Traitement chirurgical de la sténose sous-aortique

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

La sténose aortique congénitale est caractérisée par la présence d'un obstacle anatomique à la libération de sang du ventricule gauche dans l'aorte. La première description morphologique de la sténose aortique congénitale appartient à Boneti (1700) et à Morgagni (1769). Après un siècle et demi, en analysant une série d'observations de sténose aortique, N.Chevers (1842) a identifié une forme anatomique inconnue jusqu'à cette époque - la sténose sous-valvulaire.

Parmi les patients souffrant d'anomalies du développement du système cardiovasculaire, une sténose aortique congénitale survient dans 2 à 5% des cas (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). En Russie, selon V.N. Getmansky (1984), environ 1 000 enfants naissent chaque année avec différentes formes anatomiques de sténose aortique. La forme anatomique la plus courante du défaut est la sténose valvulaire (jusqu'à 70%).

Une sténose sous-valvulaire est observée chez 20 à 25% des patients et supravalvulaire chez 5 à 7% des patients. Dans 12% des cas, une combinaison de différentes formes de sténose est observée. Depuis l’apparition des premières plaintes, le cours du vice a progressé rapidement (Ananod R. et autres, 1997; Kiraly P. et autres, 1997).

La cause de la mort chez 1 à 19% des patients est la «mort subite», principalement à cause de divers troubles du rythme associés à une insuffisance coronarienne relative (Kitchiner D. et al., 1994). Dans 2 à 12% des cas, l'évolution de la maladie est compliquée par le développement d'une endocardite infectieuse à divers degrés d'activité. Les principales variantes morphologiques de la sténose sous-aortique fibreuse sont les suivantes:

• Sténose annulaire (collier environnant localisé recouvrant le tractus de sortie du ventricule gauche de manière circulaire et s'attachant à la fois au septum interventriculaire et à la valve mitrale antérieure);
• Sténose semi-lunaire ou criblée (dépôt de tissu fibreux semi-circulaire sur la valve antéromédiale de la valve mitrale ou sur le septum interventriculaire);
• Sténose en forme de tunnel (l'obstruction est formée par le segment diffus du trajet de sortie du ventricule gauche);
• Diverses anomalies de la valve mitrale, conduisant à une sténose du tractus de sortie du ventricule gauche (fixation anormale de la valve mitrale antérieure, anévrisme de la valve mitrale antérieure, déformation "parachute" de la valve mitrale, etc.).

Patient Sh., 17 ans, a été admis au Centre national de chirurgie thoracique et cardiovasculaire. Saint George le 18.09.07. À la réception, il se plaint de fatigue, d’essoufflement avec un effort modéré. Depuis l'anamnèse: dans son enfance, il souffrait de rhumes fréquents; à l'âge de 4 ans, on lui a diagnostiqué une coronaropathie; sa tolérance à l'activité physique restait élevée, il se sentait bien subjectivement et ne se plaignait pas activement.

S'inquiète périodiquement de l'essoufflement, d'interruptions du travail du cœur avec un léger effort physique. Il n'a pas demandé d'aide médicale, n'a pas pris de médicament. A l'examen: l'état général est satisfaisant. Construire normostenichesky. Nutrition normale. Peau et muqueuses de couleur et d'humidité normales. Système musculo-squelettique sans pathologie.

Dans les percussions pulmonaires: son pulmonaire clair. 15 BH par minute Pendant l'auscultation: respiration vésiculaire, pratiquée dans tous les services. Pas de respiration sifflante. Les limites de la morosité cardiaque relative et absolue du cœur ne sont pas étendues. Les bruits du coeur sont clairs, rythmés, murmur systolique dur avec un maximum à l'apex. HR 70 par minute, tension artérielle 110/80 mm Hg. Art. Pulsation sur les principales artères périphériques enregistrées. Les signes de varices saphènes des membres inférieurs n'ont pas été détectés. À partir d'autres organes et systèmes, les pathologistes n'ont pas été identifiés.

Un echoCG a révélé une combinaison de sténose sous-valvulaire prononcée et de petite sténose valvulaire de la valve aortique (Fig. 1a-c). Gradient au niveau de la membrane subaortique: moyenne 84 mm Hg. Art., Le maximum 150 mm Hg. Art. (Fig. 1d). La taille de l'oreillette gauche est de 3,5 cm, le ventricule droit de 2,4 cm, l'épaisseur du septum interventriculaire de 1,9 cm. taille - 2,3 cm, le volume systolique final - 18 ml. Le diamètre de l'anneau valvulaire aortique est de 1,9 cm.

Sténose de la valve aortique: qu'est-ce que c'est, comment la traiter et si ça vaut la peine d'avoir peur

La sténose aortique (SA) est la maladie cardiaque la plus répandue chez les adultes (20 à 25% du nombre total de défauts), se produit 4 fois plus souvent chez les hommes. Une des caractéristiques du groupe de maladies auquel appartient l’UA est l’apparition de troubles hémodynamiques graves, d’altérations de la fonction des organes internes individuels.

En outre, la sténose aortique est lente, ce qui est causé par une couche musculaire LV bien développée capable de compenser à long terme une pression élevée.

Qu'est-ce que la sténose aortique?

La sténose aortique est un rétrécissement organique de la région du tractus de sortie du ventricule gauche, provoqué par la calcification des cuspides valvulaires ou par ses anomalies congénitales, qui créent une barrière empêchant le sang de pousser le sang de la cavité ventriculaire gauche dans l'aorte.

Une variante isolée de la sténose aortique est un cas extrêmement rare (pas plus de 4% du nombre total), principalement l’UA associée à d’autres malformations cardiaques. Le plus souvent, il s'agit d'une affection acquise due à des processus dégénératifs dans les tissus de la valve; plus rarement, une anomalie congénitale de la structure (bicuspide, valve à une feuille).

Selon le degré de rétrécissement de la bouche aortique, il existe: une sténose valvulaire, sous-valvulaire et supravalvulaire. La sténose valvulaire elle-même est la plus courante (les valvules fibreuses sont soudées les unes aux autres, aplaties et déformées).

La sténose du tractus ventriculaire externe (VG) externe crée une barrière au flux sanguin et, dans la systole VG, un gradient de pression se forme sur la valve aortique. Afin de maintenir le volume de sang par minute, la fréquence cardiaque augmente, la diastole est raccourcie et le temps d'expulsion du sang du LV est prolongé. En raison d'une vidange insuffisante du VG, la pression intraventriculaire diastolique qui en résulte augmente. Pour maintenir une fraction d'éjection suffisante, l'hypertrophie myocardique du VG se développe selon un type concentrique. Les capacités compensatoires du cœur sont capables de maintenir une hémodynamique suffisante pendant longtemps. Le cœur hypertrophié dans les stades de course de l'UA devient énorme. L'augmentation progressive de la postcharge réduit la dilatation FV et LV et la décompensation circulatoire vient remplacer l'hypertrophie. La perturbation des mécanismes compensatoires contribue au développement d'une insuffisance chronique des vaisseaux coronaires (l'augmentation du myocarde nécessite un plus grand apport sanguin). Le résultat de ces processus est le développement d’une défaillance du VG, d’une hypertension passive de petit cercle et d’une congestion de la circulation pulmonaire.

