Pathogenèse de l'athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie polyétiologique dans laquelle de multiples facteurs de risque jouent un rôle.

Les facteurs de risque de l'athérosclérose

Les facteurs de risque doivent être considérés comme des facteurs importants, mais non obligatoires, qui contribuent à son apparition et à sa progression.

À l'heure actuelle, il a été prouvé que les facteurs de risque les plus importants de l'athérosclérose sont les suivants:

La pathogenèse de l'athérosclérose est compliquée. Selon les concepts modernes, l'apparition de l'athérosclérose est basée sur l'interaction de nombreux facteurs pathogénétiques, conduisant finalement à la formation d'une plaque fibreuse (simple et compliquée).

La formation de plaques athérosclérotiques (athérogénèse) se déroule en trois étapes principales:

1. La formation de taches lipidiques et de bandelettes (stade lipoïdose).
2. Formation de plaques fibreuses (stade liposclérose).
3. Formation de plaque athérosclérotique compliquée.

Le stade initial est caractérisé par l'apparition dans l'intima des artères de taches et de bandes contenant des lipides.

La formation de taches lipidiques et de bandes

Les taches lipidiques sont de petites zones (jusqu'à 1,0-1,5 mm) à la surface de l'aorte et des grosses artères de couleur jaunâtre. Les taches lipidiques sont principalement composées de cellules de mousse contenant un grand nombre de lipides et de lymphocytes T. En petites quantités, ils contiennent également des macrophages et des cellules musculaires lisses. Au fil du temps, les taches lipidiques grossissent, se confondent et forment des bandes dites lipidiques, légèrement surélevées au-dessus de la surface de l'endothélium. Ils se composent également de macrophages, de lymphocytes, de muscles lisses et de cellules mousseuses contenant des lipides. À ce stade du développement de l'athérosclérose, le cholestérol est principalement intracellulaire et seule une petite quantité se trouve en dehors des cellules.

Des taches lipidiques et des traînées se forment à la suite de dépôts lipidiques dans l'intima des artères. Le premier maillon de ce processus est l’endommagement de l’endothélium et la survenue d’un dysfonctionnement endothélial, accompagné d’une augmentation de la perméabilité de cette barrière.

Plusieurs facteurs peuvent expliquer les dommages initiaux causés à l'endothélium:

1. Effets mécaniques sur l'endothélium d'un flux sanguin turbulent, en particulier dans les zones de ramification artérielle.
2. Hypertension artérielle augmentant le stress de cisaillement.
3. Augmentation dans le sang des fractions athérogènes de LDL et de lipoprotéines (a), notamment de leurs formes modifiées, résultant de la peroxydation des lipides ou de la glycosylation (dans le diabète sucré) et ayant un effet cytotoxique prononcé.
4. Activité accrue des systèmes sympatho-surrénaliens et rénine-angiotensine, accompagnée de l'effet cytotoxique des catécholamines et de l'angiotensine II sur l'endothélium vasculaire.
5. Hypoxie chronique et hypoxémie de toute origine.
6. Le tabagisme
7. Augmentation des taux d'homocystéine dans le sang, par exemple carence en vitamine B ₆, Dans ₁₂ et acide folique.
8. Infection virale et à Chlamydia, accompagnée du développement d’une inflammation chronique de la paroi artérielle.

En cas d'endommagement de l'endothélium, il se forme un dysfonctionnement endothélial, se traduisant par une diminution de la production de facteurs vasodilatateurs (prostacycline, oxyde nitrique, etc.) et par une augmentation de la formation de substances vasoconstricteurs (endothéline, AII, thromboxane A2, etc.), qui endommagent davantage l'endothélium et accroissent sa perméabilité. Les LDL et les lipoprotéines modifiées (a) et certains éléments cellulaires du sang (monocytes, lymphocytes) pénètrent dans l'intestin des artères et subissent une oxydation ou une glycosylation (modifications), ce qui endommage davantage l'endothélium et facilite la migration de ces éléments cellulaires du flux sanguin vers l'intima des artères.

Les monocytes qui ont pénétré dans l'intima sont transformés en macrophages qui, en utilisant ce que l'on appelle les récepteurs de piégeage («récepteurs de piégeage»), absorbent les LDL modifiées et accumulent du cholestérol libre et estérifié. Les macrophages surchargés en lipides se transforment en cellules mousseuses. Les macrophages surchargés de LDL modifiée, ainsi que les plaquettes pénétrant dans le sang des artères, sécrètent des facteurs de croissance et des mitogènes agissant sur les cellules musculaires lisses situées dans la membrane médiane des artères. Sous l'action de facteurs de croissance et de mitogènes, les cellules musculaires lisses migrent dans l'intima et commencent à proliférer. Étant intimes, ils capturent et accumulent les LDL modifiées, se transformant également en une sorte de cellules mousseuses. De plus, les cellules musculaires lisses acquièrent la capacité de produire elles-mêmes des éléments du tissu conjonctif (collagène, élastine et glycosaminoglycane), qui sont ensuite utilisés pour construire le squelette fibreux d’une plaque athérosclérotique. Au fil du temps, les cellules de la mousse subissent une apoptose. En conséquence, les lipides entrent dans l'espace extracellulaire.

Des taches lipidiques apparaissent dans les artères dès la petite enfance. À l'âge de 10 ans, les taches lipidiques occupent environ 10% de la surface aortique et à l'âge de 25 ans, elles atteignent 30 à 50% de la surface. La lipoïdose survient entre 10 et 15 ans dans les artères coronaires du cœur et entre 35 et 45 ans dans les artères cérébrales.

Formation de plaques fibreuses

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, le jeune tissu conjonctif se développe dans les zones de dépôt de lipides, ce qui conduit à la formation de plaques fibreuses au centre desquelles se forme un noyau appelé lipide. Ceci est facilité par une augmentation du nombre de lipides libérés à la suite de la mort (apoptose) des cellules musculaires lisses, des macrophages et des cellules spumeuses surchargées en lipides. Des lipides extracellulairement infiltrés dans l'intima, formant un noyau lipidique, qui est une accumulation de masses athéromateuses (détritus lipidique-protéique). Une zone de tissu conjonctif apparaît autour du noyau lipidique, initialement riche en éléments cellulaires (macrophages, cellules des muscles lisses et mous, lymphocytes T), du collagène et des fibres élastiques.

Dans le même temps, le centre de la vascularisation de la lésion athéroscléreuse se produit. Les vaisseaux nouvellement formés se caractérisent par une perméabilité accrue et une tendance à la formation de microthrombus et à la rupture de la paroi vasculaire. À mesure que le tissu conjonctif mûrit, le nombre d'éléments cellulaires diminue et les fibres de collagène s'épaississent, formant le squelette du tissu conjonctif d'une plaque d'athérosclérose qui sépare le noyau lipidique de la lumière du vaisseau ("paupière"). Une plaque fibreuse typique est formée, faisant saillie dans la lumière du vaisseau et perturbant le flux sanguin dans celle-ci.

