Onmk en WB

Le diabète

ONMK (accident vasculaire cérébral aigu) est un concept qui combine une attaque ischémique transitoire et un état pré-AVC. ONMK se caractérise par un développement soudain et est très dangereux pour la santé et la vie des personnes. C'est pourquoi, dès l'apparition des premiers signes, une assistance médicale urgente est nécessaire. Un traitement adéquat en temps opportun peut réduire la gravité des effets de l'attaque. Pour recevoir une aide qualifiée avec l'ONMK, vous pouvez contacter l'hôpital Yusupov, qui fonctionne 24 heures sur 24 et fournit l'assistance nécessaire dans cette situation.

ONMK - c'est quoi

Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral (et l'accident vasculaire cérébral résultant) est établi en cas de violation des vaisseaux cérébraux. Lorsque la circulation sanguine est perturbée dans une certaine région du cerveau, une partie du tissu nerveux est tuée. Cela peut entraîner une invalidité humaine grave ou la mort. Onmk - pas un accident vasculaire cérébral, mais une condition qui peut y conduire. Le développement de l'ONMK signale qu'une personne a besoin d'une aide urgente de la part d'un neurologue qualifié, dès qu'un accident vasculaire cérébral à part entière ou un infarctus cérébral peut survenir, lorsque les conséquences sont bien pires. Le diagnostic du diagnostic d'AVC dépendra du type de violation dans les vaisseaux: hémorragie, blocage ou rétrécissement du vaisseau, etc. Le nom de la maladie est effectué par le médecin traitant sur la base des symptômes et de l'examen.

Il est important de connaître le diagnostic d'accident vasculaire cérébral, car il s'agit de la condition la plus dangereuse. Selon l'OMS, environ 12 millions de personnes dans le monde meurent chaque année d'un accident vasculaire cérébral. La maladie affecte à la fois les pauvres et les riches, les hommes et les femmes. Les personnes les plus exposées à cette maladie sont les personnes souffrant d'obésité, de diabète, d'abus d'alcool et de fumeurs. Chez les femmes, le risque d'accident vasculaire cérébral augmente après la ménopause. Récemment, des cas d'accident vasculaire cérébral et d'accident vasculaire cérébral subséquent ont été observés chez les jeunes (25 à 40 ans), ce qui est associé à un mode de vie malsain et à un stress constant.

ONMK: classification et code selon la CIM 10

Le code ONMK sur la CIM 10 fait partie de la classe des maladies cérébrovasculaires (I60-I69). Les effets de l'AVC sur les codes de la CIM 10 sont attribués à diverses hémorragies, crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux, blocages et sténose des artères, ainsi qu'à d'autres lésions des vaisseaux cérébraux. Les effets de l’accident vasculaire cérébral dans la CIM 10 peuvent être classés comme suit:

hémorragie sous-arachnoïdienne;
hémorragie intracérébrale;
hémorragies non traumatiques;
infarctus cérébral;
accident vasculaire cérébral non spécifié;
occlusion et sténose des artères pré-cérébrales et cérébrales.

Le code ONMK pour la CIM 10 chez l'adulte est divisé par la nature des lésions vasculaires:

type ischémique;
type hémorragique.

Lésion vasculaire cérébrale de type ischémique

Une déficience aiguë de la circulation cérébrale selon le type ischémique est une lésion cérébrale résultant de la formation d'une obstruction dans le vaisseau. Le plus souvent, cette obstruction est un caillot sanguin ou une plaque de cholestérol. Un obstacle interfère avec le flux sanguin vers n'importe quelle partie du cerveau, entraînant le manque d'oxygène. Les tissus nerveux ont besoin d'un apport continu en nutriments, car le métabolisme dans les cellules nerveuses est très intense. Lorsque l'accès à l'oxygène et aux nutriments qui transportent le sang cesse, le travail des cellules nerveuses est perturbé et, au bout d'un court laps de temps, elles commencent à mourir. En cas de troubles circulatoires de type ischémique, un certain obstacle interfère avec le flux sanguin normal, provoquant un infarctus cérébral. Ce type de violation est assez courant et représente 80% des cas. Les couvertures pour la CIM 10 de type ischémique sont des codes de la CIM 10:

I63 infarctus cérébral;
Blocage et sténose des artères pré-cérébrales I65;
I66 occlusion et sténose des artères cérébrales.

AVC dans le type hémorragique

Onmak sur type hémorragique attribué à des conditions pathologiques causées par la violation de l'intégrité du navire, entraînant une hémorragie. En fonction de la localisation de la maladie et de son ampleur, l'hématome dans les tissus cérébraux ou la pénétration de sang dans l'espace entourant le cerveau devient une conséquence de l'hémorragie. Par type hémorragique ONMK dans la CIM 10, on entend:

Hémorragie sous-arachnoïdienne I60;
I61 hémorragie intracérébrale;
I62 est une autre hémorragie non traumatique.

L’état post-AVC, lié à n’importe quel code de la CIM 10, est grave et nécessite une intervention urgente d’un spécialiste. La conséquence d'un accident vasculaire cérébral est la mort des cellules nerveuses, qui se produit très rapidement. Les conséquences d'une violation aiguë de la circulation cérébrale peuvent être arrêtées si la personne est traitée pendant 4-5 heures après l'attaque.

Causes et symptômes de l'AVC

Pour évaluer le degré de lésion cérébrale, on utilise souvent l’échelle de Rankin pour les AVC et les AVC ultérieurs. Les maladies cérébrovasculaires (MCV) et l'ONMK peuvent réduire considérablement l'efficacité d'une personne et la conduire à une invalidité. Par conséquent, des affections telles que le syndrome coronarien aigu (SCA) et les accidents vasculaires cérébraux associés à la perturbation des vaisseaux dans les organes vitaux (cœur et cerveau) nécessitent un traitement urgent à l'hôpital.

L'échelle de Rankine présente six degrés d'invalidité après un AVC:

0. pas de symptômes cliniques;
1. Les systèmes d'activité vitale ne sont pas perturbés de manière significative, il existe une légère symptomatologie, cependant, une personne peut effectuer toutes les activités quotidiennes;
2. Violations dans les systèmes d'activité vitale de degré modéré: l'exécution de certaines actions est limitée ou inaccessible, une personne peut se servir sans aide extérieure;
3. Déficience modérée de l'activité vitale: une aide à la maintenance est nécessaire, une personne peut marcher de manière autonome;
4. Invalidité grave: une personne est incapable de marcher de manière autonome, elle a besoin de soins et d'aide dans la vie de tous les jours.
5. Invalidité grave: immobilisation complète, incontinence d'urine et de matières fécales, une personne nécessite l'assistance constante d'un personnel médical spécialisé.

Chaque degré de l'échelle de Rankine a ses propres symptômes, ce qui permet de déterminer cliniquement à quel point le cerveau est affecté. Avec des lésions insignifiantes du 1er degré, une personne ne présente aucun signe d'incapacité, elle est capable de s'occuper d'elle-même et d'accomplir un travail quotidien. Cependant, il peut y avoir une légère faiblesse musculaire, des troubles de la parole, une perte de sensibilité. Ces violations sont exprimées légèrement et ne conduisent pas à une restriction de la vie quotidienne.

Au 2e degré, il existe de légers signes d'activité avec facultés affaiblies: une personne ne peut pas effectuer de travaux antérieurs associés à des manipulations complexes ou à la motricité fine. Cependant, il peut se servir sans l'aide d'étrangers.

Au 3ème degré, on observe des signes modérés d’atteinte cérébrale:

une personne a besoin d'une aide extérieure pour la mise en œuvre de procédures d'hygiène;
il ne peut pas cuisiner, se vêtir;
troubles de la parole prononcés (difficultés de communication, expression de leurs pensées);
canne ou autre équipement de marche peut être utilisé.

Les symptômes de la déficience aiguë de la circulation cérébrale 4ème degré prononcé, il y a des signes évidents de handicap. Une personne ne peut pas marcher de manière autonome, s’assurer elle-même, elle a besoin d’une assistance 24 heures sur 24.

Au 5ème degré d'invalidité, une personne est alitée, elle ne peut pas parler, ne peut pas manger de manière indépendante, ne contrôle pas les selles. Une personne a besoin d'aide et d'observation constante.

La défaite de VBB (bassin vertébrobasilaire) est l’un des risques cliniques les plus brillants et les plus dangereux pour la santé des accidents vasculaires cérébraux. Dans ce cas, le processus pathologique affecte les parties du tronc, du thalamus, du cervelet et des lobes occipitaux du cerveau. ONMK dans le bassin vertébrobasilaire se manifeste comme suit:

paralysie faciale partielle;
violation de l'activité motrice des mains;
difficulté à bouger la jambe et le bras d'un côté du corps;
manque de coordination des mouvements;
l'apparition d'une faiblesse musculaire dans les membres inférieurs;
parésie légère;
trouble de la déglutition;
nausée, vomissement;
troubles de l'audition et de la parole;
maux de tête et vertiges.

Avec le développement de l'AVC est important, le plus tôt possible de consulter un médecin. Pour cela, vous devez faire attention aux premiers symptômes de la pathologie:

mal de tête aigu et grave;
perte de conscience soudaine;
faiblesse musculaire soudaine;
perturbation soudaine de la parole et de sa compréhension;
déficience visuelle soudaine;
engourdissement soudain des membres ou des zones du visage;
manque de coordination des mouvements;
nausée, vomissements.

La gravité des symptômes dépendra de l’atteinte du cerveau. Onmk se pose spontanément, il ne peut être prédit. Mais vous pouvez essayer d’exclure les facteurs qui augmentent le risque de développer un AVC:

fumer;
abus d'alcool;
aliments malsains;
manque d'activité physique;
fatigue chronique et stress.

Les personnes atteintes de diabète, d'arythmie, de surpoids doivent être particulièrement responsables vis-à-vis de leur santé. Ces conditions deviennent souvent la cause de troubles circulatoires dans le cerveau.

Diagnostic de l'AVC

Lorsque les premiers signes de troubles de la circulation cérébrale apparaissent, il est nécessaire d'appeler une ambulance ou de se rendre à l'hôpital de manière autonome (si l'état le permet). Le médecin procédera à un examen et collectera une anamnèse (description de l’état du patient et données associées). Le médecin doit fournir les informations suivantes:

principales plaintes (maux de tête, perturbation du travail des organes des sens, nausée, etc.);
lorsque l'état s'est aggravé;
dans quelles conditions;
la présence de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (tabagisme, alcoolisme, présence de maladies chroniques, médicaments).