La surface normale du trou AK est de 2 cm 2 / m 2 de la surface du corps humain (3-4 cm 2). Les symptômes de troubles hémodynamiques se développent lorsque la zone de KA est réduite à 1/4 de la valeur normale initiale.

Symptômes de sténose aortique

En raison des capacités de compensation élevées de l'UA chez l'adulte depuis longtemps, ne se manifeste pas. Les symptômes peuvent être absents 20-30 ans après le début de la maladie.

Symptômes subjectifs de l'AS:

• Fatigue, essoufflement à l'effort, capacité de travail réduite;
• Vertiges, évanouissements;
• Douleur dans la région péricardique, palpitations;
• Plus rarement - douleurs abdominales, saignements de nez;
• Dans les cas avancés, les symptômes de l'insuffisance cardiaque.

• Pouls - faible remplissage, en forme de plateau;
• Tendance à la bradycardie et à l'hypotension;
• À la palpation - pulsion apicale élevée, élevée et résistante, en train de monter lentement; décalée vers la gauche et vers le bas;

Signes auscultatoires

Ces auscultations ont une grande valeur diagnostique:

1. Le murmure systolique est grossier, avec une projection dans le deuxième espace intercostal au bord du sternum à droite, qui est bien conduite dans la région de l'entaille jugulaire, sur les artères carotides, au sommet du cœur. C'est le bruit d'exil à mi-fréquence qui apparaît à la fin du ton I.
2. Cliquez pour ouvrir le AK - l'écoute de la tonalité supplémentaire pendant la systole, survient après la tonalité I, est mieux entendue au bord gauche du sternum;
3. Tonalité divisée II paradoxale;
4. Écoute IV ton.

Sur l'ECG, une hypertrophie grave et une surcharge du VG (dépression du segment ST, inversion profonde des ondes T dans les dérivations thoraciques gauches et AVL), augmentation de l'amplitude QRS, blocage du LNPG, blocage AV de divers degrés sont déterminés.

Sur le graphique RoG de l'objet de stratégie de groupe, les changements deviennent perceptibles lorsque la sténose de l'AK est négligée. Il existe un arrondi de l'apex hypertrophié, une dilatation de la partie ascendante de l'aorte en aval de la sténose, une calcification de l'AK.

Les critères AS selon EchoCG sont:

• une augmentation de l'épaisseur de paroi du LV et du MZHP;
• Echarpe AK inactive, épaissie, fibrose;
• Gradient de pression trans-valve élevé selon l'échocardiographie Doppler.

Classification et degré de manifestation de la pathologie

Le rétrécissement du tractus externe peut être formé à différents niveaux:

1. En fait, la valve aortique;
2. AK bicuspide déformée congénitale;
3. Sténose sous-valvulaire;
4. Sténose fibreuse ou musculaire sous-aortique (valve-sous-valvulaire);
5. Sur la sténose de la valve.

Classification de la sténose aortique par gravité:

1. Grade I - sténose modérée (compensation totale). Les signes de l’UA ne sont détectés que pendant l’examen physique;
2. Grade II - sténose sévère (insuffisance cardiaque latente) - présence de plaintes non spécifiques (fatigue, syncope, tolérance réduite à l'effort); le diagnostic est vérifié selon l'échocardiographie, l'ECG;
3. Grade III - sténose sévère (insuffisance coronaire relative) - symptômes similaires à ceux de l'angine de poitrine, symptômes de décompensation du flux sanguin;
4. Degré IV - sténose critique (décompensation grave) - orthopédique, congestion dans les deux cercles de la circulation sanguine;

Symptômes et traitement de la sténose sous-aortique

La sténose subaortique hypertrophique idiopathique est une maladie héréditaire caractérisée par une augmentation anormale du ventricule gauche lors de la jonction du processus du septum interventriculaire. La zone hypertrophiée limite le travail du muscle cardiaque, entraînant une altération de la circulation sanguine. Cette maladie fait référence à un type de cardiomyopathie. La sténose aortique survient plus souvent chez l'homme, elle est transmise génétiquement, dans de rares cas, cette pathologie est figée chez le nouveau-né.

Mécanisme de développement et étiologie

Lors du pompage du sang entre les septa et les feuillets de la valve, une certaine pression est créée. En conséquence, la feuille antérieure se rapproche du septum, parallèlement à la cavité du gauche ventricule diminue, cela ne permet pas au cœur de fonctionner correctement et de surveiller la libération de sang. Avec l'augmentation de l'effort physique, le ventricule gauche se dilate, le septum et la feuille de la valve mitrale s'écartent l'un de l'autre, ce qui aggrave le tableau clinique. Les causes suivantes contribuent au développement de la sténose aortique:

• dépendance génétique;
• augmentation fréquente de la pression artérielle;
• pathologie des valves cardiaques;
• lésion du muscle cardiaque pendant les convulsions;
• troubles métaboliques dans le corps (maladie de la thyroïde, diabète);
• apport insuffisant de vitamines (thiamine);
• mauvaises habitudes (par exemple, les alcooliques expérimentés sont plus souvent malades);
• nutrition sportive (stéroïdes anabolisants);
• infections virales (Coxsackie, virus de l'herpès);
• l'impact négatif des médicaments chimiothérapeutiques;
• infections affectant le muscle cardiaque.

En outre, la sténose sous-aortique peut provoquer des radiations utilisées dans le traitement des tumeurs. Les maladies du tissu conjonctif nuisent au fonctionnement du cœur. Sarcoïdose, amylose causent cette maladie. Provoque une pathologie et une accumulation de fer dans les tissus du muscle cardiaque.

Fait intéressant: la sténose sous-artérielle est la cause de la plupart des décès chez les athlètes.

Tableau clinique

Les symptômes de la sténose sous-aortique dépendent du stade de la maladie, de l'âge du patient, de la présence de maladies concomitantes et de facteurs de prédisposition. Les principaux signes sont les suivants: pression, douleur à la poitrine, vertiges et évanouissements après un effort physique. En raison de la charge sur l'oreillette gauche, une augmentation de la pression artérielle est enregistrée. Les symptômes suivants sont également observés:

• accumulation de liquide dans la cavité abdominale;
• épanchement pleural;
• gonflement des membres inférieurs;
• la pression veineuse centrale augmente;
• la couleur de la peau n'est pas modifiée.

À la suite d'une valve mitrale déformée, un bruit auscultatoire est entendu. Dans la position verticale du corps, le bruit augmente et dans la position horizontale, il diminue. Sur l'artère carotide, vous pouvez sentir la double pulsation. Dans la dernière phase, sévère, on observe un décalage des sons supérieurs du coeur, les doublant parfois. À un stade avancé, l'insuffisance cardiaque congestive se joint.

