Insuffisance cardiaque chez un enfant: comment dépister en temps utile les symptômes d'une maladie menaçant l'enfant

La plupart des maladies sont les plus difficiles et font face aux conséquences les plus graves, apparaissant chez les enfants.

Leurs corps ne reçoivent pas encore la résistance nécessaire à la maladie et l'identification des symptômes peut être compliquée.

Il est donc très important de surveiller l’état de l’enfant et d’être attentif aux signaux d’alarme. Plus loin dans l'article, il y a des informations très nécessaires et importantes sur ce que sont les symptômes et le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants.

Informations générales

L'insuffisance cardiaque chez les enfants est associée à une diminution de la contractilité du myocarde (muscle cardiaque). La quantité de sang éjectée à la fois ne répond pas aux besoins des organes et des tissus, provoquant un œdème, des difficultés respiratoires et un malaise général.

L'insuffisance cardiaque révélée de manière intempestive est une menace sérieuse pour la vie de votre enfant. Par conséquent, examinons les causes et les symptômes de la maladie.

Causes et facteurs de risque

Les causes de la maladie sont presque les mêmes chez les enfants d'âges différents:

• malformations cardiaques congénitales;
• un traumatisme, une chirurgie cardiaque ou une maladie infectieuse grave;
• myocardite;
• maladies des poumons, des reins, des rhumatismes;
• autres maladies du coeur et des vaisseaux sanguins.

La probabilité de maladie est particulièrement élevée dans les cas suivants:

• l'enfant a une mauvaise hérédité (il y avait des problèmes cardiaques pour un ou les deux parents);
• le bébé a une maladie ischémique;
• L'enfant souffre d'arythmie chronique ou d'hypertension.

Classification: degré de maladie

Chez l’enfant et l’adulte, l’insuffisance cardiaque se divise en deux phases: chronique et aiguë. La seconde est une complication et est associée à une forte augmentation des symptômes dans lesquels la pathologie ne peut plus être négligée.

Dans le premier cas, il y a des problèmes pour remplir le cœur de sang, dans le second cas, avec une diminution de sa contractilité et une libération insuffisante de sang.

En outre, l'insuffisance cardiaque est divisée en ventricule gauche ou cardiopulmonaire, dans laquelle les poumons pénétrant dans la circulation pulmonaire et le ventriculaire droit, qui affecte le foie et les reins, sont attaqués. La toux et l'essoufflement sont caractéristiques du premier type, le gonflement et les problèmes de rate - pour le second.

Il y a quatre stades de la maladie:

• Au début, les symptômes restent presque invisibles, l'effort physique provoque une fatigue et un essoufflement considérables, l'enfant tente d'éviter les jeux actifs.
• Au deuxième stade, le rythme cardiaque s'accélère, le rythme respiratoire augmente avec le type ventriculaire gauche ou le foie commence à se gonfler de quelques centimètres sous la côte inférieure.
• Le troisième stade est caractérisé par une accélération du rythme cardiaque jusqu'à une fois et demie, un essoufflement, une toux et une respiration sifflante dans les poumons ou un gonflement du foie accompagné d'une augmentation marquée des veines du cou.
• Les symptômes les plus graves du quatrième stade sont un œdème pulmonaire ou un gonflement général du corps, selon le type de maladie.

Signes de

Les signes qui révèlent la maladie, en fonction de l'âge. Il est caractéristique qu’à un stade précoce, il est presque impossible de les identifier et encore moins de les associer à une insuffisance cardiaque. Ils ne sont pas visibles de côté et ne distraient pas l'attention de l'enfant. Cependant, progressivement, les symptômes apparaissent de plus en plus et deviennent un facteur constant, ce qui réduit considérablement la qualité de vie. Les bébés disent de la maladie:

• anxiété;
• larmoiement;
• respiration inégale;
• transpiration;
• perte d'intérêt rapide du sein pendant l'allaitement;
• la régurgitation;
• sommeil agité.

La détection de la maladie est plus facile avec l'âge. Attire l'attention des parents:

• mobilité inhabituellement faible, passer beaucoup de temps assis ou couché;
• essoufflement, apparaissant non seulement pendant une activité physique, mais devenant également un compagnon constant avec le temps;
• toux et respiration sifflante;
• des vertiges;
• douleur à la poitrine;
• peau pâle;
• évanouissement;
• le bleu des lèvres ou des doigts;
• fatigue facile;
• des pannes dans les yeux, des "mouches" noires devant eux;
• des troubles de l'estomac et des intestins, des nausées et des vomissements;
• un gonflement possible des veines cervicales et un œdème de la moitié inférieure du corps sont des signes d'un stade avancé d'insuffisance cardiaque.

Chez les enfants, la maladie est traitée exclusivement dans des conditions stationnaires et plus tôt le médecin examine l'enfant, plus les chances de succès du traitement sans complications sont grandes.

L'apparition d'alarmes: quel médecin contacter

Les parents se tournent souvent vers un pédiatre ou un ORL à cause de la toux et de l'essoufflement. La cause réelle du problème est déjà détectée dans le cabinet du médecin.

Une autre option consiste à identifier soi-même les symptômes et à consulter un pédiatre.

Dans tous les cas, l’enfant devrait donc obtenir un rendez-vous avec un cardiologue, qui confirme ou exclut la maladie.

Vous pouvez constater une insuffisance cardiaque lors de l'examen par d'autres spécialistes avec les méthodes de diagnostic suivantes:

• Examen manuel ou auscultation, lorsque le médecin ressent la cavité abdominale du patient. Cette méthode vous permet d’identifier une augmentation du nombre de personnes souffrant d’une maladie des organes internes.
• Mesure de la pression artérielle et du rythme cardiaque.
• Radiographie pulmonaire au cours de laquelle vous remarquerez une trop grande taille du coeur ou du liquide accumulé dans les poumons.
• ECG, échocardiographie ou tomographie.
• Test sanguin.

Diagnostic: comment reconnaître les écarts dans les résultats de l'enquête

La mise à jour du diagnostic, du stade de l’insuffisance cardiaque et de la nomination du traitement a fait appel à un cardiologue. Les méthodes d'enquête requises incluent:

• ECG;
• Échocardiographie;
• tomographie;
• radiographies thoraciques;
• test sanguin;
• port quotidien d'un moniteur Doppler, qui supprime un cardiogramme et donne une image complète des contractions cardiaques.

Regardez une vidéo dans laquelle le cardiologue pédiatre parle de maladie cardiaque:

Traitement

L'efficacité et le temps nécessaire pour se débarrasser de la maladie dépendent de la détection rapide du problème. Le traitement médicamenteux obligatoire avec les compagnons consiste en un repos au lit, éliminant ainsi la charge sur le cœur.

La thérapie est menée dans les domaines suivants:

Stimulation de la capacité du muscle cardiaque à diminuer: le patient reçoit pour cela des glycosides cardiaques (par exemple, la digoxine).

Le médicament commence à être administré par injection intraveineuse, au fil du temps, en passant aux pilules.

L'ensemble du traitement se déroule dans un hôpital. Il est inutile de rappeler que les médicaments doivent être strictement conformes aux instructions du médecin traitant et être surveillés par lui.

Un bon traitement supplémentaire (juste un supplément!) Est la médecine traditionnelle.

Régime alimentaire et mode de vie

Quel régime alimentaire pour insuffisance cardiaque un enfant devrait-il avoir? L'alimentation est l'un des facteurs de rééducation les plus importants et doit être conforme aux recommandations du médecin après la sortie.

Vous devez manger beaucoup de fruits frais et de produits laitiers. Les aliments doivent contenir une quantité importante de potassium et une petite quantité de sel afin d'éviter les poches. Il est recommandé de saler les aliments non au stade de la cuisson, mais au moment de servir.

L'activité physique doit correspondre à l'état de l'enfant.

Les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque du premier degré sont présentées à des exercices d'aérobic, à des promenades (randonnée en été et ski en hiver).

Habituellement, ils sont dispensés d'éducation physique ou transférés dans un groupe spécial.

Après la maladie du deuxième degré, la marche rapide et la course à pied doivent être traitées avec beaucoup de soin, et après le troisième, il est préférable de marcher en position assise.

Mesures préventives

Les mesures de prévention ne permettront jamais de faire face à une insuffisance cardiaque chez vos enfants (ni d’assurer le retour de la maladie). Les observer est facile, mais cela contribuera à rendre la vie de l’enfant en bonne santé et à améliorer son bien-être, ce qui est toujours remarquable:

Activité physique Même un exercice modéré (aller à l'école ou monter les escaliers au lieu d'un ascenseur) réduit considérablement le risque d'insuffisance cardiaque.

Quelles sont les projections pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants? Dans la plupart des cas, une intervention médicale opportune et le strict respect des recommandations des médecins peuvent efficacement soulager les symptômes de la maladie.

Enfin, il existe encore de nombreuses informations utiles sur l’insuffisance cardiovasculaire (aiguë et chronique) et les autres maladies cardiaques chez les enfants:

Insuffisance cardiaque des enfants

Ces dernières années, l'insuffisance cardiaque est devenue plus courante et est devenue un problème non seulement médical, mais également social. Cela conduit à un handicap, réduisant la durée et la qualité de vie des enfants.

Classification et causes

L'insuffisance cardiaque est un syndrome dans lequel la contractilité du myocarde est réduite, ce qui entraîne un débit cardiaque insuffisant et, par conséquent, un mauvais apport sanguin à tous les organes et systèmes de l'organisme.

Les degrés généralement reconnus d’insuffisance cardiaque pendant l’enfance ne sont pas applicables; les enfants utilisent donc leur propre classification:

Le grade I se caractérise par un essoufflement au repos et une augmentation du rythme cardiaque de 25 à 30% de la norme. Cyanose des muqueuses, qui disparaît avec l'oxygénothérapie. Lorsque l'auscultation du cœur est déterminée par les tons cardiaques étouffés.

II Et le degré: caractérisé par un essoufflement grave au repos (50% de plus que la norme) et une augmentation du rythme cardiaque de 35 à 40%. À l'examen, on détecte une cyanose des muqueuses, une acrocyanose et un gonflement du contour des yeux. Avec auscultation - surdité des tons cardiaques.

Diplôme II B: caractérisé par les mêmes changements que dans le degré A. En outre, il existe une oligurie (diminution de la quantité d'urine excrétée) et un œdème périphérique, localisés principalement dans les jambes et le visage.

Le grade III est décompensatoire. Elle se caractérise par un essoufflement au repos (augmentation de 80% par rapport à la norme), une accélération du rythme cardiaque de 50 à 65% de la norme d'âge. Un œdème pulmonaire survient. En phase terminale, le rythme cardiaque et la respiration ralentissent (bradycardie et bradypnée), la pression artérielle diminue, une hypotonie musculaire se produit et la conscience est inhibée.

Dans chaque groupe d'âge, on peut identifier les causes les plus courantes d'insuffisance cardiaque.

La période néonatale est le premier mois après la naissance:

• Malformations cardiaques congénitales.
• Hypoxie prolongée.
• Perturbation de la réorganisation de la circulation sanguine du nouveau-né - de l’intra-utérin à l’extra-utérin.
• Décharge anormale des artères coronaires de l'aorte.

La période de la petite enfance:

• Myocardite, péricardite.
• Syndrome génétique héréditaire.
• Cardiomyopathie.

Ecole maternelle précoce:

• Endocardite infectieuse.
• Troubles du rythme cardiaque.
• Maladies neuromusculaires, dystrophies musculaires.

Fin de la période préscolaire:

• Hypertension pulmonaire.
• Rhumatisme articulaire aigu et rhumatismes.
• Maladies du tissu conjonctif (vasculite).

Dans toutes les autres périodes de l'enfance, les causes de l'insuffisance cardiaque peuvent être liées à l'une des périodes décrites ci-dessus.

Ainsi, une insuffisance cardiaque peut survenir en raison d'une lésion du muscle cardiaque au niveau cellulaire (myocardite, cardiomyopathie), d'une surcharge de pression du cœur (avec une sténose aortique, mitrale ou tricuspide). insuffisance des valves cardiaques, malformations cardiaques congénitales).

Les symptômes

La clinique pour insuffisance cardiaque variera en fonction de la partie du cœur touchée davantage. À cet égard, l'insuffisance cardiaque isolée dans les types ventriculaire gauche et ventriculaire droit.

Des signes généraux d'insuffisance cardiaque (caractéristiques des ventricules gauche et droit) peuvent être observés dès la naissance de l'enfant.

Dyspnée, d'abord avec un effort physique, puis au repos

Toux sèche ou humide

Nocturie, oligurie et anurie

Position semi-assise forcée due à un essoufflement accru

Participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires - contraction des ailes du nez, rétraction des espaces intercostaux

Râles humides dans les poumons

Enrouement et aphonie

Difficulté à respirer, mais en même temps allonger l'expiration

Gonflement des veines (cou, bras, jambes, abdomen, poitrine)

Pulsation dans l'épigastre

Augmentation de la taille et de la sensibilité à la palpation du foie. Violation de sa fonction

Troubles dyspeptiques - diarrhée, constipation, nausée, vomissement

Le nouveau-né refuse de téter ou tète le sein après de longues pauses, tète une petite quantité de lait et ne prend pas de poids. L'enfant est très lent, ses pleurs et ses pleurs sont faibles. Peau pâle, veine sous-cutanée bien visible.

Le nourrisson est en retard dans le développement physique et neuro-psychologique. Il a une dyspnée et une tachycardie. L'enfant est léthargique, ne veut pas manger et jouer. Un examen attentif peut révéler un œdème caché, car les tissus des enfants de moins d'un an sont très hydrophiles et absorbent l'excès de liquide.

À d'autres âges, les symptômes sont les mêmes. Les enfants ont beaucoup de retard dans leur croissance, ils transpirent excessivement. La couleur de la peau est au début pâle, avec la progression de la maladie - bleu, il peut y avoir une acrocyanose. Les enfants refusent de jouer à des jeux, c’est difficile de courir, de sauter, de marcher vite. Chaque fois que possible, ils essaient de s'allonger quelque part. Lorsqu'ils marchent à un rythme moyen, on demande souvent aux enfants de s'arrêter et de se reposer. Il y a un essoufflement marqué et une tachycardie. Œdème périphérique sur les jambes, les pieds, les chevilles, augmentant à la fin de la journée.

