Bilan complet du choc cardiogénique: causes, premiers secours, pronostic

Vous apprendrez de cet article: qu'est-ce qu'un choc cardiogénique, quel type de premiers soins est fourni. Comment est-il traité et si un pourcentage élevé de survivants. Comment éviter un choc cardiogénique si vous êtes à risque.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le choc cardiogénique est une insuffisance ventriculaire gauche extrême qui perturbe le travail de tout l'organisme. La mortalité par choc cardiogénique atteint 90% des cas.

C'est une complication fréquente de l'infarctus du myocarde. Chaque patient sur 10 développe un choc cardiogénique lors d’une crise cardiaque aiguë.

Du choc même du patient sauve sauveteur, médecin urgentiste ou cardiologue. Le traitement ultérieur est effectué par un cardiologue.

Raisons

Le choc cardiogénique se développe sur le fond d'une maladie cardiaque grave:

• Une crise cardiaque étendue qui affecte 40% de la masse du myocarde et plus.
• Inflammation aiguë du myocarde (myocardite).
• Rupture du septum interventriculaire.
• Fibrillation ventriculaire.
• Blessures au coeur.

Les patients à risque sont des patients atteints d'un infarctus du myocarde en association avec l'un des facteurs suivants: âge avancé, diabète sucré, antécédent d'infarctus du myocarde, arythmies ventriculaires dans les antécédents.

Les patients présentant un anévrisme septal interventriculaire risquent également de mourir d'un choc cardiogénique, car ils peuvent éclater. L'intégrité du septum interventriculaire peut également être affectée par une crise cardiaque (chez environ 2 patients avec une crise cardiaque sur 100).

1. Une myocardite aiguë se développe sur le fond de maladies virales (rougeole, rubéole, herpès, hépatite infectieuse, varicelle) ou bactériennes (mal de gorge, scarlatine, tuberculose, diphtérie, staphylocoque, streptocoque), si elles ne sont pas traitées à temps. Ou à cause de rhumatismes.
2. La fibrillation ventriculaire se développe suite à un infarctus du myocarde. Il peut également résulter d'une attaque d'arythmie supraventriculaire dans le syndrome de WPW.
3. Le risque de fibrillation auriculaire avec développement de choc cardiogénique est également présent chez les patients atteints d'ischémie cardiaque (angine de poitrine) avec extrasystoles ventriculaires enregistrées sur un électrocardiogramme.

Le mécanisme de développement du choc cardiogénique

En raison d'un infarctus du myocarde ou d'autres conditions pathologiques, le débit cardiaque et la pression artérielle diminuent brusquement. Cela conduit à l'activation du système nerveux sympathique et des palpitations cardiaques. En raison de l'augmentation du pouls, le myocarde nécessite plus d'oxygène, mais les vaisseaux affectés (avec une crise cardiaque et une ischémie du cœur, ils sont bouchés par des plaques d'athérosclérose ou un thrombus) ne peuvent en fournir la quantité nécessaire. Tout cela entraîne des dommages encore plus importants au cœur et une perturbation fatale de son fonctionnement.

Lorsque le flux sanguin du ventricule gauche est tombé, le débit sanguin dans les reins est réduit et ils ne peuvent plus éliminer l'excès de liquide du corps. Par conséquent, un œdème pulmonaire se développe. Il provoque de graves violations de la respiration et un apport d'oxygène à tous les tissus du corps.

Les vaisseaux périphériques sont compressés. En raison de la microcirculation altérée à long terme, une acidose se développe dans les tissus - un changement de l'équilibre acido-basique vers une augmentation de l'acidité. Une acidose sévère provoque le coma et la mort.

Ainsi, la mort par choc cardiogénique est due à l'impact simultané sur le corps de plusieurs facteurs mortels:

• troubles cardiaques et circulatoires graves;
• manque d'oxygène dans tous les tissus, y compris le cerveau;
• œdème pulmonaire;
• troubles métaboliques dans les tissus.

Les symptômes

Le choc cardiogénique est accompagné des symptômes suivants:

• La pression artérielle est basse (systolique inférieure à 90 mm Hg. Ou à 30 mm Hg. Et plus en deçà de la norme individuelle).
• Les palpitations ont augmenté (plus de 100 battements par minute). Le pouls est faible.
• Peau pâle.
• Les membres sont froids.
• La transpiration a augmenté.
• La formation de rein urinaire a pratiquement cessé (moins de 20 ml par heure sont formés).
• La conscience est déprimée ou perdue.
• Étouffement.
• Respiration sifflante.
• Une expectoration mousseuse est possible.

Premiers secours

La chose la plus importante - appelez immédiatement une ambulance dès l'apparition des symptômes. Ou appelez le médecin si le patient est déjà à l'hôpital.

Fournissez ensuite au patient la meilleure alimentation en oxygène: libérez tous les vêtements sous pression, ouvrez la fenêtre, s'il fait froid dehors.

Pour que le cerveau ne souffre pas d'altération de la circulation sanguine, levez un peu les jambes du patient.

Ne déplacez pas et ne déplacez pas la victime, assurez-vous de repos complet.

Ne laissez pas un patient boire et manger, prendre des médicaments.

Si vous avez les compétences appropriées, effectuez un massage cardiaque indirect et une respiration artificielle.

Premiers secours

Il consiste principalement à augmenter la pression artérielle à des valeurs normales. Lorsque la pression artérielle se stabilise, la circulation sanguine est rétablie, le manque d'oxygène dans les tissus et les organes cesse. Il rétablit également la circulation sanguine dans les reins et empêche ainsi le gonflement des poumons. Pour augmenter la pression artérielle, de la norépinéphrine, de la dobutamine ou de la dopamine est administrée.

Si le patient souffre de fibrillation ventriculaire, une défibrillation est effectuée (stimulation du cœur avec une décharge électrique pour rétablir le rythme correct).

Lorsqu'un arrêt cardiaque survient dans un contexte de choc cardiogénique, un massage cardiaque indirect est effectué jusqu'à ce que l'activité cardiaque soit restaurée.

L'œdème pulmonaire est éliminé avec les diurétiques (par exemple, le furosémide).

Augmenter la concentration d'oxygène dans le corps en utilisant l'inhalation d'oxygène.

Des agents antichocs tels que la prednisolone sont également utilisés.

Si l'état du patient est stabilisé (la pression a augmenté à 90/60 mmHg et au-dessus et est maintenue à ce niveau), le patient est hospitalisé et une observation et un traitement plus poussés sont effectués.

Observation

La surveillance d'un patient ayant subi un choc cardiogénique comprend une surveillance constante:

1. Tension artérielle
2. Fréquence cardiaque.
3. Diurèse (la quantité d'urine formée par les reins - utilisant un cathéter permanent dans la vessie).
4. Débit cardiaque (en utilisant une échographie du cœur).