Identifier le développement d'un AVC ou un AVC permet un test simple (à condition que le patient soit conscient):

Il est nécessaire de demander au patient de sourire (avec un coup, le sourire sera biaisé);
Il est nécessaire de demander au patient d'étirer ses bras vers l'avant, puis de le soulever (en cas d'accident vasculaire cérébral, il ne pourra pas le faire ou ne lèvera qu'une main);
Demander au patient de répéter une phrase simple (cela causera des difficultés avec OKMK);
Demandez au patient de tirer la langue (en cas d’accident vasculaire cérébral, la langue sera clairement décalée du centre).

Le médecin évalue l’état général et local de l’accident vasculaire cérébral. L'état général est l'état général du patient, les manifestations cliniques des troubles de la circulation cérébrale. Le statut local est décrit en présence d'une blessure à la tête. Les données recueillies donnent au médecin une idée de l'état du patient sur la base duquel il prescrit des examens pour obtenir une image complète de ce qui se passe.

Diagnostic de l'ONMK réalisé à l'aide de la visualisation du tissu nerveux par scanner et IRM. Ce sont les méthodes de diagnostic les plus informatives pour identifier le foyer de la lésion. Afin de fournir une assistance rapide en cas d’AVC, l’enquête est réalisée de manière urgente. Dans certains cas, une intervention chirurgicale d'urgence sera présentée au patient.

À l’hôpital Yusupov, il est possible de procéder à un examen de toute complexité en AVC et en AVC. L'hôpital est équipé de la dernière technologie qui vous permet de procéder à un examen rapide et précis du patient. Une technologie de haute précision aidera à établir le diagnostic exact et l'étendue des lésions cérébrales.

Traitement de l'AVC

Le traitement de l'AVC comprendra les premiers soins d'urgence et le traitement de suivi. La thérapie ultérieure consiste en une série d’activités visant à normaliser et à soutenir le travail du cerveau. Le médecin explique au patient comment prendre des médicaments nootropiques pour les AVC et d’autres médicaments, les habitudes alimentaires des patients ayant subi un AVC et les recommandations cliniques en la matière.

La procédure pour fournir des soins médicaux pour un AVC

La quantité de soins médicaux pour un AVC ou un AVC dépendra de la gravité de l'état du patient. Il est important d'arriver à l'hôpital le plus tôt possible. Si la cause d'un accident vasculaire cérébral est un thrombus, il est nécessaire de prendre un antithrombotique dans les 3 heures qui suivent l'apparition de troubles circulatoires cérébraux afin d'en réduire les conséquences.

Le traitement de l’accident vasculaire cérébral se produit à l’hôpital. Sa durée varie de deux semaines (avec une lésion légère). On prescrit au patient un traitement par perfusion, des médicaments pour stabiliser la pression, des médicaments pour normaliser le travail des cellules nerveuses. À l’avenir, le patient devra suivre un cours de rééducation pour rétablir les compétences perdues ou s’adapter aux nouvelles conditions de vie. La réadaptation est une partie très importante du traitement. Ce sont des mesures de réhabilitation, avec une mise en œuvre régulière, qui contribuent à la reprise de la santé.

À l’hôpital Yusupov, on peut suivre un traitement complet contre les accidents vasculaires cérébraux, y compris les soins d’urgence et la rééducation. Les meilleurs neurologues, cardiologues, chirurgiens de Moscou, docteurs en sciences, docteurs de la plus haute catégorie, possédant une vaste expérience du traitement efficace de ces affections, travaillent à l'hôpital. L'hôpital dispose de tout le nécessaire pour le rétablissement rapide et de qualité des patients.

Ventilation artificielle des poumons d'un coup

Lorsqu'un patient est admis avec un AVC ou un AVC, le médecin évalue l'adéquation de la respiration spontanée et le taux d'oxygène dans le sang. Si un patient a un faible niveau de conscience, il y a un risque d'aspiration, de taux élevés d'hypertension intracrânienne, il a besoin d'une ventilation artificielle du poumon (VLA).

Aussi IVL est effectué à:

Violation de la régulation centrale de la respiration;
Obstruction de l'arbre trachéo-bronchique;
Embolie pulmonaire.

ONMK: traitement au goutte à goutte (traitement par perfusion)

La thérapie par perfusion commence au moment où le patient arrive avec un AVC ou un AVC. Attribuer une solution de chlorure de sodium à 0,9%. En cas d'accident vasculaire cérébral, une hypovolémie (diminution du volume sanguin) survient assez souvent et peut être éliminée par la thérapie par perfusion. En outre, la perfusion est nécessaire pour contrôler l'équilibre de l'eau dans le corps. Le traitement par perfusion est annulé progressivement, après confirmation de la normalisation du niveau d'électrolytes et d'autres éléments dans le test sanguin.

Normalisation de la pression artérielle

Les trois premiers jours sont critiques après un AVC. Pendant cette période, des violations répétées ou le développement d'un accident vasculaire cérébral étendu sont possibles. Il est maintenant nécessaire de stabiliser l’état du patient et de réagir à tout changement. Un des indicateurs importants est la pression intracrânienne et la pression artérielle. Les indicateurs de niveau de pression ne doivent pas dépasser la norme autorisée ni être inférieurs à la norme. Par conséquent, la surveillance de la pression est effectuée en continu. Pour normaliser les indicateurs, des médicaments spéciaux sont d'abord administrés par voie intraveineuse, puis transférés sous forme de comprimés.

Élimination des convulsions

Lorsque ACMK risque élevé de convulsions. Cependant, la prévention de cette condition n'est pas effectuée. Les anticonvulsivants sont prescrits immédiatement lorsqu'un syndrome convulsif apparaît. Les médicaments sont utilisés par voie orale ou intraveineuse.

Utilisation de neuroprotecteurs et de nootropiques

La restauration des tissus nerveux endommagés et la protection des tissus sains contre la propagation d'une "catastrophe vasculaire" constituent une direction importante dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux. Le traitement est effectué avec l'aide de neuroproperties et de neuroprotecteurs.

Caractéristiques nutritionnelles d'Onmk

En cas de violation de la déglutition, une nutrition est prescrite au patient à l'aide d'une sonde. Au début du traitement, l'aliment contient les éléments nécessaires au maintien du fonctionnement du corps, associés à la thérapie par perfusion. La teneur en calories des aliments augmente progressivement. À l'avenir, le mode d'alimentation dépendra de la gravité des lésions cérébrales. Le cours de réadaptation des patients après un AVC et un accident vasculaire cérébral (AVC) comprend le rétablissement des compétences en matière de soins personnels, ce qui lui permet de se nourrir à nouveau avec les efforts et les capacités appropriés. Les aliments doivent être variés, contenir tous les oligo-éléments et vitamines nécessaires, c'est-à-dire respecter les principes d'une bonne nutrition.

Assistance d'urgence

La violation aiguë de la circulation cérébrale nécessite des soins d’urgence, car il est impossible de normaliser l’état du patient seul. Selon les normes de soins d'urgence en cas d'accident vasculaire cérébral et d'accident vasculaire cérébral, le patient doit être conduit à l'hôpital dans les 3 à 5 heures qui suivent le début de l'attaque. Dans ce cas, il est possible d'arrêter la propagation de la condition pathologique et de minimiser la gravité des conséquences. L'aide pour une personne ayant subi un AVC ne peut être fournie que dans un hôpital. À la maison, vous pouvez effectuer les tâches suivantes:

Appeler une ambulance;
Posez la personne sur une surface plane (sol, lit) en plaçant un oreiller, un tapis ou un pull plié sous la tête.
Renversez une personne si elle est malade;
Ouvrez les fenêtres pour laisser entrer l'air frais;
Pour déboutonner les vêtements qui empêchent la circulation sanguine et la circulation de l’air (ceinture, col, écharpe, boutons épais);
Attendre que les médecins rassemblent des documents et des objets personnels.

En cas d'urgence, il est nécessaire de fournir une assistance au patient avant l'arrivée de l'équipe médicale. Si vous perdez connaissance, vérifiez votre respiration et votre pouls, mettez une personne dans une position qui ne gênera pas sa respiration. En l'absence de respiration ou de pouls, il est nécessaire de commencer la respiration artificielle bouche-à-bouche et un massage cardiaque indirect. En cas de convulsions, le patient doit être protégé des blessures: enlevez les objets solides tranchants et contondants les plus proches. Vous ne devez pas essayer de garder le patient ou de desserrer ses dents. Il est préférable d'attendre la fin de l'attaque et de vérifier les voies respiratoires.

Avec le développement d’ONMK, vous pouvez contacter l’hôpital Yusupov, dont le service des urgences fonctionne 24 heures sur 24, sept jours sur sept. L’hôpital dispose d’une ambulance et toutes les mesures médicales nécessaires seront fournies au patient dans les meilleurs délais. Dans l'unité de soins intensifs de l'hôpital de Yusupov, le patient sera en mesure de fournir l'assistance nécessaire pour stabiliser son état.

La procédure à suivre pour dispenser des soins médicaux aux patients ayant subi un AVC après leur admission à l'urgence de l'hôpital est la suivante:

Examen médical, ECG, prélèvement;
Examen par des spécialistes restreints: un neurologue, un cardiologue, un neurochirurgien, un réanimateur;
Effectuer une tomodensitométrie du cerveau;
Évaluation des résultats de l'enquête;
Début de thérapie.

Après l'admission du patient à l'hôpital et avant le début du traitement, ne doit pas dépasser une heure. Si nécessaire, le patient est immédiatement envoyé à l'unité de soins intensifs, où il effectue les examens nécessaires.

Conséquences de l'AVC

Les conséquences d'un AVC peuvent être très graves, voire mortelles. Les effets résiduels de l'AVC peuvent être présents tout au long de la vie, même après la fin du traitement principal. Par conséquent, il est très important de suivre un cours de rééducation et, si nécessaire, de le répéter au fil du temps. Une personne après un AVC a besoin de volonté, ainsi que du soutien de ses proches pour rétablir les fonctions perdues. La mise en œuvre régulière de mesures de rééducation permet d’obtenir de bons résultats en éliminant les conséquences des accidents vasculaires cérébraux. Les professionnels de l’hôpital Yusupov, utilisant des techniques spécialisées, aideront à obtenir le meilleur effet possible dans ce travail difficile.