Les symptômes atypiques de l'insuffisance cardiaque sont les suivants: douleurs abdominales (avec congestion dans le foie, l'estomac, la rate), toux avec expectorations, douleurs dans les jambes (gonflement douloureux des veines des membres inférieurs), enrouement, aphonie.

Diagnostics

Le diagnostic chez l'enfant est réalisé de manière non invasive: rayons X, échocardiographie Doppler (échographie du cœur), électrocardiographie, IRM, test d'effort. Dans les cas difficiles de diagnostic, il est possible d'utiliser une méthode invasive - le cathétérisme cardiaque.

L'ECG ne détecte pas de signes spécifiques d'insuffisance cardiaque. Avec son aide, vous pouvez obtenir des informations sur:

• Signes d'ischémie myocardique.
• Signes de surcharge des parties droite ou gauche du cœur.
• Troubles du rythme et de la conduction.
• Changement et violation de la repolarisation.

• Ombre cardiaque accrue (indice cardiothoracique accru).
• Changement de configuration pulmonaire congestive (configuration améliorée).

L'échocardiographie Doppler est la méthode de diagnostic la plus informative et la plus sûre. Avec cela, vous pouvez identifier:

• Diminution de la fraction d'éjection ventriculaire.
• Diminution du volume systolique et du débit cardiaque.
• Circulation sanguine minute réduite.

L'IRM est utilisée lorsqu'il est impossible de terminer l'examen avec une échocardiographie, afin d'évaluer la position relative du cœur, des vaisseaux, des poumons et d'autres organes. Vous donne la possibilité d’obtenir des indicateurs précis de la taille des cavités et de la masse musculaire du cœur.

Le cathétérisme est utilisé extrêmement rarement, dans les cas où des informations sont nécessaires sur la teneur en oxygène et la pression dans les cavités cardiaques.

Le diagnostic opportun de l’insuffisance cardiaque chez les enfants est très important. Un diagnostic qui n’est pas posé à temps peut avoir des conséquences désastreuses. L'insuffisance cardiaque entraîne une diminution de l'apport sanguin dans tous les organes, dont le cerveau est le principal. L'enfant aura un retard considérable sur son développement mental et mental. Si vous ne commencez pas le traitement à ce moment-là, il se peut que l'enfant ne soit jamais capable de rattraper ses pairs, la croissance peut s'arrêter. Cela concerne non seulement la taille du petit patient, mais également le manque de croissance des organes internes. Et la pire chose qui puisse arriver est une défaillance multiviscérale et la mort.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

Le traitement vise à prolonger et à améliorer la qualité de vie de l'enfant malade. La thérapie est complexe et comprend: un effet sur le facteur étiologique, une modification de l'activité physique, une augmentation de la contractilité cardiaque, la correction de l'irrigation sanguine des organes et la prévention des complications.

La thérapie par le régime alimentaire, comme méthode recommandée à l'origine, est conçue pour augmenter le nombre de repas jusqu'à 5-6 fois par jour. Les aliments doivent être diversifiés et enrichis en micro et macro éléments (en particulier avec une teneur élevée en potassium et en calcium). Il devrait être exclu du régime des aliments gras, du bouillon de poisson et de viande, du thé, du café, du chocolat et des aliments épicés.

Activité physique - Il est nécessaire de réduire l'activité motrice à un niveau modéré. Dans les cas graves, vous devez vous conformer au repos au lit. Dans tous les autres cas, l'absence totale d'activité physique entraîne l'atrophie de tous les muscles, y compris du cœur.

La pharmacothérapie vise à:

• Augmentation de la contractilité du coeur. Les glycosides cardiaques (digoxine, digitoxine, lanthoside) et les cardiotoniques non glycosidiques (dobutamine) aideront.
• Déchargement principaux diurétiques de l'oragna ( "Furosemide", "Veroshpiron"), des inhibiteurs de l'enzyme de conversion d'angiotensine ( "Captopril", "énalapril") - ils réduisent avant et coeur de postnagruzkku, B-bloquants ( "propranolol") qui réduisent le rythme cardiaque, prolonger la diastole et bloqueurs arythmie
• Prévention de la thromboembolie et de la thrombose - aidez "Héparine", "Warfarine".
• Amélioration du trophisme et du métabolisme cellulaire - les préparations d'acide aminé L-carnitine, de potassium et de magnésium y feront face.

Avec le comportement agité des enfants, il est possible de prescrire des sédatifs et des antidépresseurs.

En cas d'insuffisance respiratoire, l'oxygénothérapie est prescrite.

L'insuffisance cardiaque chez les enfants n'est pas une phrase. Avec un diagnostic opportun, un traitement opportun et correctement prescrit, le pronostic de la vie et du développement chez les enfants est favorable. L'insuffisance cardiaque a été détectée plus tôt, la raison de son apparition a été trouvée et éliminée - plus le risque que, dans quelques années, les parents et l'enfant ne se souviennent plus de l'existence de la maladie est grand.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

Le traitement de l'insuffisance cardiaque résout deux tâches principales: améliorer la contractilité du myocarde ventriculaire et réduire la postcharge et la stase veineuse dans les petits et les grands cercles de la circulation sanguine. La solution de ces problèmes dépend de la cause de l’insuffisance cardiaque et de son stade de développement.
Tout d'abord, un enfant malade crée un environnement d'allaitement confortable (chauffe-lit, couvez).

Aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque, il suffit de réduire la précharge cardiaque en limitant le débit d'eau et d'électrolytes vers l'enfant. En outre, le nouveau-né est limité à l'exercice avec le remplacement de l'acte de succion par une alimentation par sonde et par oxygénothérapie. L'oxygénation est de préférence effectuée sous le contrôle des gaz du sang.

Médicaments améliorant le métabolisme et le myocarde trophique, indiqués à tous les stades de l'insuffisance cardiaque. La riboxine, la cocarboxylase, la panangine, le cytochrome C, la coenzyme Q10 et les vitamines du groupe B sont utilisés avec succès.

Le groupe suivant de médicaments sont les diurétiques. Ils sont particulièrement indiqués en cas de surcharge hémodynamique de la circulation pulmonaire accompagnée de signes cliniques et radiologiques d’œdème pulmonaire interstitiel. En situation d'urgence, le furosémide est administré par voie intraveineuse en une dose unique de 1 à 3 mg / kg, atteignant parfois 8 à 10 mg / kg de poids corporel. Pour le traitement à long terme de l'insuffisance cardiaque, les diurétiques thiazidiques sont administrés par voie orale en une seule dose de 1 à 3 mg / kg de poids corporel. Aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque, ainsi qu'en cas d'insuffisance des stades PB et III, à petites doses chez l'homme, veroshpiron est utilisé par voie orale à une dose de 1 à 3 mg / kg de poids corporel par jour. En association avec d'autres diurétiques et en résolvant le problème de la conservation du potassium dans le corps du nouveau-né, en association avec le veroshpiron, le triamterene est prescrit à une dose de 0,3 mg / kg de poids corporel par jour.

Le traitement de l'insuffisance cardiaque par la spironolactone (aldactone) et de sa forme pour l'administration par voie intraveineuse de sarneonat-K en association avec la digitale donne de bons résultats dans les cas sans signes d'hyperaldostéronisme secondaire. La dose recommandée pour une administration orale est de 2 à 3 mg / kg de poids corporel les 2-4 premiers jours et les jours suivants de 1,5 à 2 mg / kg. En cas d'hyperkaliémie, la dose d'aldactone doit être réduite ou temporairement annulée.

Dans chaque cas, une combinaison de médicaments diurétiques est possible, par exemple dans cette combinaison: lasix + veroshpiron + chlorothiazide avec des doses variables de ces médicaments.

Chez les nouveau-nés atteints d'insuffisance cardiaque causée par une coronaropathie avec pontage sanguin gauche-droite, myocardite, cardiomyopathie dilatée, fibroélastose endomyocardique, les glycosides cardiaques sont utilisés pour améliorer la contractilité du myocarde. Ils sont utilisés depuis longtemps, plusieurs mois et même plusieurs années.

La saturation en digoxine chez le nouveau-né est réalisée par voie intraveineuse ou orale pendant 24 à 36 heures, à une dose allant de 0,03 à 0,04 mg / kg par voie intraveineuse. On administre d'abord 1/2 dose de saturation, puis 2 fois 1/4 dose de saturation avec un intervalle de temps de 8 à 12 heures.Le traitement d'entretien à la digoxine est prescrit à 1/8 de la dose de saturation à intervalle de 12 heures.Pour les nouveau-nés prématurés, la dose de saturation de digoxine est de 30 mcg / kg, la dose d’entretien est de 2,5 mcg / kg pour les enfants pesant moins de 1 500 g à la naissance et de 5,0 mcg / kg pour les nourrissons pesant de 1 500 à 2 500 g.

Lors de la numérisation, la sensibilité individuelle au médicament doit être prise en compte - il est nécessaire de surveiller le pouls, dont la diminution sert d'indication pour augmenter la durée de l'intervalle entre les doses d'une dose d'entretien de digoxine. Plus l'âge de l'enfant est petit, moins l'effet thérapeutique de la digoxine est étendu et plus les effets toxiques apparaissent rapidement. L’hypoxie, l’acidose, l’hypokaliémie prédisposent à leur survenue. L’administration simultanée de digoxine et d’indométacine entraîne une augmentation de la toxicité de la digoxine - dans ce cas, la dose de digoxine est réduite de moitié.

Les symptômes du surdosage de digoxine sont les suivants: le nouveau-né refuse de manger, son état s'aggrave, des régurgitations et des vomissements apparaissent. Sur l’ECG, un allongement de l’intervalle PQ, un changement en forme d’arc dans le segment ST et des arythmies ventriculaires sont enregistrés. La correction d'une surdose de glycosides cardiaques est réalisée à l'aide de doses unitol, antiarythmiques de lidocaïne ou de difénine. Une préparation contenant des anticorps Fab spécifiques de la digoxine est utilisée. Chaque dose d'anticorps Fab lie 600 µg de digoxine. L'effet thérapeutique survient après 30 minutes et dure environ 6 heures.

Dans les cardiomyopathies hypertrophiques, y compris la cardiomyopathie diabétique et la maladie de Pompe, on utilise des inhibiteurs adrénolytiques et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui contribuent à un plus grand remplissage diastolique des ventricules cardiaques.

En cas de réfraction de l'insuffisance cardiaque en glycosides, le traitement est administré en association à des diurétiques avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (captopril, capoten) ou des antagonistes adrénergiques (obzidan). Les doses de captopril (capoten) chez le nouveau-né varient de 1,0 à 4,0 mg / kg de poids corporel par jour avec une injection toutes les 6 à 12 heures, la dose la plus optimale pour le nouveau-né étant de 2 à 3 mg / kg / jour (Kotlukova NP et al., 2000). Elle est sélectionnée individuellement afin que l'enfant ne présente pas d'hypotension artérielle.

Une autre méthode d'utilisation de capoten est également proposée, dont la dose initiale pendant la période néonatale est de 0,2 mg / kg de poids corporel avec une augmentation progressive jusqu'à 0,4-0,5 mg / kg. Au stade I de l'insuffisance cardiaque, le capoten peut être prescrit en monothérapie, au stade II - en association avec des diurétiques, au stade III - dans le contexte de la digoxine (Shipova L.G. et al., 2000). Le captopril n'est pas associé à des diurétiques épargneurs de potassium.

Nous décrivons l'expérience positive d'utiliser le captopril chez les nouveau-nés atteints d'insuffisance cardiaque avec une prédominance du shunt gauche-droite en raison d'une anomalie congénitale, qui se prête mal au traitement par la digoxine et les diurétiques. La dose quotidienne de captopril dans ce cas était de 1,3 mg / kg de poids corporel, divisée en 3 doses.

Les effets secondaires ne surviennent pas souvent et se manifestent par une hypotension asymptomatique modérée, une insuffisance rénale (qui diminue avec une diminution de la dose du médicament), une oligurie, associée à une diminution du débit sanguin dans le rein. Il existe une justification théorique à l’utilisation de capoten chez le nouveau-né et au début de l’insuffisance cardiaque. L'efficacité du médicament est contrôlée par la dynamique de la fréquence cardiaque et du niveau de pression artérielle, en évitant la bradycardie et l'hypotension artérielle.

En cas d'insuffisance cardiaque grave réfractaire au traitement conventionnel, l'énalapril peut également être traité à une dose thérapeutique moyenne de 0,1 mg / kg de poids corporel par jour. Pour obtenir un résultat thérapeutique positif, la dose peut être augmentée à 0,12 à 0,40 mg / kg de poids corporel par jour. La durée du traitement est de plusieurs semaines.

Pour fournir un soutien inotrope aux nouveau-nés, des médicaments inotropes non glycosidiques peuvent être utilisés - dopamine, dobutamine et amrinone.

La dopamine est un précurseur endogène de la noradrénaline, qui possède des propriétés sympathomimétiques. Avec l'utilisation de dopamine à une dose de 0,5 à 3,0 µg / kg par minute, il dilate les vaisseaux du cerveau, du mésentère, des artères coronaires et rénales. Lorsque la dose est augmentée à 5-10 µg / kg * min, elle stimule 31 récepteurs du myocarde, après quoi l'effet pharmacologique de l'augmentation de la contractilité du myocarde et de l'augmentation du débit cardiaque améliore la perfusion des tissus périphériques. À une dose de 10 à 20 µg / kg * min dopamine stimule les récepteurs al, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire systémique et une augmentation de la pression artérielle.

La dobutamine est un analogue synthétique de la dopamine avec une stimulation préférentielle (31 récepteurs, mais contrairement à la dopamine, elle abaisse la tension artérielle. Sous son influence, la résistance vasculaire systémique diminue, ce qui entraîne une diminution du nombre de prélèvements avant et après. La dose pour l'administration intraveineuse de drobutamine est de 5 à 15 mcg / kg'min

L'amrinone a un effet inotrope et vasodilatateur par inhibition de la phosphodiestérase et augmentation du taux d'AMPc dans la cellule myocardique. L'indication pour la nomination de l'amrinone au nouveau-né est une chute de la fonction contractile du myocarde dans un état critique. La dose recommandée d'amrinone est de 5-10 mg / kg * min.