Traitement ultérieur

C'est pour éliminer la maladie sous-jacente qui a provoqué le choc.

Le plus souvent, il s'agit d'un infarctus du myocarde. Par conséquent, effectuez un traitement thrombolytique pour éliminer le "blocage" de l'artère coronaire. Ou effectuez une opération qui rétablira l'apport sanguin au muscle cardiaque.

Des interventions chirurgicales pour crise cardiaque sont efficaces:

• pontage coronarien;
• angioplastie coronaire.

Si un choc a été déclenchée par une myocardite aiguë (inflammation du myocarde), ce qui arrive rarement prescrire des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, kétoprofène, Ortofen) et des antibiotiques (érythromycine, la vancomycine, la doxycycline, mefoxim, ceftriaxone) ou Antiviraux (Rimantadine, ganciclovir) - en en fonction de l'agent pathogène. Avec l'inefficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens - glucocorticoïdes (Metipred, Paracortol). Dans la myocardite rhumatismale, les glucocorticoïdes et les immunosuppresseurs. (Chloroquine, hydroxychloroquine).

Si le patient a souffert de fibrillation ventriculaire, des médicaments antiarythmiques sont prescrits pour prévenir les récidives (amiodarone, cordarone).

Lorsque le septum interventriculaire est brisé, une opération d'urgence est effectuée, mais il est rarement possible de sauver le patient. Environ la moitié des victimes meurent le premier jour. 92% des patients décèdent dans l'année qui suit la rupture de l'IUP.

En cas de blessure cardiaque, il est également possible de sauver des patients dans des cas isolés.

Prévisions

Le pronostic du choc cardiogénique est extrêmement défavorable.

Premièrement, environ 10 à 20% des patients subissent eux-mêmes un choc cardiogénique.

Deuxièmement, comme il provoque de graves lésions cardiaques, même si le patient réussissait à survivre, le risque de crises cardiaques récurrentes, d'arythmies fatales et d'arrêt cardiaque soudain est très élevé.

Prévention

Pour éviter un choc cardiogénique, il est nécessaire de prévenir l'infarctus du myocarde.

Pour la prévention de la crise cardiaque, éliminez les facteurs qui augmentent son risque:

• mauvaises habitudes
• consommation excessive d'aliments gras et salés;
• le stress;
• manque de sommeil;
• en surpoids.

Pour les maladies et les états pathologiques menant à une crise cardiaque (par exemple, maladie coronarienne, athérosclérose, hypertension, thrombophilie), suivez un traitement prophylactique approprié.

Selon la maladie, il peut s'agir de statines et d'acides polyinsaturés (pour l'athérosclérose, IHD), d'inhibiteurs de l'ECA ou de bêta-bloquants (pour l'hypertension) et d'agents antiplaquettaires (pour l'athérosclérose, la thrombophilie).

Pour prévenir la myocardite aiguë à temps, commencez le traitement des maladies infectieuses. Toujours avec une élévation de la température corporelle et une sensation de malaise, consultez un médecin et ne vous soignez pas. En cas de rhumatisme systémique lors d'exacerbations, commencer immédiatement le traitement prescrit par le rhumatologue.

Pour la prévention de la fibrillation ventriculaire, si vous avez un risque accru de survenue de cette fibrose, prenez des médicaments antiarythmiques que vous avez nommés cardiologue ou arythmiste. Vous pouvez également utiliser un stimulateur cardiaque doté d’une fonction de défibrillation / cardioversion, si indiqué.

Une fois tous les 1-2 ans, vous devez subir un examen préventif par un cardiologue si vous êtes en bonne santé. Une fois tous les 6 mois - si vous souffrez de maladies cardiovasculaires, de troubles endocriniens (tout d’abord, le risque de crise cardiaque augmente avec le diabète).

Si vous avez déjà subi un infarctus du myocarde, prenez des mesures prophylactiques très sérieuses, car lors d’une deuxième crise cardiaque, le risque de choc cardiogénique et la mortalité augmentent considérablement.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Choc cardiogénique - une complication de l'infarctus du myocarde

Le choc cardiogénique est l’une des complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l’infarctus du myocarde. Il s'agit d'une maladie complexe du patient qui, dans 90% des cas, est fatale. Pour éviter cela, il est important de diagnostiquer correctement la maladie et de fournir des soins d'urgence.

Qu'est-ce que c'est et à quelle fréquence est-il observé?

La phase extrême de l'insuffisance circulatoire aiguë s'appelle le choc cardiogénique. Dans cet état, le cœur du patient ne remplit pas la fonction principale: il ne fournit pas de sang à tous les organes et systèmes du corps. En règle générale, il s'agit d'un résultat extrêmement dangereux d'infarctus aigu du myocarde. Dans le même temps, les experts donnent les statistiques suivantes:

• Dans 50% des cas, l'état de choc se développe après un à deux jours d'infarctus du myocarde, dans 10% des cas - au stade préhospitalier et dans 90% des cas - à l'hôpital;
• en cas d'infarctus du myocarde avec une dent Q ou une élévation du segment ST, un état de choc est observé dans 7% des cas et 5 heures après l'apparition des symptômes de la maladie;
• En cas d'infarctus du myocarde sans onde Q, l'état de choc se développe dans 3% des cas au bout de 75 heures.

Afin de réduire les risques de choc, un traitement thrombolytique consiste à rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux en raison de la lyse d'un caillot sanguin dans le lit vasculaire. Malgré cela, malheureusement, la probabilité de décès est élevée - à l'hôpital, une mortalité est observée dans 58 à 73% des cas.

Raisons

Il existe deux groupes de causes pouvant entraîner un choc cardiogénique, interne (problèmes du cœur) et externe (problèmes des vaisseaux et des membranes qui enveloppent le cœur). Considérez chaque groupe séparément:

Interne

De telles causes externes peuvent provoquer un choc cardiogénique:

• forme aiguë d'infarctus du myocarde de l'estomac gauche, caractérisée par un syndrome douloureux non prolongé à long terme et une zone étendue de nécrose, provoquant l'apparition d'une faiblesse cardiaque;

• l'arythmie des espèces paroxystiques, caractérisée par une fréquence élevée d'impulsions lors de la fibrillation du myocarde gastrique;
• blocage du coeur en raison de l'impossibilité de conduire des impulsions que le nœud sinusal devrait nourrir les estomacs.

