Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Qu'est-ce que le syndrome de REG et à quoi ressemble une affection sur un ECG?

Syndrome des restes explosifs de guerre, selon les statistiques, 1 à 3 personnes sur 10 000 sont malades et dans ce cas, le syndrome des REG est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. La probabilité de développer la maladie est dans tous les groupes d'âge, mais dans la plupart des cas, elle survient entre 10 et 20 ans. Avant de parler de la dangerosité du syndrome de WPW pour la vie humaine, vous devez comprendre de quoi il s'agit.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une solution de contournement supplémentaire pour la conduite d'une impulsion cardiaque dans cet organe.

Le travail d'un cœur en bonne santé se produit sous l'influence des impulsions produites par le nœud sinusal et, en raison de la contraction alternée des oreillettes et des ventricules, le corps reçoit une circulation sanguine. Avec le syndrome de WPW, il existe une autre solution de contournement dans le cœur appelée faisceau de Kent. Il permet aux impulsions d'atteindre les ventricules, évitant ainsi le noeud auriculo-ventriculaire et distillant l'impulsion qui se déplace de la manière habituelle.

L'arythmie est la principale manifestation du syndrome, mais, comme le montrent les statistiques, il a été observé chez la plupart des patients sans aucun symptôme clinique. Il existe des cas où le syndrome de WPW est associé à une cardiopathie congénitale.

Habituellement, la maladie disparaît clairement, c'est-à-dire que ses symptômes sont constants ou apparaissent périodiquement. Le syndrome de WPW peut également se présenter sous forme latente. Il ne peut être diagnostiqué que par des recherches électrophysiologiques. Au cours de la fonction cardiaque normale sur l’ECG, les signes d’excitation ventriculaire prématurée ne sont pas perceptibles.

Il existe deux concepts en même temps: le syndrome cardiaque WPW et le phénomène WPW. Dans le premier cas, comme dans le second, il existe d'autres moyens de conduire une impulsion cardiaque, mais les concepts du phénomène de WPW et du syndrome des restes explosifs de guerre sont inégaux.

Le phénomène ERW est une image clairement exprimée sur l'ECG, qui reflète la présence d'un moyen supplémentaire de conduire une impulsion cardiaque, mais le patient ne se plaint pas des manifestations cliniques de WPW. Mais avec des attaques de tachycardie et de tachyarythmie, on peut déjà parler de syndrome de WPW.

L'emplacement du faisceau de Kent joue un rôle crucial. Selon son emplacement, le cardiologue-arythmiste détermine l’approche chirurgicale en cas de chirurgie. Les poutres Kent peuvent avoir les caractéristiques suivantes:

1. 1. Peut être situé entre l'oreillette droite et le ventricule droit. Cet arrangement s'appelle la main droite.
2. 2. Peut être situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Ceci est un emplacement côté gauche.
3. 3. Avec une localisation paraseptale, la localisation est proche du septum du coeur.

Sous la manifestation de la manifestation du syndrome, WPW fait référence à un changement particulier sur l'ECG au repos, marqué par les plaintes de palpitations du patient. Si WPW sur l'ECG a été détecté par une tachycardie spécifique, le diagnostic de syndrome de WPW latent est posé en toute sécurité. Si un patient a des accès de tachycardie et que, sur un électrocardiogramme, des impulsions cardiaques normales alternent rarement avec des modifications spécifiques, il s'agit alors d'un syndrome transitoire de WPW.

Les causes les plus courantes de tachycardie chez les enfants sont le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Avec les observations cliniques et électrophysiologiques prolongées d’un groupe d’enfants présentant le phénomène des restes explosifs de guerre, la prévalence la plus élevée a été observée chez les personnes apparentées avec des composés auriculo-ventriculaires supplémentaires (DAVS). Le phénomène de WPW chez les enfants est le plus souvent observé à l'âge de 15-16 ans. Cette maladie chez les enfants, ainsi que chez les adultes, prédomine principalement chez l'homme (65%).

Si WPW est génétiquement congénital, il se manifeste dès les premiers jours de sa vie sous forme de tachycardie paroxystique. Chez les adolescents et les jeunes, la situation est similaire mais moins critique.

Malgré l’âge de l’enfant, les symptômes du syndrome de WPW seront les suivants:

• crises soudaines de tachycardie, parfois accompagnées de douleurs au cœur et d'évanouissements;
• chute de pression;
• travail irrégulier et instable du coeur pendant l'exercice et dans un état calme;
• distension abdominale, vomissements, diarrhée;
• essoufflement, sensation d'essoufflement;
• teint pâle et sueurs froides;
• cyanose des extrémités et des lèvres.

Plus la tachycardie est fréquente à un jeune âge, plus il est facile au médecin d’établir une insuffisance cardiaque.

L'ensemble des études cliniques et de laboratoire devrait viser à exclure ou à confirmer la pathologie structurale du cœur. Pour détecter toute anomalie pathologique, il est prescrit à chaque patiente les tests de diagnostic suivants:

