Qu'est-ce que la thrombocytopénie, ses symptômes et son traitement

Sous la thrombocytopénie, comprendre le groupe de maladies qui se caractérisent par une diminution du nombre de caillots sanguins en dessous des indicateurs naturels. Cette pathologie s'accompagne d'une augmentation des saignements. La maladie peut survenir indépendamment et être un symptôme des pathologies d'autres systèmes et organes. Sur cette base, de nombreuses personnes se posent des questions sur ce qu'est la thrombocytopénie chez les adultes et sur les causes et le traitement de la thrombocytopénie.

Qu'est-ce que la thrombocytopénie?

Thrombocytopénie: de quoi s'agit-il et comment se caractérise la maladie? Cette pathologie s'accompagne d'une diminution du nombre de plaques dans le sang à 140 000 / µl. La diminution du nombre de plaques de sang est associée à leur destruction accrue et à leur développement réduit.

Des souches de sang apparaissent en détachant des parties de la cellule mère dans la moelle osseuse.

Avec un besoin accru de plaques de sang, leur fréquence d'apparition et leur développement augmentent rapidement. La durée de vie d'une plaque n'est pas grande, littéralement 8-12 jours. Les anciennes formes sont absorbées par les macrophages et de nouvelles apparaissent à leur place.

Le but principal des plaquettes est de:

• la formation d'un bouchon plaquettaire primaire;
• la sélection des facteurs associés au rétrécissement du capillaire;
• participer à l'activation d'un système complexe de facteurs de coagulation du sang.

C'est important! Dans les cas graves, des hémorragies mettant en jeu le pronostic vital peuvent apparaître.

Causes de la thrombocytopénie

La maladie n'est pas congénitale. Dans ce cas, les causes de thrombocytopénie chez l’adulte sont:

• allergie aux médicaments;
• thrombocytopénie auto-immune;
• divers processus infectieux et intoxication.

La maladie peut survenir chez des patients infectés par le VIH pour plusieurs raisons:

1. L'infection affecte les mégacaryocytes. C’est la cause première de la pénurie de plaques de sang.
2. Les médicaments anti-VIH affectent la moelle osseuse.
3. L'immunité humaine est capable de produire des anticorps dirigés contre les plaques. Les auto-anticorps signalent à la rate de détruire les formations sanguines saines.

Quelle que soit la cause de la maladie, il est nécessaire de commencer le traitement à temps.

Classification

Comme toutes les autres maladies, la thrombocytopénie a sa propre classification. Il est basé sur les causes, les symptômes et les diverses manifestations de la maladie.

Selon l'étiologie, la maladie peut être primaire et secondaire.

Le premier type survient comme une maladie indépendante.

La thrombocytopénie secondaire est un symptôme d'autres pathologies. Le plus souvent, il s'agit d'alcoolisme, de rayons X, d'intoxication grave.

Pour la durée de l'évolution de la thrombocytopénie peut être de deux formes:

La forme aiguë se caractérise par un bref effet sur le corps. Les symptômes se manifestent instantanément. Dans la forme chronique de la maladie, on observe une diminution durable des plaques.

Le type chronique de la maladie est très dangereux pour la santé humaine.

Les symptômes

Habituellement, l'état général du patient ne pose pas de problème particulier. Un calme trompeur peut provoquer des saignements internes. Cela conduit à une hémorragie dans le cerveau. Les symptômes les plus courants de thrombocytopénie sont les suivants:

• saignement des gencives;
• sensibilité aux hématomes;
• la présence de sang dans l'urine et les selles;
• débit sanguin prolongé et abondant pendant la menstruation;
• arrêt compliqué du sang avec les moindres coupures;
• écoulement répété de sang du nez;
• spéciale petite éruption cutanée.

Une telle pathologie est extrêmement caractéristique de l'apparition d'un saignement épithélial. Ils apparaissent souvent à partir des membranes muqueuses.

Habituellement, des hémorragies épithéliales sont observées sur les membres et le devant du corps. Très souvent, de telles hémorragies se produisent sur les sites d'administration du médicament.

Un signe extrêmement grave et dangereux de thrombocytopénie est la formation d’hémorragies au visage. Cela peut provoquer une attaque de sang au cerveau.

Degrés

L'intensité de tous les symptômes dépend du degré de réduction du nombre de plaques dans le sang. Si leur taux de saturation sanguine est supérieur à 30 000–50 000 / µl, la maladie peut alors se développer de manière subclinique. Peut-être l'apparition de la circulation sanguine nasale, la menstruation prolongée chez les femmes. La formation de saignements intracutanés avec des blessures mineures est également possible. La forme bénigne de la maladie est souvent détectée par accident. Cela se produit généralement lors des inspections et des examens de routine.

Le purpura se produit avec une maladie modérée, lorsque la densité des plaques dans le sang est comprise entre 20 000 et 30 000 / µl. Il agit comme un petit coup au sang sur l'épiderme et les muqueuses visibles. Il y a une telle éruption spontanée.

Une maladie grave se caractérise par une chute du niveau de la plaque sanguine inférieure à 20 000 / µl. En même temps, saignement gastro-intestinal complexe progresse. Pression artérielle possible aux organes internes.

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Lorsque vous spéculez sur la thrombocytopénie, vous devez passer une formule sanguine complète. Grâce à lui, le nombre d'éléments cellulaires est révélé. Après cette action, un examen complet du patient est effectué pour exclure une thrombocytopénie secondaire.

De nombreuses maladies associées à une thrombocytopénie ont des symptômes prononcés. Pour cette raison, le diagnostic différentiel est facile.

Cela fait généralement référence à:

• pathologies dangereuses du cancer;
• maladies systémiques du tissu conjonctif;
• cirrhose du foie.

Parfois, une histoire complète est effectuée. Très souvent, des recherches auxiliaires sont nécessaires. Celles-ci peuvent être des ponctions cérébrales ou des tests immunologiques.

Les conditions suivantes sont nécessaires pour poser un diagnostic de thrombocytopénie primaire:

• diminution du nombre de plaques en l'absence d'autres fluctuations dans l'analyse générale du sang;
• efficacité du traitement par corticostéroïdes;
• manque de signes d'autres maux;
• occlusion accrue de mégacaryocytes dans la moelle osseuse rouge.

Des difficultés peuvent survenir lors du diagnostic des stades avancés de thrombocytopénie idiopathique. En cas d'évolution sévère de la maladie, un affaiblissement de la moelle osseuse est observé. Partiellement aidera à compléter la numération sanguine. Il est important de faire attention à l'historique et de faire des examens supplémentaires. Ceux-ci comprennent:

• tests immunologiques;
• ponctions de la moelle osseuse;
• détecter les niveaux de fer.

Si le diagnostic est correct, le médecin vous prescrira un traitement efficace.

Lisez des informations détaillées sur le taux de plaquettes dans le sang dans notre article.

Traitement

Pour soigner efficacement une maladie, il est important de savoir comment traiter correctement une maladie.

Chez les enfants

La thrombocytopénie chez les enfants a généralement un résultat favorable. La récupération de l'enfant est observée après six mois sans traitement médicamenteux. En l'absence d'avertissements d'hémorragies, les médicaments ne sont pas prescrits, mais la tactique en attente est utilisée.

En cas de syndrome hémorragique, d'éruptions cutanées sur les muqueuses du visage et de la bouche, le risque d'hémorragie conjonctivale augmente considérablement. Un traitement chirurgical aux stéroïdes est indiqué lorsque le nombre de plaques de sang tombe en dessous de 20 000 / µl.

Le résultat thérapeutique est atteint après 7 jours de traitement. Après 7 à 10 jours, les éruptions cutanées sont éliminées. Un peu plus tard, la numération plaquettaire normale.

Chez les adultes

Chez l'adulte, le rétablissement spontané se produit très rarement. Le traitement de la maladie commence par une thérapie avec le médicament Prednisolone. La dose moyenne du médicament est de 1 mg / kg par jour. Aux stades sévères de cette posologie ne suffit pas. Puis une semaine plus tard, la posologie est augmentée de 1,5 à 2 fois. L'effet du traitement est observé dans les premiers jours.

C'est important! La posologie et la fréquence d'administration ne peuvent être prescrites que par le médecin traitant.

Si aucun effet n'est observé, alors une immunothérapie est prescrite. Ce traitement doit être associé à une dose élevée de stéroïdes. Si, après six mois, il n'y a pas d'amélioration, vous devriez alors recourir à l'ablation de la rate.

Traitement de la thrombocytopénie secondaire

Le traitement de la thrombocytopénie immunitaire secondaire vise à éliminer la maladie primaire. Il est nécessaire de prévenir diverses complications. En cas de syndrome hémorragique manifeste et de forte diminution du nombre de plaques, l'administration de prednisolone ou de transfusions de plaquettes est indiquée.

Remèdes populaires

Pour soigner la thrombocytopénie, dont la photo est présentée ci-dessous, il est d'usage d'utiliser des recettes de médecine traditionnelle. Pour la thérapie, utilisez les plantes suivantes:

Les recettes pour les médicaments sont les suivantes:

1. Mélangez églantier et fraises, puis versez une tasse d'eau bouillante. Laisser insister un quart d'heure. Buvez une troisième tasse trois fois par jour. Le médicament est efficace pour l'anémie et constitue une excellente prévention.
2. 3 grandes cuillères d'ortie brassée dans 0,2 litre d'eau bouillante. Laisser infuser 15 minutes. Passé ce délai, filtrer, refroidir et peut être utilisé réfrigéré 3 à 4 fois par jour. L'outil est efficace avec une augmentation du flux sanguin.
3. 2 cuillères à soupe d'herbes séchées versez un verre d'eau bouillante. Laisser infuser 30 minutes. Après filtrage, vous pouvez utiliser une grande cuillère trois fois par jour. Productivement lorsque des saignements se produisent dans l'estomac.

Avant d'utiliser un médicament de la médecine traditionnelle, vous devez obtenir l'avis d'un expert.

Nourriture pour thrombocytopénie

Pour la thrombocytopénie, les régimes spéciaux n'ont pas été développés. Le patient devrait juste bien manger. Dans le corps du patient devrait obtenir une quantité suffisante de graisse, de protéines, de glucides. Le corps doit être saturé de vitamines. En cas d'anémie, il est utile de manger des aliments riches en fer. Ceux-ci comprennent:

• les pois;
• la farine d'avoine;
• flocons de maïs;
• foie de boeuf;
• gruau de sarrasin;
• noix.

Si vous présentez un risque d'hémorragie au niveau des organes de l'appareil digestif, vous devez suivre un régime alimentaire protecteur. Il est interdit de manger trop chaud.

Les jus de betterave et de pomme fraîchement pressés sont bénéfiques. Les jus de fraises et de framboises ne sont pas moins efficaces.

Si du sang est libéré des gencives, vous devriez manger des raisins de Corinthe et boire des infusions des branches de cette baie.

En cas de maladie, il est nécessaire d'exclure certains aliments de votre alimentation. Ceux-ci comprennent:

• aliments trop épicés, salés et gras;
• produits avec des colorants;
• viande fumée;
• fruits et légumes marinés;
• boissons alcoolisées;
• produits semi-finis;
• produits qui provoquent des réactions allergiques.