Externe

Un certain nombre de causes externes conduisant à un choc cardiogénique sont les suivantes:

• le sac péricardique est endommagé ou enflammé (la cavité où se trouve le cœur), ce qui entraîne une compression du muscle cardiaque par suite d'une accumulation de sang ou d'exsudat inflammatoire;
• les poumons sont déchirés et de l'air pénètre dans la cavité pleurale, appelée pneumothorax et conduisant à une compression du sac péricardique. Les conséquences sont les mêmes que dans le cas cité précédemment;
• Une thromboembolie du gros tronc de l'artère pulmonaire se développe, ce qui conduit à une insuffisance de la circulation sanguine à travers le petit cercle, bloquant le travail de l'estomac droit et une insuffisance en oxygène tissulaire.

Symptômes de choc cardiogénique

Les signes indiquant un choc cardiogénique indiquent une circulation sanguine altérée et se manifestent de manière externe de la manière suivante:

• la peau devient plus pâle et le visage et les lèvres deviennent grisâtres ou bleuâtres;
• sueur froide et collante;
• pathologiquement basse température - hypothermie;
• les mains et les pieds deviennent froids;
• la conscience est perturbée ou inhibée et une excitation à court terme est possible.

Outre les manifestations externes, le choc cardiogénique se caractérise par les signes cliniques suivants:

• la pression artérielle est considérablement réduite: chez les patients présentant une hypotension grave, la pression systolique est inférieure à 80 mm Hg. avec hypertension - moins de 30 mm Hg. v.
• pression capillaire pulmonaire en coin supérieure à 20 mmHg. v.
• augmente le remplissage du ventricule gauche - à partir de 18 mm Hg. Art. et plus encore
• le débit cardiaque est réduit - l'indice cardiaque ne dépasse pas 2-2,5 m / min / m2;
• la pression différentielle chute à 30 mmHg. Art. et ci-dessous;
• indice de choc supérieur à 0,8 (il s'agit d'un indicateur du rapport entre la fréquence cardiaque et la pression systolique, qui est normalement de 0,6 à 0,7 et, avec un choc, il peut même atteindre 1,5);
• chute de pression et spasmes vasculaires entraînent une faible excrétion de l'urine (moins de 20 ml / h) - oligurie, et une anurie complète est possible (arrêt de la pénétration de l'urine dans la vessie).

Classification et espèce

L'état de choc est classé en différents types, les principaux étant les suivants:

Réflexe

Les phénomènes suivants se produisent:

1. L'équilibre physiologique entre le ton des deux parties du système nerveux autonome - le sympathique et le parasympathique - est perturbé.
2. Le système nerveux central reçoit une impulsion nociceptive.

À la suite de tels phénomènes, une situation stressante survient, qui conduit à une augmentation compensatoire insuffisante de la résistance vasculaire - choc réflexif cardiogénique.

Cette forme se caractérise par le développement d'un collapsus ou d'une hypotension grave, si le patient a subi un infarctus du myocarde avec syndrome douloureux non cultivé. L'état collaptoïde manifeste des symptômes vifs:

• peau pâle;
• transpiration excessive;
• hypotension artérielle;
• augmentation du rythme cardiaque;
• faible remplissage du pouls.

Le choc réflexe est de courte durée et, grâce à une anesthésie adéquate, est rapidement soulagé. Pour rétablir l'hémodynamique centrale, de petits médicaments vasopresseurs sont injectés.

Arythmique

Une tachyarythmie ou une bradycardie paroxystique se développe, entraînant des troubles hémodynamiques et un choc cardiogénique. Des troubles du rythme cardiaque ou de la conduction sont notés, ce qui provoque un trouble hémodynamique central prononcé.

Les symptômes de choc disparaîtront une fois les perturbations résolues et le rythme sinusal rétabli, ce qui entraînera une normalisation rapide de la fonction alluviale du cœur.

Le vrai

Une lésion myocardique étendue se produit - la nécrose affecte jusqu'à 40% de la masse du myocarde de l'estomac gauche. Ceci est la cause d'une forte diminution de la fonction de pompage du cœur. Souvent, ces patients présentent un type d'hypodynamique hypokinétique dans lequel se manifestent souvent les symptômes d'un œdème pulmonaire.

Les symptômes exacts dépendent de la pression exercée par les capillaires pulmonaires pour se caler:

• 18 mmHg Art. - congestion dans les poumons;
• de 18 à 25 mm Hg. Art. - manifestations modérées d'œdème pulmonaire;
• de 25 à 30 mm Hg. Art. - manifestations cliniques prononcées;
• à partir de 30 mm de mercure Art. - L’éventail complet des manifestations cliniques de l’œdème pulmonaire.

En règle générale, les signes de choc cardiogénique sont détectés 2 à 3 heures après l’infarctus du myocarde.

Areactive

Cette forme de choc est semblable à la forme réelle, à la différence près qu'elle s'accompagne de facteurs pathogénétiques plus prononcés et de longue durée. Avec un tel choc, aucune mesure thérapeutique n'est produite sur le corps, c'est pourquoi on l'appelle areactive.

Rupture du myocarde

L'infarctus du myocarde s'accompagne de ruptures internes et externes du myocarde, accompagnées du tableau clinique suivant:

• le sang qui coule irrite les récepteurs péricardiques, ce qui entraîne une chute brutale de la pression artérielle (collapsus);
• en cas de rupture externe, la tamponnade cardiaque empêche le cœur de se contracter;
• en cas de rupture interne, certaines parties du cœur subissent une surcharge prononcée;
• la fonction contractile du myocarde tombe.

Mesures de diagnostic

Complication reconnue des signes cliniques, y compris l'indice de choc. De plus, les méthodes d'examen suivantes peuvent être effectuées:

• électrocardiographie pour détecter la localisation et le stade d'infarctus ou d'ischémie, ainsi que l'étendue et la profondeur des dommages;
• échocardiographie - échographie du coeur, qui évalue la fraction d'éjection, ainsi que le degré de réduction de la capacité contractile du myocarde;
• Angiographie - examen par contraste des rayons X des vaisseaux sanguins (méthode du contraste aux rayons X).

Algorithme d'urgence pour choc cardiogénique

Si un patient présente des symptômes de choc cardiogénique, les mesures suivantes doivent être prises avant l'arrivée des ambulanciers:

1. Placez le patient sur le dos et soulevez ses jambes (par exemple, sur un oreiller) pour assurer le meilleur écoulement de sang artériel au cœur:

1. Appelez l'équipe de réanimation en décrivant l'état du patient (il est important de faire attention à tous les détails).
2. Ventilez la pièce, libérez le patient des vêtements étroits ou utilisez un tampon à oxygène. Toutes ces mesures sont nécessaires pour que le patient reçoive un libre accès à l'air.
3. Utilisez des analgésiques non narcotiques pour soulager la douleur. Par exemple, ces médicaments sont le kétorol, le baralgin et le tramal.
4. Vérifiez la pression artérielle du patient, s'il y a un tensiomètre.
5. En cas de symptômes de décès clinique, pratiquez la réanimation sous forme de massage cardiaque indirect et de respiration artificielle.
6. Transférez le patient au personnel médical et décrivez son état.