Ces médicaments ne doivent être utilisés qu’avec une surveillance attentive de l’activité cardiaque, la correction des changements métaboliques, le maintien de la fonction respiratoire et les échanges gazeux.
Le pronostic de l'insuffisance cardiaque chez les nouveau-nés avec l'élimination de la cause qui l'a provoquée est bon.

Ministère de la santé et du développement social de la Fédération de Russie

Guide pédagogique

Pour les étudiants des facultés de pédiatrie, les internes, les résidents et les pédiatres.

Insuffisance cardiaque chez les enfants

L'insuffisance cardiaque est une affection provoquée par une altération de l'hémodynamique intracardiaque et périphérique, associée à une diminution de la contractilité du myocarde. La base hémodynamique des manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque est l'incapacité du cœur à traduire le flux veineux en un débit cardiaque adéquat. Le plus courant est l'insuffisance cardiaque chronique, syndrome qui se développe à la suite de diverses maladies du système cardiovasculaire, entraînant généralement une diminution de la fonction de pompage du cœur, une hyperactivation chronique des systèmes neurohormonaux et se manifestant par un essoufflement, des palpitations, une fatigue accrue et une restriction de l'activité physique et la rétention excessive de liquide dans le corps.

CHF - syndrome progressif. Les patients présentant une insuffisance cardiaque au stade latent, après 4-5 ans, peuvent former un groupe de patients graves. Par conséquent, un diagnostic et un traitement précoces sont la clé du succès. Cependant, il n’existe pas de statistiques précises sur le nombre de patients, et en particulier sur les enfants atteints d’ICC en Russie.

En ce qui concerne l'âge, les facteurs étiologiques de l'insuffisance cardiaque peuvent être les suivants:

dans la période néonatale - cardiopathies congénitales, en général, à cet âge - complexes, combinées et combinées;

dans la petite enfance - malformations cardiaques congénitales, myocardite congénitale - précoce (fibroélastose endro- et myocardique) et tardive. Cardiopathie valvulaire acquise, à cet âge - à la suite d’une endocardite infectieuse. Myocardite aiguë.

Les cardiopathies congénitales sont la cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque à tout âge. Cependant, à un certain stade d'âge, d'autres causes d'insuffisance cardiaque sont également identifiées. Ainsi, dès l’âge de 7 ans (très rarement - plus tôt), la formation d’une cardiopathie valvulaire d’origine rhumatismale, ainsi que la formation d’une cardiopathie rhumatismale avec atteinte myocardique prédominante, et beaucoup moins souvent, la formation d’une pancardite rhumatismale est possible.

La cardiomyopathie - dilatée (congestive) et hypertrophique se manifeste cliniquement, manifestement - à tout âge.

Les causes peu fréquentes d'insuffisance cardiaque sont des affections définies comme une insuffisance cardiaque arythmogène résultant d'une surexploitation des capacités myocardiques, par exemple dans certaines formes de tachyarythmie chronique.

Causes extracardiaques de l'insuffisance cardiaque: néphropathie avec oligurie et anurie, pathologie broncho-pulmonaire - maladie des membranes hyalines du nouveau-né, pneumonie aiguë et chronique, alvéolite fibrosante (maladie de Hammen-Rich), traumatisme. Malheureusement, il existe des situations cliniques d'insuffisance cardiaque iatrogène, le plus souvent avec une conduite inadéquate du traitement par perfusion. En pratique clinique, nous devons faire face aux situations dans lesquelles une thérapie par perfusion était déjà prescrite avec des symptômes d'insuffisance cardiaque, en particulier dans le contexte de la myocardite aiguë actuelle, dans le but de la désintoxication ". Bien entendu, une telle tactique thérapeutique conduit généralement à une aggravation de l'état du patient.

Dans certaines affections extracardiaques: hyperthyroïdie, formes sévères d'anémie, cirrhose du foie, fistules artérioveineuses, augmentation du débit cardiaque et troubles circulatoires dus au fait que la fonction de pompage du cœur ne permet pas de répondre aux besoins accrus du corps.

Compte tenu des facteurs étiologiques conduisant à une atteinte du muscle cardiaque, on distingue les formes suivantes d'insuffisance cardiaque:

1. Une forme d'échange myocardique ou une insuffisance cardiaque due à une lésion du myocarde est observée dans les maladies du muscle cardiaque de nature toxique, infectieuse et allergique, c'est-à-dire que cette forme est provoquée par une lésion primaire du muscle cardiaque sans hypertrophie préalable.

2. Insuffisance cardiaque due à une surcharge, affection dans laquelle la contractilité du myocarde diminue à la suite d'un surmenage et de modifications secondaires dues à l'hyperfonctionnement. Ces modifications accompagnent le plus souvent les malformations cardiaques, ainsi que les conditions d'augmentation de la pression dans les petits et les grands cercles de la circulation sanguine.

3. Une forme mixte d’insuffisance cardiaque, qui combine les facteurs d’atteinte et de surcharge du cœur, par exemple lors d’une thyréotoxicose, lors d’une malformation cardiaque rhumatismale.

On distingue également les formes systolique et diastolique de l’insuffisance cardiaque: dans le cas de l’insuffisance cardiaque systolique, une diminution du débit cardiaque est due à une diminution de la contractilité du myocarde ou à une surcharge volumique. L'insuffisance cardiaque diastolique est causée par une diminution du remplissage des cavités cardiaques (ventricules) dans la diastole. Cette situation survient le plus souvent lorsque la relaxation myocardique (relaxation) est altérée pendant la phase diastole, ce qui peut se produire avec une cardiomyopathie obstructive hypertrophique, une péricardite constrictive et une diminution du volume de la cavité due aux tumeurs., ou avec des formes arythmiques tachysystoliques, lorsque la diastole est raccourcie.

La forme prédominante est l'insuffisance cardiaque chronique. L'insuffisance cardiaque aiguë sans maladie cardiaque antérieure à long terme n'est pas courante en pratique clinique. Un exemple d'une telle maladie est probablement la myocardite aiguë de genèse rhumatismale et non rhumatismale (virale). Le plus souvent, l'insuffisance cardiaque aiguë survient en tant que complication d'une maladie chronique, éventuellement dans le contexte d'une maladie intercurrente, et se caractérise par le développement rapide et la gravité des symptômes individuels de l'insuffisance cardiaque, constituant en fait un état de décompensation.

Aux premiers stades de dysfonctionnement cardiaque ou d'insuffisance cardiaque, la circulation périphérique reste adaptée aux besoins des tissus. Ceci est facilité par la connexion des mécanismes d'adaptation primaires. aux stades précliniques précoces de l'insuffisance cardiaque, quand il n'y a toujours pas de plaintes apparentes et que seul un examen attentif permet de constater la présence de ce syndrome.

Symptômes de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

L'insuffisance cardiaque dans de nombreux pays économiquement développés est devenue non seulement un problème médical, mais également un problème social majeur qui entraîne une invalidité précoce. Souvent, l'insuffisance cardiaque chez les enfants commence à se manifester dès l'enfance en raison d'une cardiopathie congénitale, de maladies pulmonaires et d'autres pathologies tout aussi graves. Dans la structure générale de la mortalité infantile à l'hôpital, les maladies cardiaques représentent environ 26%.

Formes et classification de l'insuffisance cardiaque des enfants

L’insuffisance cardiaque chez l’enfant est une affection qui empêche le cœur de rediriger le flux veineux vers le débit cardiaque naturel. Il existe deux formes de la maladie: chronique et aiguë.

La forme chronique se développe lentement sur plusieurs mois, voire quelques années. Il se forme en raison de nombreuses maladies du système cardiovasculaire, qui provoquent une détérioration de l'activité de pompage du cœur et le développement d'une hyperactivation des systèmes neurohormonaux. Le syndrome se caractérise par une accélération du rythme cardiaque, une fatigue intense, un essoufflement, une stase hydrique dans le corps ainsi qu'une diminution de l'activité physique.

La forme aiguë d'insuffisance cardiaque chez un enfant se forme rapidement. Elle se manifeste par des crises d'étouffement et d'essoufflement, un choc cardiogénique et un œdème pulmonaire. Cette forme de la maladie est formée en raison de la rupture des parois du ventricule gauche ou de la maladie cardiaque mitrale et aortique.

En pédiatrie, il n’existe pas de classification unique de la maladie. Les médecins utilisent souvent la classification Belokon NA, divisant la maladie en types de ventricule droit et ventriculaire gauche.

La pathologie ventriculaire droite résulte d'une pathologie du cœur droit et se caractérise par un gonflement des veines du cou, une cyanose des doigts, du menton, des oreilles et du bout du nez, une augmentation de la pression veineuse, un gonflement et une légère jaunisse. Le type ventriculaire gauche se forme dans les pathologies des régions cardiaques gauches et se traduit par des crises d'asphyxie et d'essoufflement, un œdème pulmonaire, une diminution de l'apport sanguin au cerveau et des vaisseaux sanguins du myocarde.

Classification Strazhesko ND et Vasilenko V.Kh. souligne la présence des degrés suivants d'insuffisance cardiaque chez les enfants:

• Je degré - l'échec de la nature cachée, qui ne se manifeste que pendant l'exercice;
• Grade II - échec de longue durée, dont les manifestations peuvent être détectées dans un état calme. Quand II Et le degré d'hémodynamique (circulation du sang dans les vaisseaux) est faiblement perturbé et seulement dans l'un des départements (grand ou petit cercle de circulation sanguine). En grade II B, des défaillances hémodynamiques graves sont observées dans deux cercles simultanément.
• Le grade III est le stade final, qui se manifeste par des transformations dystrophiques au niveau des organes, tandis que la circulation sanguine à travers les vaisseaux est gravement altérée, que le métabolisme est profondément modifié et que la structure des tissus et des organes est modifiée de manière irréversible.

Causes d'insuffisance cardiaque infantile

Les causes du développement de la maladie chez les enfants de différentes classes d'âge diffèrent. Chez les nouveau-nés et les nourrissons des premiers mois de la vie, la maladie est provoquée par des malformations cardiaques congénitales et une myocardite, ainsi que par une insuffisance cardiaque en cas d'anémie, de septicémie et de pneumonie. Les enfants de 1 à 3 ans peuvent contracter une myocardite aiguë et subaiguë, qui provoque également une insuffisance cardiaque.

La maladie est souvent observée chez les enfants avec:

• maladies infectieuses et inflammatoires du myocarde (cardite bactérienne, toxique et virale);
• cardite congénitale et microcardiopathie;
• malformations cardiaques congénitales ou acquises;
• déficit électrolytique;
• pathologie pulmonaire grave (crises d'asthme sévères, défauts du système respiratoire, hypoxie aiguë);
• anémie sévère, arythmies et névrite aiguë;
• maladies neuromusculaires;
• tumeurs dans la région du cœur et de l'appareil valvulaire;
• anomalies du tissu conjonctif;
• vascularite.

Symptômes d'insuffisance cardiaque infantile

La symptomatologie de la maladie et le degré de sa manifestation peuvent varier en fonction de l'âge de l'enfant, de la durée de l'évolution de la maladie et de la région du cœur touchée plus profondément. Cependant, pour tous les types d’insuffisance, vous pouvez spécifier des signes externes communs:

• fatigue extrême;
• des vertiges, des yeux brouillés et des évanouissements;
• essoufflement;
• la tachycardie;
• peau pâle;
• le bleu des doigts et des lèvres;
• mauvais sommeil agité;
• toux et soulèvements pulmonaires humides;
• gonflement d'une nature spécifique.

Dans la phase initiale de la maladie pour détecter les symptômes d'insuffisance cardiaque, l'enfant doit être dans un certain état physique: jeux actifs, course à pied, sauts ou pleurs prolongés du nourrisson. Mais à l'avenir, les symptômes apparaîtront dans un état calme et le sommeil sera perturbé par une sensation d'étouffement. Les enfants malades ne prennent pas de poids correctement, se développent plus lentement et supportent difficilement l'exercice.

Il est important de comprendre que les bébés ne signalent pas toujours un manque d'oxygène. Les parents doivent sonner l'alarme si l'enfant respire plus vite à l'aide des muscles pectoraux et que, avec une légère charge, les ailes de son nez gonflent.

Une attention particulière doit être portée aux symptômes externes de la maladie chez les nourrissons au cours des premiers mois de la vie, car c'est pendant cette période que la maladie est difficile à diagnostiquer. Si vous trouvez les signes suivants d’insuffisance cardiaque chez les nourrissons, consultez immédiatement un médecin:

• pouls rapide;
• transpiration excessive;
• essoufflement, même avec un léger stress physique et émotionnel;
• peau pâle;
• régurgitation après avoir mangé;
• rejet du sein maternel;
• respiration sifflante dans les poumons;
• mauvais sommeil dans une pose horizontale.

L'essoufflement est dû à une quantité excessive de sang dans la circulation pulmonaire, y compris les poumons. L'enfant, allongé et suffoquant, essaie de s'asseoir ou de s'allonger de manière à soulever la poitrine de manière significative. En effet, dans cette position, le sang en excès coule, la respiration sifflante se calme et la suffocation s'affaiblit.

C'est important! Les symptômes du syndrome d'insuffisance cardiaque de type ventriculaire gauche chez le nouveau-né sont similaires aux manifestations de maladies pulmonaires. Par conséquent, seul un ECG ou une radiographie peut établir la véritable nature de la maladie.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

Un diagnostic précoce et des mesures thérapeutiques visant à éliminer l'insuffisance cardiaque chez les enfants permettent de prévoir les résultats positifs de la maladie. Le traitement est effectué sur la base des données instrumentales et cliniques fournies, d'un ensemble de tests de laboratoire et de consultations avec des médecins hautement spécialisés. Pour choisir un plan de traitement, il est nécessaire de poser un diagnostic précis et d'identifier la forme de la maladie et son degré.

