Syndrome de REG sur électrocardiogramme

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une affection fréquemment diagnostiquée caractérisée par une excitation prématurée des ventricules du muscle cardiaque. Le mécanisme de développement de la maladie est associé à la présence dans le cœur d'un faisceau de muscles supplémentaire, appelé faisceau de Kent. De ce fait, un chemin d'impulsion électrique supplémentaire apparaît dans l'organe. Le cours de la pathologie est semblable aux manifestations de diverses maladies cardiaques. Chez les hommes, le syndrome de REG est diagnostiqué plus souvent que chez les femmes.

Mécanisme de développement

Le cœur humain a la capacité de réduire de façon autonome après un certain temps. Ceci est assuré par le passage de signaux électriques à travers le corps. Chez une personne en bonne santé, des impulsions électriques traversent les composants du système de conduction cardiaque. Normalement, il s'agit d'un nœud sinuso-auriculaire, d'un faisceau de His, d'un nœud auriculo-ventriculaire et de fibres de Purkinje.

Avec le syndrome de REG chez l'homme, il existe un chemin de conduction supplémentaire pour les impulsions électriques - le faisceau de Kent. Dans cette pathologie, l'excitation se produit, comme chez les personnes en bonne santé, dans la région du nœud sinusal, mais se propage le long du faisceau de Kent indiqué ci-dessus. En conséquence, l'excitation du ventricule se produit plus rapidement et plus tôt que pendant le passage des impulsions le long des chemins normaux. Ce processus dans la pratique médicale est appelé excitation prématurée des ventricules. Suite à cela, le reste du ventricule est excité par des impulsions passant par des voies normales.

Pourquoi est-ce que ça se passe

Le syndrome de REG est une maladie congénitale. On pense que la susceptibilité génétique est une cause majeure de la maladie. De nombreux patients en association avec les REG sont diagnostiqués et d’autres pathologies du développement du muscle cardiaque. Cela peut être un prolapsus de la valve mitrale, une dysplasie du tissu cardiaque ou le syndrome de Marfan, une anomalie congénitale du Tetrad Fallot et certaines autres maladies.

Les causes des violations de la formation du cœur chez le fœtus comprennent des facteurs qui nuisent au déroulement de la grossesse. Cela inclut les mauvaises habitudes, la consommation de drogues, le stress, une alimentation malsaine, etc.

Syndrome de REG sur ECG

Le syndrome de REG sur l'ECG se traduit par une vague supplémentaire de dépolarisation (onde delta). Sur l'ECG, on peut voir que l'intervalle P-Q a une distance plus petite et que l'intervalle du complexe QRS, au contraire, est allongé. Lorsqu'une impulsion prématurée et un signal qui est passé au ventricule le long du chemin normal entrent en collision, un complexe de drainage QRS est enregistré sur le cardiogramme, il est déformé et devient plus large. En outre, la polarité de l’onde T et le décalage du segment RS-T sont modifiés.

Quelle est la différence entre le phénomène et le syndrome de REG

Selon la classification de l'Organisation mondiale de la santé, il est d'usage d'isoler le syndrome et le phénomène des restes explosifs de guerre. Une pathologie est appelée un phénomène au cours duquel les impulsions électriques du cœur se propagent dans les ventricules, mais ceci ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique chez le patient. Le syndrome est considéré comme l’état d’excitation prématurée des ventricules à travers un nœud de Kent supplémentaire, associé aux symptômes caractéristiques de la pathologie. Dans le premier cas, un traitement spécifique est requis. Il suffit qu’une personne s’inscrive à l’hôpital pour se soumettre à des examens de routine réguliers. Si le syndrome de REG est diagnostiqué, le patient peut avoir besoin d'un traitement médical.

Classification

Selon la localisation du site musculaire supplémentaire, on distingue les formes de pathologie suivantes:

• type A. Ici, le faisceau est localisé entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche. La contraction du ventricule gauche se produit plus tôt que lors du passage d’impulsions électroniques le long du trajet normal;
• type B. La touffe est située dans la région de l'oreillette droite et du ventricule droit, respectivement, une excitation prématurée est observée dans la partie droite de l'organe.

Parfois, il y a un type mixte, quand dans le cœur il y a un chemin supplémentaire à droite et à gauche.