De plus, la première aide d'urgence est déjà fournie par les agents de santé. En cas de choc cardiogénique grave, le transport d'une personne est impossible. Ils prennent toutes les mesures pour le sortir d'un état critique: stabiliser le rythme cardiaque et la pression artérielle. Lorsque l'état du patient redevient normal, il est transporté à l'unité de réanimation par un appareil spécial de réanimation.

Les agents de santé peuvent effectuer les tâches suivantes:

• introduire des analgésiques narcotiques, tels que la morphine, le promédol, le fentanyl, le dropéridol;
• injecter par voie intraveineuse une solution à 1% de mezaton et, en même temps, de Cordiamine, par voie sous-cutanée ou intramusculaire, une solution à 10% de caféine ou une solution à 5% d'éphédrine (vous devrez peut-être administrer les médicaments toutes les 2 heures);
• administrer une perfusion intraveineuse au goutte à goutte d'une solution à 0,2% de norépinéphrine;
• prescrire de l'oxyde nitreux pour soulager la douleur;
• conduire l'oxygénothérapie;
• administrer de l'atropine ou de l'éphédrine en cas de bradycardie ou de bloc cardiaque;
• injecter une solution de lidocaïne à 1% dans le cas d’extrasystoles ventriculaires;
• effectuer une stimulation électrique en cas de bloc cardiaque et si un diagnostic de tachycardie paroxystique ventriculaire ou de fibrillation gastrique est diagnostiqué - défibrillation électrique du cœur;
• connecter le patient à un ventilateur (si la respiration est arrêtée ou si l'essoufflement est marqué - à partir de 40 par minute);
• effectuer une intervention chirurgicale si le choc est causé par une blessure et une tamponnade, tandis que des analgésiques et des glycosides cardiaques peuvent être utilisés (l'opération est effectuée 4 à 8 heures après le début de l'infarctus, rétablit la perméabilité des artères coronaires, le myocarde persiste et rompt le cercle vicieux du choc).

Le traitement ultérieur est déterminé en fonction de la cause du choc et est effectué sous la surveillance d'un réanimateur. Si tout est en ordre, le patient est transféré à la salle commune.

Mesures préventives

Pour prévenir le développement de choc cardiogénique, vous devez respecter les conseils suivants:

• traiter en temps voulu et de manière adéquate toutes les maladies cardiovasculaires - arythmie, myocarde, infarctus du myocarde, etc.
• bien manger;
• suivre le schéma de travail et de repos;
• abandonner les mauvaises habitudes;
• faire de l'exercice modéré;
• faire face à des conditions stressantes.

Choc cardiogénique chez l'enfant

Cette forme de choc n'est pas typique dans l'enfance, mais peut être observée en liaison avec une violation de la fonction contractile du myocarde. En règle générale, cette affection s'accompagne de signes d'insuffisance de l'estomac droit ou gauche, les enfants étant plus souvent caractérisés par le développement d'une insuffisance cardiaque lors d'une cardiopathie congénitale ou du myocarde.

Dans cette condition, l'enfant enregistre une diminution de la tension sur l'ECG et une modification de l'intervalle ST et de l'onde T, ainsi que des signes de cardiomégalie sur la poitrine, en fonction des résultats de la radiographie.

Pour enregistrer le patient, vous devez exécuter des actions d'assistance d'urgence conformément à l'algorithme décrit précédemment pour les adultes. Ensuite, les agents de santé suivent un traitement pour augmenter la contractilité du myocarde, pour laquelle des médicaments inotropes sont administrés.

Ainsi, l'infarctus du myocarde se prolonge fréquemment par un choc cardiogénique. Une telle affection peut être fatale, le patient doit donc fournir les soins d'urgence appropriés pour normaliser son rythme cardiaque et améliorer la contractilité du myocarde.

Choc cardiogénique (R57.0)

Version: Répertoire des maladies MedElement

Informations générales

Brève description

Classification

Pour déterminer la gravité de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients présentant un infarctus du myocarde, on a utilisé la classification de Killip (1967). Selon cette classification, l'état de choc cardiogénique correspond à une diminution de la pression artérielle de 120 minutes.

Étiologie et pathogenèse

Les principales causes de choc cardiogénique:
- cardiomyopathie;
- infarctus du myocarde (MI);
- myocardite;
- malformations cardiaques graves;
- tumeurs du coeur;
- lésions toxiques du myocarde;
- tamponnade péricardique;
- trouble grave du rythme cardiaque;
- embolie pulmonaire;
- blessure

Le plus souvent, le praticien est confronté à un choc cardiogénique chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu (SCA), en particulier d'un IM avec une élévation du segment ST. Le choc cardiogénique est la principale cause de décès chez les patients présentant un infarctus du myocarde.

Formes de choc cardiogénique:

- réflexe;
- vrai cardiogénique;
- areactive;
- arythmique;
- due à une rupture du myocarde.

Pathogenèse

Forme de réflexe
La forme réflexe du choc cardiogénique se caractérise par une dilatation des vaisseaux périphériques et une chute de la pression artérielle; les lésions myocardiques graves sont absentes.
L'apparition d'une forme réflexe est due au développement du réflexe de Bezolda-Yarish à partir des récepteurs ventriculaires gauches au cours de l'ischémie du myocarde. La paroi arrière du ventricule gauche est plus sensible à l'irritation de ces récepteurs, de sorte que la forme réflexe de choc est plus fréquemment observée pendant la période de douleur intense au cours d'un infarctus du myocarde de la paroi postérieure du ventricule gauche.
Compte tenu des caractéristiques pathogénétiques, une forme réflexe de choc cardiogénique est considérée non pas comme un choc, mais comme un effondrement douloureux ou une hypotension artérielle prononcée chez un patient présentant un MI.

Véritable choc cardiogénique

Principaux facteurs pathogénétiques:

1. La désactivation du myocarde nécrotisé du processus de contraction est la principale cause de la diminution de la fonction de pompage (contractile) du myocarde. Le choc cardiogénique est observé lorsque la taille de la zone de nécrose est égale ou supérieure à 40% de la masse du myocarde du ventricule gauche.