Au stade initial de la maladie, en l'absence de malformations cardiaques, les bébés peuvent limiter leur activité physique, se nourrir au biberon ou au cornet (moins souvent avec une sonde) et réduire les apports en eau et en sodium afin de réduire la charge cardiaque. Les bébés sans repos en tant que complément ont prescrit des sédatifs. Si le nourrisson a une forme grave de la maladie, il est nécessaire de s’assurer de la position élevée du lit et du repos complet.

Le traitement général de l'insuffisance cardiaque est réalisé dans plusieurs domaines:

• réception de glycosides cardiaques pour augmenter la fonction contractile du myocarde (administrée pour la première fois par voie intramusculaire et après la disparition des symptômes, prescrite sous forme de comprimés);
• prendre des diurétiques pour éliminer l'enflure externe, pour éliminer les manifestations congestives dans les organes et pour réduire la charge cardiaque;
• l'utilisation d'agents primaires dans le traitement de l'insuffisance cardiaque pédiatrique sous la forme d'inhibiteurs de l'ECA, qui prolongent l'action des glycosides cardiaques et réduisent la posologie des diurétiques;
• l'inclusion dans le schéma thérapeutique des médicaments cardiotropes, des moyens d'améliorer la microcirculation sanguine et la correction des perturbations électrolytiques;
• introduction de bêta-bloquants dans le processus de traitement, améliorant la fonction cardiaque, réduisant la fréquence cardiaque et fournissant un effet antiarythmique.
• l'utilisation d'agents cardiotoniques et de sédatifs légers;
• Dans le même temps, des traitements sont en cours sur d'autres organes qui ont souffert d'une activité cardiaque insuffisante, ainsi que sur la réhabilitation des sources d'infection chronique.

Dans la période aiguë de la maladie, il est nécessaire d'observer le repos au lit et d'essayer de rester en position semi-assise. L'activité physique restante est coordonnée avec le médecin traitant.

Il est très important de suivre un régime économe en évitant les aliments riches en sodium, les aliments épicés, gras et frits. Il est également nécessaire de limiter la consommation de sel, de liquides, d’aliments et de boissons stimulant la formation de gaz. Dans le régime alimentaire du patient est utile d'inclure des aliments contenant de grandes quantités de potassium.

Prévention de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

Afin de prévenir l'insuffisance cardiaque chez les enfants, des mesures prophylactiques spéciales ont été mises au point pour éliminer le risque de maladie.

Les enfants de tous les groupes d'âge ont besoin d'une alimentation équilibrée qui saturera le corps avec les oligo-éléments et les substances nécessaires. L'élément obligatoire du régime de l'enfant est la consommation de fibres, d'huile de poisson et de protéines.

Il est important de protéger l'enfant du stress, de lui créer une harmonie au sein de la famille et de lui apporter un réconfort psycho-émotionnel. Il est toujours nécessaire de trouver du temps pour se reposer et de ne pas surcharger l’enfant avec une fréquentation excessive des différentes classes et cercles. Le corps des enfants doit récupérer, surtout après l’école.

Le contrôle du poids est également un point important dans la prévention de la maladie, car le surpoids est une voie directe vers les maladies cardiaques. Tout d'abord, il y a une augmentation de la pression artérielle, augmente encore la charge sur le coeur, ce qui conduit finalement à des perturbations dans le fonctionnement du corps.

Souvent, les enfants plus âgés ne bougent pas beaucoup et passent beaucoup de temps devant leur ordinateur. Un enfant qui ne fait pas d'exercice régulier est plus susceptible aux troubles circulatoires et à l'amincissement des fibres musculaires, ce qui entraîne de nombreuses maladies. Le sport devrait donc occuper une place honorable dans la vie de chaque enfant.

Le pronostic pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants sera favorable si la cause de la pathologie est éliminée à temps. Un traitement sélectionné avec soin et une exécution impeccable des prescriptions du médecin traitant ne vous feront pas attendre des résultats positifs.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

Traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants.

Le traitement de l'insuffisance cardiaque résout deux tâches principales: améliorer la contractilité du myocarde ventriculaire et réduire la postcharge et la stase veineuse dans les petits et les grands cercles de la circulation sanguine. La solution de ces problèmes dépend de la cause de l’insuffisance cardiaque et de son stade de développement.

Tout d'abord, un enfant malade crée un environnement d'allaitement confortable (chauffe-lit, couvez).

Aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque, il suffit de réduire la précharge cardiaque en limitant le débit d'eau et d'électrolytes vers l'enfant. En outre, le nouveau-né est limité à l'exercice avec le remplacement de l'acte de succion par une alimentation par sonde et par oxygénothérapie. L'oxygénation est de préférence effectuée sous le contrôle des gaz du sang.

Médicaments améliorant le métabolisme et le myocarde trophique, indiqués à tous les stades de l'insuffisance cardiaque. La riboxine, la cocarboxylase, la panangine, le cytochrome C, la coenzyme Q10 et les vitamines du groupe B sont utilisés avec succès.

Le groupe suivant de médicaments sont les diurétiques. Ils sont particulièrement indiqués en cas de surcharge hémodynamique de la circulation pulmonaire accompagnée de signes cliniques et radiologiques d’œdème pulmonaire interstitiel. En situation d'urgence, le furosémide est administré par voie intraveineuse en une dose unique de 1 à 3 mg / kg, atteignant parfois 8 à 10 mg / kg de poids corporel. Pour le traitement à long terme de l'insuffisance cardiaque, les diurétiques thiazidiques sont administrés par voie orale en une seule dose de 1 à 3 mg / kg de poids corporel. Aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque, ainsi qu'en cas d'insuffisance des stades PB et III, à petites doses chez l'homme, veroshpiron est utilisé par voie orale à une dose de 1 à 3 mg / kg de poids corporel par jour. En association avec d'autres diurétiques et en résolvant le problème de la conservation du potassium dans le corps du nouveau-né, en association avec le veroshpiron, le triamterene est prescrit à une dose de 0,3 mg / kg de poids corporel par jour.

Le traitement de l'insuffisance cardiaque par la spironolactone (aldactone) et de sa forme pour l'administration par voie intraveineuse de sarneonat-K en association avec la digitale donne de bons résultats dans les cas sans signes d'hyperaldostéronisme secondaire. La dose recommandée pour une administration orale est de 2 à 3 mg / kg de poids corporel les 2-4 premiers jours et les jours suivants de 1,5 à 2 mg / kg. En cas d'hyperkaliémie, la dose d'aldactone doit être réduite ou temporairement annulée.

Dans chaque cas, une combinaison de médicaments diurétiques. par exemple, dans cette combinaison: lasix + veroshpiron + chlorothiazide avec des doses variables de ces médicaments.

Chez les nouveau-nés souffrant d'insuffisance cardiaque. causée par une cardiopathie congénitale avec shunt gauche du sang, myocardite, cardiomyopathie dilatée, fibroélastose endomyocardique, les glycosides cardiaques sont utilisés pour améliorer la contractilité du myocarde. Ils sont utilisés depuis longtemps, plusieurs mois et même plusieurs années.

La saturation en digoxine chez le nouveau-né est réalisée par voie intraveineuse ou orale pendant 24 à 36 heures, à une dose allant de 0,03 à 0,04 mg / kg par voie intraveineuse. On administre d'abord 1/2 dose de saturation, puis 2 fois 1/4 dose de saturation avec un intervalle de temps de 8 à 12 heures.Le traitement d'entretien à la digoxine est prescrit à 1/8 de la dose de saturation à intervalle de 12 heures.Pour les nouveau-nés prématurés, la dose de saturation de digoxine est de 30 mcg / kg, la dose d’entretien est de 2,5 mcg / kg pour les enfants pesant moins de 1 500 g à la naissance et de 5,0 mcg / kg pour les nourrissons pesant de 1 500 à 2 500 g.

Lors de la numérisation, la sensibilité individuelle au médicament doit être prise en compte - il est nécessaire de surveiller le pouls, dont la diminution sert d'indication pour augmenter la durée de l'intervalle entre les doses d'une dose d'entretien de digoxine. Plus l'âge de l'enfant est petit, moins l'effet thérapeutique de la digoxine est étendu et plus les effets toxiques apparaissent rapidement. L’hypoxie, l’acidose, l’hypokaliémie prédisposent à leur survenue. L’administration simultanée de digoxine et d’indométacine entraîne une augmentation de la toxicité de la digoxine - dans ce cas, la dose de digoxine est réduite de moitié.

Les symptômes du surdosage de digoxine sont les suivants: le nouveau-né refuse de manger, son état s'aggrave, des régurgitations et des vomissements apparaissent. Sur l’ECG, un allongement de l’intervalle PQ, un changement en forme d’arc dans le segment ST et des arythmies ventriculaires sont enregistrés. La correction d'une surdose de glycosides cardiaques est réalisée à l'aide de doses unitol, antiarythmiques de lidocaïne ou de difénine. Une préparation contenant des anticorps Fab spécifiques de la digoxine est utilisée. Chaque dose d'anticorps Fab lie 600 µg de digoxine. L'effet thérapeutique survient après 30 minutes et dure environ 6 heures.

Avec cardiomyopathie hypertrophique. y compris la cardiomyopathie diabétique et la maladie de Pompe, les inhibiteurs de l'adrénolyse et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine contribuent à un meilleur remplissage diastolique des ventricules cardiaques.

En cas de réfraction de l'insuffisance cardiaque en glycosides, le traitement est administré en association à des diurétiques avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (captopril, capoten) ou des antagonistes adrénergiques (obzidan). Les doses de captopril (capoten) chez le nouveau-né varient de 1,0 à 4,0 mg / kg de poids corporel par jour avec une injection toutes les 6 à 12 heures, la dose la plus optimale pour le nouveau-né étant de 2 à 3 mg / kg / jour (Kotlukova NP et al 2000). Elle est sélectionnée individuellement afin que l'enfant ne présente pas d'hypotension artérielle.

Une autre méthode d'utilisation de capoten est également proposée, dont la dose initiale pendant la période néonatale est de 0,2 mg / kg de poids corporel avec une augmentation progressive jusqu'à 0,4-0,5 mg / kg. Au stade I de l'insuffisance cardiaque, le captothène peut être prescrit en monothérapie, au stade II - en association avec des diurétiques, au stade III - dans le contexte de la digoxine (Shipova L.G. et al. 2000). Le captopril n'est pas associé à des diurétiques épargneurs de potassium.

Nous décrivons l'expérience positive d'utiliser le captopril chez les nouveau-nés atteints d'insuffisance cardiaque avec une prédominance du shunt gauche-droite en raison d'une anomalie congénitale, qui se prête mal au traitement par la digoxine et les diurétiques. La dose quotidienne de captopril dans ce cas était de 1,3 mg / kg de poids corporel, divisée en 3 doses.

Les effets secondaires ne surviennent pas souvent et se manifestent par une hypotension asymptomatique modérée, une insuffisance rénale (qui diminue avec une diminution de la dose du médicament), une oligurie, associée à une diminution du débit sanguin dans le rein. Il existe une justification théorique à l’utilisation de capoten chez le nouveau-né et au début de l’insuffisance cardiaque. L'efficacité du médicament est contrôlée par la dynamique de la fréquence cardiaque et du niveau de pression artérielle, en évitant la bradycardie et l'hypotension artérielle.

Avec une insuffisance cardiaque grave. réfractaire au traitement conventionnel, il est également possible de traiter l’énalapril à une dose thérapeutique moyenne de 0,1 mg / kg de poids corporel par jour. Pour obtenir un résultat thérapeutique positif, la dose peut être augmentée à 0,12 à 0,40 mg / kg de poids corporel par jour. La durée du traitement est de plusieurs semaines.

Pour fournir un soutien inotrope aux nouveau-nés, des médicaments inotropes non glycosidiques peuvent être utilisés - dopamine, dobutamine et amrinone.

La dopamine est un précurseur endogène de la noradrénaline, qui possède des propriétés sympathomimétiques. Avec l'utilisation de dopamine à une dose de 0,5 à 3,0 µg / kg par minute, il dilate les vaisseaux du cerveau, du mésentère, des artères coronaires et rénales. Lorsque la dose est augmentée à 5-10 µg / kg * min, elle stimule 31 récepteurs du myocarde, après quoi l'effet pharmacologique de l'augmentation de la contractilité du myocarde et de l'augmentation du débit cardiaque améliore la perfusion des tissus périphériques. À une dose de 10 à 20 µg / kg * min dopamine stimule les récepteurs al, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire systémique et une augmentation de la pression artérielle.

La dobutamine est un analogue synthétique de la dopamine avec une stimulation préférentielle (31 récepteurs, mais contrairement à la dopamine, elle abaisse la tension artérielle. Sous son influence, la résistance vasculaire systémique diminue, ce qui entraîne une diminution du nombre de prélèvements avant et après. La dose pour l'administration intraveineuse de drobutamine est de 5 à 15 mcg / kg'min

L'amrinone a un effet inotrope et vasodilatateur par inhibition de la phosphodiestérase et augmentation du taux d'AMPc dans la cellule myocardique. L'indication pour la nomination de l'amrinone au nouveau-né est une chute de la fonction contractile du myocarde dans un état critique. La dose recommandée d'amrinone est de 5-10 mg / kg * min.

Ces médicaments ne sont utilisés qu’avec une surveillance attentive de l’activité cardiaque. correction des modifications métaboliques, maintien de la fonction respiratoire et des échanges gazeux.

Le pronostic de l'insuffisance cardiaque chez les nouveau-nés avec l'élimination de la cause qui l'a provoquée est bon.

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Traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

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Traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

Le traitement de l'insuffisance cardiaque doit être complexe et différencié, en tenant compte des causes, des options et de la gravité de l'insuffisance cardiaque, ainsi que des maladies concomitantes. Il devrait commencer dès les premiers stades précliniques de l'insuffisance cardiaque.