1. 1. Analysez le moment où le patient ressent une sensation de palpitations cardiaques, d’étouffement, de vertiges et de perte de conscience et ce que ces symptômes peuvent être associés.
2. 2. Le patient est examiné, son apparence et son état sont déterminés.
3. 3. Un test sanguin biochimique est administré à un patient afin de déterminer le taux de cholestérol et de sucre dans l'organisme. Le patient subit également un test sanguin et urinaire général.
4. 4. Assurez-vous de faire une analyse pour déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes, car certaines de ses maladies peuvent provoquer une fibrillation auriculaire, ce qui complique l'évolution du syndrome de WPW.
5. 5. Une électrocardiographie et une échocardiographie sont effectuées. À l'aide d'un ECG, les modifications qui caractérisent la présence d'un faisceau de Kent sont détectées et EchoCG indique la présence ou l'absence de modifications de la structure du cœur.
6. 6. Une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme par Holter est effectuée, permettant de déterminer la présence d'une tachycardie spécifique, la durée et les conditions de sa terminaison.
7. 7. Une étude électrophysiologique transoesophagienne est réalisée à l'aide de laquelle un diagnostic est déterminé et établi avec précision. Selon le procédé standard, une électrode sonde fine utilisant un stimulateur universel générant des impulsions d'amplitude de 20 à 40 V est introduite dans le patient par le nez ou la bouche jusqu'au niveau du coeur. L'admission d'une petite impulsion électrique d'une durée de 2 à 16 millisecondes vous permet de démarrer une activité cardiaque de courte durée lorsque les paramètres de la tachycardie sont bien définis.

Les symptômes du syndrome de WPW sont les suivants: attaques de tachycardie, le plus souvent accompagnées de vertiges, transpiration, évanouissements, douleurs thoraciques graves. L’apparition d’attaques n’est en aucun cas liée à l’activité physique, et on peut les en empêcher en prenant une respiration et en la retenant le plus longtemps possible.

Avec le développement de la tachycardie ou ses attaques fréquentes, le patient est prescrit un traitement et la restauration du rythme sinusal avec des médicaments antiarythmiques. Chez les enfants atteints de cardiopathie grave et les jeunes enfants, l'administration de médicaments doit être effectuée avec précaution afin d'éviter un certain nombre de complications ultérieurement. Le traitement du syndrome de WPW a lieu par destruction du cathéter, ce qui a un effet dévastateur sur les autres moyens de stimuler les ventricules. Cette méthode de traitement a une efficacité de 95% et est particulièrement indiquée pour les personnes intolérantes aux médicaments antiarythmiques.

L'utilisation de médicaments qui affectent les cellules du cœur et des vaisseaux sanguins, les glycosides cardiaques, fait référence à un traitement conservateur. Pour les formes complexes, un traitement chirurgical est prescrit au patient. Les indications pour une intervention chirurgicale sont les facteurs suivants:

• haute fréquence de tachycardie, accompagnée d'une perte de conscience;
• inefficacité des médicaments.

Le syndrome de WPW, comme toutes les maladies cardiaques, menace la vie normale du patient. Si elle n’est pas traitée, une arythmie donnera lieu à des complications avant la fibrillation auriculaire.

Pour la prophylaxie, une surveillance étroite devrait être établie pour tous les membres de la famille, en particulier les enfants. Une attention particulière doit être portée aux personnes chez lesquelles un syndrome de Wolff-Parkinson-White a déjà été diagnostiqué afin d'éviter les crises d'arythmie. Au fil des années, les attaques de tachycardie se prolongent, ce qui affecte considérablement la qualité de vie du patient.

Les pays économiquement développés ont déjà compris qu'ils avaient la possibilité d'éliminer complètement le syndrome de WPW chez l'adulte. Pour notre pays, le traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White est la tâche des prochaines années.

Causes, traitement et complications du syndrome cardiaque WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (ci-après désigné WPW) est une affection caractérisée par une stimulation excessive des ventricules cardiaques le long de voies atrioventriculaires anormales. Le syndrome de WPW provoque le développement de tachyarythmies paroxystiques. De plus, cette déviation est souvent accompagnée de différents types d’arythmie:

• fibrillation auriculaire;
• extrasystole;
• tachycardie supraventriculaire.

Le syndrome de WPW est une pathologie cardiologique rare. Il est diagnostiqué principalement chez les hommes jeunes, mais peut également se produire chez les personnes âgées. Cette caractéristique de la structure du cœur est dangereuse car elle peut provoquer de graves troubles du rythme cardiaque, ce qui augmente le risque de décès.

Causes et classification du syndrome

La raison de la déviation est la présence au cœur de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Normalement, ces formations musculaires devraient s'amincir et disparaître même au cours de la période prénatale du développement humain, lorsque des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale se développent. En cas d'échec du développement d'anneaux fibreux, d'autres voies AV sont stockées dans le cœur. Le syndrome de WPW survient généralement avec 10 ans.

Chaque troisième cas de syndrome de WPW est associé aux écarts suivants:

• un défaut du septum interventriculaire (interatrial);
• prolapsus de la valve mitrale;
• cardiomyopathie hypertrophique;
• dysplasie du tissu conjonctif.

Il y a non seulement un syndrome, mais aussi un phénomène de WPW, il est donc important de ne pas confondre ces concepts. Le phénomène est une condition dans laquelle n'apparaissent que les signes électrocardiographiques du passage d'une impulsion le long de voies supplémentaires et d'une stimulation excessive des ventricules, sans que la personne ne ressente les manifestations de la tachycardie. Avec le syndrome de WPW, des manifestations cliniques d'insuffisance de rythme sont observées. Le phénomène WPW se caractérise par des perspectives plus favorables. En outre, le phénomène est détecté lors de procédures de diagnostic non planifiées, par exemple avec l’électrocardiographie. Le phénomène WPW est dans la plupart des cas diagnostiqué chez les enfants.

Il existe plusieurs variations anatomiques de la pathologie:

1. Avec fibres AV musculaires supplémentaires.
2. Avec "paquets de Kent", consistant en un tissu rudimentaire.

Il existe de telles formes cliniques du syndrome:

• se manifestant: syndrome de surstimulation ventriculaire associé à une tachyarythmie réciproque;
• latente: la surexcitation des ventricules est absente et des signes de tachyarythmie sont présents;
• multiple: dans le cœur, il y a plus de 2 composés supplémentaires qui provoquent une tachyarythmie réciproque;
• intermittent: combinaison d'une surstimulation ventriculaire avec un rythme sinusal et d'une tachyarythmie réciproque.