2. Développement d'un cercle vicieux physiopathologique. Premièrement, il existe une forte diminution des fonctions systoliques et diastoliques du myocarde du ventricule gauche en raison du développement d'une nécrose (particulièrement étendue et transmurale). Une baisse marquée du volume systolique entraîne une diminution de la pression aortique et une diminution de la pression de perfusion coronaire, puis une réduction du débit sanguin coronaire. À son tour, une diminution du débit sanguin coronarien augmente l’ischémie myocardique, laquelle viole davantage les fonctions systolique et diastolique du myocarde.

L'augmentation de la précharge entraîne également l'incapacité du ventricule gauche à se vider. Une augmentation de la précharge s'accompagne d'une expansion d'un myocarde intact et bien perfusé qui, selon le mécanisme de Frank-Starling, entraîne une augmentation de la force des contractions cardiaques. Ce mécanisme compensatoire rétablit le volume systolique, mais la fraction d'éjection, qui est un indicateur de la contractilité globale du myocarde, diminue en raison d'une augmentation du volume diastolique final. Dans le même temps, la dilatation du ventricule gauche entraîne une augmentation de la postcharge (degré de tension du myocarde au cours de la systole conformément à la loi de Laplace).
En conséquence d'une diminution du débit cardiaque lors d'un choc cardiogénique, un vasospasme périphérique compensatoire se produit. L’augmentation de la résistance périphérique systémique vise à augmenter la pression artérielle et à améliorer l’approvisionnement en sang des organes vitaux. Cependant, pour cette raison, la postcharge est significativement augmentée, entraînant une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, une ischémie accrue, une nouvelle baisse de la contractilité du myocarde et une augmentation du volume en fin de diastole du ventricule gauche. Ce dernier facteur provoque une augmentation de la congestion pulmonaire et, par conséquent, une hypoxie, aggravant l'ischémie myocardique et une diminution de sa contractilité. Le processus suivant est répété à nouveau.

3. Troubles du système de microcirculation et diminution du volume sanguin circulant.

Forme active
La pathogenèse est similaire à celle du vrai choc cardiogénique, mais les facteurs pathogéniques plus prolongés sont beaucoup plus prononcés. Il y a un manque de réponse au traitement.

Forme arythmique
Cette forme de choc cardiogénique se développe le plus souvent en raison d'une tachycardie ventriculaire paroxystique, d'un flutter auriculaire paroxystique ou du type distal de bloc auriculo-ventriculaire complet. Il existe des variantes bradyysystoliques et tachysystoliques de la forme arythmique du choc cardiogénique.
Un choc cardiogénique arythmique se produit à la suite d'une diminution du volume systolique et du débit cardiaque (volume sanguin minuscule) avec les arythmies et le blocage auriculo-ventriculaires indiqués. À l'avenir, les cercles vicieux physiopathologiques, décrits dans la pathogenèse du véritable choc cardiogénique, sont inclus.

Choc cardiogénique dû à des ruptures du myocarde

Choc cardiogénique: début et signes, diagnostic, traitement, pronostic

La complication la plus fréquente et la plus terrible de l’infarctus du myocarde (IM) est le choc cardiogénique, qui comprend plusieurs variétés. L’état grave émergent dans 90% des cas est fatal. La perspective de vivre chez un patient n'apparaît que lorsque, au moment du développement de la maladie, elle est entre les mains d'un médecin. Et c’est mieux - l’ensemble de l’équipe de réanimation, qui a dans son arsenal tous les médicaments, équipements et dispositifs nécessaires pour renvoyer une personne de «l’autre monde». Cependant, même avec tous ces moyens, les chances de salut sont très faibles. Mais l’espoir mourut en dernier, de sorte que les médecins jusqu’au dernier combat pour la vie du patient et dans d’autres cas obtiennent le succès souhaité.

Choc cardiogénique et ses causes

Le choc cardiogénique, qui se manifeste par une hypotension artérielle aiguë, parfois extrême, est une affection complexe, souvent incontrôlée, qui se développe à la suite du «syndrome du petit débit cardiaque» (caractérisé par une insuffisance aiguë de la fonction contractile du myocarde).

La période la plus imprévisible en termes de survenue de complications d'un infarctus aigu du myocarde commun correspond aux premières heures de la maladie, car c'est à tout moment que l'infarctus du myocarde peut se transformer en choc cardiogénique, qui survient généralement accompagné des symptômes cliniques suivants:

• Troubles de la microcirculation et hémodynamique centrale;
• Déséquilibre acido-basique;
• Le déplacement de l'état électrolytique de l'eau du corps;
• Changements dans les mécanismes de régulation neurohumoraux et neuro-réflexes;
• Troubles du métabolisme cellulaire.

Outre la survenue d'un choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde, le développement de cette maladie redoutable a d'autres raisons, parmi lesquelles:

1. Troubles primaires de la fonction de pompage du ventricule gauche (lésion de l'appareil valvulaire d'origines diverses, cardiomyopathie, myocardite);
2. Violations du remplissage des cavités du coeur, ce qui se produit avec une tamponnade du coeur, un myxome ou un thrombus intracardiaque, une embolie pulmonaire (PE);
3. Arythmie de toute étiologie.

Figure: causes du choc cardiogénique en pourcentage

Formes de choc cardiogénique

La classification du choc cardiogénique est basée sur la répartition des degrés de sévérité (I, II, III - en fonction de la clinique, de la fréquence cardiaque, du niveau de pression artérielle, de la diurèse, de la durée du choc) et des types de syndrome hypotenseur, qui peuvent être représentés comme suit:

• Le choc réflexe (syndrome d’hypotension-bradycardie), qui se développe parallèlement à une douleur intense, n’est pas considéré par certains experts comme un choc, car il est facilement maîtrisé par des méthodes efficaces.
• Choc arythmique, dans lequel l'hypotension artérielle est causée par un faible débit cardiaque et est associée à une bradie ou à une tachyarythmie. Le choc arythmique est représenté par deux formes: tachysystolique prédominant et particulièrement défavorable - bradysystolique, apparaissant sur le fond d’un bloc antoventriculaire (AB) au début de l’infarctus du myocarde;
• Véritable choc cardiogénique, donnant une mortalité d'environ 100%, car les mécanismes de son développement conduisent à des modifications irréversibles incompatibles avec la vie;
• La pathogenèse de la pathogenèse réactive est un analogue du véritable choc cardiogénique, mais des facteurs pathogénétiques un peu plus prononcés et, par conséquent, une gravité particulière du cours;
• Choc dû à une rupture du myocarde, accompagné d'une baisse réflexe de la pression artérielle, d'une tamponnade cardiaque (du sang coulé dans la cavité péricardique et créant des obstacles aux contractions cardiaques), d'une surcharge du cœur gauche et d'une fonction contractile du muscle cardiaque.

