Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

• dilution de la thrombocytopénie
• thrombocytopénie distribution
• consommation de thrombocytopénie
• thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
• thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

• I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
• II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
• III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.

Thrombocytose

La thrombocytose est une augmentation significative du nombre de plaquettes dans le sang, qui viole les propriétés du sang et augmente le risque de thrombose (blocage) des vaisseaux sanguins. Les plaquettes sont des cellules responsables de la coagulation du sang.

La thrombocytose peut être une maladie indépendante, ainsi qu'une conséquence d'un certain nombre de maladies du sang ou de tout organe.

La thrombocytémie primaire survient le plus souvent chez les personnes de plus de 60 ans. Le pronostic est favorable - l'espérance de vie des patients atteints de thrombocytose primitive bien surveillée et traitée est pratiquement la même que chez les personnes en bonne santé.

La thrombocytose secondaire est plus susceptible chez les jeunes enfants. Le nombre de plaquettes est généralement normalisé après le rétablissement de la maladie sous-jacente.

Synonymes russes

Thrombocytémie essentielle, thrombocytémie primaire, thrombocytémie secondaire, thrombocytophilie, thrombocytémie chronique, leucémie mégacaryocytaire chronique, thrombocytémie idiopathique.

Synonymes anglais

Thrombocytémie primaire, thrombocytémie essentielle, thrombocytémie idiopathique, thrombocytose primitive, thrombocytose essentielle, thrombocytose secondaire, thrombocytose réactive, thrombocytémie secondaire.

Les symptômes

Les symptômes se développent généralement progressivement et peuvent être absents aux premiers stades de la maladie. Les principales manifestations de la thrombocytose sont dues à deux facteurs: la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins et une augmentation des saignements. Avec la thrombocythémie secondaire, la probabilité de ces troubles est plus faible, car le nombre de plaquettes est inférieur à celui de la thrombocythémie primaire.

Principaux symptômes de thrombocytose:

• mal de tête
• douleur dans les mains et les pieds, engourdissement,
• faiblesse, irritabilité,
• vision floue
• saignement des gencives,
• saignements de nez,
• du sang dans les selles.

Informations générales sur la maladie

Les plaquettes sont de petites plaques incolores qui ne contiennent pas de noyau. Ils se forment dans la moelle osseuse et sont des "fragments" de mégacaryocytes - cellules multinucléées géantes. À partir de la moelle osseuse, les plaquettes pénètrent dans le sang et certaines d’entre elles sont retenues dans la rate. Ils existent depuis environ 7 à 10 jours, puis sont détruits par les cellules du foie et de la rate. Les plaquettes sont responsables de la coagulation du sang et de l’arrêt des saignements. Leur quantité normale dans le sang est de 150-450 × 10 9 / l.

Deux variantes de thrombocytose sont distinguées.

1. Thrombocytose primaire. Dans ce cas, un nombre accru de mégacaryocytes se forme dans la moelle osseuse, ce qui augmente le nombre de plaquettes ayant une durée de vie normale, mais une structure irrégulière et une fonction altérée. Les plaquettes sont grosses, elles ont tendance à former des caillots, à obstruer les vaisseaux sanguins et à saigner. Les saignements sont dus à la violation de l'adhésion des plaquettes et au fait que la plupart d'entre eux peuvent être utilisés pour former des caillots sanguins. Cela peut entraîner des complications graves: accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, saignements gastro-intestinaux. Les causes de la division altérée des mégacaryocytes dans la moelle osseuse ne sont pas complètement connues, mais il existe des informations sur la présence de mutations du gène V617F chez les patients. La thrombocytose primaire fait référence à des maladies myéloprolifératives dans lesquelles la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse est altérée, ce qui stimule la formation de cellules sanguines.

2. Thrombocytose secondaire (réactive). Avec elle, les plaquettes fonctionnent normalement et la cause de la maladie est une autre anomalie, l’une des suivantes.

• Les maladies oncologiques, le plus souvent les cancers de l'estomac, des poumons et des ovaires. Les cellules tumorales sécrètent des substances biologiquement actives qui activent la production de plaquettes.
• Réponse à une irritation de la moelle osseuse par des substances libérées par des tissus endommagés lorsque:
  • maladies infectieuses, le plus souvent bactériennes, moins souvent parasitaires, fongiques et virales,
  • fractures des gros os (fémur, épaule, os du bassin),
  • opérations chirurgicales étendues.

Cette thrombocytose dure toujours peu de temps et disparaît lorsque l'état du patient est normalisé.

• Splénectomie - ablation de la rate. Dans le même temps, la thrombocytose est associée à la pénétration dans le sang des plaquettes normalement présentes dans la rate, ainsi qu’à une diminution du nombre de substances synthétisées par la rate et à l’inhibition de la formation de plaquettes dans la moelle osseuse.
• Saignements aigus ou chroniques. Aiguë se produit soudainement et est causée par un traumatisme, une chirurgie, chronique dure longtemps et peut accompagner un ulcère de l'estomac ou duodénal, le cancer de l'intestin. Une perte de sang entraîne une anémie ferriprive, c’est-à-dire une diminution de la quantité d’hémoglobine, d’érythrocytes et de fer, qui en fait partie. Le mécanisme de développement de la thrombocytose en réponse à une carence en fer n'a pas été complètement étudié. La valeur dans ce cas est un autre facteur: lorsque la perte de sang est activée, la production de globules rouges dans la moelle osseuse. Le processus de la division plus active capture et mégacaryocytes, c’est-à-dire que le nombre de plaquettes dans le sang augmente. En outre, la thrombocytose est la réponse naturelle du corps, qui nécessite des plaquettes supplémentaires pour arrêter les saignements.
• Inflammation chronique (colite - inflammation du gros intestin, vascularite - inflammation des parois vasculaires, polyarthrite rhumatoïde - maladie inflammatoire avec atteinte articulaire), dans laquelle de l'interleukine-6 ​​est libérée - substance active qui stimule la formation de thrombopoïétine, favorisant la division des mégakaryocytes et des plaquettes.
• Médicaments: glucocorticoïdes (analogues synthétiques des hormones surrénaliennes), médicaments de chimiothérapie (vincristine).
• Récupération d'une thrombocytopénie due à une carence en vitamine B₁₂, l'alcool Dans ce cas, la thrombocytose est une réponse au traitement de la thrombocytopénie.

