Principal

L'hypertension

Échec total chronique (des deux ventricules cardiaques)

L'échec total chronique (des deux ventricules cardiaques) est caractérisé par une stagnation de la circulation majeure et mineure. Au stade final, on observe des œdèmes, de l'anasarca, de l'ascite, de l'hydrothorax, de l'hydropéricarde, de la cirrhose et de la dégénérescence des tissus et des organes.

L’école de cardiologie, en particulier la clinique de ND Strazhesko, a mis au point une étude sur les stades de l’insuffisance cardiaque chronique (insuffisance circulatoire), qui reflète non seulement l’aspect quantitatif (degré), mais également les états qualitativement distinctifs d’un patient présentant une insuffisance circulatoire à chaque stade (voir classification). insuffisance circulatoire).

Dans cette phase initiale, dyspnée, palpitations et autres sensations désagréables dans la région du cœur, la fatigue n'apparaît qu'avec un effort physique accru, ce qui auparavant (avant l'apparition d'une insuffisance circulatoire chronique) ne causait pas ces phénomènes. Ainsi, par exemple, essoufflement et battement de coeur apparaissent lors de la montée des escaliers allant du 4ème au 5ème étage, sur une courte distance en montée, lors d'une course ou d'une marche rapide sur une courte distance, etc. L'invalidité diminue. Bien qu'au repos l'hémodynamique et les fonctions des organes et des systèmes ne soient pas altérées, la réaction des organes circulatoires et respiratoires au travail musculaire est prolongée. Cela se manifeste par des symptômes subjectifs (essoufflement, palpitations, fatigue), une augmentation importante de la fréquence du pouls, une augmentation significative de la respiration et plus lente que la normale, les ramenant à leur état initial. Une seule administration d'un diurétique (par exemple, le furosémide) augmente souvent la diurèse dans les 12 heures à partir de 500 ml ou plus. La taille et le ton du coeur en fonction de la maladie sous-jacente.

La pression veineuse est dans les limites normales, les indices de respiration externe ne sont pas modifiés (à l'exception de la sténose mitrale, dans laquelle l'hypertension de la circulation pulmonaire et la sclérose de l'artère pulmonaire et de ses branches se développent, ce qui entraîne une certaine perturbation de ces fonctions). Il y a une tendance à un certain ralentissement du flux sanguin et, dans certains cas, à une augmentation de l'apport sanguin au foie et aux poumons. La consommation d’oxygène au repos est normale, la tension musculaire étant augmentée plus longtemps que la normale et dure plus longtemps; la dette en oxygène après le travail est supérieure à celle des personnes en bonne santé et est ensuite éliminée. Lorsque le test ergométrique de la bicyclette a révélé une diminution de la tolérance à l’exercice. Les indicateurs de l'état acido-basique et de l'équilibre ionique ne sont pas modifiés, le métabolisme des glucides, des protéines et des lipides n'est pas perturbé, bien que l'augmentation de la demande d'échange permette de révéler l'instabilité de la composition chimique du sang et une régulation imparfaite de l'homéostasie.

La deuxième étape (ou degré). En période A (insuffisance circulatoire chronique du stade IIA), essoufflement, palpitations et autres sensations désagréables au niveau du cœur, fatigue accrue lors d'efforts physiques légers (montée au 2e étage de l'escalier, légère montée en montagne, marche modérée, etc.)..) Détermination de légers phénomènes de stagnation du foie (avec une partie de son augmentation) et des poumons, parfois des extrémités inférieures pastoznost, disparaissant le matin. La capacité de travail est considérablement réduite.

En période B (insuffisance circulatoire chronique du stade IIB), essoufflement, palpitations et autres sensations désagréables dans la région du cœur surviennent au moindre effort et même au repos, les veines sont gonflées, le foie est agrandi, un œdème permanent se développe d'abord sur les membres inférieurs, puis sur le bas du dos. le tronc, anasarca, peut être ascite, hydrothorax, hydropéricarde. Les patients à ce stade sont handicapés.

La pression veineuse au stade II augmente chez tous les patients: dans l'insuffisance circulatoire chronique (HNK) IIA, elle est en moyenne égale à 1,61 kPa (165 mm d'eau. Art.) Au lieu de la norme à 1 kPa (100 mm d'eau. Art.), Avec HNK IIB -2,03 kPa (208 mm de poids art.). Le taux de circulation sanguine (langue des mains) est considérablement ralenti: avec HNK IIA - de 20 à 40 s (avec une norme de 16-17 s), une moyenne de 28,7, avec HNK IIB - de 27 à 53 s, de 36,8. La capacité vitale des poumons est réduite de 30% en moyenne avec HNK IIA et de 40% au stade HNK IIB. Le volume minute de ventilation pulmonaire a été augmenté, le pourcentage d'oxygène absorbé par l'air inhalé a été réduit, l'hypoxémie et l'augmentation de la consommation d'oxygène après le travail sont enregistrées. L'ensemble du système respiratoire est dans un état de fonctionnement amélioré. Ces changements sont en grande partie enregistrés au stade HNC IIB. Dans le cas des stades HNA IIA, même s'ils sont moins prononcés, ils sont déjà détectés au repos.

Si les indicateurs de l'état acido-basique sont toujours normaux, ils changent généralement après le travail.

La rétention d'eau et de sels dans les tissus est détectée par l'augmentation de la masse du patient et de l'œdème. La quantité quotidienne de chlorures excrétés dans l'urine est réduite et l'excrétion de potassium augmente.

Tous les liens du métabolisme métabolique (augmentation des protéines sanguines, principalement des globulines, diminution du coefficient albumine-globuline, azotémie modérée) sont violés et la teneur en acide lactique dans le sang augmente. Toutes les constantes hémodynamiques sont modifiées: la masse de sang en circulation augmente, le débit sanguin est ralenti, la pression veineuse est augmentée, le volume de sang minute est abaissé, etc.

Le troisième stade (insuffisance circulatoire chronique du stade III) survient à la suite d'un trouble circulatoire prolongé et de troubles connexes. La stase sanguine dans la petite et la grande circulation sanguine est marquée (anasarca, ascite, hydrothorax, etc.), mais elle est moins importante comparée à l'épuisement et à la perte de poids du patient (souvent masquée par un œdème) et à des processus dystrophiques profonds. L'invalidité est complètement perdue.

La pression artérielle diminue, les restes veineux sont élevés. La vitesse du flux sanguin est considérablement ralentie, la capacité vitale des poumons, la quantité de ventilation pulmonaire et l'utilisation de l'oxygène de l'air inhalé sont réduites. Des indicateurs tels que le coefficient respiratoire, la saturation en oxygène du sang artériel et veineux, la consommation d'oxygène au repos sont également réduits. L'augmentation de la consommation d'oxygène après le travail est faible ou absente. Les échanges gazeux sont en baisse constante. L'épuisement des adaptations compensatoires du système respiratoire se termine par la suppression de l'activité du centre respiratoire et une respiration périodique se produit souvent.