Pathologie-causes de choc cardiogénique et leur localisation

Ainsi, il est possible de mettre en évidence les critères cliniques généralement acceptés de choc dans l'infarctus du myocarde et de les présenter sous la forme suivante:

1. Diminution de la pression artérielle systolique en dessous du niveau admissible de 80 mm Hg. Art. (pour les personnes souffrant d'hypertension artérielle - moins de 90 mm Hg. Art.);
2. Diurèse inférieure à 20 ml / h (oligurie);
3. Pâleur de la peau;
4. Perte de conscience

Cependant, la gravité de l'état du patient, qui a provoqué un choc cardiogénique, peut être jugée plutôt par la durée du choc et la réponse du patient à l'introduction d'amines pressives que par le niveau d'hypotension artérielle. Si la durée de l'état de choc dépasse 5 à 6 heures, il n'est pas stoppé par des médicaments et le choc lui-même est associé à des arythmies et à un œdème pulmonaire. Ce choc est appelé réactif.

Mécanismes pathogéniques du choc cardiogénique

Le rôle principal dans la pathogenèse du choc cardiogénique réside dans une diminution de la capacité contractile du muscle cardiaque et des influences réflexes de la zone touchée. La séquence de modifications dans la partie gauche peut être représentée comme suit:

• La surtension systolique réduite comprend une cascade de mécanismes adaptatifs et compensatoires;
• Une production accrue de catécholamines conduit à une vasoconstriction généralisée, en particulier des vaisseaux artériels;
• Les spasmes artériels généralisés, à leur tour, entraînent une augmentation de la résistance périphérique totale et contribuent à la centralisation du flux sanguin;
• La centralisation du flux sanguin crée les conditions nécessaires pour augmenter le volume de sang circulant dans la circulation pulmonaire et impose un stress supplémentaire au ventricule gauche, entraînant sa défaite;
• L'augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche.

Le pool de microcirculation en cas de choc cardiogénique subit également des modifications importantes dues au shunt artériolo-veineux:

1. Le lit capillaire est appauvri;
2. L'acidose métabolique se développe;
3. Observation de modifications dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques prononcées dans les tissus et les organes (nécrose du foie et des reins);
4. La perméabilité des capillaires augmente, ce qui entraîne une sortie massive de plasma de la circulation sanguine (plasmorragie), dont le volume dans le sang circulant tombe naturellement;
5. La plasmorragie entraîne une augmentation de l'hématocrite (rapport entre le plasma et le sang rouge) et une diminution du flux sanguin dans les cavités cardiaques.
6. Le remplissage sanguin des artères coronaires est réduit.

Les événements survenant dans la zone de microcirculation conduisent inévitablement à la formation de nouveaux sites ischémiques avec le développement de processus dystrophiques et nécrotiques.

En règle générale, le choc cardiogénique se caractérise par un écoulement rapide et capture rapidement tout le corps. Aux dépens des troubles de l'homéostasie des érythrocytes et des plaquettes, une micropolyse du sang commence dans d'autres organes:

• Dans les reins avec le développement de l'anurie et l'insuffisance rénale aiguë - à la suite;
• Dans les poumons avec la formation du syndrome de détresse respiratoire (œdème pulmonaire);
• Dans le cerveau avec le gonflement et le développement du coma cérébral.

En raison de ces circonstances, la fibrine commence à être consommée, ce qui se traduit par la formation de microthrombus formant la DIC (coagulation intravasculaire disséminée) et conduisant à la survenue d'un saignement (plus souvent dans le tractus gastro-intestinal).

Ainsi, la combinaison de mécanismes pathogénétiques conduit à un état de choc cardiogénique aux conséquences irréversibles.

Vidéo: Animation médicale du choc cardiogénique

Diagnostic du choc cardiogénique

Compte tenu de la gravité de l'état du patient, le médecin n'a pas le temps de procéder à un examen détaillé. Le diagnostic principal (dans la plupart des cas, pré-hospitalier) repose donc entièrement sur des données objectives:

1. Couleur de la peau (pâle, marbre, cyanose);
2. Température corporelle (sueurs froides, collantes et basses);
3. Respiration (fréquente, superficielle, difficulté - dyspnée, dans le contexte d’une chute de la pression artérielle, la congestion augmente avec l’œdème pulmonaire);
4. Pouls (remplissage léger et fréquent, tachycardie avec diminution de la pression artérielle, devient filiforme et cesse alors d'être palpable, une tachy ou une bradyarythmie peut se développer);
5. Tension artérielle (pression artérielle systolique - réduite de façon spectaculaire, n’excédant souvent pas 60 mm Hg. Art. Et parfois pas déterminée du tout, pouls, s’il s'avère que la mesure diastolique est inférieure à 20 mm Hg.);
6. Sons cardiaques (on entend un son sourd ou parfois III ou une mélodie du rythme galopique proto-diastolique);
7. ECG (plus souvent image de MI);
8. Fonction rénale (diminution de la diurèse ou anurie);
9. Douleur dans la région du cœur (peut être assez intense, les patients gémissent bruyamment, sans repos).

Naturellement, chaque type de choc cardiogénique ayant ses propres caractéristiques, ne sont ici que les plus communes et les plus courantes.

Les tests de diagnostic (coagulogramme, oxygénation du sang, électrolytes, électrocardiogramme, échographie, etc.), nécessaires pour une gestion efficace du patient, sont déjà effectués à l'état stationnaire si l'équipe d'ambulances parvient à le recevoir, car la mort sur le chemin de l'hôpital ne l'est pas. chose si rare dans de tels cas.

Choc cardiogénique - situation d'urgence

Avant de dispenser des soins d'urgence en cas de choc cardiogénique, toute personne (pas nécessairement un médecin) doit au moins gérer les symptômes du choc cardiogénique, sans confondre état mortel et état d'intoxication, par exemple l'infarctus du myocarde et le choc qui en résulte peuvent arriver n'importe où. Il est parfois nécessaire de voir des personnes couchées aux arrêts ou sur les pelouses, qui peuvent avoir besoin de l'aide la plus urgente de spécialistes en réanimation. Certains passent, mais beaucoup s’arrêtent et essaient de donner les premiers secours.

Bien entendu, en présence de signes de décès clinique, il est important de commencer immédiatement la réanimation (massage cardiaque indirect, respiration artificielle).

Malheureusement, peu de personnes possèdent le matériel et s’y perdent souvent. Par conséquent, la meilleure aide pré-médicale consisterait à composer le numéro «103», où il est très important de décrire correctement l’état du patient à l’expéditeur, en s’appuyant sur les signes pouvant crise cardiaque de toute étiologie:

• Teint extrêmement pâle avec une teinte grisâtre ou une cyanose;
• La sueur collante et froide recouvre la peau.
• Diminution de la température corporelle (hypothermie);
• Aucune réaction aux événements environnants;
• Une chute brutale de la tension artérielle (s’il est possible de la mesurer avant l’arrivée de la brigade d’ambulances).

Soins préhospitaliers en cas de choc cardiogénique

L'algorithme des actions dépend de la forme et des symptômes du choc cardiogénique. En général, la réanimation commence immédiatement, directement dans la personne réanimée:

1. À un angle de 15 °, soulevez les jambes du patient;
2. Donner de l'oxygène;
3. Si le patient est inconscient, la trachée est intubée;
4. En l'absence de contre-indications (gonflement des veines du cou, œdème pulmonaire), le traitement par perfusion est effectué avec une solution de réopolyglucine. En outre, la prednisone, des anticoagulants et des thrombolytiques sont administrés;
5. Afin de maintenir la pression artérielle au moins au niveau le plus bas (pas inférieure à 60/40 mm Hg), des vasopresseurs sont administrés;
6. En cas de perturbation du rythme cardiaque - soulagement d’une attaque en fonction de la situation: tachyarythmie - par thérapie électropulse, bradyarythmie - en accélérant la stimulation cardiaque;
7. En cas de fibrillation ventriculaire - défibrillation;
8. Avec asystole (cessation de l'activité cardiaque) - un massage cardiaque indirect.

Principes de la pharmacothérapie pour un véritable choc cardiogénique:

Le traitement du choc cardiogénique doit être non seulement pathogénique, mais aussi symptomatique:

• Dans l'oedème pulmonaire, nitroglycérine, diurétiques, anesthésie adéquate, introduction d'alcool pour empêcher la formation de liquide mousseux dans les poumons;
• Le syndrome de la douleur exprimé est arrêté par le promédol, la morphine, le fentanyl et le dropéridol.

Hospitalisation urgente sous observation constante dans l'unité de soins intensifs, sans passer par la salle d'urgence! Bien sûr, s’il était possible de stabiliser l’état du patient (pression systolique de 90-100 mm Hg. Art.).

Prévisions et chances de la vie

Même dans le cas d'un choc cardiogénique à court terme, d'autres complications peuvent se développer rapidement: troubles du rythme (tachy et bradyarythmies), thrombose de gros vaisseaux artériels, infarctus du poumon, rate, nécrose de la peau, hémorragies.

En fonction de la diminution de la pression artérielle, des signes de troubles périphériques sont exprimés, du type de réaction corporelle du patient aux mesures de correction qu'il est habituel de distinguer entre un choc cardiogénique de sévérité modérée et une sévérité, classé comme zone active dans la classification. Un degré modéré pour une maladie aussi grave n'est généralement pas fourni.

Cependant, même en cas de choc modéré, il n'y a aucune raison de se leurrer. Quelques réactions positives de l'organisme aux effets thérapeutiques et augmentation encourageante de la pression artérielle jusqu'à 80-90 mm Hg. Art. peut être rapidement remplacé par l’image inverse: dans le contexte de manifestations périphériques croissantes, la pression artérielle recommence à baisser.

Les patients présentant un choc cardiogénique grave n'ont pratiquement aucune chance de survie, car ils ne répondent absolument pas aux mesures thérapeutiques. Ainsi, la grande majorité (environ 70%) décède dans les premiers jours de la maladie (généralement dans les 4 à 6 heures suivant le choc). Les patients individuels peuvent durer 2-3 jours, puis la mort survient. Seulement 10 patients sur 100 parviennent à surmonter cette maladie et à survivre. Mais seuls quelques-uns sont destinés à vaincre véritablement cette terrible maladie, car une partie de ceux qui sont revenus de «l'autre monde» meurt bientôt d'une insuffisance cardiaque.

Graphique: taux de survie après choc cardiogénique en Europe

Vous trouverez ci-dessous des statistiques recueillies par des médecins suisses sur des patients ayant subi un infarctus du myocarde avec syndrome coronarien aigu (SCA) et choc cardiogénique. Comme on peut le voir sur le graphique, les médecins européens ont réussi à réduire la mortalité des patients

jusqu'à 50%. Comme mentionné ci-dessus, en Russie et dans la CEI, ces chiffres sont encore plus pessimistes.

Quel est le choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde

L’infarctus aigu du myocarde et le choc cardiogénique sont interdépendants. Le choc survient dans les 24 heures suivant la maladie. Il peut également se développer pendant le traitement en chirurgie cardiaque ou au stade de l’hospitalisation.

Selon les statistiques, un choc cardiogénique surviendrait dans 7% des cas d'infarctus du myocarde avec augmentation du segment ST (ou avec une onde Q). Et il apparaît 5 heures après l'apparition d'une crise cardiaque.

En cas de crise cardiaque sans onde Q, un choc cardiogénique survient après 75 heures chez moins de 3% des patients. L'intensité de la manifestation du choc réduit le traitement thrombolytique.

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Les cas de décès de patients en présence de choc atteignent 70%, si la revascularisation est réalisée, le taux chute à 60%.

Raisons

L’incompatibilité du choc cardiogénique avec la vie est due à la nécrose du myocarde ventriculaire gauche (près de 40%). Lorsqu'un choc est appelé par rupture du muscle papillaire ou du septum interventriculaire, le pronostic est amélioré grâce à la chirurgie opératoire.

La raison de cette prédiction est une zone plus petite de nécrose du myocarde. Mais le «vrai» choc est causé par un dysfonctionnement ventriculaire gauche. Un choc cardiogénique est souvent causé par un infarctus du myocarde antérieur.

Les cas de manifestation de choc cardiogénique chez les patients présentant une nécrose inférieure à 40%, sans observation de stagnation dans les poumons ni d'augmentation de la pression vasculaire périphérique totale, sont devenus plus fréquents. Ceci est influencé par les réactions inflammatoires systémiques et l'ischémie.

Il existe également une opinion selon laquelle l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA, de la morphine, des bêta-bloquants et des nitrates a un effet significatif sur le choc cardiogénique.

Il existe trois types de choc cardiogénique:

Il y a plusieurs types:

• image classique - la pression dans les capillaires pulmonaires dépasse 30 mm de mercure. v.
• manifestations cliniques prononcées observées de 25 à 30 mm Hg. v.
• modérée - 18 - 25 mm Hg. v.
• congestion de l'œdème pulmonaire à une pression de 18 mm Hg. Art.

En règle générale, les premiers signes de choc peuvent être observés quelques heures après une crise cardiaque.

• provoquer des perturbations hémodynamiques, entraînant un choc cardiogénique arythmique;
• son apparition est due à une altération de la conduction cardiaque et du rythme cardiaque, responsables d'un trouble hémodynamique central;
• les phénomènes disparaissent à la normalisation de la fonction cardiaque de pompage;
• il peut être rétabli en reprenant le rythme sinusal et en mettant fin aux violations susmentionnées.

• conduit à une augmentation de la pression vasculaire;
• perturber l'équilibre entre le système nerveux (tonus parasympathique et sympathique) et les impulsions nociceptives pénètrent dans le système nerveux central;
• il en résulte un choc réflexe cardiogénique.

Un syndrome douloureux non interrompu à temps pour l'infarctus du myocarde provoque une hypotension grave et un collapsus. Par conséquent, le choc cardiogénique de type réflexe se manifeste par un tableau clinique brillant - faible remplissage impulsif, accélération du rythme cardiaque, basse pression sanguine, transpiration excessive, pâleur de la peau. Le soi-disant état collaptoïde.

La durée du choc réflexe n'est pas longue. Le traitement du choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde est possible avec une anesthésie appropriée. Pour obtenir un renouvellement hémodynamique durable, il est possible d’administrer des médicaments vasopresseurs.

Symptômes de choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde

Les symptômes incluent:

• réduction de la diurèse;
• perturbation de la conscience;
• sueur gluante et froide;
• blanchiment de la peau;
• cyanose;
• essoufflement;
• hypotension artérielle;
• tachycardie sinusale.

Lors de l'identification de ces signes, il est nécessaire de recourir à un contrôle invasif de l'hémodynamique: dans l'artère pulmonaire pour déterminer la pression de blocage et le contrôle intra-artériel de la pression artérielle.

La définition classique est considérée comme une diminution de 30 minutes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. St combiné à des manifestations prononcées d'hypoperfusion périphérique.

Si on n'observe pas d'hypovolémie concomitante, on observe alors, en cas de choc hémodynamique, une augmentation de la pression de remplissage à 20 mm de mercure. Art. ventricule gauche et diminution de l’indice cardiaque à 1,8 l / min / m2.

Les charges physiques sont-elles autorisées après l'infarctus du myocarde et à quel point - lire ici.

Une diminution de la pression artérielle est un signe relativement tardif. La pression artérielle pulsée diminue initialement et une tachycardie réflexe des sinus apparaît, provoquée par une diminution du débit cardiaque. En même temps, une vasoconstriction apparaît, commençant par les vaisseaux cutanés, les reins et se terminant par le cerveau.

La vasocanstration émergente peut maintenir une pression artérielle normale. La perfusion de tissus et d'organes, y compris du myocarde, se détériore assez rapidement. Dans le contexte des médicaments sympathomimétiques, la vasoconstriction est exprimée.

Cela permet à la méthode d'auscultation de déterminer une diminution de la pression artérielle, mais la pression artérielle déterminée par la ponction artérielle restera dans les limites de la normale.

Par conséquent, s'il n'est pas possible d'effectuer un contrôle invasif, les artères (fémorales et carotides) moins sujettes à une vasoconstriction doivent être palpées.

Diagnostics

Algorithme d’actions dans le diagnostic du choc cardiogénique:

Traitement

Idéalement, les soins d’urgence devraient viser à réaliser une contrepulsation intra-artérielle par ballonnet. Ainsi, il est possible de stabiliser l'hémodynamique et de maintenir la stabilisation relative de l'état pendant longtemps.

Parallèlement à la contrepulsion, il est nécessaire de diagnostiquer la coronaropathie par coronographie, ce qui déterminera le degré, l'emplacement et la nature du rétrécissement de l'artère coronaire.

Il est également nécessaire de revasculariser le myocarde par la méthode du pontage coronarien ou de l’angioplastie coronaire. Malheureusement, il est extrêmement rare d’organiser une gamme complète d’activités. En effectuant une arthroplastie coronaire, il était possible de réduire les statistiques de décès à près de 40%.

Au cours des études, la restauration du flux sanguin coronaire et la recanalisation réussie des artères coronaires chez les patients ont réduit le taux de mortalité, qui était de 23%. Une réduction de la mortalité pouvant atteindre 50% donne un pontage coronarien urgent.

Le pronostic réussi donne une revascularisation rapide. Selon une étude SHOCK menée chez des patients de moins de 75 ans, seuls 2 patients sur 10 ont été sauvés. Mais pour fournir l'assistance ci-dessus, il est nécessaire d'identifier et d'hospitaliser le patient dans le service spécialisé de chirurgie cardiaque.

En pratique, les soins de santé utilisent la méthode suivante pour traiter les patients présentant un diagnostic de choc cardiogénique.

En cas de diminution rapide de la pression artérielle, une perfusion de norépinéphrine est utilisée. La tension artérielle devrait atteindre 90 mm Hg. Art. Ensuite, vous devez entrer la dopamine. Et en cas d'hypotension peu prononcée, cette procédure est effectuée dans un premier temps.

Si la pression artérielle est maintenue à 90 mmHg. Art. L’introduction de dopamine à un taux de 400 µg / min a un effet positif en élargissant les vaisseaux cérébraux et coronaires, ainsi que les vaisseaux des organes abdominaux et des reins.

Si le taux d'infusion de dopamine augmente, l'effet positif est minimisé. À des vitesses supérieures à 1000 µg / min, la dopamine favorise la vasoconstriction.

En cas de stabilisation de la pression artérielle avec de petites doses de dopamine, il convient de recourir à un traitement par dobutamine à une dose de 200 à 1000 μg / min. Le taux d’administration de ces médicaments dépend du comportement de la pression artérielle. De plus, des inhibiteurs de la phosphodiestérase (énoximone, milrinone) peuvent être prescrits.

En l'absence de respiration sifflante prononcée dans les poumons, il est recommandé de vérifier la réaction avec la méthode habituelle d'introduction de fluide. Cette technique consiste en l'introduction de fluide en 5 minutes (au moins 3) de 250-500 ml, puis au bout de 5 minutes à 50 mg, donc jusqu'au moment où la stagnation dans les poumons augmente. Même avec le choc le plus cardiogénique, une hypovolémie relative est observée chez 5 patients.

Lisez à propos de la prévention de la crise cardiaque et de l'AVC avec des remèdes populaires ici.

L’opération pour infarctus du myocarde s’effectue dans le cas d’hémorragies à grande focale - nous vous en dirons plus sur l’intervention chirurgicale décrite dans cet article.

Les hormones corticostéroïdes ne sont pas prescrites pour le choc cardiogénique. Certains essais cliniques et études ont révélé un effet positif sur le patient par l’introduction d’un mélange glucose-potassium-insuline.