Le risque de caillots et de saignements dans la thrombocytose secondaire est inférieur à celui de la thrombocytose primitive.

Qui est à risque?

• Personnes âgées de plus de 60 ans (thrombocytose primaire).
• Enfants (thrombocytose secondaire).
• Les patients atteints d'anémie ferriprive.
• Après la chirurgie, blessures graves.
• Les personnes atteintes de cancer.

Diagnostics

La thrombocytose est souvent asymptomatique. Le médecin peut le suspecter lors d'un examen de routine. Un point important du diagnostic consiste à déterminer le type de thrombocytose - primaire ou secondaire. En cas de thrombocytose secondaire, le médecin peut prescrire un certain nombre d'études supplémentaires nécessaires pour en déterminer la cause.

• Formule sanguine complète avec la formule de leucocytes. Dans la thrombocytose, le niveau des plaquettes est élevé. Dans la thrombocytose primaire, elle peut même dépasser un million par microlitre (1000 × 10 9 / L), ce qui n’est pas typique d’une crise secondaire. De plus, lors de thrombocytose primaire, le nombre d'autres éléments sanguins est parfois augmenté: leucocytes, lymphocytes, érythrocytes. Dans la thrombocytose secondaire, les caractéristiques du sang dépendent de la maladie sous-jacente. Par exemple, lors d'une infection, le niveau de globules blancs peut être augmenté. Dans le cas de thrombocytose primaire, on détecte de grosses plaquettes de forme irrégulière dans un frottis sanguin, des fragments de mégacaryocytes, ainsi que des leucocytes simples immatures, sont rarement retrouvés et les plaquettes secondaires restent généralement inchangées.
• ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes. Peut être aggravé par une inflammation causant une thrombocytose réactive.
• La ferritine est une protéine de liaison au fer. Son niveau indique la quantité de fer dans le corps. La thrombocytose secondaire causée par une anémie ferriprive est réduite.
• Etudes génétiques moléculaires - identification d'éventuels désordres génétiques. À la thrombocytose primaire, une violation de la structure du gène (segment d'ADN) JAK2V617F est possible.

• Biopsie de la moelle osseuse - Un échantillon de moelle osseuse du sternum ou des os du bassin à l’aide d’une fine aiguille. Elle est réalisée après une anesthésie préalable. Dans la thrombocytose primaire, un nombre accru de mégacaryocytes peut être détecté dans la moelle osseuse. Une biopsie de la moelle osseuse est également nécessaire pour exclure les hémopathies malignes, dont le premier signe peut être une thrombocytose.
• Examen échographique des organes abdominaux pour détecter une éventuelle hémorragie interne.

Traitement

Le traitement de la thrombocytose primaire dépend du risque de complications - thrombose et saignement. Ceci est déterminé par l'âge, la présence de comorbidités (par exemple, diabète, maladies cardiovasculaires), le taux de plaquettes. Si la probabilité de complications est élevée, utilisez:

• les médicaments qui inhibent la production de cellules dans la moelle osseuse,
• l'aspirine - elle dilue le sang, ce qui réduit le risque de formation de caillots sanguins,
• thrombophérèse thérapeutique - à l’aide d’un appareil spécial, le sang du patient est filtré et les excès de plaquettes sont éliminés.

Le traitement de la thrombocytose secondaire est déterminé par sa cause immédiate. En règle générale, lorsque le patient récupère de la maladie sous-jacente, le niveau des plaquettes se normalise. En outre, une thrombocytose secondaire à long terme peut survenir après une splénectomie. Le patient est alors prescrit à de petites doses d'aspirine ou de médicaments en contenant pour prévenir les complications.

Prévention

La prévention de la thrombocytose primaire n'est pas.

La prévention de la thrombocytose secondaire consiste en des examens préventifs et en la détection rapide de maladies pouvant entraîner une augmentation secondaire du nombre de plaquettes.

Thrombocytose dans le test sanguin général: traitement et causes

Les plaquettes sont des cellules sanguines spécifiques responsables de l'une des fonctions les plus importantes, la coagulation. Normalement, dans le test sanguin chez l'adulte, leur nombre est compris entre 250 000 et 400 000 par mètre cube / mm. Les augmenter de plus de 500 000 est appelé thrombocytose.

Types de thrombocytose

1. Clonal - l'espèce la plus dangereuse, une variété de primaire.
2. Thrombocytose essentielle (primitive) - survient plus souvent chez les personnes âgées après 60 ans.
3. Thrombocytose réactive (secondaire) - plus souvent, les enfants et les personnes d'âge actif sont exposés. Il se développe en cas d'autres maladies du sang ou de maladies chroniques.

Causes de développement

La thrombocytose clonale est observée chez les personnes âgées de 50 à 60 ans. La raison en est une mutation tumorale de cellules hématopoïétiques souches. Dans ce cas, il y a une augmentation de la production de plaquettes présentant des défauts et ce processus n'est pas contrôlé. À leur tour, les cellules défectueuses ne remplissent pas leur fonction principale - la formation de thrombus.

La thrombocytose primaire se développe au cours de processus tumoraux oncologiques ou bénins dans le système hématopoïétique, lorsque la prolifération de plusieurs îlots hématopoïétiques augmente dans la moelle osseuse.