Il est strictement interdit d'adhérer au végétarisme.

Conclusion

De tout cela, nous pouvons conclure que la maladie est très dangereuse pour la santé humaine. En cas de stades sévères, l'issue peut être fatale. Si des symptômes apparaissent, vous devriez consulter un médecin pour suivre un traitement approprié.

Qu'est-ce qui peut causer une thrombocytopénie et comment le traiter?

La thrombocytopénie est une pathologie dans laquelle on observe une diminution critique du taux de plaquettes dans le sang. Il peut s'agir d'une maladie indépendante ou indiquer la présence d'autres problèmes de santé. Cette pathologie survient le plus souvent à l'âge préscolaire ou après 40 ans. Elle est également plus souvent diagnostiquée chez le beau sexe. Habituellement, pour trois femmes malades, un seul homme tombe malade.

Comment se passe le processus de formation des plaquettes?

Les plaquettes sont des composants sanguins importants. Ce sont des plaques planes de 2 microns, dépourvues de noyaux. Ils ont le plus souvent une forme ronde ou ovale. Le processus de formation des plaquettes se produit dans la moelle osseuse. Les cellules à partir desquelles elles sont formées sont des mégacaryocytes.

Les précurseurs des plaquettes sont relativement gros. Ces cellules sont complètement remplies de cytoplasme et ont de longs processus spéciaux. Au cours du processus de développement et de maturation, de petites parties de mégacaryocytes en sont séparées et pénètrent dans la circulation sanguine. C'est à partir de leurs processus que les plaquettes sont formées. Chaque mégacaryocyte est une source pour 2 à 8 000 données de cellules sanguines.

Le développement des plaquettes est contrôlé par une hormone spéciale - la thrombopoïétine. Il se forme dans certains organes internes de la personne - le foie, les reins, les muscles du squelette. La thrombopoïétine pénètre dans la circulation sanguine, à travers laquelle elle se distribue dans tout le corps et pénètre dans la moelle osseuse. C'est là que cette hormone stimule la production de plaquettes. Lorsque le nombre de ces cellules atteint le niveau optimal dans le sang, la concentration de thrombopoïétine diminue également. Par conséquent, ces substances chez l'homme ont une relation inverse.

Chez l'adulte, la durée de vie d'une plaquette est courte - environ 8 jours. Pendant toute cette période, ces cellules circulent dans tout le sang périphérique et remplissent leurs fonctions. Après 8 jours, il se produit un changement significatif dans la structure des plaquettes. En conséquence, ils sont capturés par la rate et retirés de la circulation sanguine.

A quoi servent les plaquettes humaines?

Les plaquettes sont des cellules sanguines extrêmement importantes. Ils remplissent de nombreuses fonctions, notamment:

• participation active au processus d'arrêt des saignements. Si un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont immédiatement activées. Ils déclenchent la libération de sérotonine. Cette substance provoque un vasospasme. Un grand nombre de processus apparaissent également à la surface de la plaquette. Avec leur aide, ils peuvent se connecter au navire endommagé et les uns aux autres. En conséquence, un bouchon est formé qui arrête le saignement. Ce processus, en fonction de la gravité de la destruction des parois du navire, peut durer de 2 à 4 minutes;
• navires de nourriture. Après avoir endommagé leurs parois, les plaquettes sécrètent des substances spécifiques qui contribuent au renouvellement actif des tissus.

Causes de la thrombocytopénie

Il existe de nombreuses causes de thrombocytopénie sur la base desquelles la maladie est classée. La division de cet état pathologique est également réalisée en tenant compte du mécanisme de sa survenue.

Par conséquent, il existe les types de thrombocytopénie suivants:

• pathologie de la consommation;
• violations productives;
• thrombocytopénie distribution;
• maladie de reproduction;
• pathologie héréditaire;
• thrombocytopénie destruction.

Thrombopénie héréditaire

Les causes de maladies dans ce groupe sont des mutations génétiques. Les pathologies les plus courantes menant à la thrombocytopénie sont les suivantes:

• Anomalie de Meya-Hegglin. Cette maladie est transmise à l'enfant par des parents malades. Il résulte d'une violation de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes. Leur nombre est beaucoup moins que ce qu'il devrait être. Dans le même temps, la taille des plaquettes est plusieurs fois supérieure à la vitesse admissible et à environ 6-7 microns. De plus, en présence de cette anomalie, une violation du processus de formation des leucocytes est constatée. Ces cellules ont généralement une structure irrégulière et leur nombre est très inférieur à la norme.
• Syndrome de Wiskott-Aldrich. En présence de cette maladie héréditaire, on observe la formation de plaquettes anormales dans la moelle osseuse rouge. Ils sont de petite taille - environ 1 micron. En raison de la perturbation de la structure, les plaquettes pénètrent très rapidement dans la rate, où elles sont détruites. En conséquence, leur durée de vie est réduite à plusieurs heures;

• Syndrome de Bernard Soulier. Cette maladie est considérée comme autosomique récessive et ne peut donc apparaître que chez l’enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs de gènes défectueux. Les premiers symptômes désagréables apparaissent généralement à un âge précoce. Ils sont associés à la formation de plaquettes pathologiquement modifiées, de taille relativement importante (6-8 microns). Ces cellules sont incapables de remplir leurs fonctions et sont sujettes à une destruction rapide de la rate.
• thrombocytopénie amygacaryocytaire de nature congénitale. Cette maladie se manifeste presque après la naissance d'un enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs du gène défectueux. Il se développe en raison du fait que les cellules précurseurs des plaquettes sont insensibles à la thrombopoïétine, une hormone;
• Syndrome TAR. Il s’agit d’une maladie héréditaire plutôt rare qui, hormis la thrombocytopénie, est caractérisée par l’absence complète d’os radiaux.

Thrombocytopénie productive

Une thrombocytopénie productive survient si, pour une raison quelconque, des troubles de la formation des plaquettes apparaissent dans la moelle osseuse. Dans ce cas, ils parlent de l'hypoplasie du germe mégacaryocyte. Ensuite, la moelle osseuse rouge est incapable de produire environ 10% du total des plaquettes par jour. Cela est nécessaire pour rétablir leurs niveaux normaux dans le sang humain. Les plaquettes ont une courte durée de vie, raison pour laquelle un tel besoin apparaît.

Une thrombocytopénie productive peut survenir dans de tels cas:

• anémie aplastique. Cette condition s'accompagne d'une inhibition rapide du processus de formation du sang. En conséquence, une diminution du nombre de toutes les cellules principales - plaquettes, leucocytes, lymphocytes et érythrocytes - est observée. Dans certains cas, il est assez difficile d’établir la cause de cet état pathologique. Les facteurs pouvant entraîner une anémie aplastique et une thrombocytopénie sont notamment la prise non contrôlée de certains médicaments, les effets néfastes de divers produits chimiques sur le corps humain, les rayonnements et le développement de l’infection à VIH;
• syndrome myélodysplasique. Cette définition est pertinente pour tout un groupe de maladies de nature tumorale. En présence de cette pathologie, il se forme une formation accélérée de cellules sanguines, mais celles-ci ne passent pas par toutes les étapes de maturation nécessaires. En conséquence, une personne développe des troubles tels qu'une thrombocytopénie, une anémie, une leucopénie. Ces conséquences négatives s’expliquent par le fait que les plaquettes et les autres cellules sanguines sont incapables de remplir correctement leurs fonctions;

• anémie mégaloblastique. Le développement de cette pathologie se produit si le corps humain est déficient en certaines substances. En raison d’une telle pénurie, le processus de formation de l’ADN est perturbé, ce qui affecte négativement l’ensemble du corps humain. Le premier à souffrir est le sang, où la division cellulaire se produit le plus activement;
• leucémie aiguë. Une maladie maligne de nature tumorale qui affecte le système circulatoire. Dégénérescence pathologique observée des cellules souches qui se trouvent dans la moelle osseuse. Avec la progression de la leucémie aiguë, il se produit une division incontrôlée des structures malignes, qui affecte négativement l’état de l’organisme tout entier. Cette maladie entraîne une diminution rapide de toutes les cellules sanguines;

• myélofibrose. C'est une maladie chronique qui s'accompagne de l'apparition de tissus fibreux dans la moelle osseuse. Ce processus pathologique est dû à la dégénérescence des cellules souches. Progressivement, les tissus fibreux se dilatent et remplacent complètement les structures saines de la moelle osseuse;
• métastases du cancer. Les maladies oncologiques qui s'accompagnent de la formation de tumeurs aux derniers stades de leur développement sont sujettes à un processus aussi négatif que les métastases. Ceci est accompagné par la propagation de processus malins dans tout le corps. Les cellules pathologiquement modifiées peuvent pénétrer dans presque tous les organes et tissus, où commencer à se multiplier activement. S'ils pénètrent dans la moelle osseuse, il se produit un remplacement des structures saines et une modification de la composition du sang;

• médicaments action cytostatique. Ils sont utilisés pour traiter des tumeurs de localisation et de nature différentes. Ils permettent de réduire la croissance de l'éducation, ce qui conduit à une amélioration de la condition du patient. Les effets secondaires de ces médicaments comprennent une diminution significative du nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines. Cela est dû à l’oppression de la formation de sang lors de la prise de ce type de médicament;
• effets négatifs de certains médicaments. Cela se produit dans le contexte d'une intolérance individuelle à tout moyen, ce qui entraîne une inhibition du processus de formation du sang et une diminution du nombre de plaquettes. Certains antibiotiques, diurétiques, anticonvulsivants et autres peuvent avoir de telles propriétés;

• rayonnement Lorsqu’il est exposé à des rayonnements ionisants, il se produit une destruction des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse. Cela conduit à une diminution significative du taux de plaquettes et à d'autres conséquences négatives;
• abus d'alcool. Si l'alcool éthylique pénètre en grande quantité dans le corps humain, les cellules hématopoïétiques sont détruites. Le plus souvent, cette condition est temporaire. Habituellement, après la cessation de la consommation d’alcool, le fonctionnement du corps humain est normalisé. Dans ce cas, le nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines augmente au même niveau.

Thrombocytopenia destruction

Le syndrome thrombocytopénique est dû à une destruction accélérée des plaquettes, qui se produit dans le contexte du développement de certaines conditions pathologiques. Les plus communs d'entre eux sont:

• thrombocytopénie auto-immune ou idiopathique. Cette maladie a une caractéristique caractéristique: réduire le nombre de plaquettes dans le sang, mais maintenir le niveau normal des autres cellules. La thrombocytopénie auto-immune se développe lorsque le corps humain, en réponse à un stimulus spécifique, commence à produire des anticorps spécifiques. Ils sont uniques et ont la capacité de se lier aux antigènes qui se trouvent à la surface des plaquettes. Ces cellules défectueuses, qui traversent tout le sang, sont détruites dans la rate, ce qui se produit à un rythme accéléré. La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par une durée de vie plaquettaire réduite de manière significative. Au fur et à mesure que la maladie progresse, on observe un épuisement des ressources dans la moelle osseuse, ce qui provoque l'apparition de tous les symptômes désagréables;
• thrombocytopénie du nouveau-né. Ils sont observés si des antigènes sont présents à la surface des plaquettes fœtales et non présents dans les cellules sanguines de la mère. En conséquence, le système immunitaire de la femme les attaque car les immunoglobulines de classe G peuvent facilement pénétrer dans la barrière placentaire.

• thrombocytopénie post-transfusionnelle. Développé par transfusion sanguine d'une personne à une autre. Cette thrombocytopénie secondaire est caractérisée par la production d'anticorps dirigés contre des cellules étrangères. Les premiers symptômes de la maladie commencent à apparaître une semaine après la transfusion sanguine;
• Syndrome d'Evans-Fisher. Il s’agit d’une thrombocytopénie auto-immune qui se développe en raison de la formation d’anticorps dirigés contre les cellules sanguines normales - érythrocytes, plaquettes;
• thrombocytopénie médicamenteuse. Certains médicaments peuvent être associés à des antigènes à la surface des plaquettes et d’autres cellules sanguines. En conséquence, des anticorps spéciaux se forment, entraînant leur destruction. Habituellement, les symptômes de la maladie disparaissent complètement après un certain temps. Cela se produit lorsque toutes les plaquettes sont complètement détruites, à la surface desquelles des antigènes médicaux ont été détectés;
• thrombocytopénie virale. Leur activité entraîne une modification des antigènes plaquettaires, raison pour laquelle ils deviennent des cibles du système immunitaire.

Consommation de thrombocytopénie

Cette forme de thrombocytopénie est caractérisée par une activation plaquettaire directement dans le sang. Dans ce cas, les mécanismes qui déclenchent la coagulation du sang sont déclenchés. En raison de la consommation accrue de plaquettes, leur production active se produit. Lorsque les causes d'un tel phénomène négatif ne sont pas éliminées, les ressources de la moelle osseuse s'épuisent et une thrombocytopénie se développe.

L’activation prématurée des plaquettes est le plus souvent provoquée par:

• Syndrome DIC. Cet état pathologique est observé avec des dommages massifs au corps humain, ce qui conduit à l'activation des plaquettes. Cela se produit dans le contexte de la libération intensive de facteurs de coagulation du sang. Le résultat de ce phénomène est la formation d’un grand nombre de caillots sanguins. Ils entraînent une perturbation de l’approvisionnement en sang de nombreux organes. À son tour, cela démarre le processus inverse. Dans le corps humain produit des substances qui conduisent à la destruction des caillots de sang, qui se manifeste par des saignements abondants. Cette condition se termine le plus souvent par la mort;
• TTP. La thrombocytopénie se développe en l'absence d'une quantité suffisante de substance sanguine dans le sang, créant un processus de coagulation (prostacycline). Chez une personne en bonne santé, elle est produite par les vaisseaux (plus précisément par leurs parois internes) et régule le processus de fonctionnement des plaquettes dans le corps. En l'absence d'une quantité suffisante de prostacycline, des microthrombes se forment, ce qui provoque l'apparition de nombreux symptômes désagréables.
• HUS. Le plus souvent, il a la nature infectieuse du développement, mais il peut apparaître pour d'autres raisons.

Thrombocytopénie

Normalement, un tiers de toutes les plaquettes est stocké dans la rate et n'est excrété que dans le sang lorsque cela est nécessaire. Certaines maladies entraînent une augmentation significative de cet organe. En conséquence, jusqu’à 90% des plaquettes peuvent y être stockées. Dans le même temps, le corps humain ne compense pas le déficit qui s'est produit, ce qui conduit à une thrombocytopénie. Cette condition peut se développer à la suite de telles maladies:

• cirrhose du foie;
• diverses infections - tuberculose, paludisme, hépatite et autres;
• l'alcoolisme;
• lupus érythémateux disséminé;
• maladies tumorales se développant dans le système circulatoire.

Thrombopénie Dilution

Ce type de thrombocytopénie se développe chez des patients hospitalisés présentant une perte de sang importante. On injecte généralement à ces patients un volume important de liquide, des substituts du plasma, une masse de globules rouges, ce qui ne permet pas de rétablir le déficit en plaquettes. La concentration de ces cellules peut diminuer de façon critique, ce qui ne peut pas garantir le fonctionnement normal du système sanguin.

Signes de thrombocytopénie

Les symptômes de la thrombocytopénie sont variés, mais ils s’expliquent tous par une diminution critique du nombre de plaquettes dans le sang. Il en résulte une violation de la nutrition des parois des petits vaisseaux, ce qui provoque leur fragilité accrue. Lorsque des facteurs externes affectent les capillaires, ou même spontanément, des saignements se développent.

Par conséquent, ces symptômes de thrombocytopénie sont observés:

• sujettes aux effusions intradermiques de sang, appelées purpura. Une personne découvre de petites taches rouges. Surtout souvent, ils apparaissent sur les zones de la peau où le contact avec les vêtements se produit;
• saignement des gencives;
• saignements de nez fréquents;
• la présence de règles abondantes chez les femmes;
• saignements localisés dans le tractus gastro-intestinal. Du sang peut être trouvé dans les selles, vomi;
• observer l'hématurie. Dans ce cas, du sang se trouve dans l'urine;
• en cas de traumatisme cutané mineur, le saignement ne s’arrête pas longtemps.

Méthodes pour le traitement de la thrombocytopénie

Pour la thrombocytopénie, le traitement repose sur les raisons qui ont conduit à la maladie. Lorsqu'une déficience en vitamines et en divers microéléments est détectée, des médicaments sont prescrits qui permettent de remédier à cette pénurie. Si une thrombocytopénie se développe pendant la prise d’un médicament, il est nécessaire de l’annuler pour normaliser la maladie.

Si une thrombocytopénie congénitale a été détectée chez un nouveau-né, il est recommandé d’adhérer aux tactiques d’attente. Le plus souvent, une rémission prolongée survient dans les six mois sans aucun traitement. En cas de détérioration rapide de l’état de l’enfant, on lui prescrit des stéroïdes.

Si la thrombocytopénie se développe chez un adulte, alors le traitement ne suffit pas. Dans de tels cas, une thérapie aux stéroïdes est également indiquée. Lorsqu'il n'y a pas de soulagement après le traitement, une technique plus agressive est utilisée. Dans de tels cas, produisez une immunothérapie spéciale, qui implique l’administration intraveineuse d’immunoglobulines en association avec de fortes doses de stéroïdes. Si ce traitement ne donne pas le résultat positif souhaité pendant 6 mois, une intervention chirurgicale est réalisée pour retirer la rate.

Lorsque la thrombocytopénie est une pathologie acquise, toutes les mesures doivent être prises pour éliminer le problème sous-jacent à l'origine de cette affection. Dans les cas particulièrement critiques, une cure de transfusions de plaquettes et de stéroïdes est prescrite.

Causes et traitement de la thrombocytopénie

Thrombopénie (thrombopénie) - diminution du taux de plaquettes (plaques de sang rouge) dans le sang à un niveau inférieur à 150 * 109 / l par rapport à la norme, ce qui est inférieur à 180 - 320 * 109 / l La thrombocytopénie peut être une maladie indépendante (primitive) ou l’un des symptômes d’une autre pathologie (secondaire ou symptomatique). Les plaquettes sont des fragments du cytoplasme mégacaryocytaire, elles sont dépourvues de noyau. Formé à la suite de la séparation de petites zones du mégacaryocyte - la cellule mère, qui est un grand précurseur cellulaire. Dans le corps, les plaquettes remplissent plusieurs fonctions:

• participer à la formation du bouchon plaquettaire primaire;
• sécrètent des composés qui rétrécissent la lumière du vaisseau;
• activer le système de coagulation du sang, ce qui entraîne un caillot de fibrine.

C'est pourquoi, en l'absence de plaquettes dans le sang, des saignements se développent, menaçant souvent la santé et la vie du patient.

Étiologie et pathogenèse de la thrombocytopénie

Les principales causes de la pathologie:

• la formation de plaquettes insuffisantes (production réduite);
• augmentation de la destruction des plaquettes;
• redistribution des plaquettes, dans laquelle leur nombre dans la circulation générale diminue fortement;
• besoin accru de plaquettes.

La formation de plaquettes insuffisantes

La thrombocytopénie, résultant d’une faible synthèse des plaquettes, est divisée en trois groupes:

• déficit en mégacaryocytes (avec hypoplasie du processus mégacaryocyte);
• thrombocytopoïèse inefficace, dans laquelle les cellules progénitrices sont formées en quantités suffisantes, mais la formation de plaquettes à partir du mégacaryocyte ne se produit presque pas;
• la renaissance (métaplasie) du processus mégacaryocyte.

Une hypoplasie de la moelle osseuse suivie d'une thrombocytopénie peut survenir dans les pathologies suivantes:

hypoplasie mégacaryocytaire congénitale à la suite de pathologies héréditaires graves - anémie aplastique de Fanconi (pancytopénie constitutionnelle) et thrombocytopénie amegakaryocytaire;

Des perturbations dans la production de plaquettes surviennent dans les cas suivants:

• déficience congénitale en thrombopoïétine - une substance qui stimule la synthèse des plaquettes;
• le développement de l'anémie mégaloblastique due à un manque de vitamine B12 et d'acide folique;
• anémie ferriprive (en raison d'une carence en fer, la production de plaquettes diminue et la vitamine B12 n'est pas absorbée);
• étiologie virale infections;
• alcoolisme chronique;
• anomalies congénitales, où une combinaison de thrombocytopénie et de thrombocytopathie est observée (anomalie autosomique dominante de Mei-Hegglin, syndromes de Bernard-Soulier, de Wiscott-Aldrich, etc.).

La dégénérescence du processus mégacaryocytaire se produit dans de telles pathologies:

• maladies oncologiques aux derniers stades, lorsque les métastases se développent, pénétrant dans la moelle osseuse;
• hémopathies malignes (lymphomes, plasmocytome généralisé ou maladie de Rustitsky-Kaler, leucémie);
• myélofibrose (remplacement par un tissu fibreux);
• sarcoïdose (remplacement par des granulomes spécifiques).

Augmentation de la destruction (destruction) des plaquettes

La destruction des plaquettes est la cause la plus courante de thrombocytopénie. Lorsqu'il y a un besoin accru de plaques de sang rouge, la moelle osseuse commence à fonctionner de manière accrue. Au fil du temps, l'hyperplasie tissulaire se développe et le nombre de mégacaryocytes augmente. Mais si les plaquettes se décomposent plus rapidement que les nouveaux éléments ont le temps d'entrer dans le sang (c'est-à-dire que les mécanismes de compensation ne parviennent pas à faire face à leur tâche), une thrombocytopénie se produit. Cliniquement, la thrombocytopénie résultant d’une destruction accrue des plaquettes est divisée en deux groupes en fonction de la pathogenèse: immunologique et non immunologique.