La valeur clinique et pronostique de la plaque d'athérosclérose formée dépend en grande partie de la structure de sa coiffe fibreuse et de la taille du noyau lipidique. Dans certains cas (y compris les stades relativement précoces de la formation de la plaque), son noyau lipidique est bien défini et la capsule du tissu conjonctif est relativement mince et peut facilement être endommagée par l'hypertension artérielle, l'accélération du flux sanguin vers les artères et d'autres facteurs. De telles plaques molles et élastiques sont parfois appelées "plaques jaunes". En règle générale, ils rétrécissent un peu la lumière du vaisseau, mais ils sont associés à un risque élevé de lésion et de rupture de la capsule fibreuse, c'est-à-dire à la formation de la plaque dite "compliquée" d'athérosclérose.

Dans d'autres cas (généralement aux derniers stades), la coiffe fibreuse est bien définie, dense et moins sujette aux dommages et aux déchirures. Ces plaques sont appelées "blanches". Ils font souvent saillie significative dans la lumière de l'artère et provoquent son rétrécissement hémodynamiquement significatif, qui peut parfois être compliqué par l'apparition d'un thrombus pariétal.

Les deux premiers stades de l'athérogenèse se terminent par la formation d'une plaque d'athérosclérose non compliquée. La progression du processus athéromateux conduit à la formation d'une plaque "compliquée" d'athérosclérose, entraînant la formation d'un caillot dans la paroi, ce qui peut entraîner une restriction soudaine et drastique du flux sanguin dans les artères.

Pathogenèse de l'athérosclérose

Athérosclérose des vaisseaux de la jambe: apparition, traitement, pronostic

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L'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs est l'une des maladies les plus graves et les plus dangereuses des artères des jambes. Il se caractérise par le fait qu'en raison du blocage des vaisseaux sanguins par des plaques d'athérosclérose ou des caillots sanguins, il existe un arrêt partiel ou complet du flux sanguin dans les membres inférieurs.

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Dans l'athérosclérose, il se produit un rétrécissement (sténose) ou un chevauchement complet (occlusion) de la lumière des vaisseaux sanguins, apportant du sang aux membres inférieurs, ce qui empêche un flux sanguin normal vers les tissus. Avec une sténose artérielle de plus de 70%, les indicateurs de vitesse et la nature du flux sanguin changent de manière significative, un apport sanguin insuffisant de cellules et de tissus contenant de l'oxygène et des nutriments se produit et cesse de fonctionner normalement.

La défaite des artères entraîne des douleurs dans les jambes. En cas d'évolution de la maladie, ainsi qu'en cas de traitement insuffisant ou inapproprié, des ulcères trophiques voire une nécrose des extrémités (gangrène) peuvent apparaître. Heureusement, cela se produit assez rarement.

L'athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs est une maladie très commune des vaisseaux sanguins des jambes. Le plus grand nombre de cas est détecté dans le groupe d’âge des plus de 60 ans - 5 à 7%, à l’âge de 50 à 60 ans - 2 à 3%, 40 à 50 ans - 1%. Mais l’athérosclérose peut également être diagnostiquée chez les jeunes: dans 0,3% des cas, les personnes âgées de 30 à 40 ans tombent malades. Il est à noter que les hommes souffrent d'athérosclérose 8 fois plus souvent que les femmes.

Fait: Les fumeurs chez les hommes de plus de 50 ans sont les plus exposés au risque d'athérosclérose oblitérante.

Les principales causes de l'athérosclérose

Le tabagisme est la principale cause de l'athérosclérose. La nicotine contenue dans le tabac provoque un spasme dans les artères, empêchant ainsi le sang de circuler dans les vaisseaux et augmentant le risque de formation de caillots sanguins.

Des facteurs supplémentaires provoquant l'athérosclérose des artères des membres inférieurs et conduisant à une apparition plus précoce et à une évolution sévère de la maladie:

• taux de cholestérol élevé avec utilisation fréquente d'aliments riches en graisses animales;
• hypertension artérielle;
• surpoids;
• prédisposition génétique;
• diabète sucré;
• manque d'activité physique suffisante;
• stress fréquent.

Symptômes de l'athérosclérose des vaisseaux de la jambe

Le principal symptôme à surveiller est la douleur aux jambes. Le plus souvent, la douleur survient lors de la marche dans les muscles du mollet et de la cuisse. Lorsque vous vous déplacez dans les muscles des membres inférieurs, le besoin de sang artériel augmente, ce qui libère de l'oxygène dans les tissus. Au cours de l'exercice, les artères rétrécies ne peuvent pas satisfaire complètement le besoin de sang artériel des tissus. C'est pourquoi la privation d'oxygène commence en eux et se manifeste sous la forme d'une douleur intense. Au début de la maladie, la douleur disparaît assez rapidement lorsque l'exercice s'arrête, puis réapparaît lorsqu'elle se déplace. Il existe ce que l'on appelle le syndrome de claudication intermittente, qui est l'un des principaux signes cliniques de l'athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs. Les douleurs dans les muscles des cuisses sont appelées douleurs du type claudication élevée et intermittente et douleurs dans les mollets des jambes - douleurs du type claudication faible et intermittente.

À un âge avancé, cette douleur est facilement confondue avec les sensations douloureuses des articulations inhérentes à l'arthrose et à d'autres maladies des articulations. L'arthrose est caractérisée non par des douleurs musculaires, mais spécifiquement articulaires, qui ont la plus grande intensité au début du mouvement, puis s'affaiblissent quelque peu lorsque le patient «fait les cent pas».

En plus des douleurs dans les muscles des jambes pendant la marche, l'athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs peut provoquer les symptômes suivants chez les patients (un ou plusieurs à la fois):

1. Frissons et engourdissements dans les pieds, aggravés par la montée d'escaliers, la marche ou d'autres charges.
2. Différences de température entre les membres inférieurs (la jambe affectée par l'athérosclérose des vaisseaux est généralement légèrement plus froide que la jambe saine).
3. Douleur dans la jambe sans effort physique.
4. Dans la région du pied ou du tiers inférieur de la jambe, il y a des plaies ou des plaies non cicatrisées.
5. Des orteils sombres se forment sur les orteils et les pieds.
6. Un autre symptôme de l'athérosclérose peut être la disparition du pouls sur les artères des membres inférieurs - derrière la cheville interne, dans la fosse poplitée, sur la cuisse.

Étapes de la maladie

Selon la classification existante de l'insuffisance vasculaire artérielle des jambes, les symptômes ci-dessus peuvent être divisés en 4 étapes du développement de la maladie.