Par la nature de l'évolution de la maladie a les variations suivantes:

• point de vue manifeste - caractérisé par une présence constante sur l'ECG de l'onde delta, un rythme cardiaque à caractère sinusal, des accès fréquents de palpitations;
• tachycardie intermittente vérifiée, rythme cardiaque sinusal, ondes delta à caractère transitoire sont notés ici;
• rétrograde - le syndrome ne se manifeste pas à l'ECG, le patient présente une légère tachycardie.

Le syndrome de REG constitue un danger particulier si la personne est prédisposée au flutter ou à la fibrillation auriculaire.

Comment la pathologie se manifeste

Bien que le syndrome de REG soit une maladie congénitale, il peut être diagnostiqué à tout âge. Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée entre 10 et 20 ans et, chez les patients âgés, la détection du syndrome est extrêmement rare. La pathologie peut être longtemps latente, sans se manifester. L'arythmie paroxystique est considérée comme le symptôme le plus courant de la maladie. Ce symptôme est plus fréquent chez les hommes atteints de REG à l'âge de 20 ans et chez les femmes en âge de procréer.

Chez les jeunes enfants, le syndrome de REG provoque souvent des attaques de tachycardie paroxystique, qui s'accompagnent d'une augmentation soudaine du rythme cardiaque. La fréquence cardiaque atteint simultanément plus de 100 battements. L'attaque disparaît aussi soudainement qu'elle apparaît. Lorsque la tachycardie survient, le bébé est anxieux, pleure, sa respiration est parfois perturbée. Les adolescents tolèrent plus facilement ce symptôme. À l'âge scolaire, les enfants ont des accès de tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 200 battements par minute. La raison en est un effort physique et de fortes expériences émotionnelles.

Le plus souvent, une crise de tachycardie dure 2 à 3 minutes, mais sa durée est souvent de plusieurs heures. Dans ce cas, le patient présente les symptômes suivants:

• tirer la douleur dans le coeur;
• panne;
• vertiges, maux de tête;
• acouphènes et manque d'air;
• sueurs froides et bleus du derme;
• chute de pression, cyanose des doigts des membres et triangle nasolabial.

La tachycardie, en règle générale, disparaît indépendamment, mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments stabilisants.

C'est important! Dans les cas graves de syndrome de REG, le patient se voit attribuer une invalidité du groupe II.

Étendue de la maladie

Le syndrome de contraction ventriculaire prématurée peut se présenter sous différentes formes. Il y a de telles options:

• évolution latente sans aucune manifestation - notée chez 40% des patients;
• forme bénigne - la maladie se fait rarement sentir, les crises de tachycardie sont courtes et disparaissent sans intervention médicale;
• gravité modérée - dans ce cas, les crises de troubles du rythme cardiaque durent jusqu'à 3 heures, le patient a besoin de médicaments;
• cours sévère - les attaques de tachycardie sont prolongées, il est assez difficile d'arrêter leurs médicaments, le patient nécessite une hospitalisation.

Les personnes atteintes d'une maladie grave ont besoin d'un traitement chirurgical. Si vous ne prenez pas de mesures radicales à temps, c'est fatal.

Diagnostic du syndrome de REG

Pour diagnostiquer une pathologie, l'électrocardiographie est utilisée à 12 dérivations. De plus, la fréquence cardiaque du patient est mesurée. Chez certains patients, le nombre de battements dépasse 220, parfois la fréquence atteint la limite supérieure - 360 battements par minute.

Pour plus de précision, on prescrit à ce patient une stimulation transœsophagienne. La méthode implique l'introduction et la fixation de l'électrode à travers l'œsophage, ce qui force le muscle cardiaque à se contracter à un certain rythme. Lorsque la fréquence des contractions est de 150 battements, l’arrêt du faisceau de Kent est diagnostiqué. Cela prouve la présence de voies supplémentaires de conduction cardiaque.

Pour obtenir une image globale, appliquez ces méthodes:

• Étude électrophysiologique endocardique - aide à identifier le site et le nombre de voies pathologiques conduites en insérant un cathéter dans les veines traversant les muscles;
• échographie du coeur avec évaluation du flux sanguin dans les veines et les vaisseaux;
• Surveillance 24 heures sur 24 - évaluation du fonctionnement du muscle cardiaque tout au long de la journée avec une analyse comparative des données obtenues.

Méthodes de traitement

Le traitement d'une maladie dépend de la gravité, de la progression et des manifestations cliniques d'un patient. Ce moment est sûrement pris en compte, que le symptôme d’une complication telle que l’insuffisance cardiaque ne se soit pas manifesté. En l'absence de symptômes, le traitement n'est pas effectué. Ces patients sont prescrits une enquête annuelle. Parmi les projets pilotes, militaires et autres activités dangereuses, les examens cardiaques sont effectués plus fréquemment.