Il existe des perturbations métaboliques profondes: protéines avec diminution des protéines sériques totales, fibrinogène, augmentation de l'azote résiduel, glucides (diminution de la fonction hépatique formant du glycogène, augmentation de la formation d'acide lactique, disparition des glucides dans les muscles et le foie); les processus de clivage prédominent sur l'oxydation. Il y a un déplacement de l'état acido-basique vers l'acidose. Le sodium et le chlorure sont retenus dans le corps, une hypokaliémie se développe dans les tissus.

Les troubles métaboliques profonds sont amplifiés non seulement en raison de la progression des troubles circulatoires, mais également de la décompensation du système respiratoire, de l'insuffisance hépatique fonctionnelle et parfois des reins et d'autres systèmes.

Parallèlement à l'épuisement des capacités compensatoires de l'organisme, il existe une sorte d'adaptation passive de celui-ci aux conditions de la circulation sanguine réduite. Les troubles circulatoires à long terme et l'hypoxie conduisent à une atrophie importante des éléments tissulaires; le poids corporel diminue fortement et ne nécessite pas une grande quantité de circulation sanguine.

Insuffisance cardiaque

Le facteur principal dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque est une diminution de la contractilité du myocarde. Deux types de contractilité du myocarde réduisent le déficit énergétique-dynamique observé lors de cardites, d'hypoxies, de troubles métaboliques et d'insuffisances hémodynamiques, qui se produisent lors de malformations cardiaques congénitales et acquises.

Il existe deux types d'insuffisance cardiaque: le syndrome de faible débit cardiaque (insuffisance cardiaque aiguë) et l'insuffisance cardiaque congestive (insuffisance cardiaque). Dans le corps, il existe des mécanismes de compensation sous forme d'activation du système sympathique-surrénalien, d'augmentation de la force de contraction du cœur et d'hypertrophie du myocarde. Avec décompensation, hypoxie tissulaire, essoufflement, accumulation de produits de métabolisation oxydés dans les tissus, altération de la microcirculation et augmentation de la perméabilité vasculaire, développement de la rétention de sodium et d'eau. Tout cela entraîne une augmentation du volume sanguin circulant et de la pression veineuse. Gonflement observé et modifications dystrophiques irréversibles dans les tissus et les organes.

Manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque aiguë (syndrome du petit débit cardiaque) est le plus souvent observée chez les jeunes enfants souffrant d'intoxication grave, de maladies infectieuses, d'intoxication, d'arythmies sévères, au stade terminal d'insuffisance cardiaque chronique. Il existe des insuffisances cardiaques ventriculaires gauche, ventriculaire droite et totale.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, une crise d'asphyxie se développe avec une inhalation difficile et inefficace (asthme cardiaque). Il y a essoufflement, toux avec expectorations mousseuses, vomissements, anxiété. Peau pâle, acrocyanose, sueur gluante et froide, pouls rapide, faible remplissage. Sons cardiaques affaiblis, accent II ton de l'artère pulmonaire. Dans les poumons, on entend des râles humides. Avec l'œdème pulmonaire, la condition est encore pire. La cyanose est renforcée, la conscience est assombrie, puis un coma hypoxique et des convulsions se produisent. La respiration devient intermittente, peut arrêter la respiration et l'activité cardiaque. Il y a trois stades d'insuffisance ventriculaire gauche. Le premier stade est caractérisé par une augmentation de la fréquence cardiaque de 15-30% et de la fréquence respiratoire de 30-50%. Au deuxième stade, la fréquence cardiaque augmente de 30 à 50%, la respiration de 50 à 70%, une acrocyanose prononcée, des râles humides dans les poumons. Le troisième stade est caractérisé par une maladie extrêmement grave, la fréquence cardiaque augmente de 50 à 60% ou plus et le taux de respiration de 70 à 100% ou plus. Il y a oligurie, anurie, diminution de la pression systolique et diastolique.

L'insuffisance ventriculaire droite aiguë se développe avec une diminution de la contractilité du myocarde du ventricule droit. En conséquence, la grande circulation stagne. Observez la pâleur de la peau avec acrocyanose, essoufflement, tachycardie, sons cardiaques affaiblis, pouls filamenteux. Détecter gonflement des veines, pastoznost, visage bouffi, foie élargi, gonflement des jambes, bas du dos, parfois ascite, hydrothorax. En cas d'insuffisance ventriculaire droite aiguë, il existe également trois étapes. Au premier stade, la fréquence cardiaque et le rythme respiratoire augmentent, une augmentation du foie de 2 à 3 cm est observée et il n'y a pas d'oedème. Le deuxième stade est caractérisé par une augmentation de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, une hypertrophie du foie de 3 à 5 cm, un tissu pâteux, un gonflement des veines du cou, l'apparition d'un œdème et une oligurie. Le troisième stade comprend une augmentation significative de la fréquence cardiaque (50-60%), de la fréquence respiratoire (70-100%), de l'hépatosplénomégalie, d'un œdème significatif, des manifestations anasarciques, de l'anurie et d'une hypotension artérielle.

  • Au stade I, les signes d'échec au repos sont absents et se manifestent après l'exercice. Chez les enfants plus âgés, le test 5 de Shalkovim aide à identifier une insuffisance circulatoire (augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 25% du niveau initial, pression du pouls n'augmente pas, fréquence du rythme cardiaque et pression ne se normalisent pas après 3 à 5 minutes après l'exercice).
  • Au stade II et au degré d’insuffisance, on observe des signes cliniques au repos: léger essoufflement (pas plus de 50%), tachycardie modérée (pas plus de 10-15%), tonus accent II au-dessus de l’artère pulmonaire, légère augmentation du foie, expansion modérée de l’ombre du cœur. Le second degré d'insuffisance est caractérisé par un essoufflement important (fréquence respiratoire de 50 à 70% supérieure à la normale), une tachycardie (taux du pouls supérieur de 15 à 25%), une pneumonie congestive, une hépatomégalie, la présence d'un œdème, une ascite, une augmentation significative de la taille du cœur.
  • Avec un degré III d'insuffisance circulatoire, il y a un essoufflement significatif (le rythme respiratoire est supérieur de 70 à 100% à la normale), une tachycardie (augmentation du rythme cardiaque de 30 à 40% ou plus que la normale), des râles humides sur les poumons, un foie gros et dense, parfois de la rate hypertrophiée, un œdème, ascite, anasarca, cachexie.

Méthodes de recherche paracliniques: ECG, radiographie thoracique, échocardiographie.

Principes de traitement de l'insuffisance cardiaque:

  1. Restriction de l'activité physique (repos au lit, nutrition du lait maternel exprimé, sédatifs).
  2. Oxygénothérapie.
  3. Augmentation de la contractilité myocardique. Les glycosides cardiaques sont utilisés à cette fin.