Des complications

La sténose aortique avec un traitement inopportun ou incorrect peut donner lieu à un certain nombre de complications. En raison de l'apport sanguin réduit du ventricule gauche, une insuffisance cardiaque se développe, un dysfonctionnement des valves. En plus de l’augmentation de la taille des ventricules qui gênent le flux sanguin, il peut être inversé. Cette pathologie affecte négativement le travail du coeur, ralentit sa contraction.

La maladie provoque une accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite), les poumons et les membres inférieurs. Cela est dû au dysfonctionnement du muscle cardiaque, qui pompe de manière défectueuse le sang. Une mauvaise circulation sanguine provoque l'apparition d'arythmies (interruptions des contractions cardiaques). Une embolie peut survenir, entraînant des accidents vasculaires cérébraux et un arrêt cardiaque.

Diagnostics

Lors de la première manifestation des symptômes, vous devriez consulter un cardiologue. Pour commencer, il mène une enquête sur le patient, recueille une histoire de la vie. Après avoir eu recours à un examen physique (mesure du pouls, de la tension artérielle, examine la peau, écoute auscultatoire des sons cardiaques). La prochaine étape informative est l'électrocardiographie.

Sur l’ECG, vous pouvez voir des signes objectifs de changements pathologiques dans le muscle cardiaque. Les dents Q se trouvent dans les vues inférieure et latérale. Onde T en abduction du sein. L'axe électrique est dévié vers la gauche. La broche courte PQ se caractérise par une partie initiale modifiée.

Échocardiographie

C'est la méthode la plus informative pour la détection de la sténose hypertrophique sous-aortique. Il existe certains critères pour établir un diagnostic. Augmentation asymétrique du septum interventriculaire. Les frontières du gauche ventricule sont réduites, la restriction des mouvements de la cloison entre les ventricules. La valve aortique est légèrement fermée.

Vecteur de pression intraventriculaire au repos 30 mm Hg, avec une charge croissante - 50 mm Hg. Art. L'angle d'inclinaison de la valve mitrale est réduit. Il y a une saillie au-delà des limites normales de la valve mitrale, elle peut développer sa défaillance. Dans certains cas, la sténose hypertrophique sous-aortique se distingue par la localisation du foyer pathologique.

Il existe quatre types de localisation de pathologie. Le premier type est caractérisé par l'emplacement sur le devant de la partition (se produit dans 10% des cas). Le second est situé sur le septum interventriculaire antérieur et postérieur (20%). La troisième a une localisation au dos du septum interventriculaire (fréquence 52%). Un autre lieu de localisation est 18%.

Imagerie par résonance magnétique

Dans l'étude de la sténose hypertrophique sous-aortique, cette procédure présente des avantages. La technique de manipulation est sans douleur, il n'y a pas de rayonnement, pas besoin d'utiliser un agent de contraste. Avec les progrès de la médecine moderne, vous pouvez obtenir une image en trois dimensions. Malheureusement, tout le monde ne peut effectuer une imagerie par résonance magnétique. Les patients portant un stimulateur cardiaque ou un mini-défibrillateur sont strictement interdits.

La procédure n'est pas bon marché, car tout le monde ne peut se le permettre. L'IRM permet d'examiner le bord supérieur du cœur et de retracer en détail le travail des ventricules. Vous pouvez voir certaines positions du cœur pendant la systole et la diastole. Cela aide à identifier la contractilité de certaines zones du muscle cardiaque et à localiser le processus pathologique. Des méthodes de recherche supplémentaires, en plus de l'IRM, comprennent le cathétérisme cardiaque, l'angiographie et la scintigraphie du myocarde.

L'aide

Le traitement doit viser à prévenir les maladies cardiaques et à éliminer l'insuffisance cardiaque L'objectif principal du traitement de la sténose hypertrophique sous-aortique est de stabiliser les contractions du ventricule gauche et d'améliorer son endurance. Il est recommandé de limiter les manifestations obstructives. Le traitement chirurgical est utilisé dans les cas graves de la maladie. Contrairement à la sténose aortique, le traitement conservateur est efficace.

Parmi les médicaments pharmacologiques B-bloquants prescrits (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). Ils arrêtent l'essoufflement, l'angine. Le bronchospasme est un médicament contre-indiqué. Pour rappel, les V-bloquants à action pharmacologique sympathomimétique ne peuvent pas être consommés.

Lorsqu'il est inefficace ou interdit l'utilisation de B-bloquants, désigne les antagonistes du calcium. Ils normalisent la fréquence cardiaque, la pression, affectent positivement la relaxation musculaire pendant la diastole. Ce groupe pharmacologique comprend: le vérapamil et le diltiazem. Toute restriction d'utilisation est une violation de la conductivité et un mauvais fonctionnement du ventricule gauche.

Un traitement supplémentaire consiste à prescrire des antiarythmiques. Ce groupe comprend le disopyramide, l'amiodarone ou le sotalol. Des diurétiques sont prescrits (furosémide, Lasix) dans les stades ultimes de la sténose subaortique hypertrophique, en présence d'insuffisance cardiaque. Des antibiotiques peuvent être recommandés pour la prévention de l'endocardite infectieuse.

Traitement chirurgical

Un traitement chirurgical est utilisé en cas d’inefficacité d’un traitement médicamenteux, avec un développement sévère de la maladie. Indications chirurgicales: insuffisance valvulaire aortique, le gradient de pression moyen est de 50 mm Hg, hypertrophie ventriculaire gauche. Ainsi qu'une augmentation de la pression artérielle, en réponse à des tests de stress. Il existe deux types d’opérations pour la sténose sous-aortique: le remplacement de la valve par un analogue artificiel et la résection du septum interventriculaire (myectomie).

La prothèse de la valve mitrale vous permet de restaurer la capacité du ventricule gauche, de normaliser le débit cardiaque. Attribuer à l'inefficacité de la résection et aux modifications structurelles de la valve elle-même. La myoectomie est réalisée afin de réduire le septum hypertrophié. Selon les statistiques, l'opération a des conséquences favorables dans 70% des cas.

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Sténose aortique

La sténose aortique provoque une obstruction progressive du tractus de sortie du ventricule gauche. L'obstruction entraîne une hypertrophie concentrique du ventricule gauche et des symptômes classiques de la sténose aortique tels qu'une insuffisance cardiaque, des évanouissements, un angor à l'effort. La sténose aortique peut être valvulaire, sous-valvulaire et supravalvulaire. Sans traitement, la sténose aortique entraîne des complications graves et la mort.

Normalement, la région de l'orifice de la valve aortique est de 3-4 cm 2; dans les sténoses aortiques graves, elle devient inférieure à 1 cm 2. Normalement, il n’ya pas de gradient de pression significatif sur les côtés opposés de la valve aortique et, dans les sténoses aortiques graves, le gradient de pression moyen de la valve trans peut dépasser 50 mm de mercure. Art. Cependant, étant donné que le gradient de pression dépend à la fois du degré de rétrécissement de la valve aortique et du flux sanguin la traversant, il ne faut pas compter uniquement sur cet indicateur.

Étiologie

Sténose aortique valvulaire

La sténose aortique de la valve peut être causée par plusieurs facteurs, notamment la sténose aortique congénitale, le rhumatisme, la valve aortique bicuspide et la calcification isolée de la valve aortique (sténose aortique sénile).

Aux États-Unis, la calcification aortique isolée est la cause la plus courante de sténose aortique. Dans cette maladie, le calcium se dépose aux points de contact des valves. Autrefois, on pensait que c’était simplement le résultat d’une usure mécanique des soupapes, survenue au cours de la sixième ou septième années de la vie, mais de plus en plus
Les données indiquent le rôle de l'athérosclérose dans la pathogenèse de la maladie. La calcification de la valve aortique et la sténose aortique sénile étaient associées à des facteurs de risque d'athérosclérose tels que le tabagisme, l'hypertension artérielle et l'hyperlipoprotéinémie. En outre, une calcification de la valve aortique peut survenir dans la maladie de Paget et au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique. Avec la sténose aortique sénile, le risque d'infarctus du myocarde et de décès par maladies cardiovasculaires augmente.

La valve aortique bicuspide survient chez 1 à 2% des personnes, plus souvent chez les hommes; chez les parents au premier degré d'un patient ayant une valve aortique bicuspide, sa prévalence est de 9%. La sténose et l'insuffisance de la valve aortique bicuspide sont possibles. Une sténose aortique parfois sévère se développe à un jeune âge, mais elle survient généralement entre 40 et 60 ans. La valvule aortique bicuspide est associée à une coarctation de l'aorte, à une dilatation de la racine aortique, avec une prédisposition à la dissection d'un anévrisme de l'aorte. Une seule valve aortique s'ouvre aux dépens d'une seule commissure; C'est un défaut très rare qui conduit généralement à une sténose aortique sévère à un âge précoce.

La sténose aortique rhumatismale est généralement associée à une insuffisance aortique et à des anomalies de la valvule mitrale. Dans les pays développés, le rhumatisme est une cause rare de sténose aortique isolée grave.

Sténose aortique sous-valvulaire (sténose sous-aortique)

C'est un défaut congénital, mais à la naissance, il peut ne pas se manifester. Sous la valve aortique dans le tractus de sortie du ventricule gauche, il y a généralement une membrane avec une ouverture, qui entre souvent en contact avec la cuspide antérieure de la valve mitrale. Dans des cas plus rares, l'obstruction n'est pas causée par la membrane, mais par le rouleau musculaire situé dans le tractus de sortie du ventricule gauche. La pathogenèse de la sténose aortique sous-valvulaire n’est pas claire, mais on pense qu’il s’agit d’une réponse adaptative due à une altération de l’hémodynamique dans le tractus de sortie du ventricule gauche. La sténose aortique sous-valvulaire peut être associée à d'autres anomalies obstructives du cœur gauche, notamment une coarctation de l'aorte, dans le cadre du syndrome de Sean. La sténose aortique sous-valvulaire peut se reproduire même après une résection membranaire. Il est parfois difficile de distinguer la sténose aortique sous-valvulaire de la cardiomyopathie hypertrophique, en particulier en cas d'hypertrophie myocardique secondaire sévère du ventricule gauche.

Sténose aortique de la valve

La sténose aortique au-dessus de la valve est rare. Cela peut faire partie de syndromes héréditaires, tels que le syndrome de Williams (hypercalcémie idiopathique, traits du visage grotesques, retard du développement, petite taille et sténose multiple de l'aorte et des branches de l'artère pulmonaire), ainsi que du développement résultant du dépôt de lipoprotéines dans les formes graves d'hyperlipoprotéinémie héréditaire. L'obstruction est située au-dessus de la valve dans l'aorte ascendante.

Pathogenèse

Surcharge de pression

Toutes les formes de sténose aortique sont caractérisées par la présence d'une obstruction à l'éjection du ventricule gauche, avec les années où l'obstruction progresse. Le maintien du débit cardiaque dans des conditions de postcharge élevées est dû à une augmentation de la pression systolique dans le ventricule gauche, ce qui augmente la tension dans sa paroi. En réponse à cela, une hypertrophie concentrique compensatoire du ventricule gauche se produit. Selon la loi de Laplace, augmenter l'épaisseur du myocarde du ventricule gauche réduit la contrainte exercée sur sa paroi: elle est égale à la pression dans la cavité du ventricule multipliée par le rayon de la cavité et divisée par l'épaisseur de paroi doublée.

Fonction diastolique ventriculaire gauche

La fonction diastolique du ventricule gauche est déterminée par sa relaxation (processus actif) et sa compliance (c’est-à-dire un changement de volume en réponse à un changement de pression - dV / dP). Une augmentation après le chargement et une hypertrophie ventriculaire gauche entraînent une diminution de sa compliance et, par conséquent, un dysfonctionnement diastolique. La proportion de remplissage diastolique précoce du ventricule gauche diminue, la contribution de la systole auriculaire augmente.

Ischémie myocardique

Le besoin en oxygène du myocarde dépend de la fréquence cardiaque, de la contractilité du myocarde et de la tension dans la paroi ventriculaire. Au fil du temps, l'hypertrophie ventriculaire gauche ne suffit pas pour maintenir une tension faible dans la paroi du ventricule gauche dans le contexte de postcharge toujours croissante. Lorsque la sténose aortique devient sévère, la tension dans la paroi du ventricule gauche augmente, entraînant une augmentation du besoin en oxygène du myocarde. L'hypertrophie ventriculaire gauche et le dysfonctionnement diastolique entraînent une augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche. De ce fait, la pression de perfusion dans les artères coronaires diminue et leurs petites branches sous-endocardiques sont comprimées. En conséquence, la réserve coronaire diminue et la discordance entre la demande en oxygène du myocarde et son administration conduit à une angine de poitrine.

Courant

La courbe de survie de la sténose aortique en l'absence de traitement est décrite par Braunwald et Ross et est montrée dans la figure.

Figure Survie dans le cours naturel de la sténose aortique.

La sténose aortique est asymptomatique pendant une longue période - il s’agit d’une période de latence. La mortalité pendant cette période n'augmente presque pas. Avec une sténose aortique grave asymptomatique, le risque de mort subite ne dépasse pas 2% par an.

La durée de la période de latence dépend de l'étiologie de la sténose aortique. Cependant, il existe de fortes différences individuelles. En général, avec une sténose aortique asymptomatique, le gradient de pression moyen augmente d’environ 7 mm Hg par an. Art., Et la surface du trou est réduite de 0,12 à 0,19 cm 2.

Le taux de progression de la sténose aortique étant imprévisible, les patients doivent être avertis qu'ils doivent consulter un médecin s'ils se plaignent.

Après l'apparition de plaintes, la mortalité, si ce n'est de pratiquer des prothèses, augmente considérablement.

Avec l'angine de poitrine, la moitié des patients sans traitement chirurgical décèdent dans les 5 ans, avec évanouissement - dans les 3 ans et avec insuffisance cardiaque - dans les 2 ans.

Dans les sténoses aortiques sévères et cliniquement manifestes, une mort subite est possible en raison d'une hypotension artérielle ou de troubles du rythme cardiaque dus à une ischémie, une hypertrophie et un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche.