Les effets d'un accident vasculaire cérébral dépendront de la zone de lésion cérébrale et de l'étendue de la déficience. Leur degré de gravité peut varier considérablement: des changements de comportement imperceptibles à la paralysie complète. Les conséquences d'un AVC et de l'AVC comprennent:

Paralysie totale ou partielle;
Trouble de la parole;
Violation de la coordination motrice;
Déficience visuelle et auditive;
Violation de la perception de l'espace et du temps.

Il est difficile pour une personne de se déplacer, de faire le même travail, de prendre soin de soi. Dans les cas graves, après un accident vasculaire cérébral, la personne reste alitée. Après un accident vasculaire cérébral de gravité modérée, la parole du patient est altérée, il ne peut plus parler clairement, ni contrôler le timbre ni le son de la voix. La communication a généralement lieu à l'aide de gestes et d'expressions faciales. Il y a souvent violation de la mémoire et développement de la démence. Une autre conséquence majeure de l’accident vasculaire cérébral est la dépression. Cet état doit être pris au sérieux, car une attitude psychologique positive est importante pour le rétablissement ultérieur d'une personne.

Après un accident vasculaire cérébral, il est très important de suivre une rééducation. Avec son aide, vous pouvez récupérer d'un accident vasculaire cérébral, même si ce n'est pas complètement, mais de manière significative. Le cerveau a également besoin de formation, comme le reste de notre corps. Un cerveau endommagé nécessite une formation spéciale sous la supervision de professionnels. Plus les mesures de réadaptation sont mises en place rapidement, plus les chances de récupération maximale après un accident vasculaire cérébral sont grandes.

Rééducation après un AVC

Dans la rééducation après un accident vasculaire cérébral à l’hôpital Yusupov, une approche intégrée est utilisée pour le meilleur rétablissement des patients. Les physiothérapeutes, orthophonistes, massothérapeutes, instructeurs en thérapie par l'exercice, ergothérapeutes travaillent avec le patient. La thérapie physique et la physiothérapie vous permettent de reprendre la fonction motrice. Masseur élimine les spasmes musculaires, normalise leur tonus. La tâche d'un orthophoniste est de rétablir la parole et la déglutition. L'ergothérapeute aide à s'adapter aux nouvelles conditions de vie, enseigne les compétences de la vie quotidienne.

Le cerveau humain a une propriété unique - la neuroplasticité - la capacité de se régénérer. Dans le cerveau, de nouvelles connexions se forment entre les neurones, permettant ainsi la restauration des fonctions perdues. La neuroplasticité peut être stimulée, ce qui se produit dans le processus de rééducation. Les exercices réguliers, sélectionnés individuellement en fonction de la fonction à restaurer, doivent être effectués en continu, tous les jours jusqu'à l'obtention de l'effet souhaité. La régularité est un facteur clé dans la réalisation de l'objectif, sans lequel aucun résultat ne peut être obtenu.

Dans le processus de rééducation, ils utilisent divers éléments de gymnastique respiratoire, moyens de médecine orientale et traditionnelle, exercices intellectuels. Tout cela aide le cerveau à fonctionner de mieux en mieux. Également dans la rééducation peuvent être utilisés divers simulateurs, aidant à réapprendre à marcher ou à effectuer certaines actions (par exemple, plier et défaire les doigts en alternance), provoquant sa mise en œuvre.

Le soutien moral et psychologique est une partie importante de la réadaptation. Le développement de la dépression post-AVC aggrave considérablement l'état du patient. Cette condition peut être causée par l'isolement social, le manque de résultat souhaité en traitement, certains médicaments.

Prévention de l'AVC

La prévention des états pré-AVC et AVC est une mesure de promotion générale de la santé et de réduction des effets négatifs sur le système circulatoire. Tout d'abord, vous devez arrêter de fumer. Les statistiques chez les fumeurs ne sont pas favorables et le tabagisme affecte non seulement les vaisseaux, mais également l'état des poumons, du muscle cardiaque, du foie et de la peau.

Vous devez réviser votre régime alimentaire. Mangez plus de fruits et de légumes, d’aliments contenant des fibres (gruau, son, haricots, lentilles). Réduisez la quantité de sel et d'aliments salés consommés (poisson salé, cornichons, plats surgelés tout préparés, restauration rapide). Limitez votre consommation d'aliments gras (viande grasse, peau de volaille, saindoux, graisse de porc et d'agneau, crème épaisse et beurre).

Un moyen efficace de prévenir les troubles de la circulation cérébrale est l’exercice modéré. L'éducation physique devrait être pratiquée au moins 30 minutes trois fois par semaine. L'intensité de l'entraînement doit correspondre au niveau de l'entraînement physique et augmenter progressivement, sans exagérer.

À la clinique, vous pouvez obtenir des conseils sur les méthodes individuelles de prévention des accidents vasculaires cérébraux. Ici, ils effectuent non seulement un traitement, mais également des activités visant à prévenir la pathologie. Vous pouvez prendre rendez-vous avec un neurologue, un cardiologue, un spécialiste de la rééducation en appelant l’hôpital Yusupov.

AVC ischémique dans le bassin vertébro-basilaire

Une maladie telle que l’accident vasculaire cérébral ischémique est la principale cause d’invalidité de notre époque. La pathologie a un taux de mortalité élevé et, chez les patients survivants, entraîne des conséquences graves de type cérébro-vasculaire. La maladie a plusieurs causes.

Qu'est-ce que l'insuffisance vertébro-basilaire?

Les artères de l'épine dorsale des vaisseaux sous-claviers situés dans la partie supérieure de la cavité du sternum et passent à travers les trous des apophyses transverses de la vertèbre du cou. D'autres branches traversent la cavité crânienne, où elles se rejoignent pour former une artère basilaire. Il est situé dans la partie inférieure du tronc cérébral et fournit un apport de sang au cervelet et à la région occipitale des deux hémisphères. Syndrome vertébro-basilaire - affection caractérisée par une réduction du flux sanguin dans les vaisseaux vertébraux et basilaires.

La pathologie est une violation réversible des fonctions cérébrales, résultant d'une diminution de l'apport sanguin dans la région alimentée par l'artère principale et les vaisseaux vertébraux. Selon la CIM 10, la maladie est appelée «syndrome d'insuffisance vertébro-basilaire» et, selon les troubles associés, elle peut porter le code P82 ou H81. Étant donné que les manifestations de la VBN peuvent être différentes, les symptômes cliniques sont similaires à ceux d'autres maladies. En raison de la difficulté à diagnostiquer la pathologie, le médecin établit souvent le diagnostic sans justification adéquate.

Causes de l'AVC ischémique

Parmi les facteurs pouvant causer un accident ischémique dans le bassin vertébro-basilaire, on peut citer:

Embolie d’origine différente dans la région vertébrobasilaire ou compression de l’artère sous-clavière.
Arythmie au cours de laquelle une thrombose se produit dans les oreillettes ou d'autres parties du cœur. À tout moment, des caillots sanguins peuvent se fragmenter et le sang pénétrer dans le système vasculaire, provoquant une obstruction des artères du cerveau.
Athérosclérose La maladie se caractérise par le dépôt de fractions de cholestérol dans les parois artérielles. En conséquence, la lumière du vaisseau se rétrécit, ce qui entraîne une diminution de la circulation sanguine dans le cerveau. De plus, la plaque d'athérosclérose risque de se fissurer et le cholestérol ainsi libéré bloquera l'artère cérébrale.
Présence de caillots sanguins dans les vaisseaux des membres inférieurs. Ils peuvent être divisés en segments et s’écouler dans les artères cérébrales avec la circulation sanguine. En causant des difficultés dans l'apport sanguin à l'organe, les caillots sanguins entraînent un accident vasculaire cérébral.
Une forte diminution de la pression artérielle ou une crise hypertensive.
Constriction des artères alimentant le cerveau en sang. Cela peut arriver avec une chirurgie de l'artère carotide.
De forts caillots sanguins causés par la croissance des cellules sanguines entraînent une obstruction de la perméabilité vasculaire.

Signes d'infarctus cérébral

La maladie est une déficience aiguë de l'irrigation sanguine cérébrale (AVC de type ischémique), suivie de l'apparition de signes d'affection neurologique, qui persistent pendant une journée. Dans les attaques ischémiques transitoires, le patient:

perd temporairement la vue;
il perd la sensibilité dans n'importe quelle moitié du corps;
ressent la raideur des bras et / ou des jambes.

Symptômes de l'insuffisance vertébro-basilaire

L’accident vasculaire cérébral ischémique avec localisation dans le bassin vertébral-basilaire est peut-être la cause la plus fréquente d’invalidité chez les moins de 60 ans. Les symptômes de la maladie sont différents et dépendent du lieu de violation des principales fonctions des vaisseaux. Si la circulation sanguine était altérée dans le bassin vertébro-basilaire, le patient développe les symptômes caractéristiques suivants:

vertige systémique (le patient a l'impression que tout autour de lui s'effrite);
mouvement chaotique des globes oculaires ou sa restriction (dans les cas graves, une immobilité totale des yeux se produit, un strabisme est formé);
mauvaise coordination;
tremblements lors de l'exécution d'actions (tremblements des extrémités);
paralysie du corps ou de parties de celui-ci;
nystagmus oculaire;
perte de sensibilité du corps (se produit généralement dans une moitié - gauche, droite, en bas ou en haut);
perte de conscience soudaine;
respiration irrégulière, pauses importantes entre les respirations / expirations.

Prévention

Le système cardiovasculaire humain est constamment soumis à un stress résultant du stress, de sorte que le risque d'accident vasculaire cérébral augmente. Avec l'âge, le risque de thrombose des vaisseaux de la tête augmente, il est donc important de prévenir les maladies ischémiques. Pour échec vertébro-basilaire ne s'est pas développé, devrait:

abandonner les mauvaises habitudes;
en cas d’hypertension (pression élevée), il est nécessaire de prendre des médicaments pour normaliser la pression artérielle;
traiter en temps opportun la sténose athéroscléreuse, maintenir les taux de cholestérol normaux;
avoir un régime alimentaire équilibré;
contrôler les maladies chroniques (diabète sucré, insuffisance rénale, arythmie);
marche souvent dans la rue, va aux dispensaires et aux centres de santé;
faire de l'exercice régulièrement (faire de l'exercice avec modération).