Des médicaments anti-arythmiques sont prescrits aux patients souffrant d'arythmie, d'hypotension, d'augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les médicaments sont pris toute la vie. Il est possible d'utiliser ces fonds à des fins prophylactiques. Pour supprimer une arythmie, des tests vagaux sont appliqués. Avec l'aide de ces techniques, il est possible de stimuler le nerf vague pour éliminer l'attaque de tachycardie. Lorsqu'une perturbation du rythme survient, une personne doit effectuer les actions suivantes:

• prenez une profonde respiration, retenez votre souffle, expirez avec un léger effort (manœuvre de Valsalva);
• Tenez vos narines avec vos doigts, essayez d'inspirer par le nez (test de Muller).
• lavez votre visage avec de l'eau fraîche en retenant votre souffle;
• Massez le nœud sinusal situé sur le cou.

Dans les cas graves, on utilise la fibrillation auriculaire, avec laquelle le rythme cardiaque est restauré. Complètement se débarrasser du syndrome de REG est possible avec l'aide de l'ablation par radiofréquence. La méthode implique la destruction d'une voie supplémentaire par cautérisation. L'opération est réalisée chez des patients présentant une pathologie sévère, mais la méthode est parfois utilisée chez les personnes qui tolèrent bien les attaques de tachycardie.

Un autre type de chirurgie est l'ablation par cathéter. Cette technique peu invasive, qui entraîne rarement des complications, permet de se débarrasser de la pathologie dans plus de 90% des cas. Un nouveau développement de la tachycardie se produit lorsqu'une destruction incomplète du nœud de Kent ou si un nœud est éliminé et que le patient en a deux.

Pronostic et prévention pour le patient

Avec une pathologie asymptomatique, le pronostic pour le patient est généralement favorable. Chez les personnes ayant des AVC fréquents, cela dépendra entièrement de la correction et de la rapidité avec laquelle l’attaque sera prise. Une intervention chirurgicale qui donne souvent un résultat positif, permet de se débarrasser de la maladie et de mener une vie à part entière.

Les méthodes de prévention incluent la création de conditions favorables au portage du fœtus, le rejet des mauvaises habitudes, une évaluation adéquate du stress, une nutrition adéquate. La prophylaxie secondaire implique le strict respect des recommandations du médecin, la prise de médicaments en temps voulu, des visites régulières chez un spécialiste.

Syndrome de WPW sur l'ECG

Après que les maladies du système cardio-vasculaire ont commencé à occuper la première place dans le monde en termes de mortalité, l'électrocardiographie, l'une des méthodes les plus simples et les plus sûres pour étudier le travail du cœur, a commencé à faire l'objet d'une demande particulière chez les résidents de divers pays.

Les graphiques fixant les principaux indicateurs du muscle cardiaque sur du papier thermique permettent de détecter des maladies telles que l'hypertrophie, l'arythmie, l'angine de poitrine, l'extrasystole, l'infarctus du myocarde, etc.

De plus, dans la pratique médicale, il existe un syndrome peu commun: le syndrome de REG, qui peut également être détecté sur l'ECG et qui possède des connaissances de base dans le domaine du décodage de données. Mais qu'est-ce que les REG? Comment le reconnaître?

Quel est le syndrome de WPW?

Depuis 1930, le syndrome de Wolff-Parkinson-White fait référence à la structure anormale du muscle cardiaque, qui se manifeste par la présence d'un faisceau étranger - des amas de fibres musculaires spéciales chargés de diriger l'influx nerveux dans les cavités cardiaques, contrôlant ainsi l'activité d'un organe important. Ce phénomène provoque une excitation prématurée des deux ventricules. Dans la plupart des cas, une pathologie rare ne se manifeste pas extérieurement, "dissimulant" des symptômes indicatifs jusqu'à un certain temps.

Si la maladie se fait sentir, alors ses manifestations, même du point de vue de la médecine, ressembleront à d'autres pathologies du cœur les plus courantes. Pour cette raison, il existe une forte probabilité d'interprétation erronée du diagnostic. Et comme le type de traitement est toujours développé sur sa base, un plan d’action mal rédigé peut entraîner des conséquences extrêmement graves pour la santé du patient.