Tableau clinique

L'apparition de plaintes indique généralement une sténose aortique sévère et nécessite une prise en compte de l'opération.

Angine de poitrine

Dans les sténoses aortiques sévères, le décalage entre la demande en oxygène du myocarde et l'accouchement, l'ischémie sous-jacente, est dû à la pression diastolique élevée dans le ventricule gauche, à la diminution de la perfusion myocardique, à l'augmentation de la tension dans la paroi ventriculaire gauche. En outre, l'angine peut survenir en raison d'une maladie coronarienne concomitante. L'athérosclérose coronaire dans les sténoses aortiques sévères est fréquente: chez 40 à 80% des patients souffrant d'angine de poitrine et chez 25% des patients sans angine de poitrine.

Évanouissement

La sténose aortique empêche l’augmentation du débit cardiaque tout en réduisant l’OPSS (par exemple, sous l’influence de médicaments ou de réactions vasculaires). Une hypotension émergente peut entraîner des conditions pré-inconscientes, des évanouissements, un choc et même la mort. En outre, des arythmies ventriculaires et supraventriculaires, une altération du baroréflexe et une dilatation vasculaire réflexe peuvent provoquer des évanouissements lors d'une surcharge de pression du ventricule gauche.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque se manifeste par un essoufflement à l'effort, une orthopnée, des crises nocturnes d'asthme cardiaque et de la fatigue; La dysfonction systolique et diastolique du ventricule gauche est à la base de ces symptômes.

Examen physique:

Pouls

Les signes caractéristiques de la sténose aortique sont une montée lente du pouls dans les artères carotides et un pouls lent et petit. Cependant, chez les patients âgés dont les vaisseaux ne se contractent pas, ainsi que d’insuffisance aortique concomitante, le pouls dans les artères carotides peut être normal malgré la sténose aortique.

Avec une sténose pré-valvulaire et sous-valvulaire, ces symptômes sont rares.

Palpation

Avec une hypertrophie du ventricule gauche et la taille normale de sa cavité, une impulsion apicale longue mais non diffuse est caractéristique. Une impulsion double apicale se produit dans la systole auriculaire en raison de la non-conformité du ventricule gauche, elle correspond à la vague A du pouls des veines jugulaires et du quatrième cœur. Dans le deuxième espace intercostal, le tremblement systolique peut être palpé à droite.

Auscultation

Le bruit classique de la sténose aortique est un bruit mésosystolique, mieux entendu d'en haut au bord droit du sternum et réalisé sur les vaisseaux du cou. Avec une valve aortique bicuspide mobile, la tonalité d'ouverture de la valve aortique peut précéder le bruit. Plus la sténose est sévère, plus le bruit est long et plus tard, elle atteint son maximum. L'intensité du bruit peut ne pas correspondre à la sévérité de la sténose aortique. Le ton du cœur dans la sténose aortique n'est généralement pas changé. Au fur et à mesure que la sténose aortique progresse, la composante aortique de la tonalité II devient plus calme et finit par disparaître, la tonalité II devient calme et non fendue. Dans les sténoses aortiques graves, la division du ton II devient souvent paradoxale en raison du temps nécessaire pour expulser le sang par l'ouverture étroite de la valve aortique. L’apparition d’un ton III indique une diminution de la fonction systolique du ventricule gauche. Le tonus cardiaque IV est assez fréquent et est dû à une compliance réduite du ventricule gauche.

L'auscultation est effectuée avec précaution pour ne pas rater d'autres bruits. Ainsi, la sténose aortique est souvent accompagnée d'une insuffisance aortique. Divers tests permettent de distinguer le bruit de la sténose aortique du bruit de la cardiomyopathie hypertrophique et de l’insuffisance mitrale.

Diagnostics

Dans les sténoses aortiques isolées sévères, l'ECG montre généralement des signes d'augmentation de l'oreillette gauche (dans 80% des cas) et de l'hypertrophie ventriculaire gauche (dans 85% des cas).

Une radiographie thoracique peut être parfaitement normale même avec une sténose aortique critique. En raison d'une hypertrophie concentrique du ventricule gauche
l'ombre du coeur peut prendre la forme d'une botte. Dans les cas de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche ou d’insuffisance aortique concomitante, une cardiomégalie est possible. Dans la sténose aortique sénile sévère, les radiographies montrent parfois des zones de calcification de la valve aortique et de racine aortique. Il y a souvent une dilatation post-sténotique de l'aorte ascendante.

Échocardiographie

Transthoracic EchoCG est la meilleure méthode pour diagnostiquer une sténose aortique, ce qui permet de déterminer sa cause, sa localisation et d’évaluer sa gravité. EchoCG est réalisée chez tous les patients suspectés de sténose aortique. Une fois le diagnostic établi, le patient doit faire l’objet d’une surveillance régulière afin de ne pas manquer l’apparition de plaintes. La périodicité de l'échoCG dépend de la sévérité de la sténose: dans les sténoses sévères, elle est pratiquée tous les ans, à un rythme modéré - tous les 2 ans, à la lumière - tous les 5 ans. EchoCG est requis lorsque de nouvelles plaintes apparaissent.

• Le grand axe parasternal du ventricule gauche dans les modes bidimensionnel et modal est le mieux placé pour rechercher la cause de la sténose aortique et en évaluer la gravité, mesurer la taille du ventricule gauche et l’épaisseur de ses parois. Dans cette position, la ligne de fermeture de la valve aortique tricuspide normale est située au milieu de la voie de sortie du ventricule gauche. La ligne de fermeture de la valve aortique bicuspide est souvent située de manière excentrique, elle est généralement décalée. Avec sténose aortique congénitale et rhumatismale, on peut voir un arrondi des valves en forme de dôme. Dans les modes bidimensionnels et M-modaux, il est possible d'évaluer la gravité de l'hypertrophie ventriculaire gauche, une augmentation des cavités du ventricule gauche et de l'oreillette gauche. Dans la même position, en mode bidimensionnel, déterminez le diamètre du canal de sortie du ventricule gauche (pour le remplacer par l'équation de la continuité du flux, voir ci-dessous). En outre, la sténose aortique sous-valvulaire et supravalvulaire peut être identifiée ici. Avec la sténose aortique sous-valvulaire, les feuilles de la valve aortique bougent normalement et une fine membrane est visible en dessous. L’étude Doppler couleur permet de déceler l’obstruction devant la valvule et, souvent, l’insuffisance aortique, qui a pour cause la fermeture incomplète des valvules endommagées par le jet sténotique qui les frappe. La sténose aortique supravalvulaire peut également être vue en mode bidimensionnel et à l’aide d’une étude Doppler couleur.

• Parasternal axe court du ventricule gauche - la meilleure position pour établir la cause de la sténose aortique congénitale. Faites attention aux commissures et au trou de la valve (voir figure).

Figure Représentation schématique des malformations congénitales de la valve aortique avec échocardiographie sur l'axe court du parastern.