Traitement du syndrome vertébro-basilaire

Le traitement de la maladie est prescrit après confirmation du diagnostic par le médecin. Pour le traitement de la pathologie sont utilisés:

agents antiplaquettaires, anticoagulants;
nootropiques;
analgésiques;
les sédatifs;
correcteurs de la microcirculation;
angioprotecteurs;
histaminomimétiques.

La maladie coronarienne est dangereuse car les attaques (accidents vasculaires cérébraux) deviennent de plus en plus fréquentes et, par conséquent, un trouble circulatoire étendu de l'organe peut survenir. Cela conduit à une perte totale de capacité. Pour la maladie ischémique n'a pas pris un degré grave, il est important de demander rapidement l'aide d'un médecin. Dans le traitement du syndrome vertébro-basilaire, les actions principales visent à éliminer les problèmes de circulation sanguine. Les principaux médicaments pouvant être prescrits pour la maladie ischémique:

acide acétylsalicylique;
Piracetam / Nootropil;
Clopidogrel ou Agregal;
Troxerutin / Troxevasin.

Les méthodes traditionnelles de traitement de la maladie ischémique peuvent être utilisées exclusivement à titre de mesure supplémentaire. Pour l'ulcération d'une plaque d'athérosclérose ou d'une sténose carotidienne, le médecin prescrit une résection de la zone touchée suivie d'un shunt. Après la chirurgie, une prophylaxie secondaire est effectuée. Pour le traitement de la VBS (syndrome vertébro-basilaire), la gymnastique thérapeutique et d'autres types de physiothérapie sont également utilisés.

Physiothérapie

L'insuffisance vertébro-basilaire n'est pas guérie par les médicaments seuls. Parallèlement au traitement médical du syndrome, des procédures thérapeutiques sont appliquées:

massage de la région occipitale;
thérapie magnétique;
thérapie manuelle;
exercices thérapeutiques pour éliminer les crampes;
renforcement du tronc vertébral, amélioration de la posture;
l'acupuncture;
réflexologie;
Hirudothérapie;
utilisation d'un corset au cou.

Traitement de l'ischémie cérébrale

Les lésions les plus graves de l'AVC ischémique qui se sont produites dans le bassin vétébro-basilaire sont des lésions du tronc cérébral, car il contient des centres vitaux - respiratoires, thermorégulateurs, etc. Un apport sanguin réduit dans cette région entraîne une paralysie respiratoire, un collapsus et d'autres conséquences potentiellement fatales. Les accidents ischémiques dans le bassin vétébro-basilaire sont traités en restaurant les troubles de la circulation cérébrale et en éliminant les foyers inflammatoires.

Coup cérébral - une maladie qui soigne un neurologue dans un hôpital. À des fins thérapeutiques dans l’accident ischémique du bassin vertébro-basilaire, la méthode du médicament est utilisée. Pendant le traitement, les médicaments suivants sont utilisés:

vasodilatateurs pour soulager les spasmes (acide nicotinique, pentoxifylline);
angioprotecteurs, stimulation de la circulation cérébrale, métabolisme (nimodipine, bilobil);
agents antiplaquettaires pour la prévention de la thrombose (aspirine, dipiridamol);
Nootropiques pour l'activation de l'activité cérébrale (Piracetam, Cerebosin).

Le traitement médicamenteux de l’accident ischémique cérébral, qui s’est produit dans le bassin vertébro-basilaire, dure 2 ans. En outre, la méthode opératoire du traitement de la maladie peut être appliquée. Une intervention chirurgicale dans le syndrome vertébro-basilaire est indiquée dans le troisième degré de la maladie coronaire, si le traitement conservateur n’a pas produit l’effet escompté.

Selon les recherches, les conséquences graves d'un accident ischémique cérébral survenu dans le bassin vertébrobasilaire se produisent dans deux cas. Cela se produit si le traitement n'a pas été commencé à temps ou n'a pas produit de résultats dans les derniers stades de la maladie. Dans le même temps, l’insuffisance vertébro-basilaire peut avoir des conséquences négatives:

retard mental;
l'isolement;
asocialité;
difficulté d'apprentissage;
migraine.

Premiers secours pour accident vasculaire cérébral

Si vous présentez des symptômes d'AVC ischémique chez une personne, appelez immédiatement une ambulance. Décrivez les symptômes du répartiteur aussi précisément que possible afin que l’équipe neurologique arrive sur appel. Ensuite, donnez au patient les premiers soins:

Aidez la personne à se coucher. En même temps, retournez-le. Sous la mâchoire inférieure, remplacez tout récipient large en cas de vomissement.
Mesurer la pression artérielle. Dans les accidents ischémiques, survenus dans le bassin vertébro-basilaire, la pression est généralement élevée (environ 180/110).
Donnez au patient un antihypertenseur (Corinfar, Captopril, autres). Il est préférable de mettre 1 comprimé sous la langue - ainsi l'outil agira plus rapidement.
Donnez à une personne ayant subi un AVC ischémique présomptif deux comprimés d'un médicament diurétique. Cela aidera à éliminer le gonflement du cerveau.
Pour améliorer le métabolisme du cerveau du patient, donnez-lui un médicament nootropique, par exemple Glycine.
Après l'arrivée de la brigade d'ambulances, indiquez au médecin quels médicaments et à quelle posologie vous avez administré au patient victime d'un AVC ischémique.

Quel est l'infarctus cérébral dans VBB

Les maladies aiguës et chroniques du système circulatoire des artères cérébrales sont aujourd'hui l'un des problèmes les plus pressants de la médecine.

Selon diverses sources, environ 1/5 du nombre total de patients après une crise cardiaque devient invalide sans possibilité de retrouver une vie normale, environ 60% subissent des limitations d'activité significatives et nécessitent un traitement constant, complexe et coûteux.

Seulement 1/5 de tous les patients peuvent reprendre une vie normale.

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Seul un médecin peut vous donner un diagnostic exact!
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Dans la plupart des cas (environ 80%), les crises cardiaques sont associées à des violations du caractère ischémique. Une caractéristique du développement de la pathologie dans le bassin vertébrobasilaire est la probabilité élevée de décès, elle est trois fois plus élevée que dans les cas de localisation de la lésion dans le bassin carotidien.

Environ 70% des troubles circulatoires menant à un infarctus grave se trouvent dans ce groupe. Dans l'un des 3 cas d'attaque ischémique transitoire, localisée au BHI, se développe une crise cardiaque ischémique complexe.

Quel est le système vertébrobasilaire

Le système circulatoire vertébrobasilaire représente 30% du système total de circulation sanguine cérébrale.

Directement, cette zone est responsable de l’alimentation des zones les plus importantes du cerveau, à savoir:

sections postérieures: lobes occipitaux et pariétaux, zones médiobasales des lobes temporaux;
monticule visuelle;
partie importante de la région hypothalamique;
«Jambes» du cerveau avec tétrachromie;
section oblongue;
Le pont Varoliyev;
cerveau cervical.

Le système circulatoire du bassin vertébrobasilaire comprend les groupes d'artères suivants:

Comme on peut le constater, le VVB comprend une multitude de vaisseaux, qui diffèrent par leur diamètre, leur structure, leurs tâches (zones d’approvisionnement en sang).

Selon l'endroit où la lésion est observée et le tableau clinique développé. En même temps, les caractéristiques individuelles de la localisation des artères revêtent une grande importance. Par conséquent, au lieu du tableau clinique classique, il est souvent possible d’observer un développement atypique de la pathologie.

Cela introduit des difficultés supplémentaires dans le processus de récupération du patient, car le processus de diagnostic est difficile à la première étape.

Causes de l'infarctus cérébral dans la VVB

L’infarctus cérébral du VVB se développe dans le contexte d’une circulation sanguine insuffisante dans les tissus des artères vertébrales ou basilaires.

Facteurs contribuant au développement de la pathologie, conditionnellement divisés en 2 groupes:

lésions athérosclérotiques;
sténose et occlusion des artères sous-clavières;
anomalies de ces artères (cela peut être une tortuosité pathologique ou la présence d'hypoplasies multiples).

emboles de nature différente;
compression extravasale de l'artère sous-clavière.

Les symptômes

Les manifestations de la pathologie peuvent varier en fonction de l'emplacement de la lésion, de son étendue, des indicateurs généraux du corps, notamment de l'hémodynamique, de la pression artérielle, du degré de développement de la circulation collatérale.

La maladie peut se manifester par des symptômes cérébraux et des troubles neurologiques.

Parmi eux, notons:

Vertiges, accompagnés d'une perception altérée de la réalité.
Perte de stabilité pendant le mouvement (peut être observé dans un état statique - le patient ne peut pas garder le corps en position verticale).
Douleur intense localisée dans la région occipitale (irradiant dans le cou, les régions pariétales et temporales, les yeux).
Déficience visuelle.
Les attaques de chute sont des chutes soudaines dues à la faiblesse des jambes. En même temps, il n’ya pas de phénomène anormal dans l’état de santé ou dans le comportement avant la chute. Les patients simplement «jambes podkashivayutsya."
Dépréciation ou perte de mémoire.

Accident vasculaire cérébral aigu

Caractéristiques de la forme aiguë des troubles de l'apport sanguin cérébral:

Développement rapide. Dès l'apparition des premiers symptômes jusqu'au pic, cela ne prend que 5 minutes environ.
Problèmes de coordination des mouvements qui se manifestent: faiblesse des membres, maladresse des mouvements, développement de la paralysie de tout membre (tout peut être vaincu).
Violations de la sensibilité ou paresthésie touchant les membres ou le visage.
Cécité partielle
Violations associées à la coordination des mouvements, instabilité, perte d'équilibre.
Les vertiges systémiques et non systémiques, dans lesquels le patient a une vision double, sont altérés des fonctions de déglutition et de la parole.

En utilisant ce lien, nous vous parlerons de la micro-infarctus et de ses conséquences.

Les symptômes pouvant survenir lors du développement d'une forme aiguë de troubles circulatoires dans le bassin vertébrobasilaire comprennent:

Le syndrome de Horner;
nystagmus (plus souvent - vertical);
déficience auditive.

Incohérence des mouvements en association avec des vertiges, les troubles visuels sont les 3 principales caractéristiques sur lesquelles les experts s'appuient pour poser un diagnostic associé à des lésions ischémiques du tronc cérébral, du cervelet, des lobes cérébraux postérieurs.