1. Impact sur le mécanisme de compensation cardiaque

un augmentation de l'inotropisme (contractilité) du myocarde

b. amélioration du métabolisme énergétique dans le myocarde (élimination de l'insuffisance mitochondriale)

dans normalisation du métabolisme des protéines dans le myocarde (synthèse d'acide nucléique)

d) amélioration de l'équilibre électrolytique (échange d'ions)

2. Normalisation des facteurs de compensation extracardiaques

un diminution de la postcharge en raison de la baisse de l'OPSS et de la réduction du BCC

b. diminution de la précharge due à une diminution du débit veineux et des cb

CH I: limitation de l'effort physique + journée de repos supplémentaire

CH IIA: repos au lit obligatoire

CH IIB et III: repos au lit strict pendant 5 à 10 jours avec une garderie complète.

2. Physiothérapie professionnelle. dans les 2 premières semaines sous la forme d'un massage caressant des bras et des jambes pendant 3-5 minutes, puis exercez-vous dans une position semi-assise avec les genoux pliés.

Le mode se développe à mesure que vous vous améliorez.

CHI: complet, enrichi en vitamines B et C, sels de potassium, substances lipotropes (fromage cottage, gruau). Substances exclues qui excitent le système nerveux central et le système cardiovasculaire, légumes limités, provoquant des flatulences, boissons gazeuses.

CH II: la quantité de sel est réduite à 2-5 g par jour; le volume de liquide injecté est réduit aux 2/3 de la norme quotidienne chez les enfants de moins d'un an et aux 2/3 de la diurèse quotidienne antérieure chez les enfants plus âgés; la quantité de nourriture par alimentation diminue et le nombre d'aliments augmente

CH III: écoulement de potassium (pommes de terre au four, raisins secs, abricots secs, jus de fruits) ou fromagerie cottage (fromage cottage, lait, compote de fruits secs) 1 fois par semaine jusqu'à la disparition de l'enflure.

4. Traitement médicamenteux du CH - 3 groupes principaux de médicaments:

1) médicaments qui améliorent la contractilité du myocarde

2) médicaments favorisant le déchargement hémodynamique du cœur (réduisant simultanément la précharge, la postcharge ou la précharge et la postcharge)

3) médicaments qui améliorent les processus métaboliques du myocarde

Médicaments améliorant la contractilité du myocarde.

un Glycosides cardiaques (le plus souvent strophantine, Korglikon, digoxine, moins souvent digitoxine)

b. Inotropes non glycosidiques.

Montré dans le cas d'insuffisance cardiaque, réfractaire aux glycosides cardiaques et accompagné d'une bradycardie, une violation de la conductivité auriculo-ventriculaire.

a) catécholamines et leurs dérivés: adrénaline, noradrénaline, dopamine (5 mcg / kg / min), dobutamine (syn dobutrex, 2-8 mcg / kg / min), lévodopa in / in goutte à goutte

La dopamine et la dobutamine, agonistes sélectifs des récepteurs bêta-1-adrénergiques, augmentent la contractilité du myocarde et la CB, augmentent le débit sanguin rénal et le DFG, favorisent l'excrétion du corps par le sodium, réduisent la CVP et la pression diastolique dans l'artère pulmonaire. Montré dans l'insuffisance cardiaque aiguë avec hypotension, dans l'insuffisance cardiaque avec une intoxication glycosidique à évolution rapide, avec une bradycardie ou une arythmie initiale, lorsque l'utilisation de la SG n'est pas possible. NE: augmente la fréquence cardiaque et peut causer des tachyarythmies.

La dobutamine est le seul SV synthétique obtenu à la suite d'une recherche ciblée d'un médicament ayant un effet chronotrope positif minimal sur le nœud sinusal et un effet sélectif maximal sur les récepteurs adrénergiques du myocarde bêta-1. Par conséquent, la dobutamine est le médicament de choix dans les cas d'HC sévère avec un faible débit cardiaque et une résistance périphérique accrue, et la dopamine dans les cas d'insuffisance circulatoire aiguë ou d'HC avec une hypotension artérielle.

b) sympathomimétiques synthétiques: izadrin, éphédrine

Izadrin est montré dans CH avec bradycardie, une violation de la conduction AV, faible CB avec une résistance périphérique élevée.

c) stimulateurs sélectifs des récepteurs bêta-1-adrénergiques de nature autre que la catécholamine: nonahlazine

La nonahlazine à la dose de 15-30 mg 2 à 3 fois par jour pendant 1,5 à 2 semaines permet d’obtenir une augmentation significative de la contractilité du myocarde avec un minimum d’effets secondaires. En outre, le médicament a un effet bronchodilatateur et est indiqué pour l'insuffisance cardiopulmonaire.

d) inhibiteurs de la phosphodiestérase: amrinone, milrinone, enoximon - cardiotoniques synthétiques non stéroïdiens nonadrénergiques non stéroïdiens, qui ont un effet inotrope positif, ainsi que des effets vasodilatateurs, augmentant le débit cardiaque chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque

e) glucagon - a de faibles propriétés inotropes et est utilisé en association avec des catécholamines. Cependant, il améliore la conductivité AV, a un effet diurétique, augmente le flux sanguin coronaire.

Actuellement, on attache plus d'importance non pas à l'effet rapide des cardiotoniques sur les paramètres hémodynamiques, mais à l'effet sur la sévérité du symptôme de la maladie et la survie du patient. Les cardiotoniques, l’augmentation de la contractilité du myocarde, l’augmentation des coûts d’énergie cardiaque et plastique, la demande en oxygène du myocarde et l’épuisement des ressources du myocarde. La plupart des spécialistes ont refusé d'utiliser des glycosides cardiaques aux doses maximale et sous-maximale dans le traitement de l'ICC, à l'exception de la digoxine (l'étude DIG de 1996, avec l'utilisation correcte de la digoxine, n'aggrave pas le pronostic des patients présentant une ICC menaçant le pronostic vital). Les modifications apportées aux approches médicamenteuses dans le traitement moderne de l'ICC peuvent être formulées: de la stimulation du cœur à son déchargement, du déchargement physique du cœur à la stimulation physique de la circulation périphérique.

Médicaments favorisant le déchargement hémodynamique du coeur

1. Action diurétique des médicaments

Médicaments de première ligne pour le traitement de l'IC.

Les principaux effets: 1) augmenter la diurèse, la natriurèse 2) réduire les cci, et donc la précharge 3) contribuer à la convergence des oedèmes 4) réduire la congestion veineuse des organes viscéraux et augmenter leur fonction

Lorsque CH I, l'utilisation d'aminophylline à 2-3 mg / kg par voie orale ou intraveineuse est suffisante.

Dans CH IIa: diurétiques thiazidiques (hypothiazide 1-3 mg / kg une fois pendant 3-5 jours) ou sulfonamides non thiazidiques (Brinaldix 10 mg une fois pendant 2-3 jours) en association avec des diurétiques épargneurs de potassium: 25-50 mg 1 fois 2 à 3 jours par jour ou avec une combinaison de médicaments triampur (hypothiazide + triamtérène) et modurétique (hypothiazide + amiloride). Avec l'inefficacité de ces médicaments, ajoutez des diurétiques de l'anse: furosémide (2-3 mg / kg par voie orale) ou lasix (2-3 mg / kg par voie intraveineuse) pendant 3-5 jours. Le furosémide est efficace même dans les cas d'hypercholestérolémie sévère, lorsque le DFG est faible.

Dans les groupes IIB et III: association de lasix et de diurétiques permettant d'économiser de la potassium (antagoniste compétitif de l'aldostérone, spironolactone (aldactone, veroshpiron par jour), une dose de 100-200 mg en 2 doses dans la première moitié de la journée pendant 2 à 3 semaines) ou des antagonistes non compétitifs de l'aldostérone amiloride (5-20 mg / jour en 1-2 doses, une cure de 1-2 semaines), triamteren). L'amiloride est plus efficace que les autres diurétiques en raison de la sévérité de l'effet d'épargne potassique. Il provoque moins de dyspepsie et est mieux toléré par les enfants. Peut-être l'utilisation du médicament combiné Furotriam (furosémide + triamteren)

Parce que le traitement par diurétiques thiazidiques et diélectriques est accompagné d'hypokaliémie et d'alcalose; il faut prescrire des sels de potassium (panangine, asparkam), ainsi que des diurétiques inhibiteurs de la carboanhydrase (phonurite, diacarbe, diamox 0,10-0,25 mg / jour pendant 3 jours), réduisant alcalose. Parce que avec une diminution du taux d'albumine dans le sang, une réfractarité aux diurétiques peut se produire, auquel cas leur utilisation doit être combinée à des transfusions d'albumine ou de plasma.

2. Médicaments agissant sur la circulation sanguine périphérique: ils peuvent améliorer l'hémodynamique centrale, réduire le tonus des artérioles et des veinules, réduire le besoin en oxygène du myocarde et mettre le cœur en mode de fonctionnement plus économique.

1) sur le mécanisme d'action:

un vasodilatateurs directs, GMK relaxants: nitrates, molsidomine (korvaton), nitroprussiate de sodium

b. bloqueurs sympatho-surrénaliens: phentolamine (alpha-bloquant non sélectif), prazosine (alpha-1-bloquant sélectif)

dans Bloquants de l'ACE: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril, etc.

d) antagonistes du calcium: nifédipine (corinfar). Le captopril est utilisé à une dose de 0,5 mg / kg / jour en 3 doses avec une augmentation progressive de la dose jusqu'à 1 mg / kg / jour pendant 1 à 2 semaines, de plusieurs semaines à plusieurs mois, avec une diminution progressive de la dose par la suite.

D. Prostaglandine E, prostacycline

2) localisation de l'action de préemption:

un médicaments agissant sur le tonus veineux - provoquent une dilatation des veines, une accumulation de sang dans celles-ci et une diminution du retour veineux (précharge): nitrates

b. médicaments agissant sur OPSS - provoquent une dilatation des artérioles résistantes et une diminution de la post-charge: bloqueurs des PCA, antagonistes du calcium, prostaglandine E

dans vasodilatateurs agissant sur les artères et les veines: nitroprussiate de sodium, molsidomine, inhibiteurs de l'ECA

Lors de l'utilisation de vasodilatateurs avec des médicaments traditionnels (cardiotoniques et diurétiques), le pronostic de la maladie est significativement amélioré et l'espérance de vie des patients est considérablement augmentée. Actuellement, les inhibiteurs de l'ECA sont les plus prometteurs pour le traitement de l'ICC, qui, en plus du CH léger et modéré, ainsi que des diurétiques à doses d'entretien, peuvent remplacer les glycosides cardiaques.

Les principaux effets des inhibiteurs de l'ECA:

un réduire pré et postcharge sur le coeur

b. diminution du rythme cardiaque

dans réduire la pression de remplissage et le volume ventriculaire gauche

, réduire la pression moyenne dans l'artère pulmonaire, l'OPSS et la pression artérielle systémique

D. augmenter CB

E. Augmenter le DFG et la natriurèse

g. augmenter la tolérance à l'activité physique en augmentant le flux sanguin dans les muscles

h avoir un effet cardio et néphroprotecteur, contribuer à la régression de l'hypertrophie et à la dilatation du coeur

et réduire l'aldostérone et la noradrénaline dans le sang

Principaux inhibiteurs NE ACE: a. hypotension artérielle b. augmentation de la créatinine dans le sang c. toux, réactions allergiques (éruption cutanée, angioedème) e. neutropenia.

La thérapie combinée de SG + diurétiques + vasodilatateurs périphériques est indiquée dans les cas suivants:

a) si la manifestation principale de l'insuffisance cardiaque est une congestion dans le CCI: nitroglycérine par voie sublinguale ou sous forme d'applications sur la région du cœur pommade à 2% de nitroglycérine

b) CH, réfractaire à la SG: première monothérapie avec phentolamine (2-3 mg / kg IV), prazosine (2 mg 3 fois par jour à l'intérieur) ou captopril (25 mg 1 fois par jour), puis addition d'un glycoside cardiaque. Le captopril, ayant un effet diurétique, réduit la dose de diurétique

c) hypotension sur le fond de CH réfractaire: nitroprussiate de sodium dans / au goutte à goutte sur une solution de glucose à 5%, 1-3 mcg / kg / min ou molsidomine 1-5 ml à 0,2% de la solution dans / dans un jet + dopamine.

Il faut se rappeler que l'utilisation de vasodilatateurs périphériques intraveineux nécessite une surveillance des paramètres hémodynamiques.

Médicaments améliorant les processus métaboliques du myocarde

Plus le CH existe longtemps et plus il est prononcé, plus les changements dans les processus énergétiques et plastiques dans le myocarde, dans le bilan électrolytique, sont importants.

Les violations du métabolisme des protéines sont associées à la prédominance des processus cataboliques sur les processus anaboliques et à l'inhibition de la synthèse des acides nucléiques. Pour améliorer le métabolisme des protéines, des médicaments anabolisants non stéroïdiens et stéroïdiens sont prescrits:

1. inosine (riboxine) - un dérivé de la purine, précurseur de l'ATP. Le médicament augmente l'activité d'un certain nombre d'enzymes du cycle de Krebs, stimule la synthèse de nucléotides, exerce un effet positif sur les processus métaboliques du myocarde et améliore la circulation coronaire. En tant que nucléoside, l'inosine peut pénétrer dans les cellules et augmenter le bilan énergétique du myocarde. Appliqué à 0,3-0,6 mg / kg pendant 4 semaines.

2. orotate de potassium - 10-20 mg / kg / jour en 3 doses 3-4 semaines

3. Orotate de magnésium (magnerot) - 1 comprimé 3 fois / jour pendant 1 semaine, puis un demi-comprimé 2 à 3 fois par jour pendant 6 semaines. Le médicament améliore également le métabolisme des lipides, empêche la nécrose des cardiomyocytes.

4. Vitamine B12 ou son coenzyme - par voie orale jusqu'à 500 µg 2 à 4 fois par jour ou par voie intramusculaire par 50-100 µg par jour ou tous les deux jours (15 jours)

5. rétabolil 5% - 25-50 mg / m 1 fois par mois pendant 3 mois

insuffisance cardiaque maladie du myocarde

Pour améliorer l'énergie dans le myocarde utilisé

1. phosphaden (AMP, Vit. B8) - régule les processus d'oxydo-réduction, a un effet vasodilatateur et antiplaquettaire, augmente la diurèse, augmente la contractilité du myocarde et la tolérance à l'exercice. Sur 0,025 - 0,05 g 3 fois par jour pendant 1 à 4 semaines

2. cytochrome (cyto-Mac) - participe à la respiration des tissus, active la phosphorylation oxydative

3. Glio-6 (pyridoxyl glyoxylate) - stimulateur de l’ATP synthétique anaérobie

4. Mildronate - réduit l'oxydation des acides gras de carnitine, augmente l'intensité des processus métaboliques dans le myocarde et son efficacité, redistribue le flux sanguin coronaire dans les zones distophiées et ischémiques du myocarde.

5. néoton (phosphocréatine exogène) - joue un rôle clé dans l'apport énergétique de la contraction musculaire, vecteur de l'énergie, conserve le pool d'ATP intracellulaire, augmente la fraction d'éjection

6. actékine - active le métabolisme cellulaire, augmente le transport de l'oxygène, du glucose et de la synthèse d'ATP

7. Vitamine B15 (calcium pangatam) - participe à la synthèse de la créatine et du phosphate de créatine dans le myocarde, augmente l'absorption d'oxygène dans les tissus.

Pour la correction du métabolisme électrolytique à l'aide de médicaments à base de potassium et de magnésium: panangine, asparkam, magnerot.

Le traitement antioxydant comprend des multivitamines à haute teneur en vitamines A, E, C et en oligo-éléments sélénium (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Le mexidol, l'émoxipine, le dimephosphone (ils ont également des effets antiplaquettaires et angioprotecteurs) sont de bons antioxydants.

Dans le traitement de l'HF, le traitement étiotropique correctement choisi joue un rôle important: utilisation de SCG à petites doses pour la myocardite et les anomalies rhumatismales (améliore l'échange d'énergie myocardique, a un inotropisme positif, élimine la réfractation aux glycosides cardiaques et a un effet permissif sur les catécholamines), l'utilisation de NSAID dans les myocardites; améliorer la microcirculation avec tendance à la thrombose, etc.

Idées modernes sur le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants

Selon les concepts modernes, l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un processus clinique complexe provoqué par diverses maladies du système cardiovasculaire, conduisant à un dysfonctionnement systolique et / ou diastolique du myocarde ventriculaire. Il se manifeste à la fois par des troubles hémodynamiques et des troubles de la régulation neuroendocrinienne [2, 7]. L'ICC est l'une des principales causes d'invalidité et de mortalité chez les enfants. La cause de CHF chez les enfants peut être presque toutes les maladies cardiaques organiques [6, 10].

Selon le principal mécanisme physiopathologique de développement de l'insuffisance cardiaque avec une maladie cardiaque spécifique, il convient de distinguer les variantes suivantes de ce syndrome: myocardique, circulatoire (surcharge de pression et / ou de volume) et associées à une relaxation diastolique altérée du ventricule gauche [13, 23].

Le myocarde peut être de nature primaire et secondaire. L’insuffisance primitive du myocarde apparaît dans le contexte des lésions primaires du myocarde lors de la myocardite et de la cardiomyopathie dilatée. L'insuffisance secondaire du myocarde est associée à des lésions myocardiques sur le fond de l'hypo ou de l'hyperthyroïdisme, des maladies diffuses du tissu conjonctif.

La surcharge du muscle cardiaque par la pression, le volume ou une combinaison est le plus souvent le résultat de malformations cardiaques congénitales ou acquises. Une surcharge de la pression cardiaque se produit au fond de la sténose valvulaire de l'aorte ou de l'artère pulmonaire, de la sténose mitrale et tricuspide, de l'hypertension artérielle ou pulmonaire. La surcharge volumique est associée à une insuffisance valvulaire, à la présence de shunts intracardiaques. La surcharge combinée est associée à des malformations cardiaques congénitales complexes.

La violation du remplissage diastolique des ventricules est dans la plupart des cas due à des conditions pathologiques telles qu'une cardiomyopathie hypertrophique ou restrictive, une péricardite constrictive.

Le traitement de l'insuffisance cardiaque repose sur des idées concernant le développement de l'insuffisance cardiaque. Au cours des 50 dernières années, une transformation importante a été opérée sur les mécanismes pathogéniques de la mise en œuvre de l'ICC. L'évolution des idées sur l'évolution de l'ICC se reflète clairement dans les approches du traitement de ce syndrome. Il existe trois principaux modèles de développement de l'insuffisance cardiaque: cardiorénal, cardiocirculatoire et neurohumoral [13, 23].

Le modèle cardiorénal du CHF est le plus ancien: il a été proposé il y a plus de 200 ans. Ce concept a été activement développé dans les années 40-60. XX siècle. Selon ce modèle, la formation du syndrome d'œdème était considérée comme l'une des principales manifestations de l'insuffisance cardiaque. L’apparition du syndrome de l’œdème était associée à l’incapacité du cœur à pomper correctement le sang dans les artères, entraînant une diminution du débit sanguin rénal et une réduction de l’excrétion de sodium et d’eau. Ces changements ont été combinés à l'incapacité du cœur à pomper le sang des veines périphériques, ce qui a augmenté le niveau de pression veineuse, aggravé le retour veineux du sang par les reins, la microcirculation rénale et, finalement, la fonction rénale en général. Ce concept de la pathogenèse de l'ICC fournissait une raison solide pour traiter les patients atteints de glycosides cardiaques et de médicaments diurétiques.

Le modèle cardiocirculatoire de développement de l'ICC a été proposé dans les années 60 à 80. XXème siècle. Selon cette théorie, une diminution de la contractilité cardiaque entraîne des perturbations hémodynamiques sous la forme d'une constriction persistante des artères et des veines périphériques, suivie d'une augmentation de la pré- et postcharge, ce qui contribue à une nouvelle détérioration de la fonction cardiaque, au développement de son hypertrophie et à sa dilatation et à une diminution du flux sanguin périphérique dans divers organes et tissus. La preuve de l'importance des perturbations hémodynamiques en tant que base du développement de l'insuffisance cardiaque a été la base de l'introduction généralisée dans la pratique clinique de ces années de vasodilatateurs périphériques et de médicaments non glycosidiques inotropes.

La théorie la plus moderne de l'ICC est le modèle neurohormonal, le plus développé dans les années 80–90. XXème siècle. Il a été prouvé que dans la mise en œuvre de mécanismes hémodynamiques compensatoires fonctionnant dans l'insuffisance cardiaque, le rôle principal appartenait à l'hyperactivation des neurohormones locales ou tissulaires. Ce sont principalement le système surrénalien sympathique (SAS) et ses effecteurs - adrénaline et noradrénaline, ainsi que le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et ses effecteurs - angiotensine II (A II) et aldostérone, ainsi que le système du facteur natriurétique qui les neutralise [11, 28]. Les auteurs de ce concept ont pu surmonter et expliquer les contradictions et les faiblesses des modèles cardiorénaux et cardiocirculatoires de l'ICC, ce qui a conduit à la création de divers modulateurs neurohormonaux pouvant influer favorablement sur les paramètres hémodynamiques et les symptômes de l'ICC et, plus important encore, réduire réellement mortalité dans cette catégorie de patients graves. Depuis les années 1980 Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) sont largement utilisés depuis les années 1990. Les β-bloquants ont été introduits dans la pratique clinique [11, 16, 28].

Les avancées récentes, bien sûr, doivent être considérées comme l’établissement de la valeur des mécanismes immunitaires dans la genèse de la HF. Un modèle de cytokines pour le développement de l'HF a été proposé, selon lequel l'altération hémodynamique et l'hypoxie, qui sont des liens importants dans la pathogenèse de l'HF, induisent des modifications immunologiques. En même temps, des cytokines pro-inflammatoires se forment: facteur de nécrose tumorale-a, interleukine 1, interleukine 6 [1]. En 1990, Levine a montré que le facteur de nécrose tumorale-a est, d’une part, l’un des marqueurs et, d’autre part, l’une des causes de l’insuffisance cardiaque. Il a été constaté qu'un taux accru de facteur de nécrose tumorale-a active le SRAA, est associé à la classe fonctionnelle IV de CH et constitue un facteur indépendant de prédiction d'un mauvais pronostic pour l'évolution de la maladie [12]. Plusieurs hypothèses expliquent l’apparition d’un excès de production de cytokines. Ce sont des hypothèses de production de cytokines myocardiques et extra-myocardiques et d'hypothèses d'endotoxines bactériennes [1].

L'hypothèse de la production myocardique de cytokines explique la formation de cytokines myocardiques du point de vue de la restructuration hémodynamique sous la forme d'un niveau accru de pression diastolique en fin de période dans la cavité ventriculaire gauche, ce qui conduit à un état de stress diastolique. Selon l'hypothèse de la production de cytokines extra-myocardiques, la production de cytokines est expliquée du point de vue de l'apparition d'un dysfonctionnement endothélial, d'une dilatation vasculaire dépendante de l'endothélium altérée, d'une hypoxie tissulaire, d'une augmentation des radicaux libres due à une lésion du myocarde et d'une diminution du débit cardiaque. L'hypothèse de la production de cytokines bactériennes associe une production excessive de cytokines à une congestion veineuse de l'intestin, une hypoxie tissulaire, contribuant à une perméabilité accrue de la paroi des bactéries endotoxines. Les lésions myocardiques et une diminution du débit cardiaque sont à la base de ces modifications.

Le rôle des cytokines pro-inflammatoires dans le développement de l'HF est complexe et peut être expliqué par plusieurs mécanismes.

Ceux-ci incluent un effet inotrope négatif, le développement du remodelage cardiaque sous forme de destruction de la matrice de collagène, l'apparition d'une dilatation ventriculaire, une hypertrophie cardiomyocytaire, une augmentation des effets de l'apoptose, une relaxation artérielle dépendante de l'endothélium [12].

Le modèle d'insuffisance cardiaque par cytokines est étroitement lié à la théorie du dysfonctionnement endothélial.

A l'heure actuelle, la genèse de l'insuffisance cardiaque s'explique non seulement par des lésions du myocarde, mais également par des lésions de l'endothélium de la paroi vasculaire. Une fonction importante de l'endothélium est un mécanisme local (indépendant) de régulation du tonus vasculaire. Les raisons du développement de la dysfonction endothéliale sont la surcharge hémodynamique des artères conductrices, l'hyperactivation des systèmes SRAA et CAC, le dysfonctionnement du récepteur endothélial, la formation ou le blocage de l'action de la bradykinine, les systèmes à l'oxyde nitrique et le facteur de relaxation endothélial. Les marqueurs de la dysfonction endothéliale sont une diminution de la vasodilatation dépendante de l'endothélium, une augmentation des infections de l'endothélium desquamées, une augmentation du taux d'endothéline-1, une augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine endothéliale, une diminution de l'effet de la bradykinine, une suppression de l'expression / inactivation de la non-synthase [3, 4].

Les principaux objectifs du traitement de l'insuffisance cardiaque sont de réduire la charge sur le cœur endommagé ou encombré hémodynamiquement, d'augmenter les propriétés contractiles du myocarde, d'éliminer l'hyperhydratation et l'œdème, de prévenir les troubles graves de l'équilibre électrolytique et acido-basique, d'éliminer les changements neurohormonaux, de retarder la progression de l'hypoprotéinémie, de prévenir les thromboembolismes. Les critères d'efficacité du traitement de l'insuffisance cardiaque peuvent être considérés comme une augmentation de l'espérance de vie, une diminution de la mortalité, une augmentation de la tolérance à l'effort, une amélioration de la qualité de la vie, une diminution des modifications neurohumorales, une progression plus lente de l'insuffisance cardiaque, une diminution de la sévérité des manifestations cliniques [15,17].

Les principaux médicaments utilisés dans le traitement de l'ICC dans le monde entier et dont l'effet a été prouvé au cours d'études internationales randomisées multicentriques sont les inhibiteurs de l'ECA, les diurétiques, les bloqueurs β-adrénergiques, les glycosides cardiaques [13, 15, 20]. Actuellement, pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants, on tente d'utiliser les mêmes groupes de médicaments que ceux prescrits aux adultes pour le traitement médical de ce syndrome [5, 6]. Cependant, l'utilisation de nombreux médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants et les adolescents est compliquée en raison de l'insuffisance de la base de données scientifiques sur l'utilisation des médicaments modernes. En particulier, les recommandations des fabricants de médicaments sur l'utilisation de nombreux médicaments chez les enfants et les adolescents ne sont pas disponibles. Cela complique considérablement le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants et le manque de recommandations claires dans le formulaire par âge.

Il convient de distinguer deux approches principales du traitement pharmacologique du HF: il s’agit du traitement du HF décompensé et de la forme stable du CHF. Les objectifs pour le traitement de ces deux formes de la maladie sont différents. Le traitement de l'insuffisance cardiaque décompensée consiste à stabiliser le patient, à rétablir la perfusion dans les organes vitaux (cœur, cerveau, foie, reins), à normaliser le niveau de pression artérielle systémique, à préparer le patient à la transition au traitement à long terme de l'insuffisance cardiaque chronique. L’objectif de traiter un patient avec une ICC stable est d’augmenter l’espérance de vie et de minimiser la gravité des symptômes cliniques. Des diurétiques, des vasodilatateurs et des médicaments inotropes positifs sont utilisés dans deux cas, alors que des médicaments neurohormonaux (inhibiteurs de l'ECA et β-adrénobloquants) sont utilisés en même temps, tandis que des inhibiteurs de cytokine sont prescrits pour augmenter la longévité [1, 15].

Les diurétiques occupent l'une des places les plus importantes dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants: ils réduisent les pré et post-Nagruzka du cœur, éliminent la congestion des organes internes et l'œdème périphérique. Leur efficacité dépend de la partie du néphron qu’ils affectent.

Les diurétiques de l'anse (furosémide, lasix, furosémide-ratiopharm, furosémide-teva, uregit) sont les médicaments les plus puissants de ce groupe puisqu'ils agissent dans l'anse de Henle, où se produit la principale réabsorption du sodium. Le furosémide est le plus couramment utilisé en pédiatrie. Le médicament doit être utilisé dans le traitement de l'HF décompensé, correspondant à NC IIB selon la classification de N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Le furosémide provoque un effet diurétique rapide, puissant mais de courte durée. L'effet de la drogue commence après 1 heure et dure 4–6 heures, il est fixé à la vitesse de 2 mg / kg de poids corporel. Le médicament est administré par voie intraveineuse sous la forme de lasix, produit dans des ampoules de 2 ml de solution à 1%, la dose est calculée à 1 mg / kg de poids corporel, l’effet se produit en 10 à 15 minutes et dure de 2 à 3 heures. a un syndrome de sevrage prononcé. En cas d’insuffisance rénale concomitante, la dose de furosémide est augmentée à 5 mg / kg. L'hypokaliémie, l'hyperuricémie, l'hyperglycémie, l'alcalose hyperchlorémique sont les effets secondaires du médicament. À cet égard, lors de la prescription de furosémide, une alimentation riche en potassium et / ou des préparations contenant du potassium (panangine) sont recommandées. La combinaison de furosémide avec des diurétiques épargneurs de potassium, à savoir veroshpironom, prob-spironolactone, a fait ses preuves.

L'acide éthacrynique (uregide) est prescrit dans les mêmes cas que le furosémide, en particulier en cas d'utilisation prolongée du furosémide et de développement d'un pouvoir réfractaire au médicament. Une dose de 1-2 mg / kg est prescrite 1 fois le matin (1 comprimé contient 50 ou 100 mg). Il convient de souligner que l’acide éthacrynique est moins bien toléré par les enfants en raison de ses effets secondaires sur le tractus gastro-intestinal.

L'effet des diurétiques thiazidiques est moins prononcé et n'a d'effet que dans le segment cortical de l'anse de Henle. Il ne faut pas oublier que ces médicaments sont inefficaces pour l'insuffisance rénale. L'hydrochlothiazide (hypothiazide, caposide, barofan zidrex, vever-triamtezide, codiovan, triréide K, Enap N, Enap NL) peut être utilisé pour le CH de stade IIA seul ou en association avec la spironolactone. Commencez avec une dose de 12,5 à 25 mg 1 à 2 fois par jour, la dose maximale est de 1 mg / kg, la dose d'entretien est de 12,5 mg / jour une fois. L'effet survient après 1 à 2 heures et dure entre 6 et 12 heures, notamment un déséquilibre électrolytique sous forme d'hypokaliémie, d'hyponatrémie, d'hypocalcémie, d'hypomagnésémie, une diminution de la circulation dans la minute, une alcalose métabolique. En outre, il existe des modifications métaboliques: hyperglycémie, hyperuricémie, cholestérol élevé des lipoprotéines de basse densité (fraction athérogène), réactions allergiques possibles. Pour la correction de l'hypokaliémie, un régime alimentaire riche en potassium et / ou des préparations contenant du potassium (panangine) sont prescrits.

L'association de l'hydrochlorothiazide et du triamterène, un médicament diurétique à base de potassium, sous forme de triampura (apo-triazide, prob-triamtezide, triamco-ko) est le plus souvent utilisée en pédiatrie. Le médicament est prescrit pour les enfants de moins de 6 ans à raison de 1/2 comprimé 2 fois par jour, plus de 10 ans - 1 comprimé 2 fois par jour.

Les diurétiques épargneurs de potassium (veroshpiron, prob-spironolactone, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) ont une activité diurétique faible. Cependant, contrairement aux autres diurétiques, le potassium est conservé dans le corps, son efficacité est accrue au cours de l'hyperaldostéronisation secondaire La spironolactone (veroshpiron) est un antagoniste compétitif des récepteurs de l’aldostérone situés dans le myocarde, la paroi artérielle et les reins. En bloquant ces récepteurs, la spironolactone empêche la rétention d'eau et de sodium et empêche ainsi le développement d'un œdème, ainsi que l'excrétion accrue de potassium et de magnésium, empêchant ainsi l'apparition d'arythmies. L'effet diurétique de la spironolactone est directement proportionnel au taux d'aldostérone dans le plasma sanguin [13]. Il convient de souligner que l'aldostérone contribue au développement de la cardiosclérose en augmentant les dépôts de collagène dans le myocarde et la paroi vasculaire. La principale caractéristique du médicament est la modulation neurohormonale du SRAA activé. Dans le traitement de l'ICC, il est prescrit en association avec du furosémide ou de l'hydrochlorothiazide, après que l'effet diurétique de diurétiques thiazidiques et diacétiques de l'anse plus actifs diminue après 1-2 semaines de traitement. Le médicament est conseillé de prendre le matin, lors de la hausse maximale du taux d'aldostérone dans le sang circadien.

Auparavant, la spironolactone était prescrite à raison de 2 à 3 mg / kg de poids corporel. Cependant, des études récentes ont montré l'inadmissibilité de l'association de doses élevées du médicament (masse de 3 mg / kg) avec des inhibiteurs de l'ECA. Dans le même temps, il a été démontré que de faibles doses de spironolactone (0,5 à 1 mg / kg masse) modulent le profil neurohormonal. L'utilisation de petites doses de spironolactone en association avec des inhibiteurs de l'ECA empêche ou réduit le développement de la fibrose et du remodelage cardiaque [11, 13]. Les effets secondaires des diurétiques épargneurs de potassium sont les suivants: déséquilibre électrolytique: hyperkaliémie, hyponatrémie, acidose, troubles musculo-squelettiques (crampes, faiblesse), réactions allergiques cutanées, hirsutisme, gynécomastie. Contre-indications à la nomination du médicament est une insuffisance rénale chronique.

L'action des médicaments inotropes vise à améliorer la contractilité du cœur. Il existe deux groupes de médicaments inotropes: les glycosides cardiaques et les médicaments inotropes non glycosidiques. Ces derniers incluent β₁ -adrénergiques (dobutamine, dobutamine solvay, doxaminol, xamoterol, butopamine, prénaltérol, tazolol), β₂ -adrénergiques (pyrbutérol), agents dopaminergiques (dopamine, lévodopa), inhibiteurs de la phosphodiestérase (amrion, milrinone, enoximone, adibendan) [18].

Les préparations digitales pendant plus de 200 ans, après leur première utilisation par le médecin anglais W. Whithering en 1785, occupaient la première place dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Pendant longtemps, les glycosides cardiaques ainsi que les diurétiques ont été les seuls agents utilisés pour traiter l’HF. Seulement depuis la fin des années 1980. Lorsque de nouveaux aspects de la pathogenèse de l'IC sont apparus et que, dans cette optique, de nouveaux médicaments pour le traitement de l'ICC ont été introduits dans une vaste pratique clinique, une discussion active a eu lieu sur l'opportunité d'utiliser des glycosides cardiaques dans le traitement de l'IC. Une étude prospective chez l'adulte a montré que l'administration de digoxine n'avait pratiquement aucun effet sur l'espérance de vie, augmentait le nombre d'hospitalisations, entraînait le développement de complications graves telles qu'arythmie cardiaque, infarctus du myocarde [30]. Cependant, la digoxine reste un médicament de première intention dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants.

L’effet hémodynamique de la digoxine se caractérise par une augmentation du débit cardiaque, une augmentation de la fraction d’éjection ventriculaire gauche, une diminution de la pression diastolique en fin de cavité, une augmentation de la tolérance à l’exercice et une augmentation de la natriurèse. Les effets neurohumoraux du médicament sont une diminution des taux plasmatiques de noradrénaline, une diminution de l’activité du système nerveux périphérique, une diminution de l’activité du SRAA, une diminution du tonus du vagus et une normalisation de l’activité des barorécepteurs artériels.

Le temps d'administration et l'importance de la dose de saturation dépendent de l'état du myocarde (sévérité de la cardiosclérose, type d'arythmie), des reins et du foie (quand les oligo- et anuries sont prescrits en premier lieu), des troubles électrolytiques (l'hypokaliémie prédispose au développement de l'arythmie et de l'hypercalcémie, contribuant ainsi au développement de l'arythmie, ce qui contribue à la survenue des troubles de la couleur. La dose de saturation de digoxine est administrée dans les 2-3 jours, la fréquence d'administration - 3 fois par jour. Le calcul de la dose de saturation est présenté dans le tableau 1. Lorsque l'effet du traitement est atteint (diminution de la fréquence cardiaque et essoufflement, contraction du foie, diurèse positive), passez à une dose d'entretien de digoxine.

Calculer la dose de digoxine

Lors de la prescription du médicament, il convient de prendre en compte les facteurs de risque des effets toxiques de la digoxine, en privilégiant les doses inférieures. Ces facteurs incluent des dommages profonds au myocarde, l'implication des vaisseaux coronaires dans le processus, la réduction de la diurèse, l'hypokaliémie, la bradycardie, une hypertrophie myocardique grave, une extrasystole ventriculaire. L'intolérance cardiaque aux glycosides survient lors d'une numérisation forcée, en particulier dans les cas de diurèse réduite, d'hypoglycémie, d'acidose, de cardiosclérose. Il convient de rappeler sur les symptômes de l'effet toxique des glycosides cardiaques, qui comprennent une apparence bradycardie augmentation tachycardie neparoksizmalnoy à partir du noeud auriculo-ventriculaire, l'arythmie, la prolongation de la conduction auriculo-ventriculaire, le déplacement en forme d'auge du segment ST au-dessous du contour, des troubles du tractus gastro-intestinal (diminution de l'appétit, de la nausée, des vomissements, selles molles), troubles du système nerveux (insomnie, vertiges).

Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque décompensée avec l'apparition d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, une exacerbation pré-pulmonaire, l'administration intraveineuse de glycosides cardiaques à courte durée d'action, à savoir la strophantine ou le korglikon, est nécessaire. Les médicaments sont administrés intraveineusement lentement goutte à goutte; la posologie est présentée dans le tableau 2.

La strofantine est un représentant des glycosides polaires (hydrophiles) cardiaques, légèrement solubles dans les lipides, mal absorbés par le tractus gastro-intestinal. On introduit goutte à goutte lentement sur une solution isotonique de chlorure de sodium ou une solution de glucose à 5%, le volume de liquide injecté ne dépasse pas 100 ml. L'effet du strophantine se manifeste au bout de 5 à 10 minutes, l'effet maximum étant observé au bout de 25 à 30 minutes, la demi-vie plasmatique est de 23 heures.La strophantine est principalement éliminée par les reins et, par conséquent, la dose de strophantine doit être réduite.

Selon le mécanisme d’action, Korglikon est proche du strophant, sans être inférieur à la vitesse d’action, il est inactivé dans le corps un peu plus lentement, ce qui procure un effet plus durable. Comparé au strophantine, il a un effet vagal plus prononcé. Il est introduit goutte à goutte lentement sur une solution isotonique de chlorure de sodium ou une solution de glucose à 5%. Le volume de fluide injecté ne dépasse pas 100 ml.

En pédiatrie, dans le traitement du HF décompensé dans les cas critiques, on utilise de courts traitements de dobutamine et de dopamine par voie intraveineuse visant à augmenter la contractilité et la redistribution du flux sanguin artériolaire. L'utilisation à long terme de ces médicaments est inacceptable en raison du risque de développer un certain nombre de phénomènes négatifs: augmentation de l'ischémie myocardique, développement d'une déplétion métabolique du myocarde, induction de l'apoptose des cardiomyocytes et apparition possible d'arythmies.

Dobutamine - β₁ -adrénergique, a un effet inotrope positif sur le cœur, augmente modérément le rythme cardiaque, ainsi que les accidents vasculaires cérébraux et les infimes volumes du cœur, réduit la résistance totale périphérique et vasculaire de la circulation pulmonaire, alors que la pression systémique tend à augmenter, diminue la pression de remplissage ventriculaire, augmente le flux sanguin coronaire améliore l'apport en oxygène du myocarde. L'augmentation du débit cardiaque améliore la perfusion rénale et augmente l'excrétion de sodium et d'eau [25]. Le médicament est utilisé avec un débit sanguin rénal réduit et un débit cardiaque, une hypotension modérée. Compte tenu de l'effet tachycardique et arythmogène possible de la dopamine β-récepteur stimulatrice, le médicament est utilisé en traitement de très courte durée, mais dans des cas extrêmement graves et en cas d'épuisement complet du système sympathique / surrénalien, avec augmentation de l'insuffisance cardiaque au degré III. Il faut se rappeler que le médicament est efficace à très petites doses. Il existe un très petit intervalle de dose entre les effets cliniquement efficaces et les effets toxiques. Prescrire le médicament à une dose de 2,5 µg / kg / min, puis une augmentation progressive du taux de perfusion jusqu’à 10 µg / kg / min dans une solution isotonique ou dans une solution de glucose à 5% sous surveillance constante du contrôle de la pression artérielle et de l’ECG est possible.

La dopamine est un agent cardiotonique, un agoniste des récepteurs de la dopamine qui provoque l'excitation des récepteurs adrénergiques α et β, augmente la libération de noradrénaline dans la fente synaptique, accroît la force des contractions cardiaques et du débit cardiaque; l'effet du médicament sur le rythme cardiaque est négligeable. Le médicament contribue à la redistribution de la résistance vasculaire périphérique totale, provoquant une dilatation des vaisseaux rénaux et mésentériques et un effet vasoconstricteur; L'amélioration de la perfusion rénale augmente la diurèse. Il est utilisé dans le cas d'insuffisance cardiaque réfractaire décompensée pour augmenter le débit cardiaque, stabiliser le niveau de pression artérielle systémique, augmenter la diurèse. La perfusion de dopamine est effectuée dans l'unité de soins intensifs sous contrôle permanent à l'aide d'un distributeur dosé à une dose de 5 à 10 µg / kg / min pendant 24 à 48 heures, après 5 minutes et atteignant son maximum après 5 à 7 minutes.