Le médicament de choix est la digoxine. La numérisation en insuffisance chronique s'effectue en deux étapes. Premièrement, la moitié de la dose de saturation est prescrite, après 12 à 24 heures - dose de saturation. Au stade II, une dose d'entretien est prescrite, correspondant à 1/8 de la dose de saturation toutes les 12 heures (la dose quotidienne est égale à ¼ de la dose de saturation). La dose de saturation avec utilisation interne de digoxine est la suivante: jusqu'à 2 ans - 0,025 à 0,035 mg / kg chez les enfants après 2 ans - 0,01 à 0,025 mg / kg chez les adultes - jusqu'à 1 mg par jour. Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, la dose est réduite de 25%. Avec un seul rendez-vous de digoxine et de vérapamil ou d'amiodarone, la dose de la première est réduite de 50%. Dans l'insuffisance cardiaque aiguë, en plus des glycosides cardiaques, d'autres agents inotropes sont utilisés. La dopamine est prescrite à une dose de 5 à 10 µg / kg min par voie intraveineuse sous forme de perfusions, en commençant par de petites doses (2 µg / kg par minute). La dobutamine est prescrite de la même manière que la dopamine. Amrinon augmente le débit cardiaque. Après l'administration d'une dose de saturation (1-3 mg / kg), le médicament est perfusé à un débit de 5 à 10 µg par kg et par minute. L'épinéphrine est prescrite en dernier lieu à une dose de 0,2 à 1,0 mg / kg par minute.

Augmente la contractilité myocardique en thérapie cardiotrophique: mélange polarisant (solution de glucose à 20% 5 ml / kg masse, solution à 7,5% de chlorure de potassium 0,3 ml par kg masse, insuline 1OD par kg masse), panangine 0,25 ml par kg, phosphocréatine (néoton), 0,5 à 1,0 g par voie intraveineuse, 2 fois par jour, cytochrome C (cytoMac) jusqu'à 15 mg, solcoséryle 5 à 10 ml par voie intraveineuse, trimétazidine (préductal), 0,02 à 0,04 g par jour à l'intérieur, cocar-boksilaza 5-10 mg / kg masse de glucose par voie intraveineuse, thiotriazoline 2,5% (ou 1%) à 20-50-100 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse, solution de mildronate à 10% de 8-10 mg g par jour par voie intramusculaire ou intraveineuse. La thiotriazoline (tab. 0,1 g) et le mildronate (capsules 0,25 g) peuvent être pris par voie entérale. L'orotate de potassium, le pantothénate de calcium, les multivitamines, la riboxine, le kratal, le cardonate, le phosphaden, etc. sont présentés.

En cas d'insuffisance cardiaque aiguë, les mesures thérapeutiques comprennent: la régulation de la précharge, l'amélioration de l'activité inotrope du myocarde (les glycosides cardiaques ne sont pas des médicaments de choix), la réduction de la postcharge, la prescription de médicaments cardiotrophes. Dans les cas d'insuffisance cardiaque grave, les glycosides cardiaques sont contre-indiqués.

En cas d'insuffisance cardiaque chronique, une thérapie par étapes est prescrite. En cas d'insuffisance du degré I, diminuer l'activité physique, le besoin de sel et de liquide, prescrire des médicaments cardiotrophes. En cas d'insuffisance de II, A degrés, un repos en demi-lit est prescrit, le besoin en sel et en liquides est réduit, les médicaments cardiotrophes et les glucosides cardiaques sont indiqués. En cas d'insuffisance d'AI B, d'alitement élevé, de réduction significative du besoin en sel et en liquide (jusqu'à 2/3 de la norme quotidienne), de médicaments cardiotrophes, d'oxygénothérapie, de médicaments inotropes, de diurétiques. En cas d'insuffisance du degré III, une thérapie complexe est effectuée en utilisant tous les moyens et un traitement symptomatique des changements dystrophiques dans le corps. En cas d'insuffisance ventriculaire droite, l'utilisation de glycosides cardiaques ou leur utilisation prudente est contre-indiquée.

Insuffisance cardiaque. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie.

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

L'insuffisance cardiaque est une affection dans laquelle le système cardiovasculaire n'est pas en mesure de fournir une circulation sanguine adéquate. Les troubles se développent en raison du fait que le cœur ne se contracte pas assez fort et envoie moins de sang dans les artères qu'il n'en faut pour répondre aux besoins du corps.

Signes d'insuffisance cardiaque: fatigue accrue, intolérance à l'effort physique, essoufflement, gonflement. Avec cette maladie, les personnes vivent pendant des décennies, mais sans traitement approprié, une insuffisance cardiaque peut avoir des conséquences mortelles: œdème pulmonaire et choc cardiogénique.

Les causes de l'insuffisance cardiaque sont associées à une surcharge cardiaque prolongée et à des maladies cardio-vasculaires: maladie coronarienne, hypertension et malformations cardiaques.

La prévalence. L'insuffisance cardiaque est l'une des pathologies les plus courantes. À cet égard, il est en concurrence avec les maladies infectieuses les plus courantes. Sur l'ensemble de la population, 2 à 3% souffrent d'insuffisance cardiaque chronique et ce chiffre atteint 6 à 10% chez les personnes de plus de 65 ans. Le coût du traitement de l'insuffisance cardiaque est le double de celui des fonds alloués au traitement de toutes les formes de cancer.

Anatomie du coeur

Le cœur est un organe creux à quatre chambres composé de 2 oreillettes et de 2 ventricules. Les oreillettes (parties supérieures du cœur) sont séparées des ventricules par des septa à valves (à deux ou trois feuilles) qui permettent au sang de circuler dans les ventricules et de se fermer, empêchant ainsi son retour.

La moitié droite est étroitement séparée de la gauche, de sorte que le sang veineux et artériel ne se mélangent pas.

Fonction cardiaque:

  • Contractilité. Le muscle cardiaque se contracte, les cavités diminuent de volume et poussent le sang dans les artères. Le cœur pompe le sang dans le corps, agissant comme une pompe.
  • Automatisme Le cœur est capable de produire indépendamment des impulsions électriques qui provoquent sa contraction. Cette fonction fournit le nœud sinusal.
  • Conductivité De manière particulière, les impulsions du nœud sinusal sont dirigées vers le myocarde contractile.
  • L'excitabilité est la capacité du muscle cardiaque à être excité par les impulsions.
Cercles de circulation sanguine.

Le cœur pompe le sang dans deux cercles de circulation sanguine: grand et petit.

  • Grande circulation sanguine - le sang du ventricule gauche pénètre dans l'aorte, puis dans les artères jusqu'à tous les tissus et organes. Ici, il donne de l'oxygène et des nutriments, après quoi il retourne dans les veines vers la moitié droite du cœur - vers l'oreillette droite.
  • La circulation pulmonaire - le sang du ventricule droit pénètre dans les poumons. Ici, dans les petits capillaires qui enlacent les alvéoles pulmonaires, le sang perd du dioxyde de carbone et est à nouveau saturé en oxygène. Après cela, elle retourne dans les veines pulmonaires jusqu'au cœur, dans l'oreillette gauche.
La structure du coeur.

Le coeur se compose de trois gaines et d'un sac de coeur.

  • Péricarde péricarde. La couche fibreuse externe du cœur du cœur entoure librement le cœur. Il est attaché au diaphragme et à la poitrine et fixe le cœur dans la poitrine.
  • La coquille extérieure est un épicarde. C'est un mince film transparent de tissu conjonctif, qui adhère étroitement à la couche musculaire. Avec le sac péricardique, il permet au cœur de glisser sans entrave pendant l'expansion.
  • La couche musculaire est le myocarde. Un muscle cardiaque puissant occupe la majeure partie de la paroi cardiaque. Dans les oreillettes, il y a 2 couches profondes et superficielles. Dans la membrane musculaire des estomacs 3 couches: profonde, moyenne et externe. L'amincissement ou la croissance et l'épaississement du myocarde provoquent une insuffisance cardiaque.
  • La coque interne est l'endocarde. Il se compose de collagène et de fibres élastiques qui assurent la douceur des cavités du cœur. Cela est nécessaire pour que le sang glisse à l'intérieur des chambres, sinon des thrombi pariétaux peuvent se former.
Le mécanisme de développement de l'insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque chronique se développe lentement sur plusieurs semaines ou mois. Dans le développement de l'insuffisance cardiaque chronique, il y a plusieurs phases:

  1. Les dommages du myocarde se développent à la suite d'une maladie cardiaque ou d'une surcharge prolongée.
  2. Violation de la fonction contractile du ventricule gauche. Il se contracte faiblement et envoie du sang insuffisant aux artères.
  3. Stade de compensation. Des mécanismes de compensation sont activés pour assurer le fonctionnement normal du cœur dans les conditions actuelles. La couche musculaire du ventricule gauche est hypertrophiée en raison d'une augmentation de la taille des cardiomyocytes viables. Augmentation de la sécrétion d'adrénaline, ce qui provoque la contraction du cœur de plus en plus souvent. L’hypophyse sécrète de l’hormone antidiurétique sous l’action de laquelle le contenu sanguin monte dans le sang. Ainsi, le volume du sang pompé augmente.
  4. Épuisement des réserves. Le cœur épuise sa capacité à fournir aux cardiomyocytes de l'oxygène et des nutriments. Ils manquent d'oxygène et d'énergie.
  5. Stade de décompensation - les troubles circulatoires ne peuvent plus être compensés. La couche musculaire du cœur ne peut pas fonctionner normalement. Les contractions et les relaxations deviennent faibles et lentes.
  6. L'insuffisance cardiaque se développe. Le cœur se contracte plus lentement et plus lentement. Tous les organes et tissus ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et de nutriments.

L'insuffisance cardiaque aiguë se développe en quelques minutes et ne passe pas par les stades caractéristiques de l'ICC. Une crise cardiaque, une myocardite aiguë ou une arythmie sévère entraîne une léthargie des contractions cardiaques. Dans le même temps, le volume de sang pénétrant dans le système artériel diminue fortement.

Types d'insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque chronique - une conséquence des maladies cardiovasculaires. Il se développe progressivement et progresse lentement. La paroi du cœur s'épaissit en raison de la croissance de la couche musculaire. La formation de capillaires qui nourrissent le cœur est en retard par rapport à l'augmentation de la masse musculaire. La nutrition du muscle cardiaque est perturbée et il devient raide et moins élastique. Le cœur ne supporte pas le pompage de sang.

La sévérité de la maladie. La mortalité chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique est de 4 à 8 fois supérieure à celle de leurs pairs. Sans traitement correct et opportun au stade de la décompensation, le taux de survie pour l’année est de 50%, ce qui est comparable à certaines maladies oncologiques.

Mécanisme de CHF:

  • La capacité de débit (de pompage) du cœur diminue - les premiers symptômes de la maladie apparaissent: intolérance physique, essoufflement.
  • Les mécanismes de compensation visent à préserver le fonctionnement normal du cœur: renforcement du muscle cardiaque, augmentation des niveaux d'adrénaline, augmentation du volume sanguin en raison de la rétention d'eau.
  • Malnutrition cardiaque: les cellules musculaires sont devenues beaucoup plus grosses et le nombre de vaisseaux sanguins a légèrement augmenté.
  • Les mécanismes de compensation sont épuisés. Le travail du cœur est bien pire - à chaque poussée, il ne sort pas assez de sang.
Types d'insuffisance cardiaque chronique

En fonction de la phase du rythme cardiaque dans laquelle se produit le trouble:

  • Insuffisance cardiaque systolique (systole - contraction du coeur). Les chambres du coeur se contractent légèrement.
  • Insuffisance cardiaque diastolique (diastole - phase de relaxation cardiaque), le muscle cardiaque n’est pas élastique, il ne se détend pas bien et ne s’étire pas. Par conséquent, pendant la diastole, les ventricules ne sont pas suffisamment remplis de sang.
Selon la cause de la maladie:
  • Insuffisance cardiaque myocardique - une maladie cardiaque affaiblit la couche musculaire du coeur: myocardite, malformations cardiaques, maladie coronarienne.
  • Surcharge cardiaque - myocarde affaibli par suite d'une surcharge: augmentation de la viscosité du sang, obstacles mécaniques à la sortie du sang du cœur, hypertension.

L'insuffisance cardiaque aiguë est une affection potentiellement mortelle associée à une altération rapide et progressive de la fonction de pompage du cœur.

Mécanisme de développement de DOS

  • Le myocarde ne contracte pas assez fort.
  • La quantité de sang éjectée dans les artères est fortement réduite.
  • Passage lent du sang dans les tissus corporels.
  • Augmentation de la pression artérielle dans les capillaires des poumons.
  • Stagnation du sang et développement d'un œdème dans les tissus.
La sévérité de la maladie. Toute manifestation d'insuffisance cardiaque aiguë met la vie en danger et peut rapidement être fatale.

Il existe deux types de SNS:

    Insuffisance ventriculaire droite.

Il se développe avec des dommages au ventricule droit à la suite d'un blocage des branches terminales de l'artère pulmonaire (thromboembolie pulmonaire) et d'un infarctus de la moitié droite du cœur. Cela diminue le volume de sang pompé par le ventricule droit à partir des veines creuses transportant le sang des organes vers les poumons.
L'insuffisance ventriculaire gauche est causée par une diminution du débit sanguin dans les vaisseaux coronaires du ventricule gauche.

Le mécanisme de développement: le ventricule droit continue à pomper le sang dans les vaisseaux des poumons, dont la sortie est interrompue. Les vaisseaux pulmonaires sont pleins. Dans le même temps, l'oreillette gauche n'est pas capable d'accepter l'augmentation du volume sanguin et développe une stagnation de la circulation pulmonaire.
Options pour le cours de l'insuffisance cardiaque aiguë:

  • Choc cardiogénique - réduction significative du débit cardiaque, pression systolique inférieure à 90 mm. Hg st, peau froide, léthargie, léthargie.
  • Œdème pulmonaire - le remplissage des alvéoles avec du liquide qui s'est infiltré à travers les parois des capillaires est accompagné d'une insuffisance respiratoire grave.
  • Crise hypertensive - la fonction ventricule droite est préservée dans le contexte de pression élevée.
  • Insuffisance cardiaque avec débit cardiaque élevé - peau chaude, tachycardie, stagnation du sang dans les poumons, parfois pression élevée (avec septicémie).
  • Décompensation aiguë de l'insuffisance cardiaque chronique - les symptômes de l'OSN sont exprimés avec modération.

Causes de l'insuffisance cardiaque

Causes de l'insuffisance cardiaque chronique

  • Maladies des valves cardiaques - entraînent la circulation d'un excès de sang dans les ventricules et leur surcharge hémodynamique.
  • Hypertension artérielle (maladie hypertensive) - la sortie du sang du coeur est perturbée, le volume de sang dans celui-ci augmente. Travailler en mode amélioré conduit au surmenage du cœur et à l’étirement de ses cavités.
  • Sténose de la bouche de l'aorte - un rétrécissement de la lumière de l'aorte entraîne le fait que le sang s'accumule dans le ventricule gauche. La pression augmente, le ventricule se dilate, le myocarde s'affaiblit.
  • La cardiomyopathie dilatée est une maladie cardiaque caractérisée par l’étirement de la paroi cardiaque sans l’épaissir. Dans le même temps, la libération de sang du cœur vers les artères est réduite de moitié.
  • Myocardite - inflammation du muscle cardiaque. Ils s'accompagnent d'une violation de la conductivité et de la contractilité du cœur, ainsi que de l'étirement de ses murs.
  • Cardiopathie coronarienne, infarctus du myocarde - ces maladies entraînent une perturbation de l'apport sanguin au myocarde.
  • Tachyarythmies - le remplissage du cœur avec du sang pendant la diastole est perturbé.
  • Cardiomyopathie hypertrophique - un épaississement des parois des ventricules se produit, leur volume interne diminue.
  • Péricardite - L’inflammation du péricarde crée des obstacles mécaniques au remplissage des oreillettes et des ventricules.
  • Maladie de Bazedovoy - dans le sang contient un grand nombre d'hormones thyroïdiennes, qui ont un effet toxique sur le coeur.
Ces maladies affaiblissent le cœur et entraînent l'activation de mécanismes de compensation destinés à rétablir une circulation sanguine normale. À ce moment-là, la circulation sanguine s'améliorait, mais la capacité de réserve s'épuise rapidement et les symptômes d'insuffisance cardiaque se manifestent sous une nouvelle force.

Causes de l'insuffisance cardiaque aiguë

Troubles du coeur

  • Complication d'une insuffisance cardiaque chronique avec un effort physique et psycho-émotionnel intense.
  • Embolie pulmonaire (ses petites branches). L'augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires entraîne un stress excessif sur le ventricule droit.
  • Crise hypertensive. Une forte augmentation de la pression provoque un spasme des petites artères qui alimentent le cœur - une ischémie se développe. Dans le même temps, le nombre de battements de coeur augmente considérablement et une surcharge du coeur se produit.
  • Arythmies cardiaques aiguës - une accélération du rythme cardiaque provoque une surcharge cardiaque.
  • La lésion de la valve, la rupture de corde, la fixation des feuillets de valve, la perforation des feuillets de valve, l'infarctus du septum ventriculaire, la séparation du muscle papillaire responsable de la valve peuvent entraîner une perturbation aiguë du mouvement du sang dans le cœur.
  • La myocardite aiguë sévère - l'inflammation du myocarde conduit à ce que la fonction de pompage est fortement réduite, le rythme cardiaque et la conduction sont perturbés.
  • Tamponnade cardiaque - accumulation de liquide entre le cœur et le sac péricardique. Dans ce cas, la cavité cardiaque est comprimée et ne peut pas être totalement réduite.
  • Arythmie aiguë (tachycardie et bradycardie). Les arythmies sévères violent la contractilité du myocarde.
  • L’infarctus du myocarde est une violation aiguë de la circulation sanguine dans le cœur entraînant la mort des cellules du myocarde.
  • Dissection aortique - viole l'écoulement de sang du ventricule gauche et l'activité du cœur dans son ensemble.
Causes non cardiaques de l'insuffisance cardiaque aiguë:
  • AVC sévère. Le cerveau effectue la régulation neurohumorale du cœur, d'un coup, ces mécanismes sont confondus.
  • L'abus d'alcool viole la conductivité dans le myocarde et conduit à de graves troubles du rythme du rythme - flutter flutter.
  • Une crise d'asthme, une excitation nerveuse et un manque aigu d'oxygène entraînent des troubles du rythme.
  • Empoisonnement par des toxines bactériennes, qui ont un effet toxique sur les cellules cardiaques et inhibent son activité. Les causes les plus courantes sont la pneumonie, la septicémie et la septicémie.
  • Mauvais choix du traitement des maladies cardiaques ou de l’auto-toxicomanie
Facteurs de risque d'insuffisance cardiaque:
  • l'obésité
  • tabagisme, abus d'alcool
  • le diabète
  • l'hypertension
  • maladies de l'hypophyse et de la thyroïde, accompagnées d'une augmentation de la pression
  • toute maladie cardiaque
  • médicaments: antitumoraux, antidépresseurs tricycliques, hormones glucocorticoïdes, antagonistes du calcium.

Symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë

Symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique

  • La dyspnée est une manifestation de la privation d'oxygène du cerveau. Il apparaît pendant l'effort physique, et dans des cas très avancés et au repos.
  • Intolérance à l'activité physique. Pendant l'exercice, le corps a besoin d'une circulation sanguine active, ce que le cœur est incapable de fournir. Par conséquent, lorsque la charge se soulève rapidement faiblesse, essoufflement, douleur à la poitrine.
  • Cyanose La peau est pâle avec une teinte bleuâtre en raison du manque d'oxygène dans le sang. La cyanose est plus prononcée au bout des doigts, du nez et des lobes d'oreille.
  • Oedème Tout d'abord, il y a un gonflement des jambes. Ils sont causés par le débordement des veines et la libération de fluide dans l'espace extracellulaire. Plus tard, le liquide s'accumule dans les cavités: abdominale et pleurale.
  • La stase sanguine dans les vaisseaux des organes internes provoque une défaillance de leur travail:
    • Organes digestifs. Pulsations dans la région épigastrique, douleurs à l'estomac, nausées, vomissements et constipation.
    • Du foie L'augmentation rapide et la sensibilité du foie sont associées à la stagnation du sang dans le corps. Le foie grossit et étire la capsule. Une personne ressent une douleur dans l'hypochondre droit pendant le mouvement et la palpation. Progressivement, le tissu conjonctif se développe dans le foie.
    • Rein Réduire la quantité d'urine, augmentant sa densité. Les cylindres, les protéines et les cellules sanguines se trouvent dans l'urine.
    • Système nerveux central. Vertiges, émotion émotionnelle, troubles du sommeil, irritabilité, fatigue.

Diagnostic d'insuffisance cardiaque

Inspection. A l'examen, une cyanose est révélée (blanchiment des lèvres, du bout du nez et des régions éloignées du cœur). Pouls fréquent faible remplissage. La pression artérielle en cas d’insuffisance aiguë est réduite de 20 à 30 mm Hg. par rapport au travailleur. Cependant, une insuffisance cardiaque peut survenir en cas d'hypertension.

Écouter le coeur. Dans l'insuffisance cardiaque aiguë, il est difficile d'écouter le cœur en raison de la respiration sifflante et des bruits de respiration. Cependant, vous pouvez identifier:

  • affaiblissement de la tonalité I (son de la contraction ventriculaire) en raison de l'affaiblissement de leurs parois et des lésions des valves cardiaques
  • la division (division) II du ton de l'artère pulmonaire indique une fermeture tardive de la valve de l'artère pulmonaire
  • Le quatrième tonus cardiaque est détecté lorsque le ventricule droit hypertrophié est réduit.
  • bruit diastolique - le bruit de remplissage du sang pendant la phase de relaxation - le sang s'infiltre à travers la valve de l'artère pulmonaire, en raison de son expansion
  • troubles du rythme cardiaque (ralentissement ou accélération)

L'électrocardiographie (ECG) est requise pour toutes les violations du cœur. Cependant, ces symptômes ne sont pas spécifiques à l'insuffisance cardiaque. Ils peuvent survenir dans d'autres maladies:
  • signes de cicatrices du coeur
  • signes d'épaississement du myocarde
  • troubles du rythme cardiaque
  • perturbation de la conduction
ECHO-KG avec dopplerographie (échographie du coeur + Doppler) est la méthode la plus informative pour le diagnostic de l'insuffisance cardiaque:

  • une diminution de la quantité de sang éjectée des ventricules est réduite de 50%
  • épaississement des parois des ventricules (l'épaisseur de la paroi antérieure dépasse 5 mm)
  • l'augmentation du volume des cavités du coeur (la taille transversale des ventricules dépasse 30 mm)
  • contractilité ventriculaire réduite
  • aorte pulmonaire élargie
  • dysfonctionnement des valves cardiaques
  • un collapsus insuffisant de la veine cave inférieure à l'inspiration (moins de 50%) indique une stagnation du sang dans les veines de la circulation sanguine
  • augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire
Une étude aux rayons X confirme une augmentation du cœur droit et une augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux pulmonaires:
  • renflement du tronc et expansion des branches de l'artère pulmonaire
  • contours flous des gros vaisseaux pulmonaires
  • augmentation de la taille du coeur
  • zones à haute densité associées à des poches
  • le premier gonflement apparaît autour des bronches. Formé caractéristique "silhouette de chauve-souris"

Etude du taux de peptides natriurétiques dans le plasma sanguin - détermination du taux d'hormones sécrétées par les cellules du myocarde.

Niveaux normaux:

  • NT-proBNP - 200 pg / ml
  • BNP –25 pg / ml
Plus l'écart par rapport à la norme est important, plus le stade de la maladie et le pronostic sont difficiles. Le contenu normal de ces hormones indique l'absence d'insuffisance cardiaque.
Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë

Avez-vous besoin d'une hospitalisation?

Étapes de la prise en charge d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë

Les principaux objectifs du traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë:

  • rétablissement rapide de la circulation sanguine dans les organes vitaux
  • soulager les symptômes de la maladie
  • rythme cardiaque normal
  • rétablissement du flux sanguin dans les vaisseaux cardiaques
En fonction du type d’insuffisance cardiaque aiguë et de ses manifestations, on injecte des médicaments qui améliorent le travail du cœur et normalisent la circulation sanguine. Après avoir pu arrêter l'attaque, commencer le traitement de la maladie sous-jacente.

Insuffisance cardiaque sévère

Insuffisance cardiaque sévère: symptômes et traitement

Cette maladie est souvent caractéristique des personnes âgées, ainsi que des personnes cardiaques (en raison du stress excessif sur le corps, cette maladie est le principal facteur provoquant le développement de l'insuffisance cardiaque).

Classification de l'insuffisance cardiaque

La maladie a plusieurs formes prononcées, se différenciant par leurs manifestations cliniques et leurs causes. La nature de la maladie distingue l’insuffisance cardiaque chronique et aiguë. En fonction du lieu de distribution, les insuffisances cardiaque ventriculaire gauche, ventriculaire droite et totale sont divisées. Chacune de ces formes a des manifestations différentes et nécessite une approche individuelle dans le choix du traitement.

Symptômes de la maladie

Les symptômes sont répartis selon les types de base de pathologies. La forme aiguë de l'insuffisance cardiaque est caractérisée par une douleur à la poitrine (dans la région du cœur), tandis que les douleurs sont de nature sténocardique et durent plus de vingt minutes. En outre, des douleurs thoraciques, une diminution du pouls, un essoufflement, une cyanose de la peau du visage, des membres ou des lèvres peuvent apparaître. L’infarctus du myocarde, qui nécessite un recours immédiat à un spécialiste qualifié, est un facteur provocant en l’espèce.

L'insuffisance cardiaque chronique présente des symptômes légèrement différents: hypotension, faiblesse, somnolence, crises d'asthme, essoufflement, vertiges, nausées, apparition d'œdème et même, dans certains cas, de perte de conscience.

L'insuffisance ventriculaire gauche se manifeste souvent par un essoufflement lors d'une situation stressante ou d'un effort physique excessif. L'insuffisance ventriculaire droite est caractérisée par un œdème (en particulier un gonflement des jambes ou des bras, dans certains cas de la cavité abdominale). Il peut également y avoir une douleur dans l'hypochondre droit, ce qui signale une violation de la circulation sanguine dans le foie. Les mêmes symptômes caractéristiques des insuffisances ventriculaire gauche et droite sont également caractérisés par une insuffisance cardiaque totale.

Aide à l'apparition d'insuffisance cardiaque

La maladie a tendance à s'écouler de manière transitoire dans une forme chronique. Afin d'éviter cela (ou d'atténuer le cours de la maladie, si ce n'est évité), il est nécessaire de respecter strictement les recommandations suivantes:

- en tout état de cause, ne pas compléter la réception des médicaments prescrits par le médecin à sa guise;

- surveillez attentivement le poids corporel; son augmentation rapide, consultez immédiatement votre médecin;

- la consommation de sel devrait être réduite au minimum (cinq grammes par jour), son excès empêchant de manière significative le retrait de liquide, augmentant les symptômes d'insuffisance cardiaque;

- Il est recommandé de limiter l'alcool et d'arrêter de fumer.

La digitale (digitale) est un remède populaire très efficace dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Sa particularité réside dans le fait qu'il n'affecte que le cœur malade sans avoir d'effet sur le cœur en bonne santé. Les préparations à base de digitale augmentent la fonction contractile du myocarde, ce qui augmente la quantité de sang éjecté.

Les méthodes chirurgicales sont également utilisées pour prévenir d'autres dommages au cœur et améliorer son fonctionnement. Celles-ci comprennent: la dérivation, l’installation d’un dispositif spécial de soutien mécanique du ventricule gauche et une intervention chirurgicale sur les valves cardiaques.

Si les symptômes de la maladie commencent à apparaître beaucoup plus souvent et plus brillants, vous devez également consulter un spécialiste. Effet favorable a régulièrement un exercice modéré, le programme qui est compilé avec votre médecin.