• La position apicale à cinq chambres vous permet souvent d’envoyer un faisceau ultrasonore pour l’étude Doppler parallèlement au flux sténotique. Dans cette position, le flux sanguin à travers la valvule aortique est mesuré à l'aide d'une étude Doppler à onde constante et à l'aide du flux pulsé - dans le tractus de sortie du ventricule gauche; ces mesures sont nécessaires pour calculer la surface d'ouverture de la valve aortique à l'aide de l'équation de continuité du flux.

• Une étude Doppler à ondes constantes doit être réalisée à partir de toutes les positions possibles, y compris les suprasternes et les parasternes droits, afin d’obtenir la vitesse maximale de circulation du sang dans la valve aortique. Mesurer le diamètre de l'aorte ascendante et exclure la coarctation de l'aorte, en particulier avec la valvule aortique bicuspide.

Une échocardiographie transoesophagienne permet souvent une mesure planimétrique directe de la zone d'ouverture de la valve aortique. En outre, cela vous permet de bien voir la structure de la valve dans la sténose aortique congénitale. Une échographie gastrique transœsophagienne est parfois nécessaire pour le diagnostic différentiel de la sténose aortique sous-valvulaire avec cardiomyopathie hypertrophique et sténose valvulaire.

Échocardiographie de stress avec dobutamine et exercice - voir ici.

Calculs hémodynamiques

L'étude Doppler est utilisée pour évaluer le gradient de pression trans-valve et la région de l'orifice de la valve aortique.

L'équation de Bernoulli modifiée (ΔP = 4V 2, où ΔP est le gradient de pression et V est la vitesse du flux sanguin à travers l'orifice) est utilisée pour calculer les gradients de pression maximaux et moyens convertis. La vitesse maximale du flux sanguin à travers la valvule aortique est mesurée à partir de trois positions: apicale, parasternale droite et suprasternale. Pour calculer les gradients de pression, prenez la plus élevée des vitesses obtenues. Les sources d'erreur dans le calcul des gradients de pression sont indiquées dans le tableau.

Tableau Études Doppler sur les sources d'erreur dans l'évaluation de la gravité de la sténose aortique

Lorsque la sténose aortique est associée à une obstruction du tractus de sortie du ventricule gauche, le gradient total est constitué des gradients de pression à chaque niveau d'obstruction. À l'aide de l'étude Doppler, il n'est généralement pas possible d'estimer la contribution relative de l'obstruction à différents niveaux. Pour résoudre ce problème, une analyse minutieuse des images en deux dimensions, un échoCG transoesophagien ou une mesure directe des gradients de pression lors du cathétérisme cardiaque sont nécessaires.

Le calcul de la surface de l'orifice de la valve aortique est basé sur le principe de la continuité du flux, selon lequel, dans le système de tubes connectés en série, le flux de fluide incompressible est constant quelle que soit la section choisie. Le débit est égal à la section du vaisseau (S) à la vitesse du flux sanguin (V). L'aire de la section transversale est calculée par le rayon - πR 2 ou le diamètre - πD 2/4, qui est approximativement égal à 0,785 D 2. Le principe de la continuité du flux est illustré dans la figure.

Figure Principe de la continuité du flux (le cœur est représenté le long du grand axe parasternal du ventricule gauche) LV - ventricule gauche, PL - oreillette gauche, A_LVOT - section transversale du tractus sortant du ventricule gauche, AVA - zone d'ouverture de la valve aortique, V_Ao - débit volumétrique à travers la valve aortique, V_LVOT - vitesse volumétrique du flux sanguin dans le tractus de sortie du ventricule gauche.

L'équation de continuité du flux pour la valve aortique est la suivante:

où AVA est la zone d'ouverture de la valve aortique, D_Lvot - diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche, VTI_LVOT et VTI_Ao - intégrales de la vitesse linéaire du flux sanguin dans le tractus de sortie du ventricule gauche et à travers la valve aortique. Les critères de sévérité de la sténose aortique sont présentés dans le tableau.

L'équation de continuité du flux ne s'applique qu'à la sténose aortique de la valve. Lorsque la sténose valvulaire et sous-valvulaire est combinée, cette équation ne permet pas de calculer la surface d’ouverture de la valvule.

Pour mesurer la vitesse ne peut pas utiliser le cycle cardiaque immédiatement après les extrasystoles. Dans la fibrillation auriculaire, les vitesses sont mesurées pour dix cycles cardiaques consécutifs et les valeurs sont moyennées. De plus, il faut prendre un soin particulier pour ne pas confondre le flux sanguin à travers la valve aortique avec le flux de régurgitation mitrale au cours de la mesure Doppler.

Pour les prothèses valvulaires aortiques, l'équation de continuité du flux dans sa forme habituelle n'est pas applicable. Au lieu de cela, pour évaluer la gravité de l'obstruction, le rapport des intégrales de vitesse linéaire dans le tractus de sortie du ventricule gauche et dans l'aorte est utilisé. Si ce rapport est inférieur à 0,25, la sténose est considérée comme grave. Cet indicateur est particulièrement utile lorsqu'il est difficile de mesurer le diamètre du canal de sortie du ventricule gauche.

Cathétérisme cardiaque

Le cathétérisme cardiaque était auparavant considéré comme la meilleure méthode pour évaluer la gravité de la sténose aortique. Cependant, il est maintenant de plus en plus remplacé par l'échocardiographie. Une sténose aortique sévère augmente le risque de complications du cathéter cardiaque. Selon certaines informations, le risque de décès par cathétérisme cardiaque avec défauts valvulaires graves serait de 0,2%.

Angiographie coronaire. L'angine de poitrine, l'angine de poitrine et un risque élevé de coronaropathie sont des indications pour l'angiographie coronarienne avant la chirurgie valvulaire aortique.

Un cathétérisme cardiaque aux fins d'études hémodynamiques est réalisé si les données cliniques et les données d'écho-CG ne correspondent pas. Le gradient moyen mesuré par le cathéter est généralement très proche du gradient moyen obtenu par échocardiographie. Lors du cathétérisme cardiaque, la pente maximale est calculée en tant que différence entre les pics de pression de l'aorte et du ventricule gauche, et lors de l'échoCG, en tant que différence maximale entre ces pressions à la fois. Par conséquent, echoCG donne des valeurs plus élevées du gradient de pression maximal (voir fig.).

Figure Enregistrement simultané de la pression dans le ventricule gauche et dans l'aorte. Pression artérielle systolique, diastolique et moyenne dans l'aorte; LV - pression systolique, diastolique et moyenne dans le ventricule gauche.

Dans les sténoses aortiques sévères avec contractilité du ventricule gauche normale, le gradient de pression trans-valvulaire moyen dépasse habituellement 50 mmHg. Art. Avec une diminution du débit cardiaque (quelle que soit la cause de cette diminution), le gradient trans-valvulaire moyen peut être beaucoup plus faible, avec un dysfonctionnement ventriculaire gauche grave - inférieur à 20 mmHg. Art. même dans la sténose aortique critique.

Les valeurs les plus précises du gradient de pression trans-valve peuvent être obtenues en le mesurant à l'aide de deux cathéters (l'un dans le ventricule gauche, l'autre dans l'aorte ascendante) ou d'un cathéter ventriculographique à deux canaux. Pour mesurer le gradient avec deux cathéters, un cathétérisme des deux artères fémorales est nécessaire. Ainsi, le gradient maximum est déterminé séquentiellement: tout d'abord, la pression dans le ventricule gauche est obtenue, puis le cathéter est retiré dans l'aorte ascendante. La mesure du gradient de pression trans-valve est illustrée dans la figure ci-dessus.

Dans la sténose aortique grave, on utilise des substances radio-opaques à faible osmolaire, car elles provoquent rarement une hypotension artérielle, une bradycardie, un dysfonctionnement transitoire du myocarde et une diurèse osmotique. La ventriculographie n'est pas effectuée.

L'équation de Gorlin est utilisée pour estimer la zone d'ouverture de la valve aortique:

AVA = PP ⁄ 44,3 × PI × √ΔРср

où AVA est la surface de l'orifice de la valve aortique (cm 2), PP - volume d'éjection systolique (ml), PI - la ou les périodes d'expulsion, Рср - le gradient de pression moyen converti (mm Hg).

Traitement

Traitement de la toxicomanie

Le traitement médicamenteux pour la sténose aortique sévère est inefficace. Le seul traitement radical est le remplacement de la valve aortique. Après les plaintes, la survie sans chirurgie diminue fortement.

Prévention de l'endocardite infectieuse. Après le diagnostic, les patients doivent expliquer la nécessité de prévenir l’endocardite infectieuse.

Le traitement médicamenteux de la sténose aortique asymptomatique vise à prévenir la coronaropathie, à maintenir le rythme sinusal et à normaliser la pression artérielle.

Après apparition de plaintes en attendant l'opération (et si cela est impossible), un traitement médical est effectué. En cas d'insuffisance cardiaque, le traitement vise à éliminer la stagnation de la circulation pulmonaire. À cette fin, les diurétiques sont très soigneusement prescrits. Leur utilisation trop active peut entraîner une diurèse excessive, une hypotension, une hypovolémie et une chute du débit cardiaque. Les nitrates peuvent réduire l'apport sanguin au cerveau et provoquer une syncope. Ils doivent donc être évités ou utilisés avec une extrême prudence. La digoxine est utilisée en tant que remède symptomatique pour le dysfonctionnement systolique du ventricule gauche et la surcharge volumique, en particulier pour la fibrillation auriculaire.

Les vasodilatateurs dans la sténose aortique sont contre-indiqués, car une diminution du cou rond avec un débit cardiaque limité peut entraîner un évanouissement. Toutefois, en cas d'insuffisance cardiaque grave et de dysfonctionnement ventriculaire gauche, il peut être utile d'administrer avec précaution du nitroprussiate de sodium sous le contrôle invasif de la pression artérielle et de l'hyperplasie ventriculaire en situation de soins intensifs. Dans un article, il a été montré qu'un tel traitement améliore l'hémodynamique; Cependant, il ne peut être appliqué que dans l'attente d'une opération.

La sclérose aortique sénile a les mêmes facteurs de risque que l'athérosclérose, c'est pourquoi des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase ont été utilisés pour la traiter. Dans un
il a été démontré que les travaux ralentissent la progression de la sténose aortique. Maintenant, leur efficacité dans la sténose aortique est étudiée dans des études prospectives.

Lorsque nadklapannom sténose aortique causée par une hyperlipoprotéinémie sévère, l'obstruction peut diminuer après la plasmaphérèse avec élimination des LDL.

Valvuloplastie par ballonnet aortique

Dans la sténose aortique congénitale chez les enfants sans calcification valvulaire, la sécurité et l'efficacité de cette méthode sont comparables à celles du remplacement valvulaire aortique. La valvuloplastie par ballonnet aortique réduit le gradient transvalté maximal de 60 à 70%. Cependant, dans plus de la moitié des cas, une intervention répétée est nécessaire dans les 10 ans. Après la valvuloplastie, une insuffisance aortique survient souvent. Cela peut se produire immédiatement après l'intervention et à long terme, mais c'est rarement difficile.

Chez les adultes, la valvuloplastie par ballonnet est moins efficace que les prothèses. Bien que les résultats immédiats soient assez satisfaisants (50% montrent une augmentation significative de la surface de l’ouverture de la valve aortique), une sténose récurrente se développe dans environ la moitié des cas en moins de six mois. La valvuloplastie par ballonnet n'augmente pas la survie dans la sténose aortique chez l'adulte. À cet égard, il est principalement utilisé comme intervention palliative en prévision des prothèses valvulaires. Les indications concernant les valvulopliques à ballonnet aortique chez l’adulte sont indiquées dans le tableau.

Traitement chirurgical

La valvule aortique prothétique la plus efficace. Elle est plus efficace que la valvule aortique en plastique avec élimination des zones de calcification, car celle-ci survient souvent en cas d'insuffisance aortique à cause de la fibrose et du rétrécissement des valvules.

Les recommandations de l'American College of Cardiology et de l'American Heart Association concernant le remplacement de la valve aortique avec une sténose aortique sont présentées dans le tableau.

La mortalité périopératoire dans la sténose aortique sans maladie coronarienne et autres maladies concomitantes graves est de 2 à 3%. La valvule aortique prothétique améliore la santé et le pronostic, elle est réalisée avec succès même chez les personnes âgées profondes sans comorbidités sévères. Le remplacement de la valve aortique élimine les plaintes et le taux de survie après est presque identique à celui de la population en général. Pour les prothèses, les autogreffes (valve de l'artère pulmonaire au cours d'une opération de Ross), les allogreffes ou les prothèses allogéniques (extraites d'un cadavre), les bioprothèses de porc, les bioprothèses de péricarde bovin et les prothèses mécaniques.

Pendant l'opération de Ross, une valve pulmonaire est implantée à la place de la valve aortique, avec une section du tronc pulmonaire, et les embouchures des artères coronaires sont cousues. Au lieu d'une valve pulmonaire, une allogreffe est implantée. L’opération de Ross est principalement indiquée chez les enfants et les adolescents, car la valve de l’artère pulmonaire transplantée en position aortique conserve sa capacité de croissance, ne nécessite pas de traitement anticoagulant et possède d’excellentes propriétés hémodynamiques. Cependant, l'opération elle-même est longue et techniquement difficile. Les allogreffes sont utilisées chez les patients jeunes, en particulier si un traitement anticoagulant est indésirable. Les allogreffes s'usent avec le temps et après 15 à 20 ans, une deuxième opération est nécessaire.

Les bioprothèses xénogéniques sont les valvules de porc et les valvules péricardiques bovines. Les bioprothèses sont généralement utilisées chez les patients après 60 ans, étant donné que l’usure des bioprothèses se produit plus lentement chez eux que chez les jeunes. Le risque de thromboembolie après l'implantation de bioprothèses est faible, par conséquent, un traitement anticoagulant continu n'est pas nécessaire. En raison du squelette et de l'anneau attaché, toutes les prothèses, tant mécaniques que biologiques, rétrécissent l'ouverture de la valve aortique, grâce à quoi un gradient de pression de la valve trans est détecté même pendant le fonctionnement normal de la prothèse. Pour le minimiser, implantez des prothèses aussi grandes que possible.