Symptômes et diagnostic

Les personnes atteintes du phénomène de WPW ne ressentent aucune manifestation de pathologie. Quant au syndrome, il se manifeste sous la forme de convulsions: la tachycardie commence soudainement et dure de quelques minutes à plusieurs heures. Les convulsions surviennent souvent après un effort physique ou émotionnel excessif, ainsi que après avoir bu de l'alcool. La fréquence des crises peut être différente: certaines personnes souffrent d’arythmie tous les jours et d’autres une fois par an. Les symptômes de la tachycardie sont les suivants:

• battement de coeur;
• des vertiges;
• essoufflement;
• état faible;
• malaise à la poitrine.

La fibrillation ventriculaire peut entraîner la mort d'une personne.

L'examen d'une personne soupçonnée d'avoir WPW est un cardiologue. Tout d'abord, une attention est accordée aux symptômes du patient. Ensuite, une analyse est faite de l'histoire de la vie et de l'hérédité d'une personne. L'examen physique joue également un rôle important dans le diagnostic.

Le médecin demande au patient de subir un test sanguin et urinaire général. Vous devriez également passer un test sanguin biochimique, grâce auquel vous pourrez déterminer le niveau de potassium, de sucre et de cholestérol dans le corps humain. Si l'on soupçonne que l'arythmie est provoquée par une maladie de la thyroïde, le patient doit faire un don de sang pour ses hormones.

Les examens cardiaques en cas de suspicion de syndrome de WPW incluent:

1. Électrocardiographie: une accélération de la propagation des impulsions par le biais de voies AV supplémentaires provoque une excitation prématurée des ventricules, accompagnée sur le graphique de l'apparition d'une onde delta. Last provoque la compression d'un intervalle de P-R et l'expansion d'un site de QRS. En outre, à l'aide de l'électrocardiographie, vous pouvez voir l'alternance de l'onde delta avec l'onde normale. Si une personne a un rythme sinusal normal, le syndrome de WPW ne peut pas être détecté par cette méthode.
2. Surveillance quotidienne de l'électrocardiographie: l'enregistrement de l'activité électrique du myocarde est effectué dans un délai de 1 à 3 jours. Cette méthode de diagnostic permet de déterminer les caractéristiques de l'attaque.
3. Échocardiographie: révélations de changements pathologiques dans les structures du cœur, y compris l'appareil valvulaire.
4. Examen électrophysiologique du cœur, effectué au travers de l'œsophage: une sonde fine est insérée dans l'œsophage humain et progresse au niveau du cœur. Une impulsion électrique peut être appliquée à travers la sonde, déclenchant ainsi une faible attaque d'arythmie et suit la conductivité des structures cardiaques. Cette méthode est considérée comme la plus informative pour le phénomène et le syndrome WPW.
5. Cathétérisme cardiaque: introduction d’un cathéter dans la veine fémorale et son accès au cœur. Vous permet de déterminer la nature de l'arythmie.

Traitement

Les personnes atteintes du phénomène WPW ne nécessitent pas de traitement, mais doivent être surveillées régulièrement par un cardiologue et mener une vie saine (éviter l'alcool et le tabac, contrôler son poids, faire de l'exercice, etc.). Si une personne a au moins une fois une attaque de tachycardie accompagnée de syncope, une thérapie est nécessaire. Certains médicaments sont contre-indiqués en cas de maladie, car ils peuvent aggraver les attaques de tachyarythmies. Ces médicaments comprennent:

• les bloqueurs des canaux calciques: ils aident à réduire le tonus vasculaire et la fréquence des contractions cardiaques (vérapamil, kordaflex, normodipine);
• Bêta-bloquants: inhibent la stimulation des récepteurs avec l'adrénaline et réduisent également la fréquence cardiaque (Carvedilol, Anaprilin, Betaxolol).

La cardioversion électrique aide à éliminer l'attaque. En ce qui concerne la prévention des crises convulsives, le patient se voit prescrire Flekainid, Amiodarone, Sotalol. Il est à noter que presque toutes les personnes traitées avec ces médicaments, au cours de l'année ne sont pas observés des attaques de tachyarythmie. Un aspect négatif du traitement médicamenteux est qu’au cours des premières années suivant le début du traitement, une personne développe une dépendance à ces médicaments, de sorte qu’ils deviennent inefficaces.

Souvent, avec le syndrome de WPW, un traitement chirurgical est indiqué pour les patients. L'opération est effectuée selon les indications suivantes:

• les attaques de tachycardie ne disparaissent pas après avoir pris des antiarythmiques;
• la fibrillation auriculaire se produit au moins une fois par semaine;
• la tachycardie est accompagnée d'hypotension et de fréquents épisodes de perte de conscience;
• jeune âge.

Pour le traitement de la pathologie, on utilise l'ablation par radiofréquence du faisceau de Kent: un cathéter est amené au cœur par la veine fémorale. Une impulsion électrique est appliquée à travers elle, éliminant un faisceau de Kent. L'efficacité de l'intervention peut atteindre 95% et le risque d'attaques répétées ne dépasse pas 5%.

Complications et prévention

La tachycardie ne touche pas 60% des sujets atteints du syndrome de WPW, mais ces patients nécessitent tout de même un suivi médical régulier. La survenue d'épisodes de fibrillation et de flutter auriculaires aggrave le pronostic.

Les femmes présentant le phénomène ou le syndrome de WPW, dans le contexte de la grossesse, accompagnées d'un stress cardiaque, peuvent provoquer une fibrillation auriculaire. Avant de planifier une grossesse, il est nécessaire de consulter un cardiologue et un chirurgien cardiaque.

Toute personne dont les parents de sang étaient atteints de cette pathologie doit se soumettre à un ensemble d'études cardiologiques pour identifier le syndrome de WPW.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): causes, symptômes, comment traiter

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) fait référence à la pathologie dans laquelle il existe des attaques de tachycardie causées par la présence d'une voie d'excitation supplémentaire dans les muscles cardiaques. Grâce aux scientifiques Wolf, Parkinson, White en 1930, ce syndrome a été décrit. Il existe même une forme familiale de cette maladie, dans laquelle une mutation est détectée dans l'un des gènes. Le syndrome de WPW affecte souvent les hommes (70% des cas).

Quelle est la cause du syndrome de WPW?

Normalement, le système de conduction cardiaque est agencé de telle sorte que l'excitation soit transmise progressivement des parties supérieures aux parties inférieures le long d'une certaine «voie»:

travail du système de conduction cardiaque

• Le rythme est généré dans les cellules du nœud sinusal situé dans l'oreillette droite.
• Puis l'excitation nerveuse se propage à travers les oreillettes et atteint le noeud auriculo-ventriculaire;
• L'impulsion est transmise au faisceau de His, à partir duquel les deux jambes s'étendent vers les ventricules droit et gauche du cœur, respectivement;
• Une vague d'excitation est transmise par les jambes du faisceau de His dans les fibres de Purkinje, qui atteignent chaque cellule musculaire des deux ventricules du cœur.

En raison du passage d'une telle «voie» de l'influx nerveux, la coordination et la synchronisation nécessaires des contractions cardiaques sont obtenues.

Avec le syndrome des restes explosifs de guerre, l'excitation est transmise directement de l'oreillette (droite ou gauche) à l'un des ventricules du cœur, en contournant le noeud auriculo-ventriculaire. Cela est dû à la présence d'un faisceau de Kent pathologique qui relie l'oreillette au ventricule dans le système de conduction cardiaque. En conséquence, une onde d'excitation est transmise aux cellules musculaires de l'un des ventricules beaucoup plus rapidement que la normale. Pour cette raison, le syndrome de REG est synonyme d’activation prématurée de l’éveil ventriculaire. Une telle discordination du travail du cœur est la cause de la survenue de divers troubles du rythme dans cette pathologie.

Quelle est la différence entre WPW et WPW?

Les personnes présentant des irrégularités dans le système de conduction cardiaque ne présentent pas toujours des plaintes ou des manifestations cliniques. Pour cette raison, il a été décidé d'introduire le concept de «phénomène WPW», qui est enregistré exclusivement sur l'électrocardiogramme chez les personnes qui ne présentent aucune plainte. Au cours de nombreuses études, il a été révélé que ce phénomène était diagnostiqué par hasard chez 30 à 40% des patients, au cours d’études de dépistage et d’examens préventifs. Mais vous ne pouvez pas traiter le phénomène de WPW à la légère, car dans certaines situations, la manifestation de cette pathologie peut survenir soudainement, par exemple un stress émotionnel, la consommation d'alcool, un effort physique peuvent être un facteur provocant. De plus, à 0,3%, le phénomène de WPW peut même causer une mort subite cardiaque.

Symptômes et diagnostic du syndrome de WPW

Les symptômes les plus courants sont:

1. Les palpitations, les enfants peuvent caractériser cette condition par des comparaisons comme "le cœur saute, battant."
2. Vertiges.
3. Évanouissement, plus fréquent chez les enfants.
4. Douleur au coeur (pression, coups de poignard).
5. La sensation de manque d'air.
6. Chez les nourrissons lors d'une attaque de tachycardie, vous pouvez refuser de vous nourrir, une transpiration excessive, des larmoiements, une faiblesse et le rythme cardiaque peuvent atteindre 250 à 300 battements. en quelques minutes

Options de pathologie

• Asymptomatique (chez 30 à 40% des patients).
• Écoulement facile. Les attaques de tachycardie courtes sont caractéristiques, qui durent 15-20 minutes et disparaissent de leur propre chef.
• La gravité modérée du syndrome de REG se caractérise par une augmentation de la durée des attaques jusqu'à 3 heures. La tachycardie seule ne passe pas, il est nécessaire d'utiliser des médicaments anti-arythmiques.
• Un écoulement important se caractérise par des crises prolongées (plus de 3 heures) avec l'apparition de troubles du rythme du rythme (contractions irrégulières ou irrégulières de l'oreillette, extrasystole, etc.). Ces crises ne sont pas arrêtées par la drogue. En raison du risque de graves troubles du rythme rythmique avec un pourcentage élevé de décès (environ 1,5 à 2%), un traitement chirurgical est recommandé pour le syndrome de WPW sévère.

Signes diagnostiques

Lors de l'examen du patient peut être identifié:

• Interruptions dans la région du cœur lors de l'écoute (les sons du cœur ne sont pas rythmés).
• Dans l'étude du pouls peut déterminer l'irrégularité de l'onde de pouls.
• Les signes suivants sont révélés sur un ECG:
  1. raccourcissement de l'intervalle PQ (ce qui signifie le transfert d'excitation directement des oreillettes aux ventricules);
  2. l'émergence de la dite onde delta, qui apparaît avec une excitation prématurée des ventricules. Les cardiologues savent qu'il existe un lien direct entre la sévérité de l'onde delta et la vitesse de l'excitation à travers le faisceau de Kent. Plus la vitesse de l'impulsion sur le trajet pathologique est élevée, plus la partie du tissu musculaire du coeur a le temps d'être excitée et, par conséquent, plus l'onde delta sur l'ECG sera grande. Au contraire, si la vitesse de l'excitation dans le faisceau de Kent est approximativement égale à celle de la jonction auriculo-ventriculaire, l'onde delta n'est presque pas visible. C’est l’une des difficultés rencontrées dans le diagnostic du syndrome des REG. Parfois, des tests de provocation (avec une charge) peuvent aider à diagnostiquer une onde delta sur un ECG;
  3. l'expansion du complexe QRS, qui traduit l'augmentation du temps de propagation de l'onde d'excitation dans le tissu musculaire des ventricules cardiaques;
  4. réduction (dépression) du segment ST;
  5. onde T négative;
  6. troubles du rythme variés (accélération du rythme cardiaque, tachycardies paroxystiques, extrasystoles, etc.).

Parfois, des complexes normaux en combinaison avec des complexes pathologiques sont enregistrés sur un ECG. Dans de tels cas, il est courant de parler de "syndrome transitoire de REG".

Le syndrome WPW est-il dangereux?

Même en l'absence de manifestations cliniques de cette pathologie (asymptomatique), il convient de la traiter très sérieusement. Il ne faut pas oublier que certains facteurs peuvent déclencher une attaque de tachycardie dans un contexte de bien-être apparent.

Les parents doivent être conscients que les enfants ayant contracté ce syndrome ne doivent pas pratiquer de sport intense lorsque le corps est soumis à de lourdes charges (hockey, football, patinage artistique, etc.). Une attitude frivole à l’égard de cette maladie peut avoir des conséquences irréversibles. À ce jour, les personnes atteintes de cette pathologie continuent de mourir de mort cardiaque subite au cours de divers matches, compétitions, etc. Ainsi, si le médecin insiste pour renoncer au sport, ces recommandations ne peuvent être ignorées.

S'engagent-ils dans l'armée avec le syndrome de WPW?

Pour confirmer le syndrome de WPW, il est nécessaire de subir tous les examens nécessaires: électrocardiographie, recherches électrophysiologiques, enregistrement ECG 24 heures et, si nécessaire, tests avec des charges. Les personnes qui ont confirmé la présence du syndrome de WPW sont dispensées de la conscription et du service militaire.

Comment arrêter le syndrome?

En plus des médicaments, il existe également des méthodes qui méritent une attention particulière.

Activation des réflexes vagaux

L'innervation du coeur est assez difficile. On sait que le cœur est un organe unique dans lequel une impulsion nerveuse apparaît indépendamment de l’influence du système nerveux. En termes simples, le cœur peut fonctionner de manière autonome dans le corps humain. Mais cela ne signifie pas que le muscle cardiaque n'obéit pas du tout au système nerveux. Deux types de fibres nerveuses conviennent aux cellules musculaires: sympathique et parasympathique. Le premier groupe de fibres active le travail du cœur, le second ralentit le rythme cardiaque. Les fibres parasympathiques font partie du nerf vague (nerf vague), d’où le nom des réflexes - vagal. De ce qui précède, il apparaît clairement que pour éliminer une attaque de tachycardie, il est nécessaire d’activer le système nerveux parasympathique, à savoir le nerf vague. Les plus célèbres de toutes ces techniques sont les suivantes:

1. Réflexe Ashner. Il est prouvé qu'avec une pression modérée sur les globes oculaires, le rythme cardiaque ralentit et que la crise de tachycardie peut cesser. La pression doit être appliquée pendant 20-30 secondes.
2. La rétention de la respiration et la contraction des muscles abdominaux entraînent également une activation du nerf vague. Par conséquent, le yoga et une bonne respiration peuvent à la fois prévenir l'apparition d'attaques de tachycardie et les arrêter en cas d'apparition.

Traitement de la toxicomanie

Les groupes de médicaments suivants sont efficaces contre les attaques de tachycardie, les troubles du rythme:

• Bloquants adrénergiques. Ce groupe de médicaments affecte les récepteurs dans le muscle cardiaque, réduisant ainsi le rythme cardiaque. Dans le traitement des attaques de tachycardie souvent utilisé médicament "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Cependant, son efficacité n'atteint que 55 à 60%. Il est également important de se rappeler que ce médicament est contre-indiqué pour l'asthme bronchique et à basse pression.
• La procaïnamide est très efficace dans le syndrome de WPW. Il est préférable que ce médicament soit administré par voie intraveineuse, mais très lentement, après l'avoir dissous avec 10 ml de solution saline. Le volume total de la substance injectée doit être de 20 ml (10 ml de "procaïnamide" et 10 ml de solution saline). Il est nécessaire d’entrer dans les 8 à 10 minutes, en contrôlant la pression artérielle, la fréquence cardiaque, suivie d’un électrocardiogramme. Le patient doit être en position horizontale, car la procaïnamide a la capacité de réduire la pression. En règle générale, dans 80% des cas, après l'introduction de ce médicament, le rythme cardiaque du patient est restauré.
• Le «Propafenon» («Propanorm») est un médicament antiarythmique extrêmement efficace pour le soulagement des crises de tachycardie associées au syndrome des REG. Ce médicament est utilisé sous forme de comprimé, ce qui est très pratique. Les contre-indications sont les suivantes: insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, âge jusqu'à 18 ans, réduction significative de la pression et blocage du système de conduction cardiaque.

C'est important! Méfiez-vous de prendre le médicament "Amiodarone". Malgré le fait que le syndrome de WPW soit indiqué dans les annotations dans les indications de ce médicament, des essais cliniques ont montré que la prise d'Amiodarone dans de rares cas peut provoquer une fibrillation (réduction irrégulière) des ventricules.

Consommation absolument contre-indiquée avec le syndrome des REG et des groupes de médicaments suivants:

1. Inhibiteurs des canaux calciques, par exemple, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Ce groupe de médicaments est capable d’améliorer la conductivité de l’influx nerveux, y compris dans le faisceau de Kent supplémentaire, grâce auquel l’apparition d’une fibrillation ventriculaire et d’un flutter auriculaire est possible. Ces conditions sont très dangereuses.
2. Médicaments ATP, tels que "l'adénosine". Il est prouvé que dans 12% des cas chez les patients atteints du syndrome de REG, ce médicament provoque une fibrillation auriculaire.

Méthodes électrophysiologiques de récupération du rythme

• La stimulation transœsophagienne est une méthode de restauration du rythme cardiaque utilisant une électrode insérée dans l'œsophage, située à proximité anatomique de l'oreillette droite. L'électrode peut être insérée par le nez, ce qui est plus efficace car le réflexe nauséeux est minime dans ce cas. De plus, le traitement du nasopharynx avec une solution antiseptique n’est pas nécessaire. Grâce au courant fourni par cette électrode, les voies pathologiques de la conduction impulsionnelle sont supprimées et le rythme cardiaque nécessaire est imposé. Avec cette méthode, vous pouvez arrêter avec succès une attaque de tachycardie, de graves troubles du rythme avec une efficacité de 95%. Mais cette méthode a un sérieux inconvénient: elle est très dangereuse, dans de rares cas, il est possible de provoquer une fibrillation auriculaire et ventriculaire. Pour cette raison, lors de l'exécution de cette technique, il est nécessaire d'avoir un défibrillateur à proximité.
• La cardioversion électrique, ou défibrillation, n'est utilisée que dans les cas graves, avec des troubles du rythme qui menacent la vie du patient: fibrillation auriculaire et ventricules. Le terme "fibrillation" signifie la contraction aveugle des fibres musculaires du cœur, à la suite de laquelle le cœur ne peut pas remplir pleinement sa fonction - pomper le sang. La défibrillation dans de telles situations aide à supprimer tous les foyers d'excitation pathologiques dans les tissus cardiaques, après quoi le rythme cardiaque normal est rétabli.

Chirurgie du syndrome de WPW

L’opération est une méthode radicale de traitement de cette pathologie; son efficacité atteint 95% et aide les patients à se débarrasser à jamais des attaques de tachycardie. L’essence du traitement chirurgical est la destruction (destruction) des fibres nerveuses pathologiques du faisceau de Kent, l’excitation des oreillettes vers les ventricules passant physiologiquement par la jonction auriculo-ventriculaire.

Indications pour la chirurgie:

1. Patients présentant des accès fréquents de tachycardie.
2. Crises convulsives prolongées, peu susceptibles de traitement médical.
3. Patients dont les proches sont décédés des suites d'une mort cardiaque subite, avec une forme familiale du syndrome de WPW.
4. Cette opération est également recommandée aux personnes exerçant des professions qui nécessitent une attention accrue et sur lesquelles repose la vie des autres personnes.

Comment se passe l'opération?

Avant la chirurgie, un examen approfondi du patient est nécessaire afin de déterminer l'emplacement exact des foyers pathologiques dans le système de conduction cardiaque.

Technique de fonctionnement:

• Sous anesthésie locale, un cathéter est inséré dans l'artère fémorale.
• Sous le contrôle de l'appareil à rayons X, le médecin insère ce cathéter dans la cavité cardiaque, atteignant le site requis où passe le faisceau pathologique de fibres nerveuses.
• L'énergie de rayonnement est alimentée par l'électrode, ce qui entraîne la cautérisation (ablation) des zones pathologiques.
• Dans certains cas, on utilise la cryothérapie (avec l'aide du froid), alors qu'il y a un "gel" du faisceau de Kent.
• Après cette opération, le cathéter est retiré à travers l'artère fémorale.
• Dans la plupart des cas, le rythme cardiaque est rétabli, mais dans 5% des cas, des rechutes sont possibles. En règle générale, cela est dû à une destruction insuffisante du faisceau de Kent ou à la présence de fibres supplémentaires qui ne se sont pas cassées pendant l'opération.

Le syndrome de WPW se classe au premier rang des causes de tachycardie pathologique et de troubles du rythme chez les enfants. De plus, même avec un parcours asymptomatique, cette pathologie comporte un danger caché, car une activité physique excessive dans le contexte d'un bien-être "imaginaire" et l'absence de plaintes peuvent provoquer une crise d'arythmie, voire une mort subite du cœur. Il devient évident que le syndrome de WPW est une «plate-forme», ou base, permettant de réaliser une panne du rythme cardiaque. C'est pour cette raison qu'il est nécessaire d'établir un diagnostic le plus tôt possible et de prescrire un traitement efficace. Les méthodes opérationnelles de traitement du syndrome de WPW ont donné de bons résultats. Elles permettent dans 95% des cas au patient de se débarrasser à jamais des attaques, ce qui améliore considérablement la qualité de la vie.

Quel est le syndrome de REG (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome ERW (WPW) est une manifestation électrocardiographique clinique de contraction prématurée de la partie ventriculaire du myocarde, basée sur sa surexcitation par des impulsions passant par des voies de conduction supplémentaires (anormales) (faisceaux de Kent) entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Cliniquement, ce phénomène se manifeste par l'apparition de différents types de tachycardie chez les patients, parmi lesquels la fibrillation ou le flutter auriculaire, la tachycardie supraventriculaire et l'extrasystole se produisent le plus souvent.

Le syndrome de WPW est généralement diagnostiqué chez les hommes. Pour la première fois, les symptômes de la pathologie peuvent se manifester dans l'enfance, chez les enfants de 10 à 14 ans. Les manifestations de la maladie chez les personnes âgées et les personnes âgées sont extrêmement rarement déterminées par la pratique médicale et constituent plutôt une exception à la règle. Dans le contexte de telles modifications de la conductivité cardiaque, des troubles du rythme complexes se forment au fil du temps, ce qui représente une menace pour la vie des patients et doit être réanimé.

Pourquoi le syndrome se développe-t-il?

Selon de nombreuses études scientifiques dans le domaine de la cardiologie, les scientifiques ont pu déterminer la cause principale du développement du syndrome de Wolf-Parkinson-White - la préservation de connexions musculaires supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules à la suite du processus de cardiogenèse incomplet. Comme on le sait, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont présentes dans tous les embryons jusqu'à la 20e semaine de développement intra-utérin. À partir de la seconde moitié de la grossesse, ces fibres musculaires s’atrophient et disparaissent donc chez les nouveau-nés, ces composés étant normalement absents.

Les causes de développement embryonnaire altéré du coeur peuvent être les facteurs suivants:

• grossesse compliquée avec manifestations de croissance intra-utérine fœtale et d'hypoxie;
• prédisposition génétique (dans la forme héréditaire du syndrome, de multiples voies anormales sont diagnostiquées);
• l'impact négatif des facteurs toxiques et des agents infectieux (principalement des virus) sur le processus de cardiogenèse;
• mauvaises habitudes de la future mère;
• les femmes de plus de 38 ans;
• mauvaise situation environnementale dans la région.

Très souvent, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont diagnostiquées, ainsi que des malformations cardiaques congénitales, une dysplasie du tissu conjonctif, une cardiomyopathie déterminée génétiquement, ainsi que d'autres stigmates de la déembryogenèse.

Classification moderne

En fonction de la localisation des faisceaux de Kent, il est habituel de distinguer les types de syndrome de REG suivants:

• du côté droit, tout en trouvant des connexions anormales dans le cœur droit;
• côté gauche lorsque les faisceaux sont situés à gauche;
• paraseptal, dans le cas du passage de portages supplémentaires à proximité du septum cardiaque.

La classification du syndrome implique l'attribution de formes du processus pathologique en fonction de la nature de ses manifestations:

• variante manifeste du syndrome, qui se manifeste par des accès périodiques de tachycardie avec un rythme cardiaque soutenu, ainsi que par la présence de modifications caractéristiques de l'ECG dans un état de repos absolu;
• syndrome de WPW intermittent, dans lequel les patients reçoivent un diagnostic de rythme sinusal et d'excitation transitoire des ventricules, pour lequel il est également appelé syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
• syndrome caché de WPW, dont les manifestations à l’ECG ne se manifestent que lors d’une attaque de tachycardie.

Il existe plusieurs types principaux de syndrome de Wolf-Parkinson-White:

• Syndrome WPW, type A - caractérisé par une excitation prématurée de la zone basale postérieure et septale du ventricule gauche;
• Syndrome de WPW, type B - zone prématurément excitée du cœur située à la base du ventricule droit;
• Syndrome WPW de type C - la partie inférieure de l’oreillette gauche et la région supérieure latérale du ventricule gauche sont prématurément excitées.

Le phénomène et le syndrome des restes explosifs de guerre. Quelle est la différence?

Des faisceaux anormaux supplémentaires ne sont pas seulement caractéristiques du syndrome de WPW, ils sont également présents dans le cœur de patients chez qui le phénomène de WPW a été diagnostiqué. Souvent, ces concepts sont pris à tort comme équivalents. Mais c'est une illusion profonde.

Quel est le phénomène WPW? Dans ces conditions pathologiques, la présence de faisceaux de Kent anormaux est déterminée exclusivement par un examen ECG. Cela se produit par hasard lors des examens préventifs des patients. En même temps, une personne au cours de sa vie n'a jamais eu de crise de tachycardie, c'est-à-dire que ce type d'anomalie congénitale du système cardiaque câblé n'est pas agressif et n'est pas capable de nuire à la santé du patient.

Tableau clinique

Quel que soit le type de syndrome WPW, la maladie s'accompagne de crises de tachycardie avec augmentation du rythme cardiaque à 290-310 battements par minute. Parfois, dans des conditions pathologiques, des extrasystoles, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire se produisent. La maladie se manifeste le plus souvent chez les hommes âgés de 10 à 14 ans, lorsque l'enfant entre dans la période de la puberté de son développement.

Dans le syndrome des REG, les crises d'arythmie peuvent être déclenchées par le stress, une surmenage émotionnel, une activité physique excessive, etc. Cette condition se manifeste souvent chez les personnes qui abusent de l'alcool et peut également se produire sans raison apparente. Sur la façon de supprimer l'attaque d'arythmie, nous avons écrit un article détaillé, lisez le lien, il vous sera utile.

Une attaque d'arythmie dans le syndrome des REG est accompagnée des symptômes suivants:

• le développement d'un battement de coeur avec un sentiment de coeur en baisse;
• douleur dans le myocarde;
• l'apparition d'essoufflement;
• sensations de faiblesse et de vertige;
• moins souvent, les patients peuvent perdre conscience.

Les attaques de tachycardie peuvent durer de quelques secondes à une heure. Moins souvent, ils ne s'arrêtent pas sur plusieurs heures. Dans le syndrome de WPW, les battements cardiaques spontanés se manifestent par une affection passagère et, dans la plupart des cas, ils disparaissent spontanément ou après un simple exercice réflexe effectué par une personne malade. Les crises prolongées qui ne disparaissent pas avant une heure ou plus nécessitent une hospitalisation immédiate pour le traitement d'urgence d'un état pathologique.

Fonctions de diagnostic

En règle générale, le diagnostic du syndrome d'excitation prématurée de certaines parties du cœur survient chez les patients admis à l'hôpital avec une attaque de tachycardie d'origine inconnue. Dans ce cas, le médecin procède tout d'abord à un examen objectif de la personne et recueille les antécédents de la maladie, en mettant en évidence les principaux syndromes et symptômes de la maladie. Une attention particulière est également portée aux antécédents familiaux avec l'élucidation de facteurs génétiques et la susceptibilité à la survenue d'une anomalie du système câblé du cœur.

Le diagnostic est confirmé par des méthodes de recherche instrumentales, notamment:

• l'électrocardiographie, qui identifie les changements caractéristiques de la présence de faisceaux supplémentaires de Kent dans le cœur (raccourcissement de l'intervalle PQ, fusion et déformation du complexe QRS, onde delta);
• Holter surveille quotidiennement l'électrocardiogramme, ce qui permet de diagnostiquer les paroxysmes épisodiques de la tachycardie;
• l'échocardiographie, qui permet de détecter les changements organiques dans les valvules, les parois cardiaques et similaires;
• étude électrophysiologique, qui est une sonde spécifique des cavités du cœur en introduisant une sonde mince dans la veine fémorale, lors de son passage ultérieur dans la veine cave supérieure;
• étude électrophysiologique transœsophagienne, qui permet de prouver la présence de faisceaux anormaux de Kent, provoquant l'apparition de paroxysmes spontanés de tachycardie.

Approches modernes du traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW est actuellement appliqué en pratique clinique de deux manières: par un traitement médical et par une intervention chirurgicale. Les traitements conservateurs et chirurgicaux poursuivent tous deux un objectif important: la prévention des attaques de tachycardie, qui peuvent provoquer un arrêt cardiaque.

Le traitement conservateur du syndrome de REG consiste à prendre des médicaments antiarythmiques pouvant réduire le risque de développer un rythme anormal. Une attaque aiguë de tachycardie est arrêtée en utilisant les mêmes médicaments antiarythmiques administrés par voie intraveineuse. Certains médicaments ayant des effets anti-arythmiques peuvent aggraver l'évolution de la maladie et provoquer le développement de complications graves des troubles du rythme cardiaque. Donc, avec cet état pathologique, les groupes de médicaments suivants sont contre-indiqués:

• les bêta-bloquants;
• glycosides cardiaques;
• bloqueurs de canaux ca lents.

Les indications pour le traitement chirurgical sont:

• absence d'effet des médicaments antiarythmiques sur une longue période;
• la présence de contre-indications du patient à la prise constante de médicaments pour le traitement de l'arythmie (jeune âge, pathologies cardiaques complexes, grossesse);
• épisodes fréquents de fibrillation auriculaire;
• Les attaques de tachycardie s'accompagnent de signes de troubles hémodynamiques, de vertiges graves, d'une perte de conscience, d'une chute brutale de la pression artérielle.

S'il existe des indications de correction chirurgicale du défaut, on procède à une ablation intracardiaque par radiofréquence (destruction de faisceaux de Kent supplémentaires), ce qui constitue une intervention chirurgicale radicale d'une efficacité d'environ 96 à 98%. La récidive de la maladie après cette opération ne se produit presque jamais. Pendant l'opération, après l'introduction de l'anesthésie, un conducteur est inséré dans le cœur du patient, ce qui détruit les voies anormales. L'accès se fait par cathétérisme de la veine fémorale. En général, l'anesthésie générale est préférable.

Prévisions et complications possibles

Seules les formes asymptomatiques de l'évolution du syndrome de WPW diffèrent par un pronostic favorable. Avec le développement d'attaques de tachycardie, les médecins avertissent de la possibilité de complications chez les patients, qui sont souvent dangereuses pour la vie humaine. Le syndrome de REG peut provoquer une fibrillation auriculaire et un arrêt cardiaque soudain, ainsi que la formation de caillots sanguins intracardiaques, un apport sanguin insuffisant et une hypoxie des organes internes.

Mesures préventives

Malheureusement, il n'y a pas de prévention spécifique du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les médecins recommandent aux femmes enceintes ayant des antécédents familiaux d'éviter le contact avec des environnements chimiques agressifs, de protéger leur corps contre les virus, de bien manger et de ne pas stresser elles-mêmes.

Dans la plupart des cas cliniques, c'est la version asymptomatique de la maladie qui est diagnostiquée. Si, au cours d'un électrocardiogramme, un patient est atteint d'une maladie, il est recommandé de subir chaque année un examen prophylactique, même avec un état de santé satisfaisant et l'absence complète de manifestations cliniques de tachycardie. Lorsque les premiers symptômes d’un état pathologique apparaissent, il faut immédiatement consulter un médecin cardiologue.

Les membres de la famille d’une personne chez qui on a diagnostiqué un REG doivent également prêter attention à l’état du travail du cœur, puisqu’une telle anomalie a une prédisposition génétique. Les membres de la famille du patient sont invités à se soumettre à un examen électrocardiographique, à une surveillance de l’ECG Holter 24 heures sur 24, à une échocardiographie et à des études électrophysiologiques afin de détecter la présence de faisceaux de Kent dans le cœur.