La thrombocytose secondaire est le plus souvent observée lorsque:

1. Divers processus infectieux, tels que bactérien, viral, fongique, parasitaire, méningocoque, tuberculose et autres.
2. Anémie ferriprive.
3. Collagénoses diverses, telles que rhumatismes ou polyarthrite rhumatoïde
4. Les maladies oncologiques sur le fond de la chimiothérapie. Dans ce cas, une réaction idiopathique est observée. Cela se traduit par le développement de l'induration cicatricielle dans la moelle osseuse et par la perturbation du processus normal de formation du sang.
5. Enlèvement de la rate, qui accumule les plaquettes qui ont servi leur temps. En l'absence de cet organe, les plaquettes commencent à circuler dans le sang.
6. Blessures, chirurgies.
7. Prendre des médicaments.
8. Grossesse, due à des modifications de certains processus physiologiques du corps de la femme, par exemple: diminution du taux métabolique, augmentation du volume sanguin en circulation dans le CBC, anémie ferriprive.
9. Effort physique excessif, par exemple chez les athlètes lors de compétitions.
10. Augmentation du nombre de plaquettes après une thrombocytopénie.
11. Dépendance à l'alcool.

Symptômes de thrombocytose

Considérez séparément les thrombocytoses primaire et réactive. Donc

La symptomatologie de la thrombocytose primaire est caractérisée par des manifestations cliniques non spécifiques et une détection aléatoire. Cette condition est typique pour:

1. Augmentation significative des plaquettes.
2. Modifications de la structure et des fonctions morphologiques normales pouvant entraîner la formation de thrombus et des saignements spontanés chez les personnes âgées et les personnes âgées. Le plus souvent, ils se produisent dans le tractus gastro-intestinal et se reproduisent périodiquement.
3. Lorsque des pertes de sang récurrentes peuvent développer une anémie ferriprive.
4. Peut-être l'apparition d'hématomes sous-cutanés, ecchymose.
5. Cyanose de la peau et des muqueuses visibles.
6. Des démangeaisons et des picotements dans les doigts et les orteils.
7. Thrombose lors de la défaite de petits vaisseaux, ce qui entraîne la formation d’ulcères ou le développement de complications telles que la gangrène.
8. Augmentation de la taille du foie - hépatomégalie et rate - splénomégalie.
9. Les crises cardiaques des organes vitaux - coeur, poumons, rate, accident vasculaire cérébral.
10. Il peut souvent y avoir des symptômes de dystonie végétative-vasculaire: maux de tête de type migraine, hypertension artérielle, accélération du rythme cardiaque, essoufflement, thrombose de vaisseaux sanguins de différentes tailles.
11. Le diagnostic de laboratoire donne une image d’un degré élevé de thrombocytose jusqu’à 3000, ainsi que de troubles morphologiques et fonctionnels prononcés. Cela se manifeste par une étonnante combinaison de saignements et de tendance à la thrombose.

Une telle manifestation clinique inexprimée de thrombocytose essentielle devient souvent chronique. En même temps, la thrombocytémie essentielle doit être traitée immédiatement à partir du moment où elle est détectée, car avec un diagnostic correctement posé, avec un traitement adéquat et choisi avec précision, elle produit un effet thérapeutique.

Symptômes de thrombocytose secondaire ou réactive.

Cette maladie se caractérise également par une augmentation du niveau de plaquettes, mais déjà due à l'activité excessive de la thrombopoïétine, une hormone. Ses fonctions incluent le contrôle de la division, de la maturation et de l'entrée des plaquettes matures dans le sang. En même temps, un grand nombre de plaquettes sont produites avec une structure et une fonction normales.

Les symptômes ci-dessus se joignent:

• Douleurs aiguës et brûlantes dans les membres.
• Violation pendant la grossesse, interruption spontanée.
• Le syndrome hémorragique, qui est étroitement lié à la CID, hémolyse intravasculaire disséminée. En même temps, dans le processus de thrombose continue, il y a une dépense accrue de facteurs de coagulation

Thrombocytose chez un enfant

Cette maladie peut aussi se développer chez les enfants. Dans le même temps, le nombre de plaquettes, en fonction de l'âge de l'enfant, va de 100 à 400 000 chez le nouveau-né à 200 à 300 000 chez un enfant de plus d'un an.

La thrombocytose primaire chez les enfants est un facteur héréditaire ou acquis - leucémie ou leucémie.

La thrombocytose secondaire est une affection sans rapport avec les problèmes du système hématopoïétique. Ceux-ci comprennent:

1. pneumonie,
2. l'ostéomyélite,
3. anémie ferriprive,
4. infections bactériennes ou virales
5. maladies ou fractures des os tubulaires,
6. retrait de la rate.

Traitement de la thrombocytose

Nous avons décrit en détail les causes de la thrombocytose, maintenant en ce qui concerne le traitement. Cette maladie est multivariée. Il n'y a pas de tableau clinique clair. La symptomatologie convient à l'hypertension artérielle, à l'athérosclérose, à l'anémie, enfin, aux affections oncologiques. Par conséquent, le succès du traitement de la thrombocytose dépend d'un diagnostic précis, effectué en temps utile, de l'adéquation des prescriptions du médecin et du strict respect du plan de mesures médicales du patient.

J'aimerais surtout noter que la thrombocytose primaire est une tumeur myéloproliférative avec un pronostic favorable, si les patients sont bien pris en charge. Et ils peuvent vivre aussi longtemps que les autres.

La thrombocytose réactive implique avant tout le traitement de la maladie sous-jacente.

Le traitement lui-même est effectué dans 4 domaines principaux:

• Prévention de la thrombocytose.
• Thérapie cytoréductive.
• Thérapie ciblée
• Prévention et traitement des complications de la thrombocytose.