Une image typique du développement d'une pathologie peut également inclure une agnosie (violation de la perception sensorielle), un dysfonctionnement de la parole, une perte totale d'orientation dans l'espace.

Séparément, il est nécessaire de considérer une telle forme de déficience aiguë de la circulation sanguine dans la VBB comme un infarctus d’archer. Il se développe dans le contexte de compression mécanique de l'artère vertébrale C-1-C2 avec une forte rotation de la tête sur le côté.

Il y a eu des cas isolés de dysplasie fibro-musculaire, de lésions de l'artère sous-clavière associées à une lésion traumatique au cou ou développées à la suite d'une exposition à une thérapie manuelle, provoquant un infarctus ischémique.

Le développement du syndrome est aujourd'hui causé par la tension de l'artère au niveau C1-C2, à laquelle se produit une rupture de l'artère intimale, ce qui est particulièrement dangereux pour les patients présentant des modifications des vaisseaux.

Lors de la compression de l'artère vertébrale principale, il n'y a pas de compensation nécessaire pour l'apport sanguin au bassin vertébrobasilaire en raison d'une hypoplasie ou d'une sténose de l'artère du vertèbre opposé.

Ceci, ainsi que la non-fonctionnalité des vaisseaux conjonctifs postérieurs, provoquent le développement de l'infarctus d'un archer. Le facteur contribuant au développement de cette pathologie est la présence d’une anomalie de Kimmerley chez le patient, c’est-à-dire arcade osseuse supplémentaire, qui appuie l'artère.

Diagnostics

Les méthodes de diagnostic optimales permettant de déterminer même les plus petites lésions sont les méthodes suivantes:

Traitement

Le traitement est effectué par des méthodes de traitement médicamenteux. Le programme de traitement est similaire au schéma général développé pour le traitement des crises cardiaques.

Dans les cas où l'infarctus cérébral dans la VBB a été provoqué par un thrombi athéroscléreux, il est obligatoire de prendre des médicaments dont l'action est de supprimer les poches. À cette fin, les médicaments prescrits du groupe osmodiuretikov. Il peut s'agir de glycérol ou de mannitol.

Il est recommandé d’utiliser des médicaments appartenant au groupe des corticostéroïdes, par exemple la dexaméthasone.

L'opportunité de la décompression par voie chirurgicale n'a pas encore été déterminée.

En raison de la faible période de la fenêtre thérapeutique, de la probabilité élevée de complications (pour la plupart des hémorragies), les spécialistes ont refusé l’utilisation de thrombolytiques. Avec le caractère athérothrombotique du développement de la pathologie, l'administration sous-cutanée d'héparine de sodium est prescrite.

Le traitement des patients atteints d'athérosclérose et d'embolie cardiogénique implique l'utilisation d'anticoagulants indirects pour réduire le risque de rechute.

La vinpocétine aidera à normaliser la microcirculation et les écoulements veineux. La bétahistine peut être utilisée pour éliminer les vertiges. Dans le même but, ainsi que pour lutter contre l'instabilité pendant le mouvement, est utilisé fezam.

L'établissement de processus métaboliques dans le cerveau contribuera à la prise de piracétam. Ce médicament protégera également les cellules des lésions causées par le manque d'oxygène.

Le sexe est-il autorisé après une crise cardiaque et dans quels cas il est contre-indiqué - à lire ici.

Les caractéristiques de la vie après une crise cardiaque chez les hommes sont décrites dans une autre publication.

Diagnostic différentiel du symptôme de "vertige" chez les patients ayant subi un AVC cérébral

À propos de l'article

Auteurs: Isakova EV (GBUZ MO "MONIKI eux. MF Vladimirsky", Moscou), MV Romanov Kotov S.V. (GBUZ MO "MONIKI eux. MF Vladimirsky", Moscou)

Pour citation: Isakova E.V., Romanova M.V., Kotov S.V. Diagnostic différentiel du symptôme de "vertige" chez les patients ayant subi un AVC cérébral // BC. 2014. №16. Pp. 1200

Les accidents vasculaires cérébraux se situent au deuxième rang dans la structure de la mortalité totale et constituent la principale cause d'invalidité de la population. Selon le registre des accidents vasculaires cérébraux NCN RAN, à la fin de la période aiguë, plus de 80% des patients avaient une déficience motrice [9]. Le plus souvent, ils sont associés à la présence d'une hémiparésie spastique (hémiplégie). Cependant, des troubles vestibulaires, un déséquilibre et une stabilité, même avec une bonne force musculaire des membres, limitent de manière significative la capacité de mouvement indépendant, réduisent l'indépendance sociale et sociale du patient et ont un impact négatif sur la qualité de vie. Des études montrent que le diagnostic différentiel des vertiges, du déséquilibre et de la stabilité chez les patients ayant subi un AVC cérébral est pertinent. L'une des erreurs courantes dans la pratique clinique est le diagnostic d'accident vasculaire cérébral dans le système vertébrobasilaire sur la base des plaintes de "vertiges" du patient [1, 10].

Les accidents vasculaires cérébraux se situent au deuxième rang dans la structure de la mortalité totale et constituent la principale cause d'invalidité de la population. Selon le registre des accidents vasculaires cérébraux NCN RAN, à la fin de la période aiguë, plus de 80% des patients avaient une déficience motrice [9]. Le plus souvent, ils sont associés à la présence d'une hémiparésie spastique (hémiplégie). Cependant, des troubles vestibulaires, un déséquilibre et une stabilité, même avec une bonne force musculaire des membres, limitent de manière significative la capacité de mouvement indépendant, réduisent l'indépendance sociale et sociale du patient et ont un impact négatif sur la qualité de vie.
Des études montrent que le diagnostic différentiel des vertiges, du déséquilibre et de la stabilité chez les patients ayant subi un AVC cérébral est pertinent. L'une des erreurs courantes dans la pratique clinique est le diagnostic d'accident vasculaire cérébral dans le système vertébrobasilaire sur la base des plaintes de "vertiges" du patient [1, 10]. L'apparition d'un symptôme courant chez les patients de groupes de personnes plus âgées, dont la présence peut être déterminée par diverses raisons, est généralement associée dans la pratique clinique typique au développement d'une "insuffisance vertébro-basilaire aiguë" en fonction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire du patient [ 4, 6].

De nombreux patients souffrant, par exemple, d'une vestibulopathie périphérique, d'un vertige psychogène et d'autres troubles ont malheureusement mal interprété le diagnostic d'un accident vasculaire cérébral et, par conséquent, ont présenté une déficience. Cela limite l'activité des patients et affecte négativement leur qualité de vie. Dans le même temps, la maladie existante (vertiges paroxystiques bénins, neuronite vestibulaire, trouble émotionnel, etc.) n'est pas diagnostiquée et son traitement efficace n'est pas effectué [7, 11].

Les notions de "vertiges" ont considérablement évolué au cours des deux dernières décennies et se sont considérablement développées, ce qui définit de nouvelles approches en matière de diagnostic et de traitement des patients présentant ce symptôme.
Afin de diagnostiquer les causes du développement de troubles vestibulaires, de déséquilibres et de stabilité, il est nécessaire de définir clairement ce que le patient entend par "vertiges", ce qu’il appelle "vertiges". Le plus souvent, les problèmes de diagnostic sont dus à l'ambiguïté, à l'incertitude de ce terme. Les patients les appellent diverses sensations - de l'illusion d'instabilité, de la mobilité des objets environnants au sentiment de "nausée ou nausée". Les patients considèrent souvent les vertiges comme un état pré-inconscient caractérisé par un assombrissement des yeux, une sensation de "chute", "une sensation de légèreté de la tête ou du corps", une incapacité à se concentrer, voire une faiblesse générale et une anxiété [3, 12]. En tant que vertiges, un déséquilibre et une stabilité qui se produisent dans les maladies du système nerveux, à la suite de lésions du cervelet, des systèmes extrapyramidaux ou somatosensoriels, sont souvent déterminés [7].

La définition la plus couramment utilisée du vertige est «l’illusion de mouvement», la perception subjective déformée du mouvement du corps dans l’espace, la sensation de perturbation de l’équilibre, la rotation illusoire des objets environnants. Il convient de garder à l’esprit qu’il n’existe pas d’interprétation claire du concept de «vertige», qui est compris comme la sensation sensorielle du patient ou son dysfonctionnement vestibulaire.
Il existe actuellement 2 types de vertiges: systémique (rotationnel, vrai) et non systémique («pseudo-vertige»). Des vertiges systémiques peuvent être dus à une lésion périphérique de l’analyseur vestibulaire (canaux semi-circulaires, nerf vestibulaire) ou central (tronc cérébral, cervelet). Le vertige non systémique («pseudo-vertige»), qui n'est pas essentiellement un vertige, est observé dans les affections lipotymiques, les troubles de la marche et de l'équilibre dans les maladies neurologiques et les troubles psycho-végétatifs.
Les principales structures anatomiques assurant l'équilibre humain, en plus du labyrinthe, qui est la partie périphérique de l'analyseur vestibulaire, permettant de percevoir les accélérations angulaire et rectiligne, sont le cervelet, les ganglions de la base et le cortex cérébral. De plus, pour maintenir l'équilibre et la marche, la préservation des systèmes somatosensoriel et pyramidal est nécessaire. La défaite de l’une ou l’autre de ces parties du système nerveux entraîne un déséquilibre. L’état du système musculo-squelettique et la fonction de la vision sont tout aussi importants.
L'arc du réflexe vestibulaire comprend 5 composants: les récepteurs, les neurones vestibulaires primaires, les neurones de second ordre (neurones des noyaux vestibulaires), les neurones de troisième ordre (motoneurones) et l'effecteur, ou l'organe responsable. Lorsque l'appareil vestibulaire est stimulé, il se produit un effet réflexe sur les fonctions sensorielles, autonomes et somatiques, qui participent à la formation de réactions statocinétiques et maintiennent un niveau d'homéostasie adéquat dans des conditions dynamiques spécifiques du corps.

Les informations provenant de l'appareil vestibulaire sont versées dans le flux d'informations provenant d'autres sens impliqués dans la fonction de balance. Dans des conditions normales, les impulsions de chaque système sensoriel se produisent à certains seuils physiologiques, dont l'excès dans une direction ou une autre d'intensité entraîne une stimulation ou une inhibition de la fonction, par exemple du système vestibulaire.
Le réflexe vestibulaire-oculaire joue le rôle principal dans le fonctionnement du système vestibulaire, dans lequel il y a 3 composantes: horizontale (lorsque la tête tourne autour de l'axe vertical - l'axe Z); vertical (lorsque la tête s'incline d'avant en arrière autour de l'axe transversal - axe Y); torsion ou rotation (lorsque la tête bascule gauche-droite autour de l'axe horizontal - axe X) [2].
Les trois composantes du réflexe vestibulo-oculaire correspondent à l'espace tridimensionnel dans lequel les systèmes vestibulaire et oculomoteur fournissent l'orientation du corps, perçoivent les informations de mouvement, contribuent à la fixation du regard et au maintien de la posture. Le réflexe vestibulo-oculaire assure la convergence des impulsions afférentes provenant des récepteurs vestibulaires des canaux semi-circulaires et de l'appareil otolithique, ainsi que la transmission de ces impulsions aux muscles oculomoteurs.

En fonction de l'évolution de la position de la tête, le tonus des muscles oculaires change également. Les canaux semi-circulaires des labyrinthes droit et gauche forment des paires fonctionnelles dans les plans horizontal et vertical, c'est-à-dire qu'ils sont excités et inhibés par paires. En raison des connexions fonctionnelles entre des paires de canaux semi-circulaires verticaux orientés diagonalement par rapport au plan sagittal de la tête, des réflexes vestibulo-oculaires verticaux et de torsion sont réalisés. Les canaux semi-circulaires réagissent à l'accélération en rotation et sont excités lorsque la tête tourne autour de l'axe correspondant. Un stimulus naturel pour les récepteurs vestibulaires est l’accélération gravitationnelle et linéaire [2].

Chez les patients présentant un accident cérébrovasculaire, le développement de vertiges systémiques (vestibulaires) et non systémiques («pseudo-vertiges») est possible.
Les étourdissements systémiques (vestibulaires) surviennent principalement lors du développement d'une crise cardiaque dans le bassin vertébrobasilaire (VBB), d'une hémorragie dans le tronc cérébral ou le cervelet. L'athérosclérose peut être la cause du développement des artères cérébrales., présence d'anévrisme, malformation artérioveineuse, modification de la paroi vasculaire dans les maladies systémiques, syndrome des antiphospholipides, syndrome héréditaire angiopathie, et autres. Évolution dans lequel le vertige associé à un passage ou à une perturbation circulatoire persistante des sections centrales et / ou périphériques du système vestibulaire qui causent des dommages de trajets conducteurs entre les noyaux vestibulaires du bulbe rachidien et les intégrateurs de noyaux oculomoteur partie crânienne du mésencéphale, la région médiane du cervelet, thalamus et vestibulaire zones du cortex de la région temporo-pariétale [7, 14, 18].
Les données de recherche montrent que, souvent, des vertiges vestibulaires sont observés dans l'infarctus de la région dorsolatérale du bulbe rachidien et de la surface inférieure de l'hémisphère cérébelleux, qui se développe à la suite d'une obstruction de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure, moins souvent de l'artère cérébelleuse inférieure antérieure [13, 19]. Le syndrome classique de Wallenberg-Zakharchenko (crise cardiaque complète de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure) comprend: vertiges, nausées, vomissements; du côté de l'épidémie - douleur et température, hypesthésie faciale, ataxie cérébelleuse, syndrome de Horner; du côté opposé - hypoesthésie de la douleur et de la température des membres et du corps. Cependant, les variantes les plus courantes de ce syndrome se manifestent principalement par le vertige, le nystagmus et l'ataxie cérébelleuse [5, 17]. Une crise cardiaque complète dans le bassin artériel cérébelleux antérieur-inférieur est accompagnée d'une combinaison de symptômes de lésion périphérique et centrale. L'artère cérébelleuse inférieure antérieure fournit du sang à 3 zones, chacune étant liée au système vestibulaire (le labyrinthe et le couple VIII, la partie latérale du tronc cérébral au niveau du pont, le cervelet antérieur et caudal). Cliniquement, chez ces patients, on note des vertiges, un nystagmus rotatoire horizontal spontané, une perte auditive, un symptôme de Horner, une parésie des muscles faciaux, une altération de la température et une sensibilité de la douleur du côté opposé du corps, une ataxie du tronc et des extrémités.
Une cause très rare du développement de vertiges vestibulaires peut être la défaite des parties corticales de l'analyseur vestibulaire (le cortex postérieur de l'îlot et la jonction des lobes temporal et noir) [3, 20].
Les vertiges vestibulaires isolés pendant un AVC sans autre symptôme neurologique sont rares. Son développement est décrit par les auteurs avec une lésion du cervelet en cas de localisation de la lésion dans les régions caudales associées aux noyaux vestibulaires (shred, nodule, uvula et certains noyaux profonds du cervelet) [3, 16]. Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral aigu (ONMK) dans la VBB, se manifestant par des vertiges vestibulaires isolés, doit nécessairement être confirmé par la présence de modifications ischémiques dans le tronc cérébral conformément à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ou à la tomographie à rayons X.

Ainsi, le vertige vestibulaire lors d'un accident ischémique transitoire ou d'un accident vasculaire cérébral ischémique dans la VBB, ainsi que l'hémorragie cérébelleuse est dans la plupart des cas associé à d'autres symptômes neurologiques associés à des lésions du tronc cérébral et / ou du cervelet (dysphagie, dysarthrie, vision double, parésie, ataxie, troubles de la sensibilité), qui distingue les troubles de la circulation cérébrale des maladies du labyrinthe se manifestant par un vertige vestibulaire isolé.
Plus souvent que les vertiges vestibulaires (systémiques), chez les patients ayant subi un AVC cérébral, il se produit un autre type de vertiges - non systémique ("pseudo-vertiges"), qui est une sensation de déséquilibre et de stabilité provoquée, en règle générale, par la coordination des mouvements du patient, la parésie des extrémités et les troubles somatosensoriels. Les lésions cérébrales associées à une altération des structures sensorielles et motrices: les parties dorsolatérales du thalamus, le cortex moteur, les noyaux gris centraux, le cervelet ainsi que les fibres reliant ces structures peuvent entraîner instabilité et déséquilibre. Des anomalies vasculaires diffuses dans le pont cérébral (crises cardiaques lacunaires multiples du pont), qui sont une cause fréquente d’instabilité chronique, peuvent être exacerbées par les symptômes de l’accident vasculaire cérébral. Les lésions de petites artères dans la région du pont, où les fibres du cortex moteur sont commutées vers le cervelet par les propres noyaux du pont, peuvent conduire à une démyélinisation vasculaire partielle, comme le montre un examen IRM en mode T2. De multiples foyers ischémiques périventriculaires, touchant principalement les fibres sensorielles et motrices qui relient la représentation corticale des jambes au thalamus, aux noyaux gris centraux, au cervelet, à la moelle épinière, peuvent entraîner un déséquilibre. Dans des cas typiques, ces patients révèlent une hypertension artérielle existante de longue date, le diabète sucré.

Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral avec troubles vestibulaires, vestibulaires-atactiques nécessite, conformément aux normes en vigueur, une recherche en neuroimagerie (IRM) obligatoire. En cas d'attaque ischémique transitoire, les méthodes par ultrasons (balayage duplex des artères carotides, sous-clavières, vertébrales et basilaires) et l'angiographie par résonance magnétique des artères cérébrales, qui révèlent des signes de lésions sténosées chez de nombreux patients, ainsi que le diagnostic par IRM en mode de perfusion, notamment grâce à l'aide [15].
Lors du diagnostic différentiel d'autres causes de vertiges, une approche intégrée est utilisée avec la participation de médecins de diverses spécialités: oto-rhino-laryngologistes, cardiologues, psychiatres, chirurgiens cardiologues, endocrinologues, etc. En règle générale, des difficultés de diagnostic surviennent du fait que les médecins ne sont pas suffisamment conscients des autres causes possibles de vertiges mauvais diagnostic d'accident vasculaire cérébral.

À ce jour, l'une des causes les plus courantes de vertiges vestibulaires est le vertige bénin positionnel, qui est un vertige périphérique systémique (vestibulaire). Il s’agit d’une maladie de la partie périphérique de l’analyseur vestibulaire - le labyrinthe, qui se manifeste par des accès de vertige vestibulaire, bref (quelques secondes) uniquement à une certaine position de la tête. L'attaque peut se produire pour la première fois, par exemple lorsque le patient se lève rapidement d'une position couchée ou lorsqu'il se retourne au lit. En évitant les mouvements provocateurs et dans une position calme en position assise ou couchée, les patients ne ressentent pas de vertige et essaient de ne pas modifier la position de leur corps. En cas d'irritation intense du nerf vague lors d'une attaque, une «syncope vestibulaire» (syndrome de Tumarkin) peut se développer.

Dans le diagnostic du vertige positionnel paroxystique, outre l'analyse du nystagmus et l'évaluation des manifestations cliniques, le test de Dix-Holpayk a un effet informatif sur le fait de provoquer une attaque lors d'un changement de position du corps. Le patient est rapidement allongé sur le dos depuis la position assise, la tête penchée sur le bord du lit sous un angle de 30 ° et simultanément tourné de 30 ° sur le côté, ses yeux sont ouverts; 5 s plus tard, simultanément à des vertiges et à des nausées, un nystagmus rotateur (rotationnel) se développe: en tournant à droite - dans le sens antihoraire, en tournant à gauche -.
La neuronite vestibulaire est également l’une des causes courantes du vertige périphérique aigu vestibulaire. L'étiologie et la pathogenèse de la neuronite vestibulaire ne sont pas complètement comprises. La maladie est associée à une inflammation sélective (d'origine virale ou d'origine allergique infectieuse) du nerf vestibulaire, comme l'indiquent les résultats de quelques études pathomorphologiques. Le développement fréquent de la maladie après une infection virale respiratoire antérieure, le caractère épidémique de la maladie et l’incidence maximale à la fin du printemps et au début de l’été, plusieurs membres de la famille sont simultanément favorables à l’étiologie virale (le plus souvent, le virus de l’herpès simplex de type 1). Dans la neuronite vestibulaire aiguë, une crise de vertige systémique se développe soudainement, accompagnée de nausées, de vomissements et de déséquilibre [8].
Des épisodes de vertige à court terme quelques heures avant le développement d'une attaque développée peuvent être le précurseur d'une attaque. Chaque retournement au lit, ainsi que le changement de position d’horizontale à assis ou en levée, provoque une nouvelle attaque. Les vertiges peuvent diminuer lorsque vous fixez le regard. Dans la position de Romberg, le patient dévie vers l'oreille affectée. Lors de l'évaluation de l'état neurologique, il n'y a aucun symptôme de lésion du tronc cérébral. La violation de la capacité de se déplacer peut durer plusieurs heures et disparaître progressivement sur plusieurs jours. Cependant, dans les prochains jours, une légère sensation de vertige pourrait persister. Le diagnostic repose sur le tableau clinique de la maladie: vertige vestibulaire aigu et relativement long (de quelques heures à plusieurs jours), accompagné d'instabilité, nystagmus spontané rotatoire horizontal ou horizontal avec oscillopsie, nausée et vomissements. Le diagnostic peut être confirmé par un test calorique révélant une hypo- ou une aréflexie vestibulaire du côté affecté.

Les épisodes de vertige en rotation peuvent être accompagnés de sensations auditives désagréables, telles que des acouphènes, une sensation de congestion dans l'oreille et, au fil du temps, une perte auditive progressive peut se développer. Dans ce cas, le fondement de la pathologie est le syndrome de Ménière, qui se manifeste de manière subjective par des accès de vertige soudains d’une durée allant de quelques minutes à plusieurs heures. Objectivement, lors d'une attaque, on observe une diminution transitoire de l'excitabilité périphérique de l'appareil vestibulaire, suivie d'une diminution de l'acuité auditive.
Le syndrome de Lermoyer est une forme particulière de la maladie de Ménière, dans laquelle la diminution unilatérale croissante de la gravité de l'audition est accompagnée par des accès de vertige, conduisant à une amélioration significative de l'audition. La combinaison de vertiges et de perte d'audition indique presque toujours une lésion de l'oreille interne ou, moins fréquemment, du nerf pré-cochléaire. Dans de très rares cas, les vertiges vestibulaires aigus et les pertes d’audition neurosensorielle sont causés par un accident vasculaire cérébral dans l’artère cérébelleuse inférieure antérieure ou dans l’artère labyrinthe.
Les causes du développement d’une crise aiguë d’étourdissements vestibulaires peuvent être un paroxysme vestibulaire, une migraine vestibulaire, ainsi que d’autres causes telles que l’empoisonnement par des substances médicamenteuses (acide acétylsalicylique, streptomycine, barbituriques, etc.).

Le deuxième type de vertige est non systémique («pseudo-vertige»). Les causes de vertiges de nature non systémique sont également diverses. Il peut s'agir de maladies neurologiques associées à des lésions du cervelet, des systèmes extrapyramidaux et somatosensoriels. Le manque de coordination et l'exactitude des mouvements (ataxie) se manifestent par un trouble de la démarche, un déséquilibre de la position debout (test de Romberg) et de la position assise, un trouble des mouvements des extrémités supérieures et inférieures sous forme de surmenage et de gigue lors de toute action, par exemple: yeux fermés (test doigt-nez (PNP)), le talon d'une jambe heurte la rotule de l'autre jambe et se maintient au bas de la jambe (test talon-genou (PEP)). L'examen neurologique de ces patients a révélé une ataxie frontale cérébrale, une sensibilité, ou une combinaison de ces troubles.

La perturbation du système cardiovasculaire est la cause la plus fréquente de plaintes de vertiges non systémiques (en particulier chez les patients de groupes plus âgés). L'état d'hypotension artérielle, à savoir les épisodes de troubles orthostatiques de régulation de la circulation sanguine, perturbation du rythme cardiaque, présence d'excitation du muscle cardiaque, crises de tachycardie paroxystique, nécessitant une surveillance de la tension artérielle, de la fréquence cardiaque et de la saturation, déterminent l'état d'instabilité, d'imquilibre des vertiges.
Des épisodes similaires sont également possibles avec des troubles du métabolisme des glucides (hypoglycémie), des intoxications endogènes, de l'anémie, de la grossesse. Un grand nombre de maladies somatiques, en particulier celles associées à une intoxication, peuvent être accompagnées d'une sensation de vertige non systémique.

Il convient de noter que le vertige non systémique existant peut provoquer ou intensifier un large éventail de médicaments. Ces médicaments comprennent des antihypertenseurs (β-bloquants), des sédatifs (benzodiazépines), des anticonvulsivants (carbamazépine), des diurétiques et des médicaments contenant de la L-DOPA. La probabilité d'étourdissements augmente avec une combinaison de médicaments, leur utilisation à fortes doses, chez les patients âgés, ainsi que dans le contexte d'une pathologie somatique concomitante.

Parmi toutes les causes possibles de vertige systémique et non systémique, selon T. Brandt (2009), le vertige psychogène est le plus fréquent après le vertige paroxystique positionnel bénin. Il peut se développer chez un patient souffrant de vertiges vestibulaires ou survenir en l’absence de signes de lésion du système vestibulaire. Dans le premier cas, le vertige est la réponse du patient au stress provoqué par l'apparition d'un vertige vestibulaire fort et souvent inexpliqué, de nausées, de vomissements et d'une instabilité lors de la marche. Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral ou d'insuffisance vertébrobasilaire chez les patients atteints de vertiges positionnels paroxystiques bénins contribue souvent à la survenue de ce type de vertiges.
Dans un autre cas, des vertiges surviennent dans certains types de névrose. Au début, les symptômes psychopathologiques ne se manifestent pas. Les patients se réfèrent généralement à un oto-rhino-laryngologiste, à un thérapeute, à un neurologue souffrant de déséquilibre permanent, de vertiges non systématiques (sensation de nausée, instabilité en marchant, sensation de chute) ou, très rarement, de vertiges systémiques avec symptômes végétatifs et de nausées. Avec une étude détaillée de l'historique de la maladie, ces patients ont généralement une faible tolérance aux stimuli vestibulaires depuis leur enfance, ce qui permet parfois d'associer ces sensations à des perturbations minimes du système vestibulaire.

Dépendant du trouble mental de fond, ensuite, motivation et concentration d'attention réduites, sensation subjective d'inaptitude professionnelle, troubles du système nerveux autonome (rythme cardiaque, transpiration, essoufflement, peur de l'étouffement, perte d'appétit), troubles émotionnels, troubles du sommeil et anxiété. Les patients sont certains que ces étourdissements sont la cause de vertiges et ils signalent rarement au médecin leurs antécédents de stress et de traumatisme [2].

Le type de vertige psychogène le plus fréquent est le vertige phobique postural. Les caractéristiques de ce type de vertiges incluent l’absence de signes objectifs de déséquilibre et de stabilité dans la position debout et la marche, la sensation de vertige en tant que sentiments de surréalisation et d’instabilité exprimée à des degrés divers, la présence d’une peur paroxystique de tomber (en l’absence de faits de chute). Des attaques surviennent dans certaines situations, provoquant généralement d’autres phobies (par exemple, dans des lieux très fréquentés (boutiques, restaurants), sur le pont, dans une pièce vide); le nombre de situations provoquant des vertiges augmente progressivement. Pendant ou immédiatement après l'attaque, les patients notent une anxiété et la survenue de troubles autonomes. On observe une réduction des vertiges sous l’action de petites doses d’alcool ou lors d’une activité sportive. L’émergence d’un vertige phobique postural est caractéristique d’un sous-type psychologique particulier: personnes sujettes à des états obsessionnels, qui s’imposent une exigence accrue, perfectionnistes [2]. L'incidence maximale se situe dans la tranche d'âge de 20 à 50 ans. De plus, des études montrent que, dans ce groupe d’âge, les vertiges phobiques posturaux sont la cause la plus fréquente de vertiges. Les hommes et les femmes tombent malades aussi souvent.

Lors de l'évaluation du statut neurologique de ce groupe de patients, le plus souvent aucune violation n'est détectée. Chez ces patients, aucun changement n’a également été noté dans l’étude stabilisographique [7].

Cas clinique
Le patient J., âgé de 38 ans, était en cours d’examen et de traitement dans le service neurologique. Mf Vladimirsky.
Diagnostic de référence de MPD MO à l'admission: AVC ischémique dans VBB. Troubles vestibulo-atactiques.
Diagnostic clinique: épisode dépressif de gravité modérée (F32.1). Vertiges phobiques posturaux. Dorsalgie sur le fond des changements dégénératifs-dystrophiques de la colonne cervicale.
Histoire: depuis 3-4 mois le patient note une surcharge de travail importante et des situations stressantes. Selon le patient, en janvier de l'année en cours, dans un climat de bien-être complet le matin, il a ressenti un fort vertige dans le métro - comme un «roulement sur le bateau», s'est assis. Des vertiges ont persisté pendant 15 à 20 minutes dans le métro. La conscience n'est pas perdue, la nausée, les vomissements n'ont pas été observés. Indépendamment sorti du métro, le vertige s'est arrêté. Pendant la journée de travail, je me sentais bien. Le soir, en rentrant du travail, à l'entrée du métro, en descendant l'escalier roulant, j'ai ressenti une anxiété croissante et des vertiges qui sont revenus, ce que le patient a décrit comme une sensation "tout dans le brouillard", "le sol est sorti de sous ses pieds". Se souvient mal comment rentrer à la maison. Accueil mesuré la pression artérielle. Les indicateurs correspondaient à la norme - 120/80 mm Hg. Art. Je me suis couché tôt, j'ai passé la nuit dans le calme, le matin, je me sentais relativement satisfait, mais j'étais inquiet, selon la patiente, «de très légers vertiges». Des nausées, des vomissements n'ont pas été observés. Dans le futur pour 1 mois. le patient éprouvait constamment des «étourdissements légers» qu'il était très difficile à décrire, le plus souvent sous la forme de «flotter juste». Vertiges augmentés dans des situations spéciales. En particulier, dans le métro, ascenseur, pièce bouchée. Plus tard, des plaintes concernant une diminution de l'attention, la fatigue, ainsi que la présence de battement de coeur, transpiration, nausées, peur d'étouffement, manque d'appétit, troubles du sommeil (difficulté à s'endormir, réveil fréquent, réveil le matin avant le réveil) ont été réunies. Après 1 mois sur le chemin du travail, en montant dans l'ascenseur, j'ai encore ressenti une forte détérioration de mon état, de graves vertiges que le patient était incapable de décrire avec précision («tout flottait») et un sentiment de peur régnait dans un espace confiné. Un ambulancier a été appelé. Les indicateurs de pression artérielle étaient de 160/80 mm Hg. Art. Pouls - 80 battements / min. Le patient a été hospitalisé dans le service de neurologie de l'hôpital, à MONIKI. Mf Vladimirsky "avec le diagnostic directionnel de" ONMK dans VBB. "
Etat neurologique: les symptômes cérébraux et méningés sont absents. Nerfs crâniens: d = s palpébral, mouvement complet des globes oculaires, photoréactions vivantes. Le nystagmus n'est pas. L'asymétrie du visage n'est pas. Bulbar pas de violations. Langue dans la ligne médiane. L'amplitude des mouvements n'est pas limitée. Force musculaire - 5 points. Le ton est physiologique. Réflexes périosté et tendineux d = s. Il n'y a pas de panneaux d'arrêt pathologiques. PNP et PEP fonctionnent de manière satisfaisante. Dans la pose de Romberg dévie des deux côtés, dans les deux sens. Lors du test sophistiqué de Romberg avec une charge intellectuelle (comptage), une exécution claire des échantillons de coordination a été constatée. La démarche est vacillante: en marchant, elle se balance des deux côtés, elle ne sépare pas les jambes lors de la marche. Avec la distraction de l'attention, les commandes soudaines du docteur-chercheur - la démarche est uniforme, il n'y a pas de déviations du corps vers les côtés. Il n'y a pas de violations sensibles. Hyperhidrose des paumes et des pieds.