Insuffisance cardiaque sévère: symptômes et traitement

La médecine pratique a un terme pour lésion cardiaque organique - insuffisance cardiaque. Les symptômes et le traitement de cette maladie seront abordés dans l'article. Les violations du système cardiovasculaire entraînent des déviations dans le travail de tous les autres systèmes du corps. En règle générale, cette maladie affecte les personnes âgées et les personnes souffrant de malformations cardiaques, car elles entraînent une charge excessive des organes. Avec les troubles hémodynamiques, c'est le facteur principal dans le développement de la maladie.

Insuffisance cardiaque: classification

Cette maladie a plusieurs formes prononcées, se différenciant par leurs manifestations cliniques et leurs causes. L'insuffisance cardiaque chronique et aiguë est différente (nous analyserons les symptômes et le traitement un peu plus tard) - en fonction de la nature du traitement. Il est divisé par localisation en ventriculaire gauche et ventriculaire droit, ainsi qu'en total. Toutes ces formes ont des manifestations différentes et nécessitent une approche différente pendant le traitement.

Insuffisance cardiaque: symptômes et traitement

Symptômes, il est logique de diviser par les principaux types de pathologies. Dans la forme aiguë d'insuffisance cardiaque, le patient est préoccupé par les douleurs thoraciques (zone du cœur), elles sont de nature sténocardique et peuvent durer plus de vingt minutes. La raison dans ce cas est l'infarctus du myocarde, qui nécessite l'accès à un médecin sans délai. En plus de la douleur, il peut y avoir une sévérité thoracique, un essoufflement, une diminution du pouls, une cyanose de la peau des extrémités, du visage et des lèvres. Les symptômes d'insuffisance cardiaque chronique - et le traitement, en ont d'autres: hypotension, somnolence, faiblesse, essoufflement, crises d'asthme, vertiges, gonflement, nausée, perte de conscience. L'insuffisance ventriculaire gauche se manifeste principalement par un essoufflement accompagné de stress intense ou d'effort physique. Pour l'insuffisance ventriculaire droite se caractérise par un gonflement dans un grand cercle de la circulation sanguine, un gonflement des jambes et des bras, parfois - la cavité abdominale. Il peut y avoir une douleur dans l'hypochondre droit, ce qui indique une violation de la circulation sanguine dans le foie. En cas d'insuffisance cardiaque totale, les symptômes caractéristiques des ventricules gauche et droit se manifestent.

L'apparition d'une insuffisance cardiaque aggrave considérablement le pronostic. La mortalité des femmes enceintes atteintes d'une cardiopathie décompensée est 10 fois plus élevée que celle des femmes enceintes présentant une cardiopathie compensée. Les exacerbations de cardite rhumatismale, la survenue d'une endocardite septique (pouvant entraîner l'apparition de lésions valvulaires) ou la myocardite virale, une embolie pulmonaire, des troubles du rythme cardiaque et de la conduction, une maladie infectieuse respiratoire ou systémique peuvent être les causes de la décompensation. Une hypertension artérielle sévère, l'apparition d'une toxémie chez la femme enceinte, une anémie, une exacerbation d'une thyrotoxicose, une surcharge physique et nerveuse, un changement radical des conditions climatiques, une violation du régime alimentaire, le mode et l'ordre de traitement peuvent également contribuer au développement de la décompensation.

Les signes cliniques d'insuffisance ventriculaire gauche et ventriculaire droite pendant la grossesse ne subissent pas de modifications, mais des modifications hémodynamiques dues à la grossesse peuvent parfois être confondues avec des signes d'insuffisance circulatoire (y compris en présence d'une maladie cardiovasculaire). Il convient de garder à l’esprit que, en présence d’une insuffisance cardiaque au cours de la grossesse, le débit cardiaque augmente beaucoup moins et le volume de sang en circulation augmente beaucoup plus que chez les femmes enceintes en bonne santé; la pression veineuse augmente, le débit sanguin ralentit. Lorsque l'insuffisance circulatoire chez les femmes enceintes augmente le volume de liquide extracellulaire, principalement en raison du volume de liquide interstitiel et dans une moindre mesure en raison d'une augmentation du volume de plasma en circulation; analyse de phase sistaly révèle un syndrome d'hypodynamie cardiaque; la teneur en sodium intracellulaire augmente et la teneur en calcium dans le plasma sanguin diminue.

En cas d'insuffisance cardiaque grave, ainsi que de détérioration de la fonction cardiaque, au cours des premières semaines de grossesse, le stress supplémentaire provoqué par le coeur, provoqué par la grossesse, peut entraîner le décès de la patiente avant l'accouchement. Dans de tels cas, la grossesse est contre-indiquée et, si elle s'est produite, elle devrait être interrompue rapidement après une préparation médicale intensive. Dans la plupart des cas, l’association maladie du coeur et grossesse, les questions relatives à l’acceptabilité de la préservation de la grossesse et aux tactiques de prise en charge et de traitement d’une patiente enceinte doivent être traitées individuellement. Il faut également garder à l’esprit que les femmes qui ont eu une insuffisance cardiaque au cours d’une précédente grossesse ont tendance à se développer plus rapidement au cours de la grossesse en cours. Les formes les plus dangereuses de malformations cardiaques et vasculaires nosologiques sont les suivantes: sténose mitrale, aortique et pulmonaire prononcée, insuffisance mitrale et aortique sévère, syndrome d'Eisenmenger, tétrade de Fallot, coarctation aortique prononcée.

La fréquence d'apparition de l'insuffisance cardiaque avec une maladie cardiaque augmente après la 20e semaine de grossesse, atteint son maximum entre la 26e et la 32e semaine, puis diminue légèrement. Dans de rares cas, une insuffisance cardiaque survient dès la 8ème et la 9ème semaine de grossesse. Certains auteurs pensent que 50% des femmes enceintes présentant des malformations cardiaques souffrent d'insuffisance cardiaque. Lors de l'accouchement, l'insuffisance cardiaque aiguë se développe rarement dans les conditions modernes. Le risque de sa survenue augmente à nouveau dans la période post-partum. Chez les patients atteints de maladie mitrale, l'œdème pulmonaire survient le plus souvent pendant les périodes de changements homodynamiques maximaux: à 28–36 semaines de gestation et 24–48 heures après l'accouchement. Le risque de mortalité à long terme chez ces patients reste élevé pendant un an après l'accouchement.

Le diagnostic d'insuffisance cardiaque en cours de développement pendant la grossesse est un défi de taille. Les premiers signes peuvent être un gain de poids insuffisant, une dyspnée et une tachycardie pendant la grossesse. Pour identifier les signes de stagnation dans les poumons, vous pouvez surveiller la distensibilité des poumons dans la dynamique en mesurant leur capacité vitale. Les signes de décompensation naissante peuvent être la tachypnée, un essoufflement grave, une toux congestive (parfois avec une hémoptysie), des rales à bulles fines et humides dans les zones inférieures des poumons qui ne disparaissent pas après une respiration profonde et une toux, une tachycardie sévère, des crises nocturnes de manque de souffle ou de battement de coeur. Un symptôme menaçant est une augmentation de l'extrasystole chez les femmes enceintes atteintes de malformations cardiaques, car après cela, une fibrillation auriculaire peut survenir avec le développement ultérieur d'une insuffisance circulatoire ou de complications thromboemboliques.

Insuffisance ventriculaire gauche aiguë chez les femmes enceintes, les parturientes et les puerperas peuvent survenir si elles ont une cardiopathie aortique, une hypertension artérielle (en particulier pendant une crise), une coarctation prononcée de l'aorte, une fibrillation auriculaire prolongée prolongée. Elle peut être déclenchée par un effort physique, une augmentation de la pression artérielle, une augmentation significative de la température corporelle due à la survenue d'une maladie intercurrente, l'administration intraveineuse de quantités importantes de sang ou de substituts sanguins lors d'une perte de sang, une tachycardie prolongée et une tension nerveuse. L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë entraîne un débordement sanguin dans la circulation pulmonaire et se manifeste chez les femmes enceintes souffrant d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire (aucun choc cardiogénique résultant d'un infarctus du myocarde étendu n'a été observé chez les femmes enceintes jusqu'à présent, bien que des cas de développement de leur infarctus du myocarde aient été décrits à plusieurs reprises).

Asthme cardiaque plus souvent, il se développe tard dans la soirée ou la nuit (en cas de surcharge aiguë du cœur, il peut apparaître à tout moment de la journée) et se manifeste par une grave crise de dyspnée inspiratoire, une asphyxie. Le patient ressent un manque d'air aigu, de l'anxiété et de la peur, il y a souvent une toux accompagnée d'un petit flegme séreux. À l'examen, on constate la pâleur de la peau, souvent la transpiration et la cyanose. Les patients ont tendance à s'asseoir et à éviter les mouvements. La respiration est fréquente, superficielle. Dans les parties inférieures des poumons (principalement dans le dos), on entend une respiration sifflante humide, parfois sèche; ils peuvent changer leur localisation. On observe généralement une tachycardie, chez certains patients une alternance de pouls (alternance d’ondes de pouls de remplissage normales et faibles), la pression artérielle peut augmenter (parfois diminuer).

Une crise d'asthme cardiaque non coopérative peut entraîner un œdème pulmonaire. Dans ce cas, il se produit une forte détérioration, accompagnée d'une toux douloureuse, avec des crachats séreux mousseux abondants (souvent roses du mélange de sang). La peau devient gris cyanose, couverte de sueur froide. Le souffle bouillonne. Au cours de l'auscultation sur toutes les parties des poumons, on entend de nombreux râles humides, humides, à petites et grandes bulles. Il y a une tachycardie aiguë. Chez certains patients souffrant d'asthme cardiaque, la composante bronchospastique est exprimée (en particulier chez les fumeurs de femmes atteintes de bronchite chronique).

Dans de rares cas, une combinaison d'asthme cardiaque et bronchique est possible. Le diagnostic différentiel incorrect de ces deux conditions conduit à une tactique thérapeutique inadéquate (et parfois mortelle pour le patient). Il est nécessaire de prendre en compte qu'en cas d'asthme cardiaque, il existe des maladies cardiovasculaires dans les antécédents, le patient est en position orthopnée, on note une pâleur et une acrocyanose, une respiration fréquente, superficielle, difficile (respiration moins fréquente et moins respirée); s'il y a des crachats, alors c'est séreux, abondant; respiration sifflante humide, principalement dans les régions inférieures du dos des poumons. En cas d’asthme bronchique, on note des antécédents de maladie des bronches et des poumons; le patient est debout ou assis, posé sur le bord du lit, de la table ou de la chaise; la cyanose renversée est notée; la respiration est généralement rare avec les muscles auxiliaires, l'expiration est difficile; les crachats sont excrétés à la fin de l'attaque, collants, peu abondants; respiration sifflante sifflement, bourdonnement, entendu sur toute la surface des poumons.

Insuffisance ventriculaire droite aiguë chez les femmes enceintes survient généralement avec une thromboembolie du tronc ou une branche principale de l'artère pulmonaire, moins souvent avec une rupture du septum interventriculaire. Elle est causée par une stagnation veineuse rapidement croissante et se manifeste par une cyanose soudaine, un gonflement des veines du cou, un grossissement brusque et douloureux du foie, parfois accompagné de vomissements réflexes.

Insuffisance ventriculaire gauche chronique chez les femmes enceintes Peut survenir dans les mêmes maladies que la déficience aiguë et, en outre, dans les maladies chroniques du myocarde et du péricarde. La congestion qui en résulte dans les vaisseaux pulmonaires se manifeste par un essoufflement - la première fois avec un effort physique modéré, puis avec des charges ménagères ordinaires (habillage, alimentation) et, enfin, au repos; tachycardie, toux, respiration sifflante fine et humide à l'arrière des poumons. En cas de carence grave, les patients se sentent soulagés lorsqu'ils sont en position semi-assise, les jambes aplaties. On trouve souvent un pouls alternant et parfois un rythme en trois parties (galop présystolique) se fait entendre au sommet du cœur. L’examen radiographique révèle une lourdeur du schéma pulmonaire, le renforcement de l’ombre des poumons

Insuffisance ventriculaire droite chronique se développe principalement dans les maladies pulmonaires chroniques, certaines cardiopathies congénitales se manifestant par une surcharge du ventricule droit, une insuffisance de la valve tricuspide, des lésions du myocarde, une péricardite adhésive. L'insuffisance ventriculaire droite secondaire peut s'associer à l'insuffisance ventriculaire gauche après que des troubles graves de la circulation pulmonaire aient augmenté la pression dans les vaisseaux du système de l'artère pulmonaire et provoqué une surcharge du ventricule droit. L'insuffisance ventriculaire droite se manifeste par des signes de stagnation dans les veines de la grande circulation raide et une tachycardie persistante. Les veines du cou (et souvent des bras) sont gonflées et palpitantes. Marqué: acrocyanose; diminution de la température de la peau; douleur de foie augmentée et modérée; œdème, d'abord plus prononcé le soir, persistant par la suite, d'abord seulement sur les jambes, plus tard sur les hanches, le bas du dos, la paroi abdominale. En cas d'insuffisance ventriculaire droite sévère, le liquide s'accumule dans les cavités séreuses et l'ascite, l'hydrothorax et l'hydropéricarde (généralement exprimé légèrement) se produisent. L'oligurie et la prévalence de la diurèse nocturne au cours de la journée sont caractéristiques, avec une légère albuminurie et une hématurie. Peut-être le développement de l'hypertension artérielle congestive, gastrite congestive; troubles mentaux causés par la stagnation dans les veines du cerveau.

Insuffisance des deux ventricules du coeur se produit principalement dans les lésions diffuses du myocarde, et secondairement, lorsque l'insuffisance ventriculaire droite est liée à l'insuffisance ventriculaire gauche. Parfois, des symptômes de stagnation sont observés cliniquement dans les vaisseaux pulmonaires et dans les veines de la circulation pulmonaire, mais le plus souvent, les symptômes d'insuffisance ventriculaire droite prédominent.