La prévention consiste à:

• Adopter un mode de vie sain, c’est cesser de fumer, prendre de la drogue, abuser de l’alcool. La lutte contre la sédentarité: sport, cyclisme, fitness.
• Ajustez la puissance. Repas fréquents et fractionnés. Le régime alimentaire pour la thrombocytose devrait être riche en contenu:
• L'iode, que l'on trouve en grande quantité dans les algues, les poissons.
• Le calcium est un produit laitier fermenté.
• Viande de fer rouge.
• Vitamines du groupe B - légumes verts: radis, poivre bulgare, courgettes, brocolis, etc.
• Vitamine C - ce sont des jus de citron frais, d'orange et de mûre, dilués avec de l'eau dans un rapport 1: 1
• Boire une quantité suffisante d'eau par jour à 2 litres afin de prévenir l'épaississement du sang, en particulier pendant la saison chaude.
• Prendre des médicaments hypolipidémiants pour maintenir un niveau normal de graisses (lipides) dans le corps. En particulier, réduire le nombre et la taille des plaques athérosclérotiques.
• Acceptation des antihypertenseurs afin de maintenir des niveaux normaux de pression artérielle.
• Compensation pour le diabète - diabète. Observation constante chez l’endocrinologue et prise d’antidiabétiques.
• L'hirudothérapie est un traitement avec des sangsues. Le cours comprend 5-7 procédures avec un intervalle de 2-3 fonds. Lorsqu'elles mordent la peau d'une personne dans la plaie, les sangsues injectent de l'hirudine, qui possède une propriété unique: fluidifier le sang, en réduisant le niveau de plaquettes.

La thérapie cytoréductive consiste à réduire la formation excessive de plaquettes à l'aide de cytostatiques.

La thérapie ciblée vise les mécanismes moléculaires les plus fins de la croissance des tumeurs, car ils sont à la base du développement de la thrombocytose clonale et essentielle.

Prévention et traitement des complications. Cette maladie peut aussi donner des complications terribles. Parmi eux se trouvent les crises cardiaques de divers organes et la gangrène des extrémités. À cet égard, une attention particulière est accordée à la pharmacothérapie pour toutes les maladies associées.

La thrombocytose peut et doit être traitée. Il est parfaitement apte à la correction avec une détection précoce. Contactez votre médecin immédiatement à la première manifestation de l’un des symptômes ci-dessus. Et soyez toujours en bonne santé!

Thrombocytose

La thrombocytose est une augmentation du nombre de plaquettes dans le sang. Au cours de la thrombocytose, le niveau des plaquettes peut atteindre environ 500 000 par mètre cube. mm Les raisons du développement de cette maladie peuvent être: production trop rapide de plaquettes dans la moelle osseuse elle-même, ralentissement de leur carie, modification de leur répartition dans le sang, etc.

La thrombocytose sanguine est un facteur provoquant la formation de caillots sanguins. Dans certains cas, la thrombocytose peut entraîner des saignements en raison de défauts des plaquettes et de la microcirculation sanguine. Le traitement de la thrombocytose est la prévention de la thrombose et le traitement de la maladie sous-jacente entraînant une augmentation du taux de plaquettes.

Cause thrombocytose

Connaître le type de thrombocytose est considéré comme extrêmement important, car la thrombocytose clonale du sang s'accompagne souvent de la formation de complications thrombotiques et nécessite un examen thérapeutique approfondi.

Dans d'autres pathologies myéloprolifératives (polycythémie virale, leucémie chronique, thrombocytémie essentielle, etc.), la thrombocytose est la principale complication, qui affecte la nature de la maladie sous-jacente et entraîne des complications avec la formation de caillots sanguins.

La thrombocytose peut être de plusieurs types: thrombocytose clonale, thrombocytose primaire, thrombocytose secondaire. À la base, les thrombocytoses clonale et primaire ont un schéma de développement similaire.

Dans la thrombocytose clonale, le défaut de cellules souches hématopoïétiques est lui-même la cause du développement. Ces cellules souches ont un caractère tumoral dans le cas d'affections myéloprolifératives à évolution chronique. Ils ont également une sensibilité élevée à la thrombopoïétine et ne dépendent pas spécialement de la stimulation du système exocrine. La production de plaquettes est dans ce cas un processus incontrôlé, avec le fait que les plaquettes elles-mêmes sont fonctionnellement défectueuses, ce qui perturbe leur interaction avec d'autres substances et cellules qui stimulent la thrombose.

La thrombocytose primaire est appelée syndrome dit myéloprolifératif, dans lequel le travail dans la moelle osseuse des cellules souches est perturbé et la prolifération de plusieurs hématopoïées dans cet organe est observée. Par conséquent, un grand nombre de plaquettes est sécrétée dans le sang périphérique.

La thrombocytose secondaire se développe suite à une augmentation du nombre de plaquettes dans les maladies chroniques. Actuellement, plusieurs raisons expliquent son développement.

La cause la plus fréquente de thrombocytose secondaire est l’infection. Les facteurs infectieux incluent: infection à méningocoque, virus, champignons, parasites.

Outre les agents infectieux, il existe d'autres facteurs: hématologiques (carence en fer dans l'anémie, utilisation de la chimiothérapie dans des conditions oncologiques); ablation de la rate (1/3 du nombre total de plaquettes s'accumule dans cet organe, après quoi le volume sanguin diminue avec une augmentation artificielle du nombre de plaquettes); chirurgies et blessures; les processus inflammatoires provoquent une augmentation du nombre de plaquettes (augmente le niveau d'interleukine, ce qui provoque une production accrue de thrombopoïétine); conditions oncologiques; médicaments (corticostéroïdes, sympathomimétiques, antimitotiques, médicaments contraceptifs).

Dans la plupart des cas, la thrombocytose au cours de la grossesse est une affection réversible qui s'explique par des processus physiologiques liés au port d'un enfant. Ceux-ci incluent: ralentir le métabolisme, augmenter le volume sanguin, anémie ferriprive chez la femme enceinte, etc.

Symptômes de thrombocytose

La thrombocytose primaire fait référence à des maladies de nature myéloproliférative, qui se manifestent par une augmentation significative du nombre de plaquettes dans le sang. Dans ce contexte, les patients développent un syndrome thrombohémorragique. Le fondement de cette thrombocytose est le développement d'une coagulation intra-vasculaire disséminée de cellules sanguines et de troubles de la microcirculation. Également perturbé l'agrégation des plaquettes. Le taux d'incidence chez les hommes et les femmes est le même. Les premiers signes de thrombocytose sanguine apparaissent plus souvent à l’âge de 50 ans.