Résultats de l'enquête
Lors de l'évaluation de tests sanguins et urinaires généraux, cliniques et biochimiques, aucune pathologie n'a été identifiée. IRM cérébrale + angiographie par résonance magnétique: aucune lésion focale de la substance cérébrale n'a été détectée. Le cercle de Willis est fermé.
Balayage duplex des artères brachiocéphaliques: pas de modifications pathologiques.
Consultation avec un psychothérapeute: épisode dépressif modéré (F32.1).
Consultation otoneurologue: vertiges psychogènes. Recommandé: traitement par un psychiatre, traitement antidépresseur.
Les résultats de l'étude sur l'échelle de la dépression Beck - 21 points (dépression modérée).
Résultats de l’étude sur l’échelle de Spielberger - Khanin - 43 points (niveau moyen d’anxiété, limite supérieure).
Le test stabilométrique de Romberg a été réalisé de manière simple et avec un stress intellectuel, ce qui est très révélateur des patients souffrant de troubles émotionnels. Lors d’une étude stabilisométrique dans une position de Romberg simple, il a été constaté que les indicateurs de coût de l’énergie mécanique (Ei, J) permettant de maintenir l’équilibre dans un échantillon de Romberg simple avec les yeux ouverts étaient de 91,4 J. Les indicateurs de coût de l’énergie mécanique dans un échantillon de Romberg simple avec les yeux fermés même une personne relativement en bonne santé pour maintenir l'équilibre en l'absence de contrôle visuel est plus difficile) étaient plus petites et s'élevaient à 76,6 J.
Dans une situation typique, les indicateurs ont le sens opposé. Dans l'échantillon avec les yeux ouverts, lorsqu'il existe un contrôle visuel supplémentaire pour maintenir la stabilité de la posture verticale, naturellement, les indicateurs du coût de l'énergie mécanique d'une personne sont inférieurs aux coûts énergétiques de l'échantillon avec les yeux fermés. Cela indique un certain déséquilibre, "stratification émotionnelle". D'après T. Brandt et al. (2009), les modifications posturales involontaires visant à maintenir la position verticale sont perçues par le patient comme des mouvements actifs. Les oscillations corporelles détectées au cours de l’étude stabilométrique augmentent en raison de la réduction des fléchisseurs et des extenseurs des pieds, ce qui peut être dû au désir de contrôler l’équilibre. Chez les personnes en bonne santé, cette réaction ne survient qu'avec la menace de chute [2].
Lors du test de charge de Romberg (avec une charge intellectuelle utilisant un compte, il s’agit d’une technique bien connue en neurologie clinique utilisée pour détourner l’attention du patient afin de déterminer l’impact émotionnel sur la performance d’un acte moteur, en particulier en maintenant l’équilibre), une modification des indicateurs du coût de l’énergie mécanique a été notée (Ei J) Les indicateurs de maintien de l'équilibre dans la posture de Romberg avec les yeux ouverts étaient de 32,5 J. Les indicateurs du coût de l'énergie mécanique dans l'échantillon de Romberg avec les yeux fermés étaient plus élevés et s'élevaient à 56,7 J., ce qui était vrai, reflétant le degré d'effort réel du sujet lors du test de maintien équilibre dans une zone donnée.
Ainsi, selon l’étude stabilisométrique, lors de la réalisation de l’échantillon de Romberg dans le premier cas, une augmentation de l’indice d’énergie dans la position de l’œil fermé à 76,6 J. a été notée.
Lors de l'exécution du test de Romberg à charge intellectuelle, cet indicateur a diminué à 56,7 J. Cela indique qu'avec les vertiges phobiques posturaux, il existe en règle générale un décalage entre les signaux afférents des sens pendant le mouvement et les signaux afférents qui reflètent les résultats d'un tel mouvement. Ceci est le plus souvent le résultat d'une auto-observation agitée et d'un contrôle de la stabilité constants [2]. Lors des tests avec stress intellectuel, ainsi que les yeux fermés, les résultats chez les patients atteints de vertige phobique et chez les personnes en bonne santé ne diffèrent pas. Ainsi, il est prudent de dire que plus le test d'effort est difficile, mieux il est effectué par les patients présentant un trouble émotionnel (vertiges phobiques posturaux). Les résultats de l’étude stabilométrique sont présentés aux figures 1 et 2.
Le patient a été traité par un psychothérapeute et a été traité avec des antidépresseurs. Dans le contexte de la thérapie, une dynamique positive de la maladie a été notée.

L'examen d'un patient souffrant de vertiges implique d'établir le fait du vertige et de déterminer son affiliation actuelle et nosologique. Les tâches du diagnostic différentiel consistent notamment à clarifier la nature des vertiges (systémiques et non systémiques). Lors de la collecte de l'anamnèse, déterminez le moment d'apparition de l'étourdissement et sa durée, les circonstances dans lesquelles il s'est développé, précisez les facteurs provoquants possibles, ainsi que d'autres symptômes associés à l'étourdissement.

L'examen physique d'un patient souffrant de vertiges comprend une évaluation de son statut somatique afin d'identifier les maladies pouvant entraîner l'apparition de vertiges: par exemple, la présence d'arythmies cardiaques, de variations de la pression artérielle lors de vertiges, pouvant révéler une arythmie ou une hypertension artérielle.
L'examen neurologique objectif d'un patient souffrant de vertiges aide à identifier les signes de lésions du cervelet, des systèmes extrapyramidaux et autres, provoquant un déséquilibre et la marche.
Il est nécessaire de procéder à un examen oto-rhino-laryngologique; si une lésion de l'appareil vestibulaire périphérique est attendue, il existe des signes d'anamnèse de maladies de l'oreille pouvant causer des vertiges.

Les examens otoneurologiques pour les vertiges et les troubles vestibulaires comprennent l'examen des organes ORL, la réalisation de tests de provocation, tels que le nystagmus, le test de Halmagha, le test d'hyperventilation, le test de Romberg, le test de Unterberger, les tests de position (Dix-Hallpayka, test orthostatique); étude des fonctions vestibulaire et auditive à l'aide de la numération, tests du diapason, évaluation du nystagmus spontané, post-pervers et optocinétique.

Des méthodes de recherche instrumentales sont utilisées en fonction du type de vertige et de la maladie alléguée. Pour établir la cause des troubles vestibulaires, des méthodes de diagnostic radiologique sont utilisées (IRM de la tête, ce qui permet d'obtenir une image des sections les plus minces du tronc cérébral et de l'angle cérébelleux pont-cerveau et de la tomodensitométrie des os temporaux).
Les méthodes spécialisées pour l'étude du système vestibulaire comprennent: la synthèse électronique, la vidéo-angiographie, le test de rotation, la posturographie dynamique par ordinateur, l'électrocochléographie, la synthèse électronique par ordinateur, les méthodes électroacoustiques, les méthodes électrophysiologiques et l'IRM du cerveau.

La stabilométrie informatique s'est généralisée dans de nombreux pays. C'est une méthode moderne qui vous permet de déterminer rapidement et avec précision la gamme d'indicateurs posturographiques reflétant le fonctionnement du système d'équilibre. La stabiométrie est l’une des méthodes de base du domaine scientifique clinique et fondamental appelé posturologie. La plus pertinente est l'étude des caractéristiques du déséquilibre postural chez les patients souffrant de vertiges d'origines diverses en déterminant les corrélations significatives des données cliniques et stabilisométriques.
Ainsi, chez les patients présentant un diagnostic d'accident cérébrovasculaire, des vertiges tant systémiques que non systémiques peuvent se développer. Dans la plupart des cas, il est de nature non systémique et se manifeste par un sentiment d'altération de la stabilité et de l'équilibre pendant la position debout et la marche, associé à des troubles de la coordination, des troubles de la sensibilité et la présence de parésie. Les vertiges systémiques (vestibulaires) associés à des lésions de la partie centrale de l’analyseur vestibulaire sont beaucoup moins fréquents. Dans le même temps, il convient de rappeler que le développement des symptômes ci-dessus est possible avec un certain nombre de maladies et d'affections qui diffèrent par l'étiologie et la pathogenèse. Par conséquent, en pratique clinique, l’évaluation des symptômes d’étourdissements, de déséquilibre et de stabilité chez les patients des groupes plus âgés présentant un facteur de risque d’accident vasculaire cérébral, ainsi que chez les personnes jeunes et d'âge moyen présentant des modifications dégénératives-dystrophiques de la colonne cervicale, qui jouent parfois un rôle déterminant dans le développement des données. les troubles nécessitent une approche différenciée, associée à un diagnostic déraisonnable d '«accident cérébrovasculaire aigu dans le bassin vertébrobasilaire "Et, en conséquence, la mauvaise tactique médicale.

Dans Cancer du sein 2014, n ° 10, p. 707 imprimés: Ph.D. E.V. Isakova lut: Dr. med. E.V. Isakova

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