Thrombopénie Immunitaire

Cette forme de la maladie survient à la suite d'une attaque suivie de la destruction de plaquettes avec des anticorps antiplaquettaires et des complexes immuns spécifiques. Peut être une pathologie congénitale ou acquise. La thrombocytopénie immunologique est divisée en trois groupes:

• thrombocytopénie iso-immune (développée à la suite de la production d'anticorps alloréactifs qui détruisent les plaquettes «étrangères» lors de l'ingestion, par exemple par transfusion sanguine ou pendant la grossesse);
• thrombocytopénie auto-immune - synthèse d’autoanticorps qui endommagent les tissus et les cellules de l’organisme;
• thrombocytopénie immunitaire qui se développe après l’utilisation de certains médicaments.

Les pathologies congénitales et acquises suivantes incluent les troubles thrombocytaires iso-immuns:

• purpura thrombopénique allo-immunitaire néonatal (une maladie dans laquelle il existe une incompatibilité entre la mère et le fœtus sur les indicateurs plaquettaires);
• purpura thrombocytopénique post-transfusionnel (complication survenue environ une semaine après la procédure de transfusion sanguine);
• insensibilité (réfractarité) des patients à la transfusion de plaquettes, qui s'exprime en l'absence d'effet thérapeutique (développé en cas de transfusion sanguine répétée).

Thrombocytopénie auto-immune sont primaire (idiopathique, étiologie incertaine) et secondaire (causée par certaines causes). La pathologie primaire comprend les formes aiguës et chroniques de purpura thrombocytopénique auto-immune. Le purpura thrombopénique secondaire accompagne de nombreuses maladies, notamment:

• maladies oncologiques du tissu lymphoïde (lymphogranulomatose, leucémie lymphocytaire, lymphomes, y compris non hodgkiniens);
• anémie hémolytique auto-immune acquise (syndrome d'Evans-Fisher);
• troubles du tissu conjonctif (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde);
• maladies auto-immunes spécifiques à un organe - maladies affectant certains organes (foie, tube digestif, articulations, glandes endocrines);
• maladies virales (VIH, rubéole, herpès zoster).

Thrombocytopénies immunitaires causées par des médicaments

La liste des médicaments pouvant provoquer une thrombocytopénie est assez longue. Les principaux groupes de ces médicaments sont:

• antibiotiques (ampicilline, pénicilline, rifampicine, gentamicine, céphalexine);
• sulfonamides (Biseptol);
• médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
• les diurétiques (furosémide, chlorothiazide);
• les sédatifs;
• les antidiabétiques (tolbutamide, chloropropamide);
• médicaments et analgésiques narcotiques (héroïne, morphine);
• antihistaminiques (zimétidine);
• Certains médicaments appartenant à d'autres groupes - ranitidine, héparine, quinidine, méthyldopa, digitoxine, sels d'or.

Thrombopénie non immunitaire

La thrombocytopénie d'étiologie non immunisée peut être divisée en congénitale et acquise. Anomalies congénitales entraînant une destruction accrue des plaquettes:

• pré-éclampsie pendant la grossesse chez la mère;
• processus infectieux;
• malformations cardiaques.

Une thrombocytopénie acquise de genèse non immunisée avec destruction accrue des plaquettes se développe dans les conditions suivantes:

• implantation de valves artificielles, dérivation de vaisseaux sanguins;
• manifestations prononcées de l'athérosclérose;
• perte de sang massive;
• métastases affectant les vaisseaux sanguins;
• Syndrome DIC;
• Maladie de Markiafav-Michely (hémoglobinurie paroxystique nocturne - anémie hémolytique acquise, caractérisée par une diminution de la production, une modification de la structure et une destruction accélérée des plaquettes);
• maladie des brûlures;
• hypothermie (hypothermie);
• exposition à une pression atmosphérique élevée;
• Maladie de Gasser (syndrome hémolytique et urémique);
• maladies infectieuses;
• des médicaments;
• perfusion intraveineuse de grands volumes de solutions (transfusion massive), à ​​la suite de laquelle se développe une dilution de la thrombocytopénie.

Redistribution des plaquettes

La redistribution forcée conduit à un excès de plaquettes dans l'organe dépositaire - la rate. L’hypersplénisme se développe (avec la splénomégalie, jusqu’à 90% des plaquettes sont dans la rate, bien qu’un tiers seulement de ces cellules se déposent habituellement). Le dépôt se produit pour les raisons suivantes:

• cirrhose du foie avec hypertension portale;
• pathologie maligne du système circulatoire (lymphome, leucémie);
• maladies infectieuses (tuberculose, paludisme, endocardite, etc.);
• hypothermie (hypothermie).

L'apparition d'un besoin accru de plaquettes

Avec une perte importante de plaquettes à la suite des processus de thrombose, leur besoin est accru. Cela arrive:

• avec saignement massif;
• avec circulation extracorporelle (par exemple, lors de l’utilisation d’un rein artificiel ou d’un appareil cœur-poumon).

Symptômes de thrombocytopénie

Le principal symptôme de la maladie est le développement d'une diathèse hémorragique, caractérisée par une petite éruption hémorragique sous forme de pétéchie (hémorragie ponctuelle) ou d'ecchymose atteignant 2 cm de diamètre sur les muqueuses et la peau. L'éruption est indolore, ils ne présentent aucun signe de processus inflammatoire. Leur apparition est facile à provoquer - une lésion minimale des vaisseaux sanguins. Des vêtements serrés, dont les coutures causent des frictions, des injections, de petites ecchymoses - tout peut provoquer des ecchymoses et des pétéchies.

Plus le niveau de plaquettes dans le sang est bas, plus les manifestations de diathèse hémorragique sont dures. Dans la thrombocytopénie primaire, des saignements graves ne se produisent que si le nombre de plaquettes est inférieur à 50 * 109 / l. Lorsque la thrombocytopénie survient à l’arrière-plan de processus infectieux, accompagnée d’un état fébrile, des saignements peuvent également se produire à une numération plaquettaire plus élevée.

Les premiers signes d’une aggravation de la maladie sont l’apparition de saignements répétés du nez. En outre, augmentation du saignement des muqueuses, en premier lieu - les gencives et la cavité buccale. Les femmes ont des règles abondantes. Les éruptions cutanées avec diathèse hémorragique se produisent d’abord sur les jambes et le long de la surface frontale de la paroi abdominale de la moitié inférieure du corps. À mesure que la maladie progresse, des saignements dans les articulations, du tube digestif, des métrorragies (saignements utérins) et une hématurie (sang dans les urines) peuvent apparaître.

Plus l'éruption cutanée est élevée, plus le pronostic est défavorable. La moitié supérieure du corps, le visage et surtout les hémorragies de la conjonctive sont les signes d'une aggravation du processus pathologique. Les conséquences les plus graves sont les hémorragies de la rétine des yeux, qui entraînent une perte de vision, et les hémorragies du cerveau ou de ses membranes (accident vasculaire cérébral). Comme les symptômes ci-dessus sont non spécifiques et peuvent accompagner d'autres pathologies (par exemple, une thrombocytopathie), une thrombocytopénie doit être suspectée en cas d'association d'un syndrome hémorragique et d'une diminution du nombre de plaquettes sanguines.

Diagnostic de la maladie

Le médecin doit recueillir les antécédents les plus complets, pour lesquels il interroge soigneusement le patient sur la survenue d'un saignement dans le passé et sur les cas dans lesquels cela s'est produit. Le patient souffrait-il de diathèse hémorragique, quels médicaments il prenait? Une attention particulière est portée aux questions relatives à la présence de maladies associées (diagnostics antérieurs). Visuellement, le médecin évalue l'état du patient, le type et le degré de saignement, la localisation de l'éruption cutanée, le volume de la perte de sang (en cas de saignement grave). Un examen objectif montre des échantillons positifs d'un "pincement", "paquet" (pour la fragilité des vaisseaux sanguins).

Le diagnostic est confirmé par des tests sanguins de laboratoire, dans lesquels non seulement la numération plaquettaire est déterminée, mais également l'histogramme plaquettaire, l'anisocytose (modification de la taille des plaquettes) et le thrombocrite (pourcentage de la masse plaquettaire dans le volume sanguin). La déviation de ces indicateurs peut indiquer une variété de processus pathologiques se produisant dans le corps et provoquant une thrombocytopénie.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la maladie dépend des raisons qui l'ont provoquée:

• en cas de carence en vitamine B12 et en acide folique, les préparations appropriées sont prescrites, un régime visant à éliminer le béribéri;
• si une thrombocytopénie est apparue à la suite d'un traitement médicamenteux, il est nécessaire de l'annuler et de corriger ensuite le schéma thérapeutique.

Dans le purpura idiopathique primaire chez l’enfant, il est courant d’adhérer à la tactique attendue, car le pronostic de la maladie est le plus souvent favorable et la rémission survient dans les six mois qui suivent, sans médicament. Si la maladie progresse (diminution du nombre de plaquettes à 20 000 / ul), alors que le syndrome hémorragique est en augmentation (des hémorragies se produisent dans la conjonctive, une éruption cutanée apparaît sur le visage), la nomination de stéroïdes (Prednisolone) est indiquée. Dans ce cas, l'effet du médicament est déjà visible dans les premiers jours d'administration et après une semaine, l'éruption disparaît complètement. Au fil du temps, le nombre de plaquettes dans le sang revient à la normale.

Chez l'adulte, la thrombocytopénie idiopathique est très différente. La récupération sans traitement médicamenteux ne se produit pratiquement pas. Dans ce cas, on prescrit également aux patients un traitement par Prednisone, qui dure généralement environ un mois. En l'absence de l'effet du traitement, le médecin procède à une immunothérapie - administration intraveineuse d'immunoglobulines (Sandaglobulin), parallèlement à de fortes doses de stéroïdes. En l'absence de rémission dans les six mois, il est nécessaire de procéder à une splénectomie - prélèvement de la rate. Le traitement des formes secondaires de thrombocytopénie consiste à traiter la pathologie sous-jacente et à prévenir le développement de complications. Lorsque le nombre de plaquettes atteint un nombre critique et que le risque de complications hémorragiques augmente, une transfusion de plaquettes et un traitement par Prednisolone sont prescrits.

Thrombocytopénie Diète

Un régime alimentaire spécial pour la thrombocytopénie n'a pas été développé. S'il n'y a pas d'autres pathologies, les médecins recommandent un tableau général. Dans ce cas, l'aliment doit contenir suffisamment de protéines. Le végétarisme en cas de thrombocytopénie est donc strictement contre-indiqué.

Il est interdit d'utiliser des boissons alcoolisées et des produits contenant des additifs synthétiques - conservateurs, colorants, arômes, etc. Lors de l'exacerbation, un régime alimentaire équilibré est indiqué. Pendant cette période, vous ne devriez pas manger de plats épicés et épicés, ni de viandes fumées. La nourriture et les boissons doivent être chaudes, mais en aucun cas chaudes.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

• dilution de la thrombocytopénie
• thrombocytopénie distribution
• consommation de thrombocytopénie
• thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
• thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

• I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
• II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
• III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.