Les patients se plaignent de saignements (utérin, nasal, intestinal, rénal, etc.), d'ecchymoses, d'hémorragies de localisation sous-cutanée, de cyanose de la peau et des muqueuses, de démangeaisons cutanées, de picotements dans les doigts et les orteils. Dans certains cas, la gangrène se développe. En plus des saignements, les patients atteints de thrombocytose peuvent être atteints de dystonie végétative-vasculaire (extrémités froides, migraines, instabilité de la pression artérielle, tachycardie, essoufflement, etc.), de thrombose veineuse (splénique, portale, hépatique, utérine). (jusqu'à 15 mm)).

Mais l'apparition de caillots sanguins peut se manifester non seulement dans les veines, mais également dans les artères (carotides, mésentériques, pulmonaires, cérébrales, etc.). Le contenu en plaquettes dans le sang varie de 800 à 1250. Dans les analyses microscopiques du sang, les plaquettes sont présentées sous forme de gros agrégats. Dans certains cas, les plaquettes atteignent des tailles gigantesques, avec une vacuolisation et une forme altérées, avec la détection de mégacaryocytes ou de leurs fragments. Le contenu des leucocytes n'est généralement pas élevé (10-15), la formule des leucocytes n'est pas modifiée. L'hémoglobine et les globules rouges peuvent être augmentés.

Lorsque les saignements récurrents peuvent développer une anémie ferriprive. Au cours de l'étude, le trépanobioptate de la moelle osseuse ne présente pas d'hyperplasie distincte, une augmentation du niveau de mégacaryocytes (plus de 5 en vue) est détectée. Dans certains cas, il existe une myélofibrose, ainsi qu'une rate élargie pour ne pas indiquer d'indicateurs.

La thrombocytose secondaire se développe, à la fois dans des conditions pathologiques et physiologiques. Il se caractérise par les mêmes symptômes que pour le premier.

La thrombocytose est détectée au cours d’un examen à temps plein par un médecin, de tests sanguins en laboratoire, d’une biopsie par aspiration et d’une biopsie de la moelle osseuse (biopsie de tréphine).

Thrombocytose réactive

La thrombocytose réactive est caractérisée par une augmentation du taux de plaquettes due à l'activation non spécifique de la thrombopoïétine (une hormone qui régule la maturation, la division et l'entrée des plaquettes dans le sang). Ce processus stimule la formation d'un grand nombre de plaquettes sans modification pathologique de leurs propriétés fonctionnelles.

Pour la thrombocytose réactive, des processus aigus et chroniques peuvent sembler être les causes de leur survenue. Les processus aigus comprennent: pertes de sang, maladies inflammatoires ou infectieuses aiguës, effort physique excessif et récupération des plaquettes après une thrombocytopénie. Les processus chroniques incluent: anémie ferriprive, anémie hémolytique, asplénie, processus cancéreux, rhumatismes, inflammation intestinale, tuberculose, maladies du poumon, réactions à certains médicaments (vincristine, cytokines, etc.).

Dans certaines conditions, la maladie est due à une intoxication à l'éthanol (alcoolisme chronique). Il est très important de bien différencier la thrombocytose réactive, car elle est souvent confondue avec la thrombocytose clonale. Si, au cours de la thrombocytose clonale, les causes de la maladie sont difficiles à diagnostiquer, leur réactivité ne pose pas de difficultés particulières, même si, sur le plan clinique, elles sont mal exprimées. La thrombocytose clonale est également caractérisée par: une ischémie périphérique ou centrale, une thrombose de grosses artères et / ou de veines, un saignement, une splénomégalie, une taille de plaquette gigantesque et une altération de la fonction, une augmentation du nombre de mégacaryocytes. En outre, la thrombocytose clonale est caractérisée par l'identification de formes polyploïdes dysplasiques géantes avec un énorme contenu en traces de plaquettes dans l'étude de leur morphologie.

La thrombocytose réactive se caractérise par un tableau morphologique normal, l'absence d'ischémie centrale ou périphérique, l'absence de saignement et de splénomégalie, une augmentation des mégacaryocytes dans la biopsie de la moelle osseuse, aucun risque de thrombose des veines et des artères.

L'observation dynamique peut permettre d'établir une thrombocytose réactive avec des niveaux normaux de plaquettes lors du traitement de la maladie ayant provoqué la thrombocytose. Par exemple, en cas de blessures et de pathologies neurologiques, une thrombocytose se forme pendant les premiers jours de la maladie et, en cas de traitement approprié, disparaît rapidement en deux semaines.

On décrit des cas de thrombocytose réactive dus à l’usage de médicaments qui, malgré des indicateurs significatifs de nombre de plaquettes (environ 500), ne présentent aucun danger pour la survenue de complications thrombotiques et disparaissent après le traitement.

Par conséquent, dans le traitement de la thrombocytose réactive, il est nécessaire d'identifier la maladie en cause. Pour ce faire, il est nécessaire de prendre des antécédents d'identification d'épisodes de troubles de la microcirculation et de thrombose dans le passé; tests sanguins de laboratoire, tests biochimiques des marqueurs de processus inflammatoires (protéine C-réactive, séromucoïde, test du thymol, fibrinogène); Ultrasound - l'étude des organes internes.

S'appuyant sur les résultats obtenus avec les données de diagnostic, forment la tactique de traitement. S'il n'y a pas de thrombocytose prononcée (jusqu'à 600), sans risque de thrombose, on prescrit au patient le traitement principal de la maladie avec une surveillance constante du nombre de plaquettes.

Thrombocytose essentielle

La thrombocytose essentielle est caractérisée par une augmentation marquée du nombre de plaquettes, dont la fonction et la morphologie sont souvent modifiées, ce qui semble être la cause de manifestations telles que la thrombose et les saignements.

La thrombocytose essentielle survient chez les personnes âgées et les personnes âgées. Les manifestations cliniques de la maladie sont très peu spécifiques, une thrombocytose parfois essentielle est détectée par hasard chez les individus qui ne se plaignent pas. Cependant, les premiers symptômes cliniques de la maladie sont des saignements spontanés de gravité variable, qui se produisent souvent dans le tractus gastro-intestinal et se reproduisent souvent pendant plusieurs années. Il peut également y avoir des hémorragies sous la peau, une thrombose infectant de petits vaisseaux pouvant être accompagnée d’apparition de gangrène ou d’ulcères périphériques, de zones d’érythromélalgie et de fièvre. Chez certains patients, on observe une splénomégalie - parfois très grave et associée à une hépatomégalie. Il peut y avoir un infarctus de la rate.

Le diagnostic de laboratoire indique une augmentation du nombre de plaquettes à 3000, et les plaquettes elles-mêmes sont dues à des troubles morphologiques et fonctionnels. Ces troubles expliquent la combinaison paradoxale de saignement et de thrombose. L'hémoglobine et l'image morphologique des plaquettes sont dans la plage normale, à condition que peu de temps avant le diagnostic, il n'y a pas eu de saignement. Le nombre de leucocytes est également dans la plage normale. La durée du saignement peut être prononcée, mais le temps de coagulation sanguine ne dépasse pas les limites des valeurs normales. Une modification marquée de la taille et du nombre de mégacaryocytes est détectée dans la biopsie de la moelle osseuse, outre l'hyperplasie des pousses érythroïdes et myéloïdes.

La thrombocytose essentielle a tendance à être chronique avec une augmentation progressive du nombre de plaquettes chez les patients non traités. Les décès sont causés par un saignement ou une thromboembolie. Le traitement consiste à atteindre un nombre de plaquettes normal. En règle générale, le melphalan à une dose de 375 à 450 MBq est utilisé à cet effet. Pour réduire le risque de saignement, le traitement doit également être instauré chez les patients ne présentant pas de symptômes graves. Dans le cas de pathologies thrombotiques, l'administration d'aspirine ou d'acide acétylsalicylique peut aider.

Thrombocytose chez un enfant

Il est connu que les plaquettes sont un élément constitutif du sang ou des cellules produites par la moelle osseuse et servent à la coagulation du sang. L'existence de plaquettes individuelles dure jusqu'à 8 jours, après quoi elles tombent dans la rate, où elles sont détruites. En fonction de l'âge, le nombre de plaquettes qui se forment dans la moelle osseuse peut avoir des différences significatives. Chez les nouveau-nés, leur nombre est d'environ 100 à 400, chez les enfants de moins d'un an - 150 à 360, chez les enfants de plus d'un an - 200 à 300.

La thrombocytose primaire chez les enfants peut être une leucémie ou une leucémie. Les causes de thrombocytose secondaire non liées à la fonction hématopoïétique sont les suivantes: pneumonie (pneumonie), ostéomyélite (processus inflammatoire de la moelle osseuse avec destruction subséquente des os), anémie (faible taux d'hémoglobine dans le sang).

En outre, la thrombocytose chez les enfants peut indiquer la présence d’une infection bactérienne ou virale. Cela peut être une hépatite virale ou une grippe, une encéphalite à tiques ou le virus varicelle-zona. Toute maladie infectieuse peut augmenter le nombre de plaquettes.

La thrombocytose chez un enfant peut être causée par une fracture des os tubulaires. Cette condition est notée chez les patients qui ont subi une intervention chirurgicale pour enlever la rate. La rate ne joue pas le dernier rôle dans le métabolisme des érythrocytes et son élimination ne peut être effectuée que pour les maladies qui entravent la coagulation sanguine normale. L'hémophilie, qui touche principalement les hommes, reste incurable. Dans l'hémophilie, la production de plaquettes est insuffisante.

Le traitement de la thrombocytose chez les enfants doit être effectué en traitant une maladie qui a provoqué une augmentation du nombre de plaquettes, car le rôle principal est joué par des diagnostics de haute qualité.

Traitement de la thrombocytose

En cas de thrombocytose clonale, le traitement doit être réalisé en prescrivant des agents anti-plaquettaires. Ceux-ci incluent: Acide acétylsalicylique 500 mg 3 fois par jour pendant 7 jours; Clobidogrel ou Ticlopidine, où la posologie est prise en compte avec l’âge et le poids du patient. Il faut garder à l’esprit que la courte prescription d’aspirine peut déterminer l’effet ulcérogène qui se produit lorsqu’on prescrit le médicament à des doses minimales. Il est nécessaire d’exclure la présence de lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal avant la nomination de l’aspirine (acide acétylsalicylique), car sa réception peut provoquer des saignements.

En cas de thrombose ou d'ischémie due au développement d'une thrombocytose, il est alors nécessaire de procéder à un traitement antiplaquettaire prononcé avec l'utilisation d'anticoagulants à action directionnelle (héparine, bivalirudine, livarudine, argothobane) et à une recherche quotidienne en laboratoire des taux de plaquettes. Dans la thrombocytose grave, on a recours à la thérapie cytostatique et à la thrombocytophorèse (élimination des plaquettes du sang par séparation). Pour que le traitement de la thrombocytose soit efficace, il est nécessaire de procéder à un examen complet du patient pour identifier les maladies associées et causales.

Pendant la grossesse, la thrombocytose est ajustée à l'aide de Dipyridamole, 1 comprimé. 2 fois par jour, qui, en plus de son action antithrombotique, a un effet immunomodulateur et améliore le flux sanguin utéro-placentaire. Mais il convient de rappeler que la thrombocytose au cours de la grossesse est un phénomène physiologique et nécessite rarement une correction.

Outre le traitement médicamenteux contre la thrombocytose, il est important de suivre un régime alimentaire déterminé par un régime équilibré et de suivre les principes d'un mode de vie sain. Une condition importante pour cela est d'arrêter de fumer et d'utiliser de l'éthanol (alcool).

Il est nécessaire de manger des aliments riches en iode (varech, noix, fruits de mer), en calcium (produits laitiers), en fer (viande rouge et abats) et en vitamines du groupe B (légumes verts). Il ne sera pas superflu d’utiliser des jus de fruits fraîchement pressés et riches en vitamine C (citron, orange, grenade, airelles, etc.). De tels jus doivent être dilués avec de l'eau dans un rapport 1: 1.

De la médecine traditionnelle pour le traitement de la thrombocytose, l'utilisation de la teinture d'ail, de cacao, de gingembre et d'hirudothérapie (traitement avec des sangsues) est recommandée.

Thrombocytose - que faire lorsque le sang est trop épais

La thrombocytose est une pathologie hématologique caractérisée par une augmentation du nombre de plaquettes dans le sang.

Le facteur provoquant est associé à une altération de la fonctionnalité des cellules souches de la moelle osseuse.

Un tel trouble provoque une «production» accélérée de plaquettes et devient un obstacle à la pourriture.

En outre, la distribution dans le sang des "plaquettes sanguines", comme on l'appelle pour la deuxième fois, les plaquettes, augmente. Le chiffre numérique pour la formation de sang sain varie de 200 à 400 * 10 9 / l. Une valeur inférieure à 200 indique une thrombocytopénie, une augmentation des valeurs au-dessus de la ligne 400 indique une thrombocytose.

La liste des tâches assignées à ces unités de sang:

• hémostase cellulaire
• la lutte contre les caillots sanguins - la dissolution des blocages
• nutrition, protection des parois des vaisseaux sanguins

Causes de la maladie

Déterminer le type de pathologie est une tâche extrêmement importante car la maladie peut être présentée comme une «unité prête au combat» indépendante ou devenir une complication redoutable d'autres troubles hématologiques.

Les types de thrombocytose suivants sont classés:

Les deux premiers points de cette liste se caractérisent par une pathogenèse similaire, le développement de pathologies étant dû à des anomalies des cellules souches hématopoïétiques.

Dans la forme clonale, les cellules souches souffrent d'une lésion tumorale, sont très sensibles à la thrombopoïétine.

La formation de plaquettes laisse le corps sous contrôle, elles sont produites sur le plan fonctionnel, ce qui perturbe l'interaction normale avec d'autres éléments du système circulatoire.

Augmente la tendance à l'apparition de caillots sanguins.

La thrombocytose primaire est causée par une altération des performances des cellules souches de la moelle osseuse, dans laquelle une croissance unique ou un groupe de sites hématopoïétiques est «fixée».

Les personnes à risque sont des personnes âgées.

Chez les enfants, les adolescents, ces problèmes sont rares.

Enfin, la forme secondaire de la maladie se développe dans le contexte de la principale pathologie chronique du patient concerné. Le modèle étiologique est multiple:

• une infection
• des blessures
• les inflammations
• élimination de la rate
• effets de la chirurgie
• troubles hématologiques
• tumeurs malignes - lymphome des deux types, neuroblastome, hépatoblastome
• médicaments: sympathomimétiques, corticostéroïdes, antimitotiques

Laissez-nous nous attarder sur cette liste.

1. Pénétration de l'infection - une raison similaire prend la première place parmi les facteurs provoquant une augmentation du niveau de plaquettes. Et sur les premiers rôles bactériens, un exemple frappant de la méningococcie (méningite, pneumonie). Pathologie infectieuse extrêmement dangereuse, étendue, transitoire. Le risque de complications graves est élevé, pouvant aller jusqu'à la mort.

Parmi les autres raisons moins courantes, il convient de noter:

• virus - maladies du tractus gastro-intestinal de nature virale, hépatite
• microorganismes parasites - le nombre d'éosinophiles augmente
• infection fongique - candidose, aspergillose

2. Une condition stressante qui survient après la réception d'une blessure grave, la chirurgie transférée peut devenir un catalyseur de la maladie. En outre, le développement de la pathologie contribue aux dommages tissulaires au cours de la pancréatite, l'entérocolite.

3. Inflammation - un facteur important dans la liste des causes provoquant une augmentation rapide du taux de plaquettes. Cette augmentation est due à l'augmentation du niveau d'interleukine, qui contribue à la création accélérée d'une hormone appelée thrombopoïétine.

Il régule les processus vitaux des plaquettes: maturation, division, libération dans le sang.

La liste des pathologies inflammatoires impliquées dans l'épaississement, augmente la viscosité du sang:

• lymphogranulomatose bénigne
• vascularite hémorragique
• vascularite nécrosante aiguë
• polyarthrite rhumatoïde
• collagénose - lésions similaires du tissu conjonctif, affectant davantage les fibres contenant du collagène
• problèmes de foie inflammatoires
• spondylarthrite ankylosante

4. Facteur hématologique - quantité insuffisante de fer. Lorsqu'on observe un schéma symptomatique de thrombocytose, une analyse de la ferritine est sûrement prescrite.

5. L'élimination de la rate est un argument de poids en faveur de l'apparition d'une thrombocytose réactive, car, étant en bonne santé, un tiers des plaquettes produites est localisé dans cet organe. La chirurgie pour enlever conduit à une réduction du volume de la distribution du sang, une augmentation artificielle du niveau des plaquettes sanguines. Cette maladie est inhérente à la maladie, appelée asplénie - la rate est absente.

Signes de maladie

Les personnes dont l'âge a «dépassé» la marque des cinquante ans sont exposées à de grands risques de connaissance de la thrombocytose et le sexe du patient n'a pas d'effet significatif sur l'incidence de la maladie.

Les manifestations typiques de la maladie - la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins, une augmentation des saignements.

Les veines (utérine, portale, splénique, hépatique) et les artères (pulmonaire, carotidienne, cérébrale) peuvent souffrir de thrombose.

En ce qui concerne les types de saignements, les symptômes caractéristiques des taux élevés de plaquettes, la liste des troubles pathologiques est longue:

En outre, le tableau symptomatique de la thrombocytose inhérente peut compléter:

• prurit
• cyanose
• picotements des membres
• migraine douleur
• dystonie végétative
• déviations de pression
• essoufflement
• la moindre ecchymose provoque une ecchymose
• manifestations œdémateuses
• plaies guéries mal

Lorsque les saignements sont systématiquement répétés, une anémie ferriprive est susceptible de se produire.

Le tableau clinique des patients peut varier considérablement. Cependant, les symptômes «populaires» de la thrombocytose primitive sont pris en compte: maux de tête, saignements.

Diagnostic de thrombocytose

Il est bon que le diagnostic correct soit posé avant le début des troubles hémorragiques et la formation d'un caillot sanguin. Un traitement adéquat au bon moment évitera des complications dangereuses. Le thrombus commencera à se battre dès le stade initial, lorsque le processus d’agrégation plaquettaire (collage de cellules sanguines) ne gagnera pas en rythmes pathologiques dépassant les valeurs admissibles. Le taux d’agrégation, qui constitue une bonne hématopoïèse, «confirme» l’offre complète de tissus et d’organes en oxygène, en fonction de l’inducteur, va de 30 à 90%.

Lorsque la numération globulaire complète indique une augmentation du nombre de plaquettes, il est probable que le médecin vous recommande de subir un examen spécialisé dans un hôpital hématologique. Un tel scénario n’est pas toujours physiquement exécutable en raison d’un certain nombre de circonstances:

• opportunités financières
• manque d'installations médicales spécialisées dans le village

Mesures de diagnostic obligatoires pour aider à décrire plus précisément l'étiologie de la maladie:

• hématologue effectue un examen approfondi
• biopsie par aspiration
• test sanguin clinique
• biopsie trépanique de la moelle osseuse

Pour éliminer le facteur oncologique, des recherches supplémentaires seront nécessaires.

Traitement de la thrombocytose

Le vecteur de direction du processus thérapeutique est déterminé par le type de maladie.

Sous la forme essentielle, parmi les prescriptions médicales figurent les médicaments suivants:

• hydroxyurée
• anticoagulants, antiagrégants à effet directionnel - préviennent la coagulation du sang, limitant la capacité d'éléments uniformes (plaquettes, érythrocytes) à se coller, se coller

Ces médicaments incluent l'héparine, la livarudine et l'argothoban.

Nécessite une surveillance systématique (quotidienne) des niveaux de plaquettes.

Le traitement de la forme clonale de la maladie repose sur l'utilisation intégrée de médicaments antiplaquettaires. Parmi ceux-ci figurent l'aspirine, le clopidogrel, la ticlopidine.

Lors des rendez-vous, le facteur de croissance, le poids du patient est pris en compte. En ce qui concerne l’acide acétylsalicylique, compte tenu des effets secondaires probables sur les muqueuses du tractus gastro-intestinal, un effet ulcérogène peut provoquer une rechute de la gastrite, des ulcères.

La réception est appropriée en l’absence de problèmes d’estomac et d’intestins, d’érosions, de lésions ulcéreuses du tube digestif. Utilisez exclusivement selon les réglementations médicales.

Pendant la grossesse, l'augmentation du taux de plaquettes est davantage un événement physiologique nécessitant rarement un ajustement. Ils prescrivent des médicaments spéciaux qui, en plus de contrôler les caillots sanguins, augmentent l'immunité, améliorent la circulation utéro-placentaire.

Aux stades avancés de la maladie, lorsque l'excès de la norme est palpable, le traitement est étendu par thérapie cytostatique. La séparation peut être prescrite - procédures pour retirer les plaquettes en excès du sang. Avec la thrombocytose secondaire, la maladie sous-jacente est traitée, ce qui provoque une augmentation du nombre de plaquettes.

Un régime alimentaire bien choisi et équilibré est une condition essentielle à la réussite du traitement. Concentrez-vous sur les aliments contenant de l'iode, les aliments enrichis en calcium, en fer. Une attention particulière aux vitamines B.

Liste des produits autorisés:

• fruits de mer
• les noix
• varech
• produits laitiers
• jus de fruits frais
• légumes verts
• viande rouge
• des pommes
• les myrtilles
• les oranges
• des grenades

Un "non" définitif devrait indiquer de mauvaises habitudes. La nicotine, l'alcool, affecte négativement les organes, dont les tâches incluent la synthèse, la différenciation des cellules sanguines.

Soda, les produits fumés ne sont pas autorisés. Réviser dans le sens d’une réduction de la proportion de glucides, car l’acide urique formé au cours du métabolisme est directement lié au taux de plaquettes. Kashi, tels que le sarrasin, les bananes - les aliments dont la consommation est nécessaire pour réduire.

Ortie, aronia, yarrow - table d'hôtes indésirables.

La thérapie populaire est considérée comme une mesure secondaire auxiliaire. Cacao, gingembre, ail, sabelnik, artichaut, châtaignes sont recommandés. L'hirudothérapie est utile, à condition que la procédure soit effectuée dans un établissement médical officiel.

Un excès de globules sanguins, une viscosité plasmatique accrue, une coagulation - les facteurs de risque peuvent entraîner le développement d'une thrombophilie. Cet état pathologique est extrêmement dangereux, car la coagulation du sang se forme dans les vaisseaux sanguins, principalement veineux, à la suite de troubles de la coagulation du sang.

La formation de caillots sanguins due à: une surcharge physique, les conséquences de l'opération, des blessures. Malheureusement, un apport sanguin insuffisant entraîne des crises cardiaques au niveau des organes internes.

Compte tenu de cela, la thrombocytose est traitée avec des médicaments anticoagulants et anticoagulants.