Création d'un inhibiteur de l'ECA utilisé en pratique clinique depuis le milieu des années 1970. reste la plus grande réalisation de la cardiologie récente [14]. Les résultats de vastes études multicentriques randomisées contrôlées par placebo ont montré de manière convaincante que l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA dans le traitement de l'ICC chez l'adulte réduit considérablement la mortalité, les taux d'hospitalisation, améliore la qualité de vie [24, 32]. D'un point de vue physiologique, l'effet d'un inhibiteur de l'ECA est que les médicaments de cette classe bloquent l'activité de l'AII, puissant vasoconstricteur, stimulateur de la prolifération cellulaire et, en outre, activant l'activation d'autres systèmes neurohormonaux. Les inhibiteurs de l'ECA sont de puissants modulateurs neurohormonaux, ils inhibent l'activation du SRAA, tandis que le CAC est inhibé par le mécanisme de rétroaction. En raison de la présence d'un groupe sulfhydryle dans la molécule, les inhibiteurs de l'ECA peuvent réduire le volume du ventricule gauche [27].

L'effet vasodilatateur d'un inhibiteur de l'ECA est associé au blocage du destructeur bradykinine. L'augmentation du contenu plasmatique de la bradykinine et localement dans les organes et les tissus du corps bloque les processus de remodelage cardiaque, ainsi que l'apparition de modifications irréversibles de l'ICC sur le myocarde, les reins et les muscles lisses vasculaires. Les préparations de ce groupe stimulent la formation de kinines, augmentant ainsi indirectement le flux sanguin de prostaglandines I2 et E2, qui possèdent des propriétés vasodilatatrices, natriurétiques, cardio et cytoprotectrices et stimulent la libération d'un facteur de relaxation des cellules de la paroi vasculaire [32].

Les effets d'un inhibiteur de l'ECA commencent à se manifester à partir de la 3-4ème semaine de traitement. Sous l'action de ces médicaments, il se produit une dilatation des artérioles, une résistance périphérique totale et une diminution de la pression artérielle, une amélioration de la fonction rénale, une augmentation de la diurèse, une amélioration de la circulation sanguine dans les muscles actifs, une dilatation de la cavité cardiaque et une dysfonction systolique du myocarde, une diminution de la fréquence cardiaque. L'effet antiprolifératif d'un inhibiteur de l'ECA est le développement inverse de l'hypertrophie du myocarde. Ayant un effet sur la vasodilatation systémique, un inhibiteur de l'ECA aide à réduire les traitements antérieurs et postérieurs à la prise, les médicaments à long terme ne conduisant pas au développement d'une tolérance à l'effet vasodilatateur [11].

Les inhibiteurs de l'ECA ont deux niveaux d'action: immédiat, associé au blocage des neurohormones circulaires et retardé en raison du blocage progressif des neurohormones locales. Les propriétés organoprotectrices d'un inhibiteur de l'ECA sont associées à un blocage du SRAA au niveau tissulaire. Une caractéristique positive de l'utilisation de ces médicaments est la possibilité de réduire la dose de diurétiques, prolongeant ainsi l'action des glucosides cardiaques.

Possédant un spectre unique d'effets cliniques et hémodynamiques, les inhibiteurs de l'ECA sont devenus le traitement de première intention de l'ICC. Actuellement, plus de 20 inhibiteurs de l'ECA sont connus. Chacun d'entre eux peut être divisé, en fonction de la structure chimique de la partie de leurs molécules responsable de la liaison de l'ACE, en trois groupes: contenant un groupe sulfhydryle (captopril); contenant un groupe carboxyle (enalapril, quinapril, perindopril); contenant un groupe phosphyle (fosinopril).

Captopril est le premier représentant des inhibiteurs de l'ECA. Ce médicament a reçu la plus grande utilisation dans le traitement de l'ICC en pédiatrie. Les indications pour prescrire le captopril sont une insuffisance cardiaque de grade I - III. Captopril réduit la post-charge et la précharge, déterminant une diminution de la stagnation de la circulation pulmonaire et une augmentation du débit cardiaque. L'efficacité de cet outil augmente avec la durée du traitement, ce qui permet de réduire la dose de diurétique. Cela est dû au mécanisme de déclenchement de l'efficacité du médicament, y compris l'impact sur tous les liens neurohumoraux de la pathogenèse de l'IC. Afin de prévenir l'effet hypotenseur du captopril, le médicament est administré à une dose de 0,5 mg / kg. Selon nos données, le traitement par CH avec captopril est plus de 3,7 fois plus efficace que le traitement standard avec digitale et diurétiques [5].

Les effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA sont réduits à l'hypotension, l'hyperkaliémie. Un œdème de Quincke, des réactions cutanées, une neutropénie, une thrombocytopénie, une toux sont possibles.

L'histoire des β-bloquants a commencé en 1948, lorsque l'existence de deux types de récepteurs adrénergiques, α et β, a été révélée.En 1964, le médicament bien connu propranolol est apparu. Par la suite, il a été démontré que les bloqueurs β-adrénergiques apportaient non seulement une amélioration symptomatique, mais aussi un effet positif sur le pronostic, ainsi que sur l'espérance de vie chez les patients atteints de DHI, et étaient capables de prévenir un infarctus du myocarde récurrent. En 1988, les créateurs de β-bloquants ont reçu le prix Nobel. La question de la possibilité de traiter l'ICC avec des β-bloquants a été débattue pendant 25 ans. Au milieu des années 1980. une corrélation directe a été établie entre le risque de décès des patients décompensés et les concentrations plasmatiques de noradrénaline. Il convient de souligner qu'un taux élevé de noradrénaline augmente le risque de développer une arythmie mettant en jeu le pronostic vital [16].

Les β-bloquants améliorent la fonction cardiaque, réduisent l'effet toxique direct de la noradrénaline, réduisent le rythme cardiaque, prolongent la diastole, ont un effet antiarythmique et permettent d'éviter le remodelage et le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche. Il convient de rappeler que l’évolution du CHF modifie le ratio de β₁ - et β₂ -récepteurs adrénergiques. Ainsi, si chez une personne en bonne santé, le nombre de récepteurs β1-adrénergiques l'emporte sur le nombre de récepteurs β₂ -adrénorécepteurs, puis avec le développement du CHF, ce rapport change, ce qui est associé à une forte diminution du nombre de₁ -récepteurs adrénergiques. Le début du traitement par les β-bloquants entraîne une réorganisation de l'appareil récepteur et, par conséquent, une forte diminution de la contractilité du myocarde. C'est ce qui explique les difficultés de la première période de traitement de l'insuffisance cardiaque par les β-bloquants. La durée de la première phase est d'environ 2 semaines, après quoi commence une période d'augmentation du nombre de β-adrénorécepteurs libres, qui se traduit en clinique par une augmentation de la contractilité du myocarde. À l'issue de trois grandes études multicentriques, la faisabilité d'utiliser des β-bloquants dans le traitement de l'ICC en plus des inhibiteurs de l'ECA a été clairement démontrée [19, 21].

Les β-bloquants sont très hétérogènes dans leurs caractéristiques. Il doit prendre en compte les propriétés suivantes: cardiosélectivité, lipophilie, hydrophilie, activité sympathicomimétique, effets vasodilatateurs.

La cardiosélectivité est un effet sélectif sur les récepteurs β-adrénergiques du cœur, avec un effet minimal sur les récepteurs β-adrénergiques des vaisseaux, des bronches, du pancréas et des reins. En fonction de la cardiosélectivité, les β-bloquants peuvent être répartis comme suit: nébivolol = bisoprolol = bétaxolol> aténolol E talinolol> métoprolol> acébutol = cibles prolol. Les bloqueurs β-adrénergiques sélectifs ont des avantages dans les oblitérants artériels, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, le diabète de type 2 et l'hypertension portale.

Après la découverte du mécanisme des relations mutuelles entre CAC et RAAS, l'idée d'utiliser des β-bloquants et des inhibiteurs de l'ECA pour traiter l'insuffisance cardiaque a acquis une base physiopathologique solide. Ainsi, une augmentation de l'activité de l'angiotensine II par stimulation du récepteur AT1 entraîne une augmentation de la synthèse et de l'effacement de la noradrénaline des terminaisons postsynaptiques. À son tour, la norépinéphrine via les récepteurs β-adrénergiques stimule la production de rénine. Ainsi, un cercle neurohormonal vicieux se forme, sans casser lequel il est impossible de mener à bien un traitement de CHF.

Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie, mise au point en 2001 [20], il est recommandé d'utiliser les β-bloquants chez tous les patients présentant un cycle stable d'ICC légère, modérée ou grave et d'ischémie non modérée, avec une faible fraction d'éjection, des classes fonctionnelles II-IV selon la classification de la NYHA. Les principaux β-bloquants recommandés pour le traitement de l'ICC sur la base d'études de grande envergure multicentriques sont le bisoprolol, le métoprolol, le carvédilol [19, 21, 28].

Le métoprolol est un β-bloquant hautement sélectif. Selon une étude MERIT-HF publiée en 1999, une réduction de 34% de la mortalité a été obtenue avec ce médicament. De préférence, une forme caractérisée par une libération contrôlée prolongée du médicament (la forme succinate est le métoprolol CR / XL).

Carvedilol (dilatrend) - β- et α₁ -bloqueur adrénergique doté de propriétés antioxydantes - réduit la précharge du cœur, inhibe l’activation neuro-hormonale vasoconstrictive, a une longue action antihypertensive et anti-angineuse, n’a pas sa propre activité sympathique-mimétique, ralentit la prolifération des cellules musculaires lisses.

Il convient de souligner que, malheureusement, à ce jour, aucune étude multicentrique sur le traitement de l'insuffisance cardiaque à l'aide de β-bloquants n'a été réalisée en cardiologie pédiatrique. À l’heure actuelle, le département de cardiologie de l’Institut de pédiatrie et de chirurgie pédiatrique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie a accumulé une expérience empirique de l’utilisation des inhibiteurs β-adrénergiques (métoprolol, carvedilol) dans le traitement de la CHF.

Règles de base du traitement par les β-bloquants: avant le traitement, les patients doivent recevoir des inhibiteurs de l'ECA; les médicaments sont prescrits lorsque la stabilisation clinique du patient est atteinte, en commençant par une petite dose pouvant aller jusqu’à 1/8 de la dose unique maximale; sous réserve d'une bonne tolérance, la dose du médicament ne double pas plus tôt qu'après 2 semaines [15, 20].

La base physiopathologique de l'utilisation d'antagonistes du calcium pour le traitement de l'ICC est un effet positif avant et après la charge, mais son objectif est limité par un effet inotrope négatif et une activation neurohormonale indésirable. Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie, développée en 2001 [20], il n’existe pas d’indication spécifique pour l’utilisation de vasodilatateurs chez les patients atteints de CHF (niveau de preuve A). Les antagonistes du calcium sont maintenant rarement utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque chez les enfants.

L'apparition d'arythmies cardiaques est une indication pour prescrire des médicaments antiarythmiques. Dans ce cas, la préférence devrait être donnée à la cordarone [13,15].

La décompensation cardiaque est étroitement liée à la dégradation de l’énergie cellulaire. Dans les dommages ischémiques causés par la HF, l’approvisionnement en énergie des cellules est interrompu à trois étapes principales: la synthèse de l’ATP, le transport de l’énergie du site de production aux structures effectrices des cellules et l’utilisation de l’énergie de l’ATP. La principale cause de dégradation de la synthèse de l'ATP est la suppression des processus oxydatifs dus au manque d'oxygène et les dommages secondaires causés à la structure et aux enzymes des mitochondries [7, 8]. La correction des processus énergétiques altérés dans le myocarde est obtenue par la nomination d'un traitement cardiotrophique. Pour ce faire, on utilise de la L-carnitine, du cytochrome C, de la coenzyme Q10 préductale [8, 22].

Les recherches menées au cours des dernières années ont montré le rôle important de la L-carnitine dans l’alimentation en énergie des cellules du corps dans son ensemble et des cardiomyocytes en particulier. Des preuves convaincantes ont été obtenues selon lesquelles la concentration de carnitine diminue fortement dans des conditions d'ischémie et d'insuffisance circulatoire. L'utilisation de la L-carnitine pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les patients adultes atteints de cardiomyopathies présentant une classe fonctionnelle HF III, IV (NYHA) a augmenté l'espérance de vie des patients [31]. Un effet clinique favorable de l'utilisation de la L-carnitine dans le traitement complexe de l'insuffisance cardiaque chez les enfants atteints de cardiomyopathie a été montré [9, 26].

Le cytochrome C (cytomac) est un donneur de la chaîne des enzymes respiratoires dans les mitochondries, qui corrige l’échec énergétique dû à un dysfonctionnement mitochondrial primaire ou secondaire. La perfusion intraveineuse normale de cours (cinq fois) de 8,0 ml (30 mg) de cytochrome C contribue à une amélioration significative des processus métaboliques dans le myocarde et améliore également la capacité contractile du ventricule gauche.

En conclusion, il convient de souligner que, malheureusement, jusqu'à présent en cardiologie pédiatrique, aucune étude randomisée multicentrique sur le traitement de l'insuffisance cardiaque concernant l'efficacité des médicaments et les caractéristiques de leur pharmacocinétique chez les enfants n'a été réalisée. Cela rend extrêmement difficile le traitement pathogénique moderne de l'insuffisance cardiaque chez les enfants, qui devrait être effectué en tenant compte des principaux modèles pathogéniques de développement de l'insuffisance cardiaque. À cet égard, en traitant ce groupe de patients difficiles, chaque médecin est obligé de décider s'il faut aider les enfants à suivre les lois physiopathologiques du développement de l'insuffisance cardiaque, entrer ainsi en conflit avec le cadre législatif, ou adhérer aux anciens principes thérapeutiques et utiliser uniquement des glycosides et des diurétiques cardiaques? Il existe un besoin urgent d'études multicentriques à grande échelle, sur la base desquelles des recommandations pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants et les adolescents seront adoptées du point de vue de la médecine factuelle, ce qui est une nécessité urgente pour un traitement au stade actuel.

Pour la littérature s'il vous plaît contacter l'éditeur.

I. V. Leontiev. docteur en médecine, professeur

Institut de recherche en pédiatrie et chirurgie pédiatrique, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou