Infarctus du myocarde de la paroi postérieure du ventricule gauche

L'activité des cicatrices est déterminée par l'onde T. Avec une augmentation de la taille de la cicatrice, le mouvement de la dent "T" dans un sens positif, avec une diminution - dans un sens négatif. Si la cicatrice ne montre pas son activité, alors l'index de la dent en «T» s'estompe progressivement.

Infarctus Transmural ECG

Les experts divisent l’étape de la crise cardiaque transmurale en 4 étapes:

• L'étape la plus forte, qui dure d'une minute à plusieurs heures;
• Une phase aiguë qui dure d'une heure à deux semaines;
• Un stade non aigu qui dure de deux semaines à deux mois;
• Stade cicatriciel, qui survient après deux mois.

L'infarctus transmural se réfère au stade aigu. Sur un ECG, cela peut être déterminé en élevant le “ST” tine à “T”, qui est dans une position négative. Au dernier stade de l'infarctus transmural, il se forme une onde Q. Le segment «ST» est stocké dans les index des instruments de deux jours à quatre semaines.

Ainsi, un infarctus transmural est caractérisé par la présence d'une onde Q, d'un mouvement "ST" dans la direction d'une isoligne et d'une onde T, qui se dilate dans la zone négative.

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Infarctus et ses caractéristiques

L'infarctus des régions ventriculaires postérieures est difficile à diagnostiquer à l'aide d'un ECG. Dans la pratique médicale, environ 50% des cas, le diagnostic ne montre pas de problèmes avec les régions postérieures du ventricule.

La paroi arrière du ventricule est divisée en les parties suivantes:

1. La section diaphragmatique, où se trouvent les parois postérieures adjacentes au diaphragme. L'ischémie dans cette partie provoque un infarctus inférieur (infarctus du diaphragme postérieur).
2. Division basale (murs supérieurs) adjacente au coeur. L'ischémie du coeur dans cette partie s'appelle l'infarctus basal.

Infarctus inférieur résulte du blocage de l'artère coronaire droite. Les complications sont caractérisées par une lésion du septum interventriculaire et de la paroi postérieure.

Dans les infarctus inférieurs, les indices ECG évoluent comme suit:

• La troisième onde Q devient grande pour la troisième onde R de 3 mm.
• Le stade cicatriciel de l'infarctus du myocarde est caractérisé par une diminution de l'onde Q jusqu'à la moitié de la R (VF).
• L'extension de la troisième onde Q à 2 mm est diagnostiquée.
• Avec l'infarctus postérieur, la deuxième onde Q s'élève au-dessus de la première Q (chez une personne en bonne santé, ces indicateurs sont inversés).

Il est à noter que la présence d'une onde Q dans l'une des dérivations n'est pas une garantie d'infarctus postérieur. Il peut disparaître et apparaître avec une respiration humaine intense. Par conséquent, pour diagnostiquer un infarctus postérieur, un ECG doit être effectué plusieurs fois.

Infarctus du myocarde postérieur ecg

• L'infarctus du myocarde (IM) de la paroi postérieure est dû à l'occlusion de l'artère coronaire droite ou de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche.

• Les modifications de l'ECG dans la localisation postérieure de l'infarctus du myocarde (IM), contrairement à l'infarctus du myocarde antérieur, se manifestent principalement dans les dérivations d'extrémités.

• Dans les MI postérieurs aigus, une élévation du segment ST et une onde T fortement positive (déformation monophasique du segment ST) sont enregistrées dans les dérivations II, III et aVF, en particulier dans la dérivation III. Souvent, même avec un MI «frais», une grande onde Q est enregistrée.

• Avec le «vieux» infarctus du myocarde (MI), la localisation postérieure des dérivations II, III et aVF, l'élévation du segment ST et une onde T positive ne sont plus présentes.

• Le résultat d'un test sanguin pour les marqueurs sériques de la nécrose du myocarde (activité de la créatine kinase et sa fraction MV, concentration de troponine I ou T) dans l'infarctus aigu du myocarde (IMPST) de la paroi postérieure est positif.

Dans l'infarctus du myocarde (IM) de la paroi postérieure, la nécrose, pour être plus précis, est localisée non dans la paroi postérieure, mais dans la paroi diaphragmatique, c'est-à-dire dans la paroi inférieure du coeur. Cependant, de nos jours en Allemagne, il est d'usage de parler d'une localisation arrière de l'infarctus, bien qu'il soit plus correct de l'appeler un infarctus inférieur, ou diaphragmatique.

La cause de la localisation postérieure de l'infarctus du myocarde (IM) est l'occlusion de l'artère coronaire droite ou de sa branche ou de la branche circonflexe gauche de l'artère coronaire gauche. Ces deux artères et leurs petites branches alimentent en sang la paroi diaphragmatique du cœur.

Les signes ECG de l'infarctus du myocarde (IM) de la paroi postérieure, par opposition à l'IM de la localisation antérieure, incluent les suivants.

Lorsque l'infarctus du myocarde (IM), les modifications de l'ECG sont enregistrées principalement dans les dérivations d'extrémités, en particulier dans les dérivations II, III et aVF. La raison en est que la paroi diaphragmatique du cœur, qui est touchée par une crise cardiaque, est située en bas et que, par conséquent, les modifications associées de l’activité électrique du cœur sont enregistrées, principalement dans les dérivations des extrémités.

Dans les dérivations thoraciques (V1 à V6), les signes d'infarctus du myocarde (IM) ne sont généralement pas visibles lorsqu'ils sont localisés dans la paroi postérieure, sauf dans les cas où l'infarctus s'étend également à la paroi antérieure et plus précisément à la paroi latérale.

Le signe ECG le plus important de la localisation postérieure aiguë ou «fraîche» de l'infarctus du myocarde (IM), ainsi que de la localisation antérieure de l'infarctus du myocarde (IM), est un changement du segment ST. Ainsi, dans les dérivations II, III et aVF, l’élévation du segment ST et une onde T fortement positive (déformation monophasique) sont enregistrées et il n’existe aucune frontière entre le segment ST et l’onde T (signe direct de MI). Une onde T asphyxique peut également apparaître.

Les changements les plus prononcés dans la localisation postérieure de l'infarctus du myocarde (IM) sont enregistrés dans le plomb III. Plus la croissance du segment ST est importante, moins de temps s'est écoulé depuis le début de l'infarctus du myocarde. Lors de l'interprétation d'un ECG, vous devez être conscient du fait que les modifications de l'ECG et, surtout, l'augmentation du segment ST ne sont généralement pas aussi prononcées que dans le cas de la localisation antérieure de l'IM. La raison en est que le MI de la paroi diaphragmatique du cœur, bien que couvert par les dérivations II, III et aVF, en est relativement éloigné.

D'autre part, la grande onde Q, c'est-à-dire profond et large, dans ces pistes est souvent clairement enregistré déjà dans la phase aiguë. L'onde T négative avec ou sans segment ST dans le stade aigu est absente. L'onde R est souvent petite mais peut avoir une amplitude normale.

Dans les dérivations thoraciques de la localisation postérieure de l’infarctus du myocarde (IM) aux stades aigus et chroniques (c’est-à-dire avec le «vieux» IM), les modifications sont généralement absentes. Mais si, dans ces dérivations, une élévation du segment ST et une onde T positive sous forme de déformation monophasique, par exemple dans les dérivations V5 et V6, on peut supposer que la crise cardiaque s'est étendue du mur diaphragmatique vers le mur latéral antérieur, plus précisément.

Souvent, au stade aigu de l'infarctus du myocarde (MI) sur la localisation postérieure de l'ECG, on peut voir des signes indirects de MI, à savoir une dépression ST et une onde T négative dans les dérivations V1 à V4, enregistrant l'activité électrique du mur opposé. Dans les MI de la paroi antérieure, les signes indirects de MI ne sont pas aussi prononcés.

Avec le "vieil" infarctus du mur postérieur des dérivations II, III et aVF, tout d'abord, la dérivation III, l'élévation du segment ST et l'onde T positive ne sont plus enregistrées.. Une onde T pointue profonde (onde T coronaire) et une dépression du segment ST sont également enregistrées.

Ces changements, tout d’abord, constituent une onde T pointue négative profonde, la plus clairement visible dans Lead III et progressivement lissée au fur et à mesure de l’amélioration clinique. Plus la profondeur de l'onde T dans les dérivations II, III et aVF est importante, moins il s'est écoulé de temps depuis le début de la paroi postérieure MI (stade précoce de la phase II). Ainsi, l’onde T au «vieux» MI de la paroi postérieure (stade III) est à nouveau positive, alors que l’onde Q est toujours grande, l’onde R est faible au début. L'onde R dans les mois qui suivent l'apparition de l'infarctus du myocarde peut à nouveau devenir importante.

Lorsque la localisation postérieure de l'infarctus du myocarde (IM) avec des arythmies ventriculaires, contrairement à l'infarctus du myocarde (IM) de la localisation antérieure, une bradyarythmie (degré AV II et III) apparaît relativement souvent.

Faites attention à la montée du segment ST dans les dérivations faisant face au mur inférieur du LV (II, III, aVF).
Dans les dérivations diamétralement opposées dans le même plan (frontal) (I et aVL), des modifications réciproques sont visibles. Infarctus du myocarde avec localisation postérieure de l'élévation du segment ST (MIST) (stade I).
Infarctus aigu du myocarde (IM) localisation postérieure. Une élévation significative du segment ST et une onde T positive, principalement dans les dérivations II, III et aVF, sont des signes de MI sur la paroi postérieure (signes directs d'infarctus du myocarde).
Une dépression distincte du segment ST et une onde T négative dans les dérivations I, aVL et V2 sont des signes indirects d'infarctus du myocarde (IM) de la paroi postérieure. "Ancien" infarctus du myocarde (MI) de la paroi postérieure.
Une onde Q profonde élargie et une onde T négative dans les dérivations III et aVF, ainsi qu'une petite onde Q, mais une onde T négative dans la dérivation II sont des signes de la paroi postérieure MI.
L’apparition d’une onde T négative dans les dérivations V5 et V6 indique une ischémie de la paroi antérolatérale.

ECG pour infarctus du myocarde de la vraie paroi postérieure

Les modifications de l'ECG décrites ci-dessus sont observées, comme déjà mentionné, avec ce qu'on appelle l'infarctus du myocarde postérieur, c'est-à-dire essentiellement avec infarctus inférieur. Cependant, si une crise cardiaque est vraiment localisée dans le mur du fond, ils parlent alors de l’infarctus du myocarde postérieur. Le vecteur résultant EMF LV est dirigé vers la gauche et le bas vers le haut et vers l’avant. Sur l’ECG, on observe un schéma particulier: onde R élevée dans les dérivations V1 et V2, dépression du segment ST et onde T négative ou positive.

Caractéristiques de l'ECG dans l'infarctus du myocarde de la paroi postérieure (inférieure):
Occlusion de l'artère coronaire droite ou de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche
• Nécrose du myocarde de la paroi inférieure
• Au stade aigu: élévation du segment ST et onde T positive en dérivations II, III et aVF
• Au stade chronique: onde T négative profonde et grande onde Q
• Test sanguin positif pour la créatine kinase et la troponine

Notez les dents R hautes et la dépression ST dans les dérivations V1-V3.

Infarctus du myocarde à Zadnebasal

Infarctus du myocarde à Zadnebasal

Infarctus du myocarde à Zadnebasal avec extension au mur latéral basal plus de 3 semaines. ECG en V8, type QS V9, en V7 - qrs. RV1, V2 élevé. SV1, V2 bas. ST sur le contour. TV8, V9, I, AVL est négatif. TV1, V2 haut positif.

Cet infarctus du myocarde des sections hautes de la paroi postérieure du ventricule gauche est particulièrement difficile à diagnostiquer et ne figure souvent pas sur l'ECG [Minerai M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. et autres, 1977; Tchernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. Cela est dû au fait qu’il n’ya aucun signe direct de crise cardiaque dans 12 dérivations électrocardiographiques classiques présentant une telle localisation d’une crise cardiaque. Dans la plupart des cas, le diagnostic d’infarctus du myocarde zadnébasal est posé par des modifications réciproques de l’ECG. Parfois, les signes directs d'infarctus du myocarde dans les régions basales de la paroi postérieure ne peuvent être déterminés que dans la Dorsale principale selon Neb et dans les dérivations thoraciques supplémentaires V7 - V9.

Dans le fil Dorsalis, les signes caractéristiques d’une crise cardiaque avec une onde Q pathologique, avec une élévation du segment ST sous la forme d’une courbe monophasique en phase aiguë, suivie de la formation d’une onde T négative, sont généralement enregistrés. petite amplitude. La largeur de cette dent est qV7 - V9 Q (I) (norme QI> QII). Pour l'infarctus cicatriciel, il est également caractéristique que R (aVF) S (V1), - une réduction de la profondeur des dents S (V1) et S (V2), - le rapport R / S dans V1, V2> = 1,0? - l'élargissement du R (V1) initial, lorsque R (V1)> = 0,04 c. - mémorisation de R (V1-2), ressemblant à un blocage incomplet du faisceau droit du faisceau de His, - réduction de ST (V1-2) dans la phase aiguë d'une crise cardiaque à dynamique inversée progressive, - apparition d'ondes T «coronaires» hautement positives dans la phase aiguë de V1 - V3 -4, et leur hauteur augmente progressivement. (Voir ECG).

Malgré de nombreux signes indirects, ils peuvent tous être absents avec un infarctus du myocarde basal connu.

Souvent, les changements d'infarctus basal postérieur doivent être différenciés des signes électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire droite. Contrairement à une crise cardiaque, avec une hypertrophie du ventricule droit, il existe des modifications caractéristiques de la sonde thoracique gauche.

Infarctus du myocarde dorsal

C'est une crise cardiaque des hautes sections du mur du fond. Il n'y a aucun signe direct de crise cardiaque à cet endroit.

Les signes indirects d'infarctus du myocarde postéro-basal peuvent être une augmentation de l'amplitude de Rv ₁ - v ₂. souvent va ₁ - v ₂ plus sv ₁ - v ₂. STv dépression ₁ - v ₆ avec le retour ultérieur à l'isoline. Tooth Tv ₁ - v ₂ avec infarctus postérieur-basal de forte amplitude (Fig. 66).

L’infarctus du myocarde postéro-basal doit être différencié du blocage du faisceau droit de son faisceau, de l’hypertrophie ventriculaire droite, du syndrome de WPW de type A. Pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire d’utiliser le Heaven Lead, autres dérivations thoraciques V ₇ - V ₉. Thoracic V mène ₂ - V ₄ Il est nécessaire de tirer sur l'inter-nervure ci-dessus.

En même temps, les parois postérieures et latérales sont affectées, des modifications de l'infarctus se produisent dans II, III, avF. V ₅ - V ₆ conduit Les signes d'infarctus de la paroi latérale peuvent aussi être profonds Sv ₅. v ₆.

Septal arrière infarctus du myocarde

Avec cette localisation, la transition de l'infarctus de la paroi postérieure à la région septale est observée; par conséquent, les changements d'infarctus se produisent plus tard dans la région septale. Les changements d'infarctus sont enregistrés dans les dérivations II, III, avF. V ₁ - V ₂ (V ₃ ) (Fig. 67).

L’infarctus du myocarde postérieur du septum est souvent compliqué par un blocage du faisceau du faisceau de His et même par un blocage transversal complet. Un blocage transversal complet peut progressivement disparaître, auquel cas la dégradation de la conduction n'est pas associée à une nécrose, mais à un œdème de la région de fermentation.

L'infarctus du myocarde de la paroi postérieure du ventricule gauche commence souvent de manière inhabituelle par une variante gastrique-gastrique ressemblant à un abdomen aigu. Le pronostic pour l'infarctus du myocarde de la paroi postérieure est meilleur que pour l'infarctus du myocarde de la paroi antérieure: le choc cardiogénique, l'asthme cardiaque et les arythmies aiguës sont moins fréquents.

Cas difficile - infarctus post-basal: premiers secours, diagnostic et traitement

Si, dans l'insuffisance coronaire aiguë, la zone de nécrose est située dans la paroi arrière, plus près des oreillettes, ce type est appelé infarctus du myocarde basal postérieur. La difficulté à l'identifier est due au fait que, dans les sondes ECG standard, il peut ne pas y avoir de signes. Si le syndrome douloureux est atypique, le diagnostic est tardif. Pour déterminer l'ischémie, des dérivations supplémentaires sont nécessaires lors du retrait du cardiogramme, des analyses de sang et des ultrasons.

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Les causes

Directement à la violation de la circulation sanguine dans le myocarde conduit à un blocage de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche ou descendante postérieure droite. Les raisons de cette condition peuvent être:

• thrombus, plaque artérioscléreuse, embole graisseux;
• ligature ou dissection des artères au cours d'une chirurgie cardiaque;
• spasme des vaisseaux coronaires.

En règle générale, chez ces patients, le métabolisme des graisses est altéré, une hypercholestérolémie et une augmentation de la coagulation sont notées dans le sang. Le plus souvent, une crise cardiaque survient chez les hommes de plus de 40 ans, sédentaires et soumis à une charge de stress élevée.

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Et voici plus d'informations sur l'infarctus du myocarde dans le diabète sucré.

Symptômes d'infarctus basal postérieur

Vous pouvez suspecter une crise cardiaque lors d'une crise d'angine de poitrine prolongée, caractérisée par les symptômes suivants:

• douleur thoracique insupportable;
• donne à l'espace interscapulaire, l'épaule, le bras et le cou du côté gauche, la mâchoire inférieure;
• la nature de la douleur - compression, propagation, pression, sensation de brûlure;
• durée - de 30 minutes à plusieurs jours;
• la nitroglycérine est inefficace;
• pâleur et cyanose de la peau;
• faiblesse grave;
• sentiment de peur;
• essoufflement;
• sueur froide collante;
• des interruptions dans le travail du coeur;
• monter puis baisse de pression.

Ce schéma ne se retrouve que dans des cas typiques, mais il existe également des formes de crises cardiaques non douloureuses (particulièrement chez les diabétiques). La douleur est localisée dans la gorge, la colonne cervicale ou thoracique, la région épigastrique.

Les manifestations peuvent être des attaques d’essoufflement, des douleurs à l’abdomen, une perte de conscience, une augmentation de l’œdème, de l’arythmie, des vertiges et une vision floue. Ces options sont plus courantes chez les patients âgés présentant une cardiosclérose avancée, une insuffisance hémodynamique, ainsi que la récurrence de la maladie.

Regardez la vidéo pour des signes de crise cardiaque:

Diagnostic des problèmes cardiaques

Afin de poser un diagnostic à temps, lorsque le site de la nécrose du myocarde est situé sur la paroi arrière, il est tenu compte des plaintes, de l’évolution de la maladie, de la gravité des facteurs de risque. Des méthodes instrumentales, en plus de l'ECG, l'échocardiographie et l'angiographie coronaire peuvent être effectuées. Des modifications typiques peuvent être identifiées par des tests sanguins.

Signes ECG

Sur un ECG normal à 12 dérivations standard, les modifications n'apparaissent pas. Par conséquent, pour le diagnostic, vous devez utiliser un thorax supplémentaire (V7-9) et des ouvertures dans le ciel (à droite du sternum, au sommet, dans la région axillaire gauche). Ils présentent des signes de crise cardiaque: onde Q anormale, augmentation de l’intervalle ST dans la période aiguë et poursuite de la formation d’une onde T négative.

Des écarts réciproques (miroir) par rapport à la norme peuvent être détectés. Ils sont mieux explorés en tête V1:

• les dents sont élargies, de plus R dépasse S, sa durée est supérieure à 0,04 seconde;
• faible profondeur d'une dent de S;
• Le rapport R / S est supérieur ou égal à un;
• R en dents de scie;
• abaissement de ST et de T élevé dans la phase aiguë.

Méthodes supplémentaires d'examen du myocarde

Dans l'analyse du sang, il y a une augmentation de la RSE, une leucocytose. Les signes d’une grande importance diagnostique sont:

• augmentation de la concentration de protéines - myoglobine, troponine;
• activité de la créatine phosphokinase supérieure à la norme de plus de 50% le premier jour, avec 3 résultats négatifs, l'infarctus était exclu;
• niveaux élevés d'enzymes transférases - AST et ALT;
• après 2 jours, la lactate déshydrogénase augmente et ne redevient normale que 10 jours plus tard.

Avec l'échocardiographie, une réduction des contractions de la paroi postérieure du ventricule gauche et un amincissement local de sa paroi peuvent être détectés.

Traitement de l'infarctus du myocarde basal postérieur

Tout chagrin d'amour intense avec un diagnostic non spécifié est considéré comme un signe d'attaque cardiaque. Vous devez donc vous placer en position de demi-assise avant l'arrivée du médecin, déboutonnez le col. La nitroglycérine est utilisée sous la langue et le comprimé d’aspirine doit être mâché. Après 5-10 minutes, répétez la réception. Si le niveau de pression est inférieur à 90 mm Hg. Art., Alors la nitroglycérine n'est pas nommée.

Avec des signes d'arrêt cardiaque et de respiration, la réanimation est effectuée sous forme de pression rythmique sur le sternum pour reprendre le rythme cardiaque et une ventilation artificielle des poumons en respirant bouche à bouche. Dans le même temps, il est nécessaire d'appeler dès que possible l'équipe de cardiologie de l'ambulance.

Dans la phase aiguë de la maladie, de tels groupes de médicaments sont utilisés:

• analgésiques
• des anticoagulants (thrombolytiques, antiplaquettaires et anticoagulants),
• bêta-bloquants
• les nitrates,
• antihypertenseurs.

L’éclaircissement du sang aide à limiter la zone de nécrose, il est utilisé dès le début du traitement. L'introduction de la streptokinase et de l'alteplase est plus efficace au cours de la première heure de la maladie.

Le traitement antiplaquettaire empêche la connexion des plaquettes entre eux et la paroi vasculaire, de sorte que le sang circule plus facilement à travers les zones rétrécies, rétablissant ainsi la puissance du myocarde. L'aspirine est le plus souvent recommandée à une dose de 150 mg par jour. Dans le groupe des anticoagulants, l’héparine est administrée sous le contrôle d’un test sanguin de coagulation.

Les bêta-bloquants et les nitrates sont utilisés pour réduire la charge sur le muscle cardiaque et réduire la demande en oxygène. Ils ralentissent le pouls et permettent de rétablir l'apport sanguin autour de la zone ischémique. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine réduisent les manifestations de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension. Appliquez une petite dose de Captopril ou de Ramipril à ces fins.

Conséquences négatives possibles sans traitement

Les complications les plus dangereuses de la crise cardiaque se développent dans les premiers jours de la maladie. Une crise cardiaque de Zadnebasny avec diagnostic tardif et l'absence de traitement peuvent avoir les conséquences suivantes:

• arythmie de la tachycardie sinusale à l'asystolie ventriculaire, attaques de fibrillation;
• insuffisance circulatoire - œdème pulmonaire ou forme chronique;
• le choc dû à l'incapacité du cœur à pomper le sang dans l'aorte avec des lésions importantes conduit à une insuffisance du débit sanguin coronaire et à l'expansion de la zone de nécrose;
• anévrisme ou rupture de paroi;
• Syndrome de Dressler - péricardite auto-immune, pleurésie, pneumonie;
• thromboembolie des vaisseaux pulmonaires, de l'aorte abdominale, des membres inférieurs, des artères intestinale, cérébrale et rénale.

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Et voici plus d'informations sur la forme abdominale de l'infarctus du myocarde.

L’infarctus du myocarde basal postérieur est difficile à diagnostiquer car il n’est pas détecté dans les dérivations standard à 12 ECG. Par conséquent, avec l'apparition de plaintes typiques ou de patients appartenant à des groupes d'ischémie myocardique à haut risque, une étude est réalisée à l'aide de techniques supplémentaires. Le traitement doit être prescrit dès les premières heures pour prévenir les complications mortelles.

Sous l'influence de facteurs externes, il peut se produire un état de préinfarctus. Les signes sont similaires chez les femmes et les hommes et il peut être difficile de les reconnaître en raison de la localisation de la douleur. Comment supprimer une attaque, combien de temps ça dure? Le médecin de la réception examinera les indications sur l'ECG, prescrira le traitement et discutera également des conséquences.

Les causes d'un infarctus du myocarde focal de petite taille sont similaires à celles de tous les autres types. Il est assez difficile à diagnostiquer, car un ECG aigu présente une image atypique. Les conséquences d'un traitement et d'une rééducation en temps opportun sont beaucoup plus faciles qu'avec une crise cardiaque normale.

Un infarctus du myocarde récurrent peut survenir dans un délai d'un mois (il est alors appelé récurrent), ainsi que 5 ans ou plus. Afin d'éviter autant que possible les conséquences, il est important de connaître les symptômes et de procéder à la prophylaxie. Les prévisions ne sont pas les plus optimistes pour les patients.

Assez rare, mais il existe un infarctus ventriculaire droit. Dans sa forme aiguë, il constitue une menace sérieuse pour la vie du patient. Vous pouvez le déterminer simplement par ECG, la nitoglycérine ne vous aidera pas toujours. Seul un traitement opportun peut sauver la vie du patient.

Un infarctus transmural est souvent noté sur un électrocardiogramme. Les causes des parois aiguës, antérieures, inférieures et postérieures du myocarde sont dues à des facteurs de risque. Le traitement doit commencer immédiatement car plus le traitement est tardif, plus le pronostic est sombre.

Il est plutôt difficile à diagnostiquer, car l’infarctus du myocarde sous-endocardique est souvent anormal. Il est généralement détecté à l'aide d'un ECG et de méthodes d'examen de laboratoire. Une crise cardiaque aiguë menace la mort du patient.

Reconnaître l'infarctus du myocarde sur un électrocardiogramme peut être difficile en raison du fait que les différentes étapes ont des signes et des variantes de sauts de dent différents. Par exemple, le stade aigu et aigu des premières heures peut être invisible. La localisation a également ses propres caractéristiques, infarctus transmural de l'ECG, q, antérieur, postérieur, transféré, grande focale, latéral.

La complication grave est considérée comme un anévrisme cardiaque après une crise cardiaque. Le pronostic est significativement amélioré après la chirurgie. Parfois, le traitement est effectué avec des médicaments. Combien de personnes vivent avec un anévrisme post-infarctus?

Si un anévrisme cardiaque s'est formé, les symptômes peuvent ressembler à une insuffisance cardiaque normale. Causes - crise cardiaque, épuisement des parois, modifications des vaisseaux sanguins. Une conséquence dangereuse est un écart. Plus le diagnostic est précoce, plus les chances sont grandes.

Infarctus du myocarde postérieur ecg

Crise cardiaque (infarcio - bourrage) - nécrose (nécrose) des tissus due à l’arrêt de l’approvisionnement en sang.

Les raisons pour arrêter le flux sanguin peuvent être différentes - du blocage (thrombose, thromboembolie) au spasme aigu des vaisseaux sanguins.

Une crise cardiaque peut survenir dans n’importe quel organe. Par exemple, il existe un infarctus cérébral (AVC) ou un infarctus du rein.

Dans la vie quotidienne, le mot "crise cardiaque" signifie précisément "infarctus du myocarde", c.-à-d. nécrose du tissu musculaire du coeur.

En général, toutes les crises cardiaques sont divisées en ischémiques (plus souvent) et hémorragiques.

En cas d'infarctus ischémique, le flux sanguin dans l'artère est interrompu en raison d'une obstruction. Dans une artère hémorragique, l'artère est brisée (rupture) et le sang est libéré dans les tissus environnants.

L'infarctus du myocarde affecte le muscle cardiaque n'est pas chaotique, mais à certains endroits.

Le fait est que le cœur reçoit du sang artériel de l'aorte par le biais de plusieurs artères coronaires et de leurs branches. Si l’angiographie coronaire est utilisée pour déterminer à quel niveau et dans quel vaisseau le flux sanguin est arrêté, on peut prévoir quelle partie du myocarde souffre d’ischémie (manque d’oxygène). Et vice versa.

Infarctus du myocarde se produit lorsque la résiliation
le sang circule dans une ou plusieurs artères du cœur.

Nous nous souvenons que le cœur a 2 ventricules et 2 oreillettes, donc, logiquement, ils devraient tous être touchés par une crise cardiaque avec la même probabilité.

Cependant, c'est le ventricule gauche qui souffre toujours d'une crise cardiaque, car sa paroi est la plus épaisse, soumise à des charges énormes et nécessite un important apport de sang.

Chambres du coeur dans la coupe.
Les parois du ventricule gauche sont beaucoup plus épaisses que celles du droit.

Les infarctus isolés du ventricule auriculaire et droit sont rares. Le plus souvent, ils sont affectés simultanément avec le ventricule gauche, lorsque l'ischémie se déplace du ventricule gauche vers le droit ou les oreillettes.

Selon les pathologistes, la propagation de l'infarctus du ventricule gauche au ventricule droit est observée chez 10 à 40% des patients atteints d'infarctus (la transition a généralement lieu le long de la paroi arrière du cœur). La transition auriculaire se produit dans 1 à 17% des cas.

Stades de la nécrose myocardique à l'ECG

Entre le myocarde sain et le myocarde mort (nécrotisé) en électrocardiographie, il existe des étapes intermédiaires: ischémie et lésion.

La vue ECG est normale.

Ainsi, les stades des dommages du myocarde dans l'infarctus du myocarde sont les suivants:

1) ISCHEMIE: il s’agit de la lésion myocardique initiale, dans laquelle il n’ya pas de modifications microscopiques du muscle cardiaque et dont la fonction est déjà partiellement altérée.

Comme vous devez vous en rappeler dès la première partie du cycle, deux processus opposés se produisent successivement sur la membrane des cellules nerveuses et musculaires: la dépolarisation (excitation) et la repolarisation (restauration de la différence de potentiel).

La dépolarisation est un processus simple pour lequel il suffit d'ouvrir les canaux ioniques de la membrane cellulaire. En raison de la différence de concentration, les ions iront à l'extérieur et à l'intérieur de la cellule.

Contrairement à la dépolarisation, la repolarisation est un processus énergivore qui nécessite de l'énergie sous forme d'ATP.

La synthèse de l'ATP nécessite de l'oxygène. Par conséquent, lors de l'ischémie du myocarde, le processus de repolarisation commence à se détériorer en premier. La perturbation de la repolarisation se manifeste par des modifications de l'onde T.

Options de modification de l’onde T pendant l’ischémie:

b - onde T «coronaire» symétrique négative (elle survient pendant une crise cardiaque),
c - onde T «coronaire» à symétrie positive élevée (avec une crise cardiaque et un certain nombre d'autres pathologies, voir ci-dessous),
g, d - onde T biphasée,
e - onde T réduite (amplitude inférieure à 1 / 10-1 / 8 onde R),
W - onde T lisse,
h - T. légèrement négatif

Au cours de l'ischémie myocardique, le complexe QRS et les segments ST sont normaux et l'onde T est modifiée: elle est étendue, symétrique, équilatérale, d'amplitude accrue (étendue) et a un sommet pointu.

Dans ce cas, l’onde T peut être à la fois positive et négative. Elle dépend de la position du foyer ischémique dans l’épaisseur de la paroi cardiaque ainsi que de la direction de la sonde ECG sélectionnée.

L'ischémie est un phénomène réversible. Au fil du temps, le métabolisme (métabolisme) est revenu à la normale ou continue à se détériorer avec le passage au stade de dommage.

2) DOMMAGES: il s'agit d'une lésion plus profonde du myocarde dans laquelle on détermine au microscope une augmentation du nombre de vacuoles, un gonflement et une dystrophie des fibres musculaires, une perturbation de la structure membranaire, une fonction mitochondriale, une acidose (acidification moyenne), etc. La dépolarisation et la repolarisation en souffrent. On pense que les dommages affectent principalement le segment ST.

Le segment ST peut se déplacer au-dessus ou au-dessous du contour, mais son arc (c'est important!), En cas de dommage, de renflements dans la direction du déplacement.

Ainsi, lorsque le myocarde est endommagé, l'arc du segment ST est dirigé vers l'offset, ce qui le distingue de nombreuses autres conditions dans lesquelles l'arc est dirigé vers l'isoline (hypertrophie ventriculaire, blocage du faisceau du faisceau de His, etc.).

Variantes de segment ST décalées en cas de dommage.

L'onde T avec dommages peut être de différentes formes et tailles, ce qui dépend de la gravité de l'ischémie concomitante. Les dommages ne peuvent pas exister pendant longtemps et se transforment en ischémie ou en nécrose.

3) Nécrose: mort myocardique. Le myocarde mort ne pouvant pas se dépolariser, les cellules mortes ne peuvent pas former l'onde R dans le complexe QRS ventriculaire. Pour cette raison, en présence d'un infarctus transmural (mort myocardique dans une partie de l'épaisseur de la paroi cardiaque) dans cette sonde ECG, il n'y a pas du tout d'onde R et un complexe ventriculaire du type QS se forme. Si la nécrose ne concerne qu'une partie de la paroi du myocarde, un complexe de type QrS est formé, dans lequel l'onde R est réduite et l'onde Q est élargie par rapport à la norme.

Variantes du complexe QRS ventriculaire.

Normalement, les dents Q et R doivent obéir à un certain nombre de règles, par exemple:

• L’onde Q doit toujours être présente dans V4-V6.
• la largeur de l'onde Q ne doit pas dépasser 0,03 s, et son amplitude NE doit PAS dépasser 1/4 de l'amplitude de l'onde R dans ce fil.
• l’onde R doit croître en amplitude de V1 à V4 (c’est-à-dire que dans chaque avance ultérieure de V1 à V4, l’onde R devrait hurler plus haut que la précédente).
• dans V1, l'onde r peut être absente, le complexe ventriculaire prend alors la forme QS. Chez les personnes de moins de 30 ans, le complexe QS est normalement rarement présent dans V1-V2, et même chez les enfants dans V1-V3, bien qu'il soit toujours suspect d'une crise cardiaque dans la partie antérieure du septum interventriculaire.

À quoi ressemble un ECG en fonction de la zone d'infarctus

En résumé, la nécrose affecte l’onde Q et l’ensemble du complexe QRS ventriculaire. Dommages au segment ST. L'ischémie affecte T.

La formation de dents sur l'ECG est normale.

Ensuite, nous examinons un modèle amélioré, dans lequel au centre de la paroi cardiaque conditionnelle se trouve une zone de nécrose, à sa périphérie - une zone de lésion, et à l’extérieur - une zone d’ischémie.

Le long de la paroi du cœur se trouvent les extrémités positives des électrodes (n ° 1 à 7).

Pour faciliter la perception, j'ai tracé des lignes conditionnelles, qui indiquent clairement l'ECG à partir duquel des zones sont enregistrées dans chacune des dérivations spécifiées:

Vue schématique de l'ECG, en fonction de la zone d'infarctus.

• Électrode numéro 1: située au-dessus de la zone d'infarctus transmural, le complexe ventriculaire a donc la forme d'un QS.
• N ° 2: infarctus non transmural (QR) et dommages transmuraux (élévation du segment ST avec gonflement).
• N ° 3: lésion transmurale (élévation de ST avec renflement).
• N ° 4: ici, dans le dessin d'origine, cela n'est pas très clair, mais l'explication indique que l'électrode est au-dessus de la zone de dommages transmural (élévation ST) et d'ischémie transmural (onde T «coronaire» symétrique négative).
• N ° 5: au-dessus de la zone d'ischémie transmurale (onde T «coronaire» symétrique négative).
• N ° 6: périphérie de la zone ischémique (onde T biphasique, c'est-à-dire sous la forme d'une onde. La première phase de l'onde T peut être à la fois positive et négative. La deuxième phase est opposée à la première).
• N ° 7: éloigné de la zone ischémique (onde T réduite ou aplatie).

Ici, vous avez encore une photo pour l’auto-analyse.

Un autre schéma, dépendant du type d’ECG, change de zone d’infarctus.

Les étapes du développement de la crise cardiaque sur l'ECG

La signification des étapes de la crise cardiaque est très simple.

Lorsque l'irrigation sanguine est complètement interrompue dans n'importe quelle partie du myocarde, les cellules musculaires situées au centre de cette zone meurent rapidement (quelques dizaines de minutes). À la périphérie de la cellule, les cellules ne meurent pas immédiatement. De nombreuses cellules parviennent progressivement à «se rétablir», le reste meurt de manière irréversible (rappelez-vous que les phases d'ischémie et de lésion ne peuvent exister trop longtemps?).

Tous ces processus se reflètent dans les stades de l'infarctus du myocarde.

aigu, aigu, subaigu, cicatriciel.

De plus, j'apporte la dynamique typique de ces étapes sur un ECG

1) Le stade d'infarctus le plus aigu (stade de la lésion) dure environ 3 heures à 3 jours.

La nécrose et l'onde Q correspondante peuvent commencer à se former, mais ce n'est peut-être pas le cas. Si l'onde Q est formée, la hauteur de l'onde R dans ce fil diminue, souvent jusqu'à disparaître complètement (complexe QS avec infarctus transmural).

La principale caractéristique de l'ECG du stade le plus aigu de l'infarctus du myocarde est la formation de la courbe dite monophasique. La courbe monophasique consiste en une augmentation du segment ST et une onde T positive élevée, qui se confondent.

Le déplacement du segment ST au-dessus de l'isoligne de 4 mm et plus dans au moins l'une des 12 dérivations normales indique la gravité de la lésion cardiaque.

Note Les visiteurs les plus attentifs diront que l'infarctus du myocarde ne peut pas commencer par le stade des dommages, car entre la phase normale et la phase des dommages doit être la phase ci-dessus de l'ischémie! Droit Mais la phase d'ischémie ne dure que 15 à 30 minutes et l'ambulance n'a généralement pas le temps de l'enregistrer sur l'ECG. Cependant, si cela réussit, des ondes T «coronaires» symétriques positives élevées, caractéristiques de l'ischémie sous-endocardique, sont visibles sur l'ECG. C'est sous l'endocarde que se trouve la partie la plus vulnérable du myocarde de la paroi cardiaque, car la pression dans la cavité cardiaque est accrue, ce qui perturbe l'apport sanguin au myocarde ("serre" le sang des artères cardiaques vers l'arrière).

2) La phase aiguë dure jusqu'à 2-3 semaines (pour faciliter la mémorisation - jusqu'à 3 semaines).

Les zones d'ischémie et les dommages commencent à diminuer.

La zone de nécrose se dilate, la vague Q se dilate et augmente également en amplitude.

Si la vague Q n'apparaît pas au stade aigu, elle se forme au stade aigu (cependant, il y a des crises cardiaques et sans la vague Q ci-dessous). Le segment ST, du fait de la restriction de la zone de dommage, commence à s'approcher progressivement de l'isoline et l'onde T devient «coronaire» symétrique négative en raison de la formation de la zone d'ischémie transmurale autour de la zone de dommage.

3) La phase subaiguë dure jusqu'à 3 mois, parfois plus longtemps.

La zone de lésion disparaît en raison du passage à la zone d'ischémie (le segment ST se rapproche alors de l'isoline), la zone de nécrose est stabilisée (la taille réelle de l'infarctus est donc estimée à ce stade).

Dans la première moitié du stade subaigu, du fait de l’extension de la zone ischémique, l’onde T négative s’élargit et son amplitude augmente jusqu’à celle de la géante.

Dans la seconde moitié, la zone d'ischémie disparaît progressivement, ce qui s'accompagne de la normalisation de l'onde T (son amplitude diminue, elle tend à devenir positive).

La dynamique des changements d'onde T est particulièrement visible à la périphérie de la zone ischémique.

Si l'élévation du segment ST ne revient pas à la normale 3 semaines après l'infarctus, il est recommandé d'effectuer une échocardiographie (EchoCG) afin d'exclure un anévrisme cardiaque (expansion sacciforme de la paroi avec écoulement sanguin lent).

4) Stade cicatriciel de l'infarctus du myocarde.

C'est la dernière étape au cours de laquelle une forte cicatrice du tissu conjonctif se forme sur le site de la nécrose. Elle n’est pas excitée et ne rétrécit pas; elle apparaît donc sur l’ECG sous la forme d’une onde Q. Étant donné que la cicatrice, comme toute cicatrice, demeure toute la vie, le stade cicatriciel d’une crise cardiaque dure jusqu’à la dernière contraction cardiaque.

Stades de l'infarctus du myocarde.

Quels changements ECG se produisent au stade cicatriciel? La zone de la cicatrice (et donc la vague Q) peut diminuer dans une certaine mesure en raison de:

1. resserrement (compaction) du tissu cicatriciel, qui rassemble les zones intactes du myocarde;
2. hypertrophie compensatoire (augmentation) des zones voisines de myocarde sain.

Les zones d'endommagement et d'ischémie au stade cicatriciel sont absentes. Par conséquent, le segment ST sur le contour et l'onde T sont positifs, réduits ou lissés.

Cependant, dans certains cas, au stade cicatriciel, une petite onde T négative est toujours enregistrée, laquelle est associée à une irritation constante du myocarde sain voisin avec du tissu cicatriciel. Dans de tels cas, l’onde T en amplitude ne doit pas dépasser 5 mm et ne doit pas être plus longue que la moitié de l’onde Q ou R dans la même avance.

Pour faciliter la tâche, la durée de toutes les étapes obéit à la règle des trois et augmente progressivement:

• jusqu'à 30 minutes (phase d'ischémie)
• jusqu'à 3 jours (stade aigu)
• jusqu'à 3 semaines (stade aigu)
• jusqu'à 3 mois (stade subaigu),
• reste de la vie (stade cicatriciel).

En général, il existe d'autres classifications des stades d'une crise cardiaque.

Diagnostic différentiel d'infarctus du myocarde

Toutes les réactions corporelles du même effet dans différents tissus au niveau microscopique se déroulent de la même manière.

Les agrégats de ces réactions séquentielles complexes sont appelés processus pathologiques typiques.

En voici les principales: inflammation, fièvre, hypoxie, croissance tumorale, dystrophie, etc.

Lorsqu'une nécrose se développe une inflammation, à l'issue de laquelle le tissu conjonctif est formé.

Comme je l’ai indiqué plus haut, le mot crise cardiaque vient du latin. infarcio - altération, due à l’inflammation, au gonflement, à la migration des cellules sanguines dans l’organe affecté et, par conséquent, à son compactage.

Au niveau microscopique, l'inflammation se produit de la même manière, n'importe où dans le corps.

Pour cette raison, des modifications de l'ECG analogues à un infarctus se produisent également dans les plaies du cœur et les tumeurs du cœur (métastases au cœur).

Toutes les ondes T «suspectes», le segment ST ne dévient pas de l'isoline ou l'onde Q soudainement apparue est due à une crise cardiaque.

Normalement, l’amplitude de l’onde T est comprise entre 1/10 et 1/8 de l’amplitude de l’onde R.

Une onde T «coronaire» symétrique hautement positive se produit non seulement pendant l'ischémie, mais également lors de l'hyperkaliémie, de l'augmentation du tonus nerveux vagal, de la péricardite, etc.

ECG avec hyperkaliémie (A - normal, B - E - avec hyperkaliémie accrue).

Les dents en T peuvent également sembler anormales lors de troubles hormonaux (hyperthyroïdie, dystrophie myocardique ménopausique) et lors de modifications du complexe QRS (par exemple avec des faisceaux du faisceau de His). Et ce n'est pas toutes les raisons.

Caractéristiques du segment ST et de l'onde T
avec diverses conditions pathologiques.

Le segment ST peut dépasser l'isoline non seulement en cas de lésion ou d'infarctus du myocarde, mais également en:

• anévrisme cardiaque,
• Embolie pulmonaire (embolie pulmonaire),
• Angor de Prinzmetal,
• pancréatite aiguë,
• péricardite,
• angiographie coronaire,
• secondairement - avec blocage du faisceau de His, hypertrophie ventriculaire, syndrome de repolarisation ventriculaire précoce, etc.

Variante d'un ECG chez TELA: syndrome de MacGean-White
(S Profond S dans I Lead, Deep Q et T négatif dans III Lead).

Une diminution du segment ST est causée non seulement par une crise cardiaque ou des dommages au myocarde, mais également par d'autres raisons:

• myocardite, dommages toxiques du myocarde,
• prendre des glycosides cardiaques, aminazine,
• syndrome post-chic,
• hypokaliémie,
• causes réflexes - pancréatite aiguë, cholécystite, ulcère gastrique, hernie hiatale, etc.,
• choc, anémie sévère, insuffisance respiratoire aiguë,
• troubles aigus de la circulation cérébrale,
• l'épilepsie, la psychose, les tumeurs et l'inflammation dans le cerveau,
• fumer
• faim ou trop manger,
• intoxication au monoxyde de carbone
• secondairement - avec blocage du faisceau de His, hypertrophie ventriculaire, etc.

La vague Q est plus spécifique à l'infarctus du myocarde, mais elle peut également apparaître et disparaître temporairement dans les cas suivants:

• infarctus cérébral (en particulier hémorragie sous-arachnoïdienne),
• pancréatite aiguë,
• choc
• angiographie coronaire
• urémie (stade terminal d'insuffisance rénale aiguë et chronique),
• hyperkaliémie,
• myocardite, etc.

Comme je l'ai noté ci-dessus, il existe des crises cardiaques sans onde Q sur un ECG. Par exemple:

1. dans le cas d'un infarctus sous-endocardique, lorsqu'une fine couche de myocarde meurt près de l'endocarde du ventricule gauche. En raison du passage rapide d'excitation dans cette zone, l'onde Q n'a pas le temps de se former. Sur l’ECG, la hauteur de l’onde R diminue (en raison de la perte d’excitation d’une partie du myocarde) et le segment ST descend au-dessous de l’isoligne avec un renflement vers le bas.
2. infarctus du myocarde intra-muros (à l'intérieur du mur) - il se situe dans l'épaisseur du mur du myocarde et n'atteint pas l'endocarde ni l'épicarde. L’excitation contourne la zone d’infarctus des deux côtés et la vague Q est donc absente. Mais autour de la zone d'infarctus, une ischémie transmurale se forme, qui se manifeste sur l'ECG par une onde T «coronaire» symétrique négative. Ainsi, un infarctus du myocarde intra-muros peut être diagnostiqué par l'apparition d'une onde T symétrique négative.

Il faut aussi rappeler que l’ECG n’est qu’une des méthodes d’investigation lors du diagnostic, bien qu’il s’agisse d’une méthode très importante. Dans de rares cas (avec une localisation atypique de la zone de nécrose), l'infarctus du myocarde est possible même avec un ECG normal! Je vais m'arrêter ici un peu plus bas.

Comment les électrocardiogrammes différencient-ils les crises cardiaques des autres pathologies?

Selon 2 caractéristiques principales.

1) dynamique ECG caractéristique.

Si, au fil du temps, des modifications de la forme, de la taille et de l'emplacement des dents et des segments typiques d'une crise cardiaque sont observées, il est possible de parler avec un degré de confiance élevé de l'infarctus du myocarde.

Dans les services d'infarctus d'hôpitaux, l'ECG est effectué quotidiennement.

Pour faciliter l'évaluation de la dynamique de l'infarctus par l'ECG (qui est plus prononcée à la périphérie de la zone touchée), il est recommandé de marquer les sites d'implantation des électrodes thoraciques de manière à ce que les électrogrammes hospitaliers ultérieurs soient retirés de manière complètement identique.

Cela conduit à une conclusion importante: si un cardiologue a déjà subi des modifications pathologiques dans le passé, il est recommandé de disposer d'un échantillon d'ECG «de contrôle» à la maison, afin que le médecin de l'urgence puisse comparer le nouvel ECG avec l'ancien et en tirer une conclusion sur les limites des modifications identifiées. Si le patient a déjà subi un infarctus du myocarde, cette recommandation devient une règle de fer. Chaque patient ayant des antécédents d’infarctus du myocarde doit recevoir un électrocardiogramme de contrôle à la sortie du patient et le stocker dans son logement. Et sur de longs voyages à emporter.

2) la présence de réciprocité.

Les modifications réciproques sont «inversées» (par rapport à l'isoline). Les modifications de l'ECG sur la paroi opposée du ventricule gauche. Il est important de prendre en compte la direction de l'électrode sur l'ECG. Le centre du coeur est considéré comme le "zéro" de l'électrode (le milieu du septum interventriculaire), c'est pourquoi une paroi de la cavité cardiaque se trouve dans la direction positive et dans le sens opposé, dans la négative.

Le principe est le suivant:

• pour une onde Q, le changement réciproque sera une augmentation de l'onde R, et inversement.
• si le segment ST est décalé au-dessus de l'isoligne, le changement réciproque sera alors le décalage de ST en dessous de l'isoligne, et inversement.
• pour une onde T «coronaire» fortement positive, le changement réciproque sera une onde T négative, et inversement.

ECG avec infarctus du myocarde diaphragmatique postérieur (inférieur).
Les signes directs sont visibles dans les dérivations II, III et aVF, signes réciproques - en V1-V4.

Les changements ECG réciproques dans certaines situations sont les seuls à suspecter une crise cardiaque.

Par exemple, dans l'infarctus du myocarde basal (postérieur) postérieur, les signes directs d'infarctus ne peuvent être enregistrés que dans le plomb D (dorsalis) à travers le ciel [read e] et dans les dérivations thoraciques supplémentaires V7-V9, qui ne sont pas incluses dans la norme 12 et sont effectuées uniquement sur demande.

Poitrine supplémentaire mène V7-V9.

La concordance des éléments ECG est pointue par rapport au contour des dents ECG du même nom dans différentes dérivations (c'est-à-dire que le segment ST et l'onde T sont dirigés dans la même direction dans la même dérivation). Cela arrive avec une péricardite.

Le concept opposé est la discordance (multidirectionalité). La discordance du segment ST et de l'onde T par rapport à l'onde R est généralement implicite (ST est rejeté dans un sens, T dans l'autre). Caractéristique du blocus complet du paquet de His.

ECG au début de la péricardite aiguë:
pas d'onde Q et changements réciproques, caractéristiques
changements concordants dans le segment ST et l'onde T.

Il est beaucoup plus difficile de déterminer la présence d'une crise cardiaque s'il existe un trouble de la conduction intraventriculaire (blocage du faisceau du faisceau de His) qui, en soi, modifie de manière indescriptible une partie importante de l'ECG du complexe QRS ventriculaire à l'onde T.

Types de crise cardiaque

Il y a une vingtaine d'années, les infarctus transmuraux (type de complexe ventriculaire QS) et les infarctus intratransmuraux à grande focale (comme le QR) étaient partagés, mais il est vite devenu évident que cela ne donnait rien en termes de pronostic et de complications possibles.

Pour cette raison, actuellement, les crises cardiaques sont simplement divisées en infarctus Q (infarctus du myocarde avec onde Q) et non infarctus Q (infarctus du myocarde sans onde Q).

Localisation de l'infarctus du myocarde

Dans le rapport d'ECG, la zone d'infarctus doit être indiquée (par exemple: antérolatérale, postérieure, inférieure).

Pour ce faire, vous devez savoir dans quelle direction apparaissent les signes ECG de diverses localisations d’une crise cardiaque.

Voici quelques modèles prêts à l'emploi:

Diagnostic de l'infarctus du myocarde par localisation.

Diagnostic topique de l'infarctus du myocarde
(altitude - élévation, de l'élévation anglaise; dépression - diminution, de la dépression anglaise)