Prothèses mécaniques. Les prothèses les plus couramment utilisées sont St. Jude Medical, Medtronic Hall et Carbomedix. En raison de la thrombogénicité élevée, ils nécessitent tous un apport constant d'anticoagulants. Avec un traitement anticoagulant constant et une prévention minutieuse de l'endocardite infectieuse, ces valves peuvent fonctionner pendant de nombreuses années.

Observation Dans les sténoses aortiques sévères mais asymptomatiques, une observation régulière est indiquée, les sports de compétition ne peuvent pas être pratiqués et les patients doivent consulter immédiatement un médecin s'ils se plaignent.

Situations spéciales

Sténose aortique asymptomatique sévère

Signes de risque élevé de complications et de décès

Le risque de complications et de décès dans la sténose aortique asymptomatique est généralement faible. Cependant, certains patients ont un risque élevé de mort subite et de progression rapide de la sténose. Ces patients ont présenté un remplacement valvulaire aortique, même en l'absence de plainte. La sélection de ce groupe à haut risque est assez difficile. Avec un débit sanguin transvalve maximal de plus de 4 m / s, un remplacement de la valve aortique pendant 2 ans est nécessaire chez 70% des patients. Avec un débit sanguin translapé inférieur à 3 m / s, le remplacement d'une valve pendant 5 ans nécessite moins de 15% des patients. Dans une étude, il a été montré qu'un mauvais pronostic est indiqué par une calcification de la valvule et une augmentation rapide du gradient de pression transvalté au cours de l'échoCG répété. Avec une forte calcification de la valve et une augmentation rapide du gradient trans-valvulaire, le remplacement de la valvule aortique peut apparemment être recommandé lorsque la vitesse du flux sanguin trans-valvulaire dépasse 4 m / s. Les autres indications des prothèses valvulaires pour sténose aortique asymptomatique peuvent être un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche causé par une sténose aortique, une hypotension à l'effort, une hypertension pulmonaire (> 60 mmHg) et une grossesse planifiée.

Remplacement valvulaire aortique simultanément à un pontage coronarien avec sténose aortique modérée

Les prothèses de la valve aortique lors d'un pontage artériel coronaire améliorent le pronostic lorsque la surface d'ouverture de la valve est inférieure à 1,5 cm 2. Une intervention sur la valve augmente le risque péri-opératoire, mais à l'avenir, le besoin d'opérations répétées est sensiblement réduit et le taux de survie augmente.

Sténose aortique avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche fortement réduite

Au cœur du dysfonctionnement systolique du ventricule gauche dans la sténose aortique peut être une augmentation du post-chargement en raison d'une sténose de la valve ou une lésion primitive du myocarde. Dans le premier cas, le remplacement de la valve aortique peut restaurer le fonctionnement du ventricule gauche. Au contraire, en cas de lésion primitive du myocarde, le pronostic est extrêmement défavorable et l’opportunité des prothèses est discutable. En cas de sténose aortique sévère et de dysfonctionnement ventriculaire gauche, il est impératif d’établir la cause du dysfonctionnement, car la tactique et le pronostic en dépendent. Pour cela, les patients peuvent être divisés en 3 groupes: avec un gradient de pression trans-valve élevé (gradient moyen supérieur à 40 mmHg), avec un gradient faible (inférieur à 30 mmHg) et avec une fausse sténose aortique.

Le gradient de pression élevé de la soupape est un indicateur de post-chargement élevé. Dans ce cas, le remplacement de la valve peut entraîner la restauration de la fonction ventriculaire gauche. Le gradient de pression transvalve peut être considéré comme élevé si le gradient moyen dépasse 40 mm de mercure. Art.

Faible gradient de pression trans-valve. En cas de sténose aortique sévère (ouverture de la valve aortique inférieure à 1,0 cm 2) et d’un faible gradient de valvule trans (gradient moyen inférieur à 30 mmHg), le pronostic sans remplacement de la valve est extrêmement défavorable. Malgré la mortalité périopératoire élevée, le traitement chirurgical dans ces cas améliore la survie, en particulier si une réserve de contractilité est détectée lors de la perfusion de dobutamine. Elle se définit comme une augmentation du débit sanguin transvalvulaire de plus de 20% par rapport au repos. L’échographie cardiaque ou cathétérisme cardiaque avec perfusion de dobutamine permet de sélectionner les patients à faible gradient de pression, à qui
Le remplacement de la valve aortique est montré.

Fausse sténose aortique. En cas de lésion primaire du myocarde et de sténose aortique légère, la zone d'ouverture calculée de la valve aortique peut être sous-estimée, ce qui crée une fausse impression de sténose aortique sévère. Ceci est dû au fait que le ventricule gauche ne se contracte pas suffisamment pour compléter
révélant une valve aortique légèrement sténosée.

Pour distinguer une sténose aortique sévère avec un faible gradient de la valve d'une fausse sténose aortique, on peut procéder de deux manières: en augmentant le débit cardiaque avec de la dobutamine ou en réduisant l'OPSS avec des vasodilatateurs, tels que le nitroprussiate de sodium. Dans la vraie sténose aortique, une augmentation du débit cardiaque au cours de la perfusion de dobutamine est accompagnée d'une augmentation du gradient trans-valvulaire, qui est déterminée à l'aide de l'EchoCG ou du cathétérisme cardiaque. La surface d'ouverture calculée de la vanne n'augmente pas. En revanche, avec une fausse sténose aortique, le débit cardiaque augmente, tandis que le gradient transvalvulaire reste presque inchangé, puisqu'un clapet modérément sténotique peut facilement faire face à une augmentation du débit sanguin. En conséquence, la surface d’ouverture calculée de la valvule aortique augmente considérablement (de plus de 0,3 cm 2). Le nitroprussiate de sodium aide également à distinguer la vraie sténose aortique de la fausse sténose. Dans la vraie sténose aortique, une réduction de l'OPSS augmente le gradient de pression trans-valvulaire, mais en raison de l'obstruction du tractus sortant du ventricule gauche, le débit cardiaque n'augmente presque pas. Dans une fausse sténose aortique, la résistance valvulaire est faible et la diminution de l'OPSS entraîne une augmentation significative du débit cardiaque et une diminution du gradient trans-valvulaire. Ainsi, la surface d’ouverture de la valve aortique calculée ne change pas avec la vraie sténose mais augmente avec une fausse sténose. Le diagnostic différentiel de sténose aortique vraie et fausse est très important, car avec une fausse sténose aortique, une diminution de la fonction systolique du ventricule gauche est due à une lésion du myocarde et la prothèse valvulaire est inefficace.

Sténose aortique sous-valvulaire

L'excision de la membrane qui forme l'obstruction sous-valvulaire est indiquée en présence de plaintes ou d'un écoulement asymptomatique et d'un gradient de pression moyen de plus de 50 mm de mercure. Art., Ainsi qu'avec une insuffisance concomitante aortique modérée ou sévère causée par une lésion du flux sténotique des valves de la valvule.