• Stade I - douleur dans les jambes, qui n'apparaissent qu'après un effort physique intense, par exemple, marcher sur de longues distances.
• Stade IIa - douleur lors de la marche sur des distances relativement courtes (250 à 1000 m).
• Stade IIb - la distance jusqu'à la marche sans douleur diminue à 50-250 m.
• Stade III (ischémie critique) - une douleur dans les jambes survient lorsque vous marchez sur une distance inférieure à 50 m À ce stade, la douleur dans les muscles des membres inférieurs peut commencer même si le patient est au repos, en particulier cela se manifeste la nuit. Pour soulager la douleur, les patients ont tendance à baisser les jambes depuis le lit.
• Stade IV - Les ulcères trophiques se produisent à ce stade. En règle générale, des zones de noircissement de la peau (nécrose) apparaissent sur les doigts ou le talon. À l'avenir, cela peut entraîner une gangrène.

Afin de ne pas amener l'athérosclérose oblitérante à un stade extrême, il est important de la diagnostiquer à temps et de procéder à un traitement dans un établissement médical.

Traitement de l'athérosclérose des artères des membres inférieurs

Cette maladie nécessite un schéma de traitement personnalisé pour chaque patient. Le traitement de l'athérosclérose des membres inférieurs dépend du stade de la maladie, de sa durée, du degré d'endommagement des artères sanguines. De plus, dans le diagnostic et la préparation du tableau clinique, la présence de maladies concomitantes chez le patient est également prise en compte.

Si l’athérosclérose oblitérante est détectée au stade initial, il peut suffire d’éliminer les facteurs de risque pour améliorer la maladie. Dans ce cas, aidez:

1. Cessation obligatoire du tabagisme et autres mauvaises habitudes.
2. Régimes diététiques pour animaux et hypocholestérolémie.
3. Surpoids ou obésité - correction du poids.
4. Maintenir une pression artérielle normale à un niveau ne dépassant pas 140/90 mm Hg. Art.
5. Activité physique régulière (marche, piscine, vélo d’entraînement, etc.).
6. Pour les patients atteints de diabète sucré - contrôler les niveaux de sucre dans le sang.

Dans l'athérosclérose des vaisseaux, l'utilisation des produits suivants est strictement interdite: beurre, margarine, saindoux, margarine, viandes grasses, saucisses, tartes, sous-produits, produits laitiers à haute teneur en matières grasses, pommes de terre sautées, crème glacée, mayonnaise, farine.

Important: le mode de vie sédentaire rend les vaisseaux sanguins moins élastiques et accélère la progression de la maladie.

Aux autres étapes du traitement de l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs, les méthodes suivantes sont utilisées:

• Conservateur;
• Endovasculaire (peu invasif);
• Opérative.

Traitement conservateur

Il peut également être utilisé au stade initial de la maladie, ainsi que dans les cas où l'état du patient ne permet pas l'utilisation d'autres méthodes (pour les complications avec comorbidités). Le traitement conservateur implique l’utilisation de médicaments, la physiothérapie et comprend la pneumopressure, la marche dosée et la thérapie physique.

Les médicaments, qui rétablissent complètement la circulation sanguine normale dans l'artère bloquée et guérissent l'athérosclérose, n'existent malheureusement pas encore. Le traitement médicamenteux ne peut que soutenir et affecter les petits vaisseaux dans lesquels le sang passe autour de la partie bloquée de l'artère. Le traitement médicamenteux vise à élargir ces «solutions de contournement» et à compenser le manque de circulation sanguine.

Des médicaments spéciaux sont utilisés pour soulager les spasmes des petits vaisseaux artériels, diluer le sang et protéger les parois des artères de tout dégât supplémentaire, dont certains doivent être bus et d'autres doivent être pris constamment.

En plus des médicaments, on prescrit à la pneumopressothérapie - un massage des tissus mous des jambes à l'aide d'un équipement spécial. À l'aide de pressions basses et élevées alternées dans le brassard, appliquées sur le membre, les artères périphériques se dilatent, le flux sanguin vers la peau, les muscles et le tissu sous-cutané augmente et les vaisseaux sanguins sont stimulés.

Traitement endovasculaire

Les méthodes les plus courantes de traitement de l'athérosclérose des vaisseaux de la jambe sont les méthodes endovasculaires - endoprothèse artérielle, dilatation au ballonnet, angioplastie. Ils vous permettent de rétablir une circulation sanguine normale dans le vaisseau sans intervention chirurgicale.

Effectuer de telles procédures dans la radiographie, sur un équipement spécial. À la fin du traitement, un pansement compressif est appliqué sur la jambe du patient. Elle doit être maintenue au lit au cours des 12 à 18 heures.

Traitement chirurgical

Si les artères occlusives des jambes sont trop longues pour les techniques endovasculaires, l’un des types de chirurgie suivants est utilisé pour rétablir la circulation sanguine dans les jambes:

1. Site d'artère prothétique avec un vaisseau artificiel (alloprothèse);
2. Shunt - restauration du flux sanguin en redirigeant le mouvement du sang dans un vaisseau artificiel (shunt). Le segment de la veine saphène du patient lui-même peut être utilisé comme dérivation;
3. Thrombendartériectomie - retrait d'une plaque d'athérosclérose de l'artère touchée.

Les techniques chirurgicales peuvent être combinées ou complétées avec d'autres types d'opérations. Si l'opération est réalisée au IVème stade de la maladie, alors que des zones mortes sont déjà apparues, on procède à l'ablation chirurgicale de ces sites et à la fermeture des ulcères trophiques avec greffe de peau.

Si l'athérosclérose oblitérante est passée au stade extrême, lorsque le patient a développé une gangrène des membres inférieurs et qu'il n'est plus possible de rétablir le flux sanguin, une amputation de la jambe est réalisée. Parfois, cela devient le seul moyen de sauver la vie d’un patient.

Comment éviter la maladie?

La prévention de l'athérosclérose comprend en premier lieu:

• Cesser de fumer.
• Une bonne nutrition, un régime sans cholestérol.
• Activité physique.

Ce sont trois baleines qui réduiront le risque d’athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs. Vous n'avez pas à vous épuiser avec de l'exercice physique, vous pouvez simplement faire des promenades quotidiennes et faire de la gymnastique pour les jambes. En outre, comme un agent prophylactique aide l'acupressure spéciale et des recettes de la médecine traditionnelle.

En savoir plus sur la prévention globale de l'athérosclérose, à lire ici.

Vidéo: athérosclérose des vaisseaux de la jambe, présentation

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Comment diagnostiquer l'athérosclérose - méthodes modernes

Le diagnostic de laboratoire de l'athérosclérose est l'une des mesures d'examen médical les plus importantes pour les personnes de plus de 40 ans. La reconnaissance précoce du développement de pathologies vasculaires minimise le risque de complications possibles.

La maladie est répandue et se rencontre dans chaque dixième résident. La forme la plus courante est une violation de l'apport sanguin dans les jambes, qui est détectée chez 10% des hommes lors du diagnostic d'athérosclérose, lors d'une échographie des vaisseaux des membres inférieurs.

Les tentatives de reconnaissance indépendante de la maladie n'aboutiront à rien: les symptômes de la maladie au stade initial peuvent être absents.

Le diagnostic de tous les stades de l’athérosclérose n’est effectué que par des médecins au moyen d’un ensemble d’études comprenant:

1. méthodes de laboratoire (coagulogramme, prise de sang, urine et autres);
2. examen des organes internes avec du matériel spécialisé.