C'est pourquoi la maladie a été attribuée aux soi-disant maladies insidieuses qui peuvent causer la mort d'une personne. Les statistiques montrent que le syndrome de WPW est le plus souvent observé chez les hommes. Plus de 60% des cas surviennent à un âge relativement jeune - 10 à 24 ans. Chez les personnes âgées, la maladie est beaucoup moins répandue.

Selon les recommandations de l’Organisation mondiale de la santé, il existe deux principaux types de restes explosifs de guerre:

• Le phénomène de WPW est enregistré uniquement sur la bande d'électrocardiogramme, les manifestations cliniques sont complètement absentes.
• Le syndrome de WPW peut également être identifié sur un ECG, mais dans ce cas, une tachycardie et d'autres signes de maladie cardiovasculaire se produiront.

Symptomatologie

Comme mentionné précédemment, le syndrome de Parkinson-White peut ne pas se manifester par des symptômes, sinon l'évolution de la maladie sera accompagnée d'arythmies cardiaques:

• fibrillation et flutter auriculaires;
• tachycardie ventriculaire;
• tachycardie supraventriculaire réciproque;
• extrasystole.

Une personne peut éprouver une arythmie active même dans un contexte de surtension physique ou de stress grave. Boire une quantité illimitée de boissons alcoolisées est une circonstance aggravante qui entraîne également un échec dans la séquence des contractions et de l'excitation du cœur. L'arythmie apparaît souvent sans "catalyseurs" - spontanément. L'attaque se caractérise par une brève décoloration du muscle cardiaque, un évanouissement soudain, une hypotension (abaissement de la tension artérielle), un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une discoordination et un manque d'air.

Il y a une douleur intense dans le côté gauche de la poitrine - cardialgie. Parmi les signes du syndrome, on trouve une augmentation excessive des arythmies - paroxysmes, leur durée varie de 3 à 10 secondes à plusieurs heures. La manifestation du trait considéré individuellement. Si les paroxysmes ont commencé à avoir une nature prolongée, vous devriez immédiatement contacter un cardiologue. Dans de tels cas, les patients nécessitent souvent une hospitalisation ou une intervention chirurgicale urgente.

Diagnostiquer une maladie avec un ECG

Un médecin qualifié sera en mesure de détecter le syndrome de WPW sur la base des données ECG lors d'un examen de routine. Mais il convient de noter que le dispositif d'électrocardiographie classique est loin de pouvoir toujours réparer une maladie dangereuse.

Afin d'identifier et de diagnostiquer le syndrome de WPW, ce n'est pas une étude d'indicateurs à court terme qui est requise, mais un suivi quotidien qui vous permet de noter les données qui changent au cours d'une journée active - c'est l'approche qui peut garantir un diagnostic précis.

Cette procédure est effectuée à l'aide d'un appareil Holter miniature spécial, équipé d'un noyau électronique et de plusieurs capteurs. Tous les indicateurs nécessaires sont enregistrés en continu jusqu'à l'heure indiquée.

Une carte mémoire est intégrée au dispositif médical cardiologique: elle devient le stockage temporaire des données cardiaques enregistrées. À la fin de la période d'utilisation prescrite, le spécialiste l'enlève avec précaution du patient lors de la réception et transfère les informations reçues de la carte mémoire vers l'ordinateur.

"Indicateurs" de VPV sur l'électrocardiogramme

Si vous regardez attentivement la bande, qui montre les résultats de l'électrocardiographie, vous pouvez voir plusieurs types de cellules carrées: grandes et petites. Le côté horizontal de chaque petite cellule est égal à 1 mm (ou 0,04 seconde). Une grande cellule est composée de cinq petites, sa longueur est donc égale à 0,2 seconde (ou 0,04 * 5). Les côtés verticaux reflètent la tension: la hauteur d'une petite cellule est de 1 mV.

Ces données constituent une partie importante de l’échelle, avec laquelle vous pouvez examiner le graphique et déterminer s’il existe ou non une défaillance de l’activité cardiaque. Parlons maintenant des éléments indicatifs du graphique lui-même. Une étude détaillée des résultats des lectures ECG révèle un motif précis: la ligne courbe consiste en une série d’écarts répétitifs dans lesquels la ligne droite se courbe ou se déplace dans une direction inchangée.

Ces zones sont appelées broches. Ceux d’entre eux qui dépassent la ligne zéro sont considérés comme positifs, et ceux qui «s’effondrent» - négatifs. Chaque dent se voit attribuer son propre nom - lettres latines et une caractéristique individuelle. Il y a 5 types au total.

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Le syndrome de Wpw sur un électrocardiogramme: de quoi s'agit-il? Recommandations du cardiologue

Le syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est une maladie génétique congénitale du cœur qui présente des signes électrocardiographiques spécifiques et se manifeste souvent dans de nombreux cas. Qu'est-ce que le syndrome et ce qui est recommandé par les cardiologues en cas de détection, vous apprendrez de cet article.

C'est quoi

Normalement, l'excitation du cœur suit les voies reliant l'oreillette droite aux ventricules et s'attarde dans le groupe de cellules qui les sépare, le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le syndrome de WPW, l'excitation contourne le nœud auriculo-ventriculaire par un chemin conducteur supplémentaire (faisceau de Kent). Dans le même temps, il n'y a pas de délai d'impulsion, donc les ventricules sont excités prématurément. Ainsi, avec le syndrome de WPW, on observe une pré-excitation des ventricules.

Le syndrome de WPW survient chez 2 à 4 personnes sur 1000, les hommes plus souvent que les femmes. Il apparaît le plus souvent à un jeune âge. Avec le temps, la conduction le long de la voie supplémentaire s'aggrave et, avec l'âge, les manifestations du syndrome de WPW peuvent disparaître.

Le syndrome de WPW n'est le plus souvent accompagné d'aucune autre maladie cardiaque. Cependant, il peut être accompagné d'anomalies Ebstein, d'une cardiomyopathie hypertrophique et dilatée et d'un prolapsus de la valve mitrale.

Le syndrome WPW est la cause de l'exemption de la conscription pour le service militaire urgent de catégorie "B".

Changements d'électrocardiogramme

Il y a un raccourcissement de l'intervalle P-Q inférieur à 0,12 s, ce qui reflète la conduction accélérée du pouls des oreillettes aux ventricules.

Le complexe QRS se déforme et s’agrandit; dans sa partie initiale, il existe une pente douce - onde delta. Il reflète la conduction d'une impulsion le long d'un chemin supplémentaire.

Le syndrome de WPW peut être manifeste et dissimulé. Avec des signes électrocardiographiques évidents, il y a constamment aller périodiquement (syndrome de WPW transitoire). Le syndrome de WPW caché est détecté uniquement lorsque des arythmies paroxystiques se produisent.

Symptômes et complications

Le syndrome de WPW ne se manifeste jamais cliniquement dans la moitié des cas. Dans ce cas, il est parfois fait référence au phénomène électrocardiographique isolé de WPW.

Environ la moitié des patients atteints du syndrome de WPW développent des arythmies paroxystiques (attaques de troubles du rythme cardiaque avec une fréquence cardiaque élevée).

Les arythmies sont représentées dans 80% des cas par des tachycardies supraventriculaires réciproques. La fibrillation auriculaire apparaît dans 15% des cas et le flutter auriculaire dans 5% des cas.

Une attaque de tachycardie peut être accompagnée par une sensation de battement de coeur fréquent, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une transpiration, une sensation d'interruption du cœur. Parfois, il y a une douleur pressante ou crispée derrière le sternum, symptôme d'un manque d'oxygène dans le myocarde. L'apparition d'attaques n'est pas associée à la charge. Parfois, les paroxysmes s'arrêtent d'eux-mêmes et, dans certains cas, nécessitent l'utilisation de médicaments antiarythmiques ou de cardioversion (restauration du rythme sinusal à l'aide d'une décharge électrique).

Diagnostics

Le syndrome WPW peut être diagnostiqué par électrocardiographie. En cas de syndrome transitoire de WPW, son diagnostic est réalisé à l'aide d'une surveillance quotidienne (Holter) de l'électrocardiogramme.
Lors de la détection du syndrome de WPW, un examen électrophysiologique du cœur est indiqué.

Traitement

Le traitement du syndrome de WPW asymptomatique ne nécessite pas. Il est généralement recommandé au patient de subir une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme chaque année. Des représentants de certaines professions (pilotes, plongeurs, conducteurs de transports en commun) effectuent en outre des recherches électrophysiologiques.
En cas d'évanouissement, un examen électrophysiologique intracardiaque du cœur est effectué, suivi de la destruction (destruction) du trajet supplémentaire.
La destruction par cathéter détruit une voie supplémentaire d'excitation des ventricules, qui commencent à être excités de manière normale (par le noeud auriculo-ventriculaire). Cette méthode de traitement est efficace dans 95% des cas. Il est particulièrement indiqué pour les jeunes, ainsi que pour l'inefficacité ou l'intolérance des médicaments antiarythmiques.

Avec le développement des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, le rythme sinusal est restauré à l’aide de médicaments antiarythmiques. Les médicaments prophylactiques peuvent être utilisés pendant une longue période en cas de convulsions fréquentes.

La fibrillation auriculaire nécessite la restauration du rythme sinusal. Cette arythmie dans le syndrome de WPW peut se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui menace la vie du patient. Pour prévenir les attaques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), le cathéter détruit des voies supplémentaires ou un traitement antiarythmique est effectué.

Animation vidéo sur "WPW (Syndrome de Wolff-Parkinson-White)" (Anglais):

Syndrome de Wpw sur ecg

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) ou
Syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

La définition

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

Qu'est-ce que psgc

Dans le syndrome de WPW, le substrat de l'arythmie est une jonction atrio-ventriculaire (PLHA) supplémentaire. Le DGD est une bande musculaire anormalement conductrice du myocarde reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire, contournant les structures du système de conduction cardiaque normal.

L'impulsion se propage plus rapidement dans le JPS que dans le système conducteur normal du cœur, ce qui conduit à une pré-excitation (pré-excitation) des ventricules. Avec l'apparition de la pré-excitation ventriculaire, une onde Δ (onde delta) est enregistrée sur l'ECG.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

Prévalence

Selon divers auteurs, la prévalence du syndrome de WPW dans la population générale va de 0,15 à 0,25%. Le rapport entre hommes et femmes est de 3: 2.

Le syndrome de WPW survient dans tous les groupes d'âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome de WPW survient à un jeune âge (de 10 à 20 ans) et beaucoup moins souvent chez les personnes du groupe de personnes plus âgées.

Le syndrome de WPW n'est pas associé à une maladie cardiaque structurelle. Dans certains cas, le syndrome de WPW est associé à des malformations cardiaques congénitales (septum auriculaire et interventriculaire, tétrade de Fallot, anomalie d'Ebstein).

Prévisions

L’attaque de tachycardie avec syndrome de WPW est rarement associée à la menace d’un arrêt circulatoire.

La fibrillation auriculaire est un danger de mort chez les patients atteints du syndrome de WPW. Dans ce cas, la FA est effectuée sur les ventricules dans un rapport 1: 1 avec une fréquence élevée (jusqu'à 340 par minute), ce qui peut entraîner le développement d'une fibrillation ventriculaire (FV). L'incidence de la mort subite chez les patients atteints du syndrome de WPW varie de 0,15 à 0,39% au cours de la période de suivi de 3 à 10 ans.

Les mécanismes

Au cœur des syndromes de pré-exposition se trouve l’implication de structures conductrices supplémentaires, qui sont le genou de la tachycardie atrioventriculaire macro-centrique. Dans le syndrome de WPW, le substrat pathologique est un composé supplémentaire atrial-choléro-fille (PLHA), qui est généralement une bande de muscle myocardique reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire.

Les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JVD) peuvent être classées par:

1. L'emplacement par rapport aux anneaux fibreux des valvules mitrale ou tricuspide.

Classification anatomique de la localisation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JPS) dans le syndrome de WPW selon F. Cosio, 1999. Le côté droit de la figure montre la disposition schématique des valves tricuspide et mitrale (vue depuis les ventricules) et leur relation avec la zone de localisation du HPV.
Abréviations: TC - valve tricuspide, MK - valve mitrale.

2. Type de conductivité:
- décrémenter - décélération croissante d'un trajet supplémentaire en réponse à une augmentation de la fréquence de stimulation,
- pas décrémenter.

3. Aptitude à adopter un comportement rétrograde ou antérograde, ou une combinaison des deux. Les HPP qui ne sont capables que de conduction rétrograde sont considérés comme «cachés», et les HPHT fonctionnant de manière antérieure - «manifeste», avec l'apparition d'une podstimulation ventriculaire sur le ballast électronique dans les dérivations standard, l'enregistrement de l'onde Δ (onde delta). "Manifestation" Les CID peuvent généralement conduire des impulsions dans les deux sens - antérograde et rétrograde. Les chemins supplémentaires avec seulement la conductivité antérograde sont rares, et avec les chemins rétrogrades - au contraire, souvent.

Tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire (AVRT) avec syndrome de WPW

La tachycardie auriculo-ventriculaire dans le syndrome de WPW, selon le mécanisme de rentrée, est subdivisée en orthodromique et antidromique.

Au cours de la TAVA orthodromique, les impulsions sont conduites de manière antérograde à travers le nœud AV et le système conducteur spécialisé de l'oreillette aux ventricules, et rétrogrades des ventricules à l'oreillette via le JPS.

Au cours de la TAVA antidromique, les impulsions vont dans la direction opposée, avec conduction antérograde des oreillettes aux ventricules à travers le JPS et conduction rétrograde à travers le noeud AV ou le second JPS. La TAVR antidromique ne survient que chez 5 à 10% des patients atteints du syndrome de WPW.

Schéma des mécanismes de formation de la tachycardie atrioventriculaire antidromique et orthodromique dans le syndrome de WPW.
A - le mécanisme de formation de la tachycardie auriculo-ventriculaire orthodromique avec blocage antérograde de l'extrasystole auriculaire (ES) dans la jonction ventriculaire auriculaire supplémentaire droite. L'excitation antérograde se propage par le noeud auriculo-ventriculaire (PZHU) et active de manière rétrograde les oreillettes par la voie anormale supplémentaire (PHC);
B - la formation de tachycardie atrioventriculaire antidromique pendant le blocage d'extrasystoles auriculaires dans PZHU et impulsion antérograde le long du trajet anormal supplémentaire du côté gauche. Une impulsion rétrograde active les oreillettes à travers le PSU;
B - tachycardie atrioventriculaire antidromique avec la participation de deux voies anormales controlatérales supplémentaires (côté droit - DPZhS1, côté gauche - DPZhS2). Vous trouverez ci-dessous les diagrammes des électrogrammes des oreillettes droite (EG PP) et gauche (EG LP) et de l'ECG dans la sonde standard II lors d'une tachycardie.

Classification du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW se manifestant est établi chez les patients présentant une combinaison du syndrome de pré-exposition ventriculaire (onde delta sur un ECG) et de tachyarythmies. L'arythmie la plus courante parmi les patients atteints du syndrome de WPW est la tachycardie réciproque atrioventriculaire (AVRT). Le terme "réciproque" est synonyme du terme "rentrée" - le mécanisme de cette tachycardie.

Le syndrome de WPW caché est établi si, dans le contexte du rythme sinusal, le patient ne présente aucun signe de pré-excitation des ventricules (l’intervalle PQ a une fréquence normale).
signifiant, il n'y a pas de signes de-wave), néanmoins il y a une tachycardie (AVRT avec conduction rétrograde selon JPS).

WPW Multiple Syndrome est établi si 2 ou plusieurs HPCI sont impliqués dans le maintien de la rentrée avec AVRT.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise par des signes transitoires de podvoskhozhdeniya ventriculaire sur l'arrière-plan du rythme sinusal et une AVRT vérifiée.

Phénomène WPW. Malgré la présence d'ondes delta sur l'ECG, certains patients peuvent ne pas souffrir d'arythmie. Dans ce cas, le phénomène de WPW est diagnostiqué (et non le syndrome de WPW).

Seulement le tiers des patients asymptomatiques âgés de moins de 40 ans qui présentent un syndrome de prédiscussion ventriculaire (onde delta) sur un électrocardiogramme ont finalement présenté des symptômes d'arythmie. Dans le même temps, aucun des patients atteints du syndrome de prédiscussion ventriculaire, diagnostiqué pour la première fois après l'âge de 40 ans, n'a développé d'arythmie.

La plupart des patients asymptomatiques ont un pronostic favorable; L'arrêt cardiaque est rarement la première manifestation de la maladie. Les besoins en endo-EFI et RFA chez ce groupe de patients sont controversés.

Manifestations cliniques du syndrome de WPW

La maladie se manifeste par des battements de cœur fréquents et rythmés, qui commencent et s’arrêtent brusquement. La durée de l’attaque va de quelques secondes à plusieurs heures, et la fréquence de survenue d’attaques quotidiennes d’arythmie une à deux fois par an. Une attaque de tachycardie est accompagnée de palpitations, de vertiges, d'évanouissements, d'évanouissements.

En règle générale, en dehors des crises, les patients ne présentent pas de signes de maladie cardiaque structurelle ni de symptômes d'autres maladies.

Diagnostic du syndrome de WPW

L'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations vous permet de diagnostiquer le syndrome de WPW.

Les manifestations de l'ECG en dehors de l'attaque des tachyarythmies dépendent de la nature de la conduction antérograde du DHS.

Avec le syndrome de WPW pendant le rythme sinusal, l’ECG peut enregistrer:

1. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, ce qui provoque un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS. Cette variante ECG correspond à la forme manifestée du syndrome de WPW, la fonction cardiaque de la tricusctomie est antérograde et se caractérise par la présence constante de l'onde Δ sur le fond du rythme sinusal.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

2. Les signes de pré-excitation des ventricules dans le contexte du rythme sinusal (onde Δ, provoquant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS) peuvent être transitoires. L'alternance de l'ECG avec l'onde Δ et de l'ECG sans aucun changement correspond à la forme intermittente du syndrome de WPW.

3. Avec un rythme sinusal normal, aucun changement n'est détecté sur l'ECG. Les papes cachés ne fonctionnent pas dans la direction antérograde, même lorsque la stimulation est effectuée près du site de leur pénétration auriculaire. Le diagnostic repose sur la vérification des épisodes de AVRT de tachycardie.

Électrocardiogramme lors d'une tachycardie dans le syndrome de WPW

La tachycardie orthodromique a généralement une fréquence comprise entre 140 et 240 battements / min. Le complexe QRS est généralement étroit, auquel cas les dents P sont visibles une fois que le complexe ventriculaire présentant la caractéristique R-P est terminé.

Syndrome de Wpw sur ecg

• Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est rare, mais il est considéré comme «délicat» pour les diagnostics ECG.

• Le schéma ECG du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est caractérisé par un raccourcissement de l'intervalle PQ (inférieur à 0,12 s), un élargissement et une déformation du complexe QRS, dont la configuration ressemble à un blocage des pieds PG, la présence d'ondes delta et une excitabilité réduite.

• Avec le syndrome de WPW, l'éveil du cœur se produit de deux manières. Tout d'abord, le myocarde d'un ventricule est excité partiellement et prématurément par une voie supplémentaire, puis l'excitation est effectuée de manière normale à travers le noeud AV.

• Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est souvent observé chez les jeunes hommes. La tachycardie paroxystique (tachycardie nodale AV) est typique de celle-ci.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tire son nom des auteurs qui l'ont décrit pour la première fois en 1930 (Wolff, Parkinson et White). La fréquence d'occurrence de ce syndrome est faible et varie entre 1,6 et 3,3%, bien que chez les patients atteints de tachycardie paroxystique, elle représente 5 à 25% des cas de tachycardie.

L’importance du diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est liée au fait que, dans ses manifestations ECG, il ressemble à de nombreuses autres maladies cardiaques et qu’une erreur dans le diagnostic a de lourdes conséquences. Par conséquent, le syndrome de WPW est considéré comme une maladie "délicate".

Physiopathologie du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), l'éveil du myocarde se produit de deux manières. Dans la plupart des cas, la cause du syndrome est un faisceau de conduction supplémentaire inné, à savoir un faisceau de muscles supplémentaire, ou un faisceau de Kent, qui constitue un court trajet pour l’excitation des oreillettes vers les ventricules. Ceci peut être représenté comme suit.

L’excitation se produit, comme d’habitude, dans le nœud sinusal, mais se propage par une voie supplémentaire, c’est-à-dire le faisceau de Kent susmentionné, atteignant le ventricule plus rapidement et plus rapidement qu’avec la propagation normale de l’excitation. Il en résulte une excitation prématurée d'une partie du ventricule (pré-excitation).

Suite à cela, le reste des ventricules est excité du fait que les impulsions y pénètrent le long du trajet d'excitation normal, c'est-à-dire sur le chemin à travers la connexion AV.

Symptômes du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) présente les 3 signes cliniques suivants:

• Selon de nombreuses observations, le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes; 60% des cas de WPW surviennent chez des hommes jeunes.

• Les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) se plaignent souvent de palpitations causées par un trouble du rythme cardiaque. Dans 60% des cas, les patients présentent des arythmies, principalement une tachycardie supraventriculaire paroxystique (tachycardie AV-nodale réciproque). En outre, la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, les extrasystoles auriculaires et ventriculaires, ainsi que le blocage AV des degrés I et II sont possibles.

• Dans 60% des cas, le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) concerne des personnes ne souffrant pas de problèmes cardiaques. Ce sont généralement des personnes souffrant de dystonie vasculaire. Dans les 40% de cas restants, le syndrome de WPW est diagnostiqué chez des patients présentant une maladie cardiaque, qui est souvent représentée par diverses anomalies cardiaques (par exemple, syndrome d'Ebstein, anomalies du septum auriculaire et interventriculaire) ou par une cