence des nerfs sympathiques se manifeste par une augmentation de la contractilité du myocarde, une augmentation du rythme cardiaque, une accélération des processus métaboliques et une augmentation de l'excitabilité et de la conduction du muscle cardiaque (effets positifs).

    Lorsque la pression artérielle est réduite, il se produit une stimulation de l’effet sympathique sur le muscle cardiaque, une augmentation de la contractilité du myocarde et une augmentation du rythme cardiaque, ce qui entraîne une normalisation compensatoire de la pression artérielle.

    Lorsque la pression augmente, il se produit une diminution réflexe de la contractilité du myocarde et de la fréquence cardiaque, ce qui permet d'abaisser la pression artérielle à un niveau adéquat.

    La contractilité du myocarde est également affectée par une stimulation significative:

    • visuel,
    • auditif,
    • tactile,
    • température, etc. récepteurs.

    Cela provoque une modification de la fréquence et de la force des contractions cardiaques lors d'un stress physique ou émotionnel, dans une pièce chaude ou froide, ainsi que lors d'une exposition à un stimulus important.

    Parmi les hormones, l'adrénaline, la thyroxine et l'aldostérone ont le plus grand effet sur la contractilité du myocarde.

    Le rôle des ions calcium et potassium

    En outre, les ions potassium et calcium peuvent modifier la contractilité cardiaque. Lorsque l'hyperkaliémie (excès d'ions potassium) diminue la contractilité du myocarde et la fréquence cardiaque, ainsi que l'inhibition de la formation et la réalisation du potentiel d'action (excitation).

    Les ions calcium, au contraire, contribuent à augmenter la contractilité du myocarde, la fréquence de ses contractions, ainsi que l'excitabilité et la conductivité du muscle cardiaque.

    Les médicaments qui affectent la contractilité du myocarde

    Les préparations de glycosides cardiaques ont un effet significatif sur la contractilité du myocarde. Ce groupe de médicaments est capable d’avoir un effet inotrope positif chronotrope et positif (le médicament principal du groupe, la digoxine, à des doses thérapeutiques, augmente la contractilité du myocarde). En raison de ces propriétés, les glycosides cardiaques constituent l’un des principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

    En outre, les bêta-bloquants (peuvent réduire la contractilité du myocarde, ont des effets chrontropiques et dromotropes négatifs), les bloqueurs du canal Ca (ont un effet inotrope négatif), les inhibiteurs de l'ECA (améliorent la fonction diastolique du cœur, augmentant le débit cardiaque à la systole) et etc.

    Quelle est la violation dangereuse de la contractilité

    La contractilité myocardique réduite s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque et d'une altération de l'apport sanguin aux organes et aux tissus. Il en résulte une ischémie, des troubles métaboliques dans les tissus, une altération de l'hémodynamique, une augmentation du risque de thrombose et une insuffisance cardiaque.

    Quand peut violé SM

    Une diminution de la CM peut être notée en arrière-plan:

    • hypoxie myocardique;
    • maladie coronarienne;
    • athérosclérose prononcée des vaisseaux coronaires;
    • infarctus du myocarde et cardiosclérose post-infarctus;
    • anévrisme cardiaque (diminution importante de la contractilité du myocarde ventriculaire gauche);
    • myocardite aiguë, péricardite et endocardite;
    • cardiomyopathie (la violation maximale de la MC est observée avec épuisement de la capacité d'adaptation du cœur et décompensation de la cardiomyopathie);
    • lésions cérébrales à la tête;
    • maladies auto-immunes;
    • les coups;
    • intoxication et empoisonnement;
    • chocs (avec toxique, infectieux, douleur, cardiogénique, etc.);
    • l'avitaminose;
    • déséquilibre électrolytique;
    • perte de sang;
    • infections graves;
    • intoxication avec la croissance active de tumeurs malignes;
    • anémie d'origines diverses;
    • maladies endocriniennes.

    Violation de la contractilité du myocarde - diagnostic

    Les méthodes les plus informatives pour étudier la SM sont:

    • électrocardiogramme standard;
    • ECG avec tests de charge;
    • Surveillance Holter;
    • ECHO-K.

    En outre, une analyse sanguine générale et biochimique, un coagulogramme, un lipidogramme, un profil hormonal sont évalués, une échographie des reins, des glandes surrénales, de la glande thyroïde, etc. est réalisée pour identifier la cause de la perte de CM.

    SM sur l'ECHO-KG

    L’étude la plus importante et la plus informative est une échographie cardiaque (estimation du volume ventriculaire au cours de la systole et de la diastole, épaisseur du myocarde, calcul du volume de sang par minute et du débit cardiaque effectif, estimation de l’amplitude du septum interventriculaire, etc.).

    L’évaluation de l’amplitude du septum interventriculaire (AMP) est un indicateur important de la surcharge ventriculaire en volume. Normokinez AMP se situe dans la plage de 0,5 à 0,8 cm. L'indice d'amplitude de la paroi postérieure du ventricule gauche est compris entre 0,9 et 1,4 centimètre.

    Une augmentation significative de l'amplitude est observée dans le contexte d'une violation de la contractilité du myocarde, si les patients présentent:

    • insuffisance de la valve aortique ou mitrale;
    • surcharge volumique du ventricule droit chez les patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire;
    • maladie coronarienne;
    • lésions non coronarogènes du muscle cardiaque;
    • anévrismes du coeur.

    Est-il nécessaire de traiter les troubles de la contractilité du myocarde

    Les violations de la contractilité du myocarde sont soumises à un traitement obligatoire. En l'absence d'une identification rapide des causes du désordre de la CM et de la désignation d'un traitement approprié, une insuffisance cardiaque grave peut se développer, une perturbation du travail des organes internes sur le fond de l'ischémie, la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux présentant un risque de thrombose (à la suite de troubles hémodynamiques associés à une CM altérée).

    Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est abaissée, alors le développement est observé:

    • asthme cardiaque avec l'apparition du patient:
    • dyspnée expiratoire (expiration perturbée),
    • une toux obsessionnelle (parfois avec un flegme rose),
    • des bulles
    • pâleur et cyanose du visage (possible teint blême).

    Traitement des troubles de la MC

    Tous les traitements doivent être sélectionnés par un cardiologue, en fonction de la cause de la violation de la MC.

    Pour améliorer les processus métaboliques dans le myocarde, les médicaments peuvent être utilisés:

    • La riboxine,
    • mildronata
    • L-carnitine,
    • phosphocréatine,
    • Vitamines B,
    • vitamines A et E.

    Des préparations à base de potassium et de magnésium peuvent également être utilisées (Asparkam, Panangin).

    Les patients souffrant d'anémie présentent des préparations à base de fer, d'acide folique et de vitamine B12 (selon le type d'anémie).

    En cas de déséquilibre lipidique, un traitement hypolipidémiant peut être prescrit. Pour la prévention de la thrombose, des antiplaquettaires et des anticoagulants sont prescrits.

    Des médicaments améliorant les propriétés rhéologiques du sang (pentoxifylline) peuvent également être utilisés.

    Des glucosides cardiaques, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des nitrates, etc. peuvent être prescrits aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

    Prévisions

    Avec la détection rapide des violations de la MC et la poursuite du traitement, le pronostic est favorable. En cas d’insuffisance cardiaque, le pronostic dépend de sa gravité et de la présence de maladies concomitantes qui aggravent l’état du patient (cardiosclérose post-infarctus, anévrisme cardiaque, bloc cardiaque sévère, diabète, etc.).