Une telle approche permet de détecter une maladie même si elle est asymptomatique.

Plus d'informations sur les mesures de prévention de l'athérosclérose, les schémas de diagnostic et le traitement de la maladie - dans le matériel ci-dessous.

Description de la maladie

L'athérosclérose est une pathologie résultant d'une perturbation dans le corps humain du métabolisme de substances organiques telles que les graisses. La maladie affecte les muscles des lipoprotéines de types musculo-élastiques et spécifiques du type musculaire, qui s'accumulent dans leurs parois, ce qui entraîne un renflement de la partie interne des formations tubulaires élastiques (apparition de plaques). Le processus d’épaississement - durcissement - est irréversible. Il est impossible de se débarrasser complètement de la maladie, mais il est tout à fait possible d'arrêter le processus de progression de la maladie.

Quelle est l'étiologie de la maladie?

Les causes de l'athérosclérose sont divisées en 3 groupes:

1. Jetable ou exclu par un changement de mode de vie fondamental. Ceux-ci comprennent: le tabagisme chronique, le stress psycho-émotionnel, l'inactivité physique, une alimentation inadéquate (déséquilibrée), une carence en vitamines.
2. Fatal. Parmi eux - l'âge et le sexe du patient, l'hérédité. Différents degrés de modifications athérosclérotiques dans les vaisseaux sont observés chez 98% des patients: hommes de plus de 40 ans et femmes en âge de préretraite (après 50 ans). Les maladies considérées souffrent souvent des habitants des zones urbaines, ainsi que des travailleurs exerçant principalement des activités intellectuelles.
3. Partiellement amovible - pathologies chroniques, dont l'évolution peut faire l'objet d'une correction thérapeutique. Parmi celles-ci figurent des maladies telles que l'hypertension artérielle, l'obésité, le diabète sucré, la dyslipidémie (modifications anormales du ratio et de la quantité de lipides contenus dans les fluides corporels).

Certains chercheurs se réfèrent également à l'étiologie de l'athérosclérose, au surmenage fréquent, à un infarctus du myocarde antérieur, à la présence de processus inflammatoires dans le corps, au développement d'infections à Chlamydia.

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La combinaison de plusieurs de ces causes provoque la progression de la maladie.

Le mécanisme de l'athérosclérose

La pathogenèse de la maladie décrite dans les milieux médicaux s'appelle l'athérogenèse. Il se compose de trois étapes.

La première phase est la formation de taches graisseuses, se connectant progressivement en bandes, ou lipoïdose. La formation se produit sur l'endothélium aortique, dans les grandes artères. La couleur des fractions lipidiques est jaune, la taille n’est pas supérieure à un millimètre et demi. Les cellules de mousse constituent la base de la structure morphologique.

La deuxième période de pathogenèse de l'athérosclérose est la prolifération du tissu conjonctif à l'emplacement de la bande lipidique. Ce processus s'appelle la liposclérose; il conduit à l'apparition d'une plaque avec un noyau de substances ressemblant à de la graisse et une base (capuchon fibreux) de fibres de collagène. L'éducation, dépassant de la lumière des vaisseaux sanguins, perturbe le flux sanguin.

La théorie moderne de l’athérogénèse associe la troisième phase de l’athérosclérose à l’apparition de plaques blanches (formations compliquées), dont le pneu se caractérise par une densité élevée. À ce stade de la pathogenèse, la probabilité de développer un caillot sanguin situé au niveau de la paroi aortique (artère) augmente.

Symptômes de la maladie et signes détectés lors de l'examen

La réponse à la question de savoir comment diagnostiquer l’athérosclérose sur ses propres vaisseaux est sans équivoque: chez soi, on ne peut tirer de conclusion quant à la présence de la maladie.

La maladie peut être cachée pendant longtemps. Au stade préclinique (période de latence), le patient ne ressent qu'une douleur à court terme provoquée par une surcharge ou un stress:

• estomac;
• zones du coeur;
• les membres;
• la nuque ou les temples.

L'athérosclérose peut entraîner une diminution des performances, une sensation de chaleur et une augmentation des sueurs nocturnes. Les symptômes ne causent généralement pas d'anxiété et leur manifestation est de courte durée.

La clinique de l'athérosclérose est prononcée aux stades suivants de la maladie et dépend de la localisation des modifications pathologiques.

Lorsqu'il contacte un établissement médical, le patient se plaint le plus souvent de troubles de la mémoire, de vertiges (même d'évanouissements), de faiblesse, d'engourdissements des pieds (pieds), de frissons, d'une peau sèche.

Au cours de l'examen médical, un spécialiste peut trouver:

• abaissement de la pression artérielle dans l'un des membres supérieurs;
• l'arythmie;
• les poches;
• boiterie;
• "étoiles" vasculaires;
• déformation de la plaque à ongles sur les jambes;
• ulcères trophiques;
• cyanose des doigts des membres inférieurs.

À la palpation, des parois artérielles denses avec une pulsation accrue sont palpables; L'utilisation du phonendoscope vous permet d'identifier les bruits au-dessus du site du rétrécissement des artères rénales.

En cas de suspicion d'athérosclérose, des études supplémentaires sont réalisées dans le but de confirmer le processus et de préciser le lieu de la pathologie.

Diagnostic de l'athérosclérose en laboratoire

Pour un diagnostic précis, un certain nombre de méthodes sont nécessaires, notamment:

1. recherche de sang, d'urine du patient;
2. détermination des enzymes hépatiques;
3. coagulogramme;
4. comptage des protéines.

Quels tests passer pour le diagnostic de l'athérosclérose dans chaque cas particulier, seul le médecin décide. Il prescrit une liste d'études après avoir examiné le patient, l'avoir interrogé et identifié les causes possibles de la maladie.

S'il existe des signes d'athérosclérose, les diagnostics de laboratoire prescrits sont le principal mécanisme révélant des écarts dans le tableau clinique des analyses de fluides corporels.

Toutes les études considérées sont menées après une abstinence de manger de 8 heures chez le patient.

La première étape du diagnostic de l’athérosclérose est une numération sanguine complète. Ses résultats justifient la nomination d’une étude supplémentaire sur l’état du tissu conjonctif en mouvement.

Les taux normaux de cholestérol, indiquant l'absence de la maladie, se situent entre 3,0 et 5,0 mm / l. À mesure que la maladie progresse, des valeurs supérieures à 6,20 mm / l sont notées.

Si le taux de cholestérol est anormal, un profil lipidique est examiné (test sanguin cumulatif pour les triglycides, les lipoprotéines et le cholestérol total).

Lorsque l’athérosclérose est également détectée:

• indice athérogène accru - il est noté dans la forme de recherche «KA» - supérieur à 4,0 mm / l;
• la plus forte concentration de triglycides (plus de 2,3 mm / l).

Les résultats de l'analyse sanguine de l'homocystéine supérieure à 11 MKm / l pour l'acide aminé sont considérés comme le facteur déterminant dans la formulation du diagnostic principal «Atteinte des vaisseaux cérébraux».

Inspection à l'aide d'équipements spécialisés

Les méthodes instrumentales comprennent le diagnostic par ultrasons, l'angiographie par scanner, l'IRM des artères et un certain nombre d'autres procédures.

• Échographie. Le diagnostic de dépistage de l’athérosclérose est utilisé pour détecter la présence d’un épaississement dans les vaisseaux. Une échographie du cerveau, du cœur, des membres supérieurs (inférieurs), de l'aorte abdominale. Les cliniques médicales modernes utilisent, en plus de l'échographie duplex habituelle, une technique triplex améliorée pour l'étude des pathologies vasculaires. Dans son processus, il est disponible pour obtenir une image de l'écoulement des fluides corporels en couleur.
• Angiographie CT. Ce type de diagnostic de l’athérosclérose permet d’obtenir une image détaillée des formations tubulaires élastiques. L'examen tomographique par ordinateur se caractérise par: une réduction des effets négatifs sur le corps; pas de complications après la procédure; un petit nombre de contre-indications. Les résultats du diagnostic d'athérosclérose obtenus après un balayage aux rayons X sont traités à l'aide d'un ordinateur.
• Tomographie par faisceau d'électrons. Nommé lors de l'examen des pathologies du muscle cardiaque, pour identifier les violations non détectées lors de l'angiographie par scanner. Les résultats sont affichés au format tridimensionnel. Le type de diagnostic d'athérosclérose envisagé est caractérisé par l'absence d'effet négatif sur l'état général du patient.
• Angiographie. La méthode décrite pour détecter une insuffisance vasculaire comprend deux étapes: l'introduction de substances spéciales dans le sang ou la lymphe; Examen aux rayons x.
  La méthode spécifiée pour le diagnostic de l’athérosclérose est contre-indiquée chez les patients présentant une intolérance individuelle et la présence d’infections aiguës chez les patients souffrant de troubles mentaux.
• IRM des artères. La méthode instrumentale considérée permet d’obtenir une image des vaisseaux de la zone du corps étudiée dans un format bidimensionnel. Il est classé en 2 types: contraste et examen sans "mise en évidence" du sang.

Comment est le diagnostic de l'athérosclérose des membres inférieurs

Cette maladie est l'une des pathologies les plus courantes dans les diagnostics. Il affecte les artères tibiales, fémorales et poplitées. Vous devez savoir que l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs en l'absence de traitement adéquat peut provoquer le développement d'ulcères trophiques, la gangrène.

L'athérosclérose des membres inférieurs peut en outre provoquer les troubles suivants, déterminés par examen visuel:

1. Pâleur, amincissement de la peau.
2. Ongles cassants
3. Perte de cheveux
4. Crampes
5. Lame.
6. Engourdissement des jambes (surtout lors de longues marches).
7. Douleur qui survient pendant l'effort et disparaît pendant le repos.

L'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs est diagnostiquée par LPI, artériographie et échographie-Doppler.

• Sonographie Doppler. La procédure, qui permet d'évaluer à la fois le site d'occlusion et la zone de vasoconstriction, permet de déterminer la vitesse du flux sanguin. Ce diagnostic de l'athérosclérose est basé sur les principes de l'échographie et est considéré comme l'une des meilleures méthodes de recherche. Sensibilité de la technique - à partir de 85%.
• Artériographie Le type d’examen envisagé de l’état des membres inférieurs est un diagnostic permettant de déterminer l’ampleur des lésions, de la taille des plaques athérosclérotiques. C'est l'une des options pour l'angiographie. Ce type de diagnostic d’athérosclérose n’est pas indiqué chez les personnes ayant des antécédents d’insuffisance cardiaque ou rénale.
• Cheville-index brachial. L'ABI est détecté en déterminant le rapport entre le niveau de pression systolique sur le bas de la jambe et l'épaule. L'augmentation des valeurs de diabète dans les extrémités supérieures indique des lésions vasculaires obstructives des jambes.

Les mesures sont prises dans la position couchée. Pour clarifier les indicateurs, il est recommandé de déterminer l’indice plusieurs fois de suite, puis de comparer les résultats obtenus. La valeur normale de l’ABI ne dépasse pas 1,45 unité; optimal se situe dans la plage de 1,1 à 1,4.

Avant la chirurgie, une angiographie numérique de soustraction peut être prescrite. Elle permet de détecter la présence de pathologies dans les vaisseaux en introduisant un agent de contraste dans un milieu liquide et d’étudier les résultats obtenus.

Prévention et traitement

Arrêter le stade initial de la maladie implique un changement du mode de vie habituel. Une étude de laboratoire sur l'athérosclérose montre une diminution de 10% du niveau des indicateurs critiques du cholestérol avec un effort physique régulier, un abandon complet des mauvaises habitudes, une correction de l'alimentation quotidienne.

Dans le menu de régime ne devraient pas être présents des produits tels que la viande grasse, saindoux. Le poisson, la viande de volaille (cette dernière - en petites quantités) aideront à diversifier le régime alimentaire. Permis d'utilisation et produits laitiers (la liste n'inclut pas la crème sure et le beurre).

Le régime alimentaire devrait limiter la consommation de sel (pas plus de 6 grammes par jour).

Lors du diagnostic de formes primaires d'athérosclérose, il est permis d'utiliser des recettes de médecine traditionnelle dans le traitement (après avoir reçu une consultation médicale).

Dans la forme sévère de l'athérosclérose, le traitement médicamenteux est activé. Les schémas thérapeutiques comprennent:

• les statines;
• acide nicotinique;
• les fibrates;
• séquestrants d'acides biliaires.

En outre, des médicaments contenant de l'huile de poisson, de l'aspirine et des phospholipides essentiels peuvent être prescrits.

La posologie des médicaments est prescrite en tenant compte des caractéristiques individuelles du patient.

Le développement de stades avancés de la maladie est inhibé par le recours à des procédures chirurgicales, notamment la sténérisation, le pontage chirurgical et les prothèses vasculaires. Après la chirurgie, le patient est obligé de modifier son mode de vie et de suivre un régime avec des médicaments réguliers.

La prévention des maladies est simple et comprend 5 règles de base:

1. Contrôle du cholestérol et de la pression artérielle.
2. Cesser de fumer, l'alcool.
3. Éviter les situations stressantes.
4. Normalisation du poids corporel.
5. Activité physique quotidienne.

Vous devez savoir: un diagnostic tardif d'athérosclérose peut entraîner la mort. La détection précoce de la maladie permet d’arrêter son développement et de maintenir sa santé.

Étiologie et pathogenèse de l'athérosclérose, théorie de la maladie

L'athérosclérose est une maladie chronique qui s'accompagne de la formation de plaques de cholestérol sur les parois des grandes et moyennes artères. Ils empêchent la circulation du sang dans les vaisseaux et, dans les cas graves, l’arrêtent complètement. Les conséquences directes de l’athérosclérose sont les suivantes: infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, maladie coronarienne, cerveau, jambes, intestins, athérosclérose des artères rénales.

Plus de 50% des personnes décèdent des complications de la maladie dans les pays économiquement développés. Mais l'étiologie, la pathogenèse de l'athérosclérose est encore insuffisamment étudiée. Considérons la théorie de base de l'origine, le développement de la maladie.

Causes de la maladie

L'étiologie (causes du développement) de l'athérosclérose n'est pas complètement comprise. On ignore encore quand la maladie commence à se développer. Certains auteurs affirment que les plaques de cholestérol commencent à apparaître chez des enfants de huit ans, d’autres indiquent un âge de 10 ans.

Comme la cause exacte de l'athérosclérose n'a pas été établie, les médecins identifient les facteurs de risque pour le développement de la maladie - diverses conditions qui augmentent le risque de formation de plaques de cholestérol. Parmi eux:

• fumer;
• consommer des gras trans;
• surpoids;
• taux élevé de cholestérol, LDL;
• diabète sucré;
• l'hypertension;
• un régime à base de nourriture frite, de restauration rapide, de viande;
• âge plus avancé;
• sexe (hommes);
• prédisposition familiale;
• anomalies génétiques;
• l'alcoolisme.

Une moindre influence sur le développement de l'athérosclérose ont:

• stress chronique;
• homocystéine, protéine à haute réactivité C;
• manque chronique de sommeil;
• maladies inflammatoires chroniques;
• pollution de l'air;
• insuffisance thyroïdienne;
• mode de vie sédentaire;
• hyperinsulinémie.

Plus une personne a de facteurs de risque, plus le risque de développer une athérosclérose est élevé.

Théories d'origine

L'une des raisons pour lesquelles les médecins ont du mal à nommer la cause de l'athérosclérose est l'abondance des théories sur l'occurrence. Chacun d'entre eux dispose d'une base de preuves solide et mérite le droit à la vie. Les principales théories de l'athérosclérose sont les suivantes:

• cholestérol (lipide);
• neuro-métabolique;
• thrombogène;
• auto-immune;
• le peroxyde;
• monoclonal (mutationnel);
• vieillissement monoclonal focal;
• lysosomal.

Le cholestérol

Les scientifiques russes Anichkov, Khalatov ont tout d’abord remarqué la relation entre le développement de l’athérosclérose et le cholestérol il ya 80 ans. Les partisans de la théorie du cholestérol estiment que le cholestérol est le facteur de départ pour la formation de plaques athérosclérotiques, ce qui est conforme à de nombreuses études.

Cependant, une étude plus détaillée de la question du cholestérol a montré que: Sterol n'est pas toujours le véritable coupable du problème. Plus d'une fois, il a été suggéré que le rôle du cholestérol dans le développement de l'athérosclérose est surévalué. Cette hypothèse a également été confirmée. Par conséquent, les différends sur le véritable rôle du cholestérol, le régime optimal ne se résorbe pas jusqu'à présent.

Neuro-métabolique

Le thérapeute soviétique Myasnikov a fourni une explication intéressante sur l'origine de l'athérosclérose. Il a fait valoir que la maladie est provoquée par un stress chronique, des situations conflictuelles. La surtension constante du système nerveux perturbe la régulation du métabolisme des protéines et des graisses. Des modifications du métabolisme des protéines et des lipides entraînent la formation de plaques athérosclérotiques.

Thrombogène

Les auteurs de l'hypothèse thrombogène Rokitansky, Dyugid ont proposé le modèle étiologique suivant. L'athérosclérose se développe à la suite d'une traumatisation de la composante de la couche interne des artères, l'endothélium. Les cellules endothéliales produisent des substances qui empêchent la coagulation du sang. Une blessure au navire viole le mécanisme de défense, provoquant un blocage des plaquettes. Le processus est particulièrement actif dans les dommages causés à la couche protectrice.

Les dommages causés aux cellules endothéliales entraînent une pénétration accrue des lipoprotéines contenant du cholestérol. Il semble que ces deux processus soient liés. Cependant, la cause fondamentale de la pathologie est la lésion des vaisseaux.

Auto-immune

Dans la majorité des patients atteints d'athérosclérose, des complexes lipoprotéine-anticorps apparaissent dans le sang. Une telle tendance a poussé les scientifiques à l’idée de la nature auto-immune de la maladie. Pour une raison quelconque, notre corps cesse de percevoir les lipoprotéines comme un composant natif. Pour neutraliser "l'ennemi", le système immunitaire attaque la lipoprotéine avec un anticorps. Le complexe résultant sera éliminé par d'autres cellules protectrices.

Selon la théorie auto-immune, ce sont ces complexes qui participent le plus activement au processus de formation de la plaque athérosclérotique. Beaucoup plus actif que les lipoprotéines régulières. L'hypothèse a été confirmée expérimentalement. Les chercheurs ont obtenu une tolérance du système immunitaire aux LDL et aux VLDL chez le lapin et ces animaux ont cessé d'être sensibles à l'athérosclérose.

Pericis

La théorie de Perikis proposée par le scientifique américain Kummerov. Il a noté que l'administration de fortes doses de stérols oxydés à des animaux provoque l'apparition de modifications caractéristiques de l'artériosclérose, de l'athérosclérose et de la calcification. Selon la théorie du peroxyde, les stérols oxydés sont toxiques pour les cellules. Les changements qu’ils provoquent provoquent l’apparition de l’athérosclérose.

Ce message a provoqué une véritable panique. Après tout, les stérols oxydés comprennent la vitamine D, qui enrichit artificiellement le lait, les bonbons et la viande. De plus, les doses de vitamines sont toujours supérieures aux doses physiologiques. C’est peut-être cette «alimentation» de la population en vitamines qui a provoqué une forte augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires.

Monoclonal

Deux scientifiques américains du même nom, Benditt, ont émis l’hypothèse que l’athérosclérose est un processus néoplasique. Selon les auteurs, sa cause serait une mutation des cellules musculaires des artères qui déclencherait la formation de tumeurs ressemblant à des tumeurs bénignes. Les cellules mutantes pénètrent dans le sang et se propagent dans l'organisme sous forme de métastases.

La théorie monoclonale a trouvé une confirmation histologique. Les médecins ont remarqué que de nombreuses plaques d'athérosclérose contiennent des cellules de mousse qui ont la même cellule précurseur. Ce fait est entièrement compatible avec l'idée de base de l'hypothèse mutationnelle. De plus, des chercheurs ont expérimenté la formation de plaques de cholestérol en introduisant des substances mutagènes chez les animaux.

Vieillissement monoclonal focal

L'hypothèse a été avancée par le scientifique soviétique Davydovskiy, qui a suggéré que l'athérosclérose est causée par le vieillissement et la mort des cellules de la paroi musculaire. De telles cellules accumulent des mutations qui ont pour résultat la cessation de la production de substances qui éliminent les dépôts vasculaires. Le résultat de la violation est le début du développement de l'athérosclérose.

Lysosomal

Les lysosomes sont de minuscules organites qui sont des composants de la plupart des cellules. Ils ont la forme d'un flacon rempli d'enzymes. Les cellules ont besoin de lysosomes pour la digestion intracellulaire, en particulier les grosses molécules.

Les auteurs de la théorie lysosomale de l'athérosclérose suggèrent que la pathogenèse de la maladie est à la base des défauts lysosomiens. L'absence d'enzymes intracellulaires, en particulier d'esters de cholestérol hydrolases, conduit à une accumulation excessive de lipides par la paroi vasculaire. Après la mort cellulaire, tout le stérol accumulé est projeté sur la surface du vaisseau. Cela déclenche le processus de formation de la plaque athéroscléreuse.

La théorie confirme la tendance à l'athérosclérose chez les patients atteints de la maladie de Wolman, une pathologie rare qui s'accompagne d'une déficience en ester de cholestérol lysosomale hydrolase.

Pathogenèse de l'athérosclérose

Les plaques athérosclérotiques se forment très longtemps. En règle générale, le dépôt prend plusieurs décennies pour atteindre de grandes tailles et provoquer une obstruction du flux sanguin à travers l'artère. Il existe de nombreuses approches pour la classification des stades de la maladie. Le schéma classique de la pathogenèse de l'athérosclérose comprend 6 étapes:

1. Dolipide La première étape à laquelle des conditions favorables sont créées pour l’apparition du développement de la maladie. La teneur en mauvais cholestérol augmente, la perméabilité des capillaires augmente, des thrombi pariétaux se forment. Il existe des microtraumatismes de l'endothélium. Les enzymes de la couche interne des vaisseaux sanguins permettent jusqu'à présent de supprimer les couches apparentes. Dès que leurs ressources seront épuisées, la maladie passera au second stade.
2. Lipoïdose. La paroi interne du vaisseau commence à perdre du cholestérol, des LDL et des protéines. Taches lipidiques formées, bandes n'interférant pas avec le flux sanguin. La formation de cellules spumeuses est une condition préalable au développement d’un processus athérosclérotique. Les cellules mousseuses appelées monocytes sanguins absorbent les cristaux de cholestérol. Au cours de leur désintégration, le stérol "se déverse" sur la surface du vaisseau, formant des taches et des stries lipidiques.
3. Liposclérose Les composants des sédiments commencent à se décomposer. Leur place est occupée par le tissu conjonctif en expansion, qui germe par ses propres vaisseaux sanguins. Cette formation s'appelle plaque fibreuse.
4. Athéromatose Le noyau lipidique de la plaque de cholestérol, les fibres conjonctives commencent à se désintégrer. Masse formée contenant des cristaux de cholestérol, des résidus de fibres ainsi que d'autres produits de désintégration. La plaque d'athérosclérose commence à se développer dans l'épaisseur du vaisseau. Le stade de l’athéromatose coïncide généralement avec l’apparition des premiers symptômes de l’athérosclérose.
5. Ulcération Les dépôts de vaisseaux sanguins sont détruits. La surface de la plaque est recouverte d'un ou de plusieurs ulcères. Ils commencent la formation de caillots sanguins. Si un thrombus se forme à la surface du sédiment, il peut bloquer la lumière du vaisseau.
6. Athérocalcinose. Dernière étape de l'athérosclérose. Le dépôt s'infiltre dans les sels de calcium, ce qui lui donne une densité de pierre. Les plaques calcifiées déforment le vaisseau, ce qui, associé à la croissance de la plaque, interfère avec le mouvement du sang.

La théorie des vagues sur la formation de plaques de cholestérol a reçu un grand soutien. Selon l'hypothèse, la croissance des sédiments se produit par vagues. Au cours de chaque vague, le dépôt repasse par plusieurs étapes de développement. Un navire peut contenir plusieurs plaques de différents degrés de maturité.

Littérature

1. Elena R Ladich. Pathologie de l'athérosclérose, 2016
2. William Insull Jr. Pathologie de l'athérosclérose: développement de plaques et réponse au traitement médical, 2009
3. T wang. Athérosclérose: pathogenèse et pathologie, 2012

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Pathogénie courte de l'athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie fondée sur de nombreuses causes. Par conséquent, il est impossible de le considérer comme une pathologie mono-étiologique.

Il est prouvé que l'influence sur le développement de la maladie a des facteurs tels que:

• ingestion de nicotine avec de la fumée de tabac inhalée;
• surpoids;
• hypertension artérielle;
• diabète sucré;
• troubles du métabolisme lipidique.

La pathogenèse de l'athérosclérose comprend trois unités consécutives:

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1. Lipoïdose (formation de taches graisseuses et de lanières).
2. Liposclérose (plaque).
3. Plaque athérosclérotique compliquée.

La connaissance des facteurs pathogénétiques qui influent sur l'évolution de la maladie ouvre de nouvelles perspectives aux scientifiques en matière de traitement de l'athérosclérose.

La formation de taches lipidiques et de bandes

La première étape du développement de la maladie est l’apparition de boutons, puis de bandelettes à structure lipidique. Ils commencent à se former sur les surfaces internes des grandes artères, ainsi que sur l'aorte.

La taille de telles formations est petite et ne dépasse pas 1,5 mm, elles sont jaunes. Leur structure morphologique est représentée par des cellules spumeuses, composées principalement de lymphocytes T et de lipides. En petite quantité, ils contiennent des macrophages et des cellules musculaires lisses.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les taches lipidiques se développent et se connectent, formant des bandes qui dépassent légèrement de la surface des artères. Cependant, leur composition qualitative ne change pas.

Les taches lipidiques ne se forment pas sur un endothélium sain. Leur formation à l'un ou l'autre endroit de l'aorte et des artères est précédée d'un dysfonctionnement endothélial, accompagné d'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire.

Cela peut se produire sous l’influence des facteurs suivants:

1. Pression mécanique exercée par le flux sanguin sur l'endothélium. Dans ce cas, nous parlons d'un écoulement turbulent. Cela est particulièrement vrai pour les endroits où les artères se ramifient.
2. L'hypertension.
3. Effet cytostatique prononcé des formes modifiées de lipoprotéines et de LDL.
4. Effets cytostatiques de l'angiotensine et des catécholamines.
5. Manque chronique d’oxygène et faible teneur en oxygène dans le sang en circulation d’origines diverses.
6. Inflammation chronique de la paroi artérielle, résultant de l'influence d'une infection à Chlamydia ou virale.
7. Carence en vitamines B et en acide folique, entraînant une augmentation du taux d'homocystéine.
8. Le tabagisme

En raison de l'exposition à ces facteurs négatifs, il se produit une diminution de la production d'oxyde nitrique, de prostacycline et d'autres métabolites responsables de la relaxation normale des muscles lisses de la paroi des vaisseaux sanguins.

Lorsque cela se produit, une augmentation du niveau de substances renforçant l'effet vasoconstricteur, par exemple, augmente la concentration de thromboxane A2, endothéline A2. Ceci a un impact négatif sur l'état de l'endothélium, augmentant son débit.

Les lipoprotéines et les LDL modifiées, ainsi que les monocytes, pénètrent facilement à travers la paroi interne du vaisseau et s'oxydent dans l'intima des artères. En conséquence, la surface interne des vaisseaux sanguins est encore plus détruite.

Les monocytes renaissant dans les macrophages ont tendance à absorber les éléments modifiés, ce qui entraîne le recrutement de cholestérol. Après la charge maximale, ils sont transformés en cellules spumeuses et commencent à produire des substances qui stimulent la mitose. Sous leur influence, le tissu musculaire lisse commence à se développer à l'intérieur de l'intima. En outre, ses éléments ont également la capacité d'accumuler du cholestérol et de dégénérer en cellules spumeuses.

Une autre capacité du tissu musculaire lisse est la production de certains éléments du futur cadre de la plaque. Au bout d'un moment, les cellules spumeuses se désintègrent et leurs lipides pénètrent dans la zone extracellulaire.

Les formations lipidiques sous forme de taches dans les vaisseaux humains se forment dès le plus jeune âge. Lorsqu'un enfant atteint l'âge de 10 ans, il occupe jusqu'à 10% de l'aorte et à 25 ans, il peut couvrir 50% de sa superficie. Dans les artères cérébrales, les taches se forment à 35 ans et dans les artères coronaires à 15 ans.

Pathogenèse de l'athérosclérose

"Blocage" fibreux

Si vous suivez la théorie moderne de la pathogenèse de l'athérosclérose, la prochaine étape de la progression de la maladie est la liposclérose. À l'endroit où se trouvait la bande lipidique, le tissu conjonctif commence à se développer. Ceci conduit finalement à la formation de plaque, au centre de laquelle se trouve un noyau constitué de lipides.

La destruction des éléments qui composent la bande lipidique accompagne ce processus. Le noyau lipidique lui-même est représenté par des masses athéromateuses, qui sont entourées de tissu conjonctif. Dans la première étape de la formation de la plaque, le tissu conjonctif est constitué de collagène, d’éléments cellulaires et de fibres élastiques.

Parallèlement au processus de formation de la plaque, la prolifération du réseau vasculaire se produit dans le foyer de la lésion. Cependant, ces vaisseaux sont facilement blessés et risquent également d'être bloqués par les microthrombus.

Le tissu conjonctif continue de mûrir, la structure des fibres de collagène commence à prédominer et les éléments cellulaires sont détruits. Ainsi, la base de la plaque (capuchon fibreux) est formée et elle commence elle-même à faire saillie dans la lumière du vaisseau, perturbant ainsi le flux sanguin.

Selon l’une des théories modernes, la taille du noyau lipidique et la structure de la coiffe fibreuse sont les critères les plus importants en termes de pronostic. Ce sont ces indicateurs qui déterminent non seulement le pronostic de la maladie, mais également les signes cliniques de la pathologie.

Si la capsule conjonctive de la plaque est mince et que le noyau est bien défini, il peut facilement être endommagé sous l’action de nombreux facteurs. Ceci est souvent observé aux stades de son développement, et cette formation de lipides s'appelle une plaque jaune.

Ces excroissances ont légèrement rétréci la lumière du vaisseau. Leur menace réside dans une forte probabilité de rupture de la capsule et dans la formation ultérieure d'une plaque d'athérosclérose compliquée.


Ensuite, assurez-vous de lire la description de l'athérosclérose aortique des artères coronaires.

Si nous considérons la pathogenèse de l'athérosclérose par étapes, les deux premières ne se terminent pas par la formation d'une plaque compliquée. Ce processus caractérise la troisième étape du développement de la maladie.

Plaque "compliquée" dans la pathogenèse de l'athérosclérose

Au fur et à mesure que le processus athéroscléreux progresse, une plaque compliquée se forme. Dans le même temps, le noyau lipidique se développe et peut occuper plus de 30% de la formation. En parallèle, à l'intérieur de la plaque, une hémorragie se produit, sa capsule devient nettement plus fine, le pneu s'effondre et des fissures, des ulcères et des larmes se forment dessus.

Le patient augmente le risque d'embolie, en raison de la perte du noyau lipidique mort (détritus) dans la lumière du vaisseau. La base de la formation d'un caillot sanguin devient un ulcère. Le processus de calcification est la phase finale de l'athérosclérose, dans laquelle le dépôt de sels de calcium se produit dans les zones endommagées des vaisseaux sanguins, des tissus fibreux et de la substance interstitielle.

Le risque le plus grave d'une plaque compliquée est la formation d'un caillot de sang, capable de limiter fortement le flux sanguin dans l'artère. C’est ce processus qui provoque les signes cliniques inquiétants d’une maladie existante, par exemple un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, un angor instable, etc.

Ainsi, parmi les complications du processus athérosclérotique, il y a:

1. Formation de thrombus pariétal.
2. Sang versé dans la plaque menant à la thrombose.
3. Réduction de la fissure artérielle par la plaque.
4. Embolie due à des détritus.
5. Calcification de la masse athéromateuse et augmentation de la densité de la plaque.

Plaques athérosclérotiques stables et instables

Les théories de la pathogenèse de l'athérosclérose se résument au fait que la stabilité et l'instabilité de la plaque existante jouent un rôle de premier plan dans la progression de la maladie. Cet indicateur peut être déterminé sur la base de la taille, de la forme et de la structure de la formation existante sur le navire.

Caractéristiques de la plaque stables:

• l'immobilité;
• croissance lente au fil des ans;
• structure de collagène.

Lorsque la lumière de l'artère se rétrécit en raison d'une plaque à croissance lente, le patient commence à ressentir les premiers signes cliniques d'une maladie existante. Cependant, ils apparaissent dans le cas où la plaque rétrécit la lumière à 50%, voire 70%.

Dans ce cas, le patient commence à souffrir:

• de la claudication intermittente des membres inférieurs;
• d'angine stable;
• d'ischémie abdominale, etc.

Une plaque instable est caractérisée par les critères suivants:

• grande mobilité;
• croissance accélérée;
• structure lipidique.

La rupture d'une formation instable entraîne la formation d'un caillot sanguin. Dans ce cas, le patient est diagnostiqué:

• infarctus du myocarde;
• angine de poitrine (instable);
• accident vasculaire cérébral
• Tia.

Dans le même temps, le risque de développer une embolie athéromateuse spontanée reste élevé. Cette complication peut survenir pendant l'angiographie, après la chirurgie de l'aorte et également dans le contexte du traitement thrombolytique.

Les progrès de la médecine moderne en termes de diagnostic de la maladie peuvent éviter des complications graves. Cela a été rendu possible par une étude détaillée de la pathogenèse de l'athérosclérose. La connaissance des mécanismes de formation des plaques vous permet de sauver la vie d'un million de personnes.


Vous trouverez ici une liste d'exercices dans l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux.

Nous vous expliquerons également comment nettoyer les vaisseaux cérébraux de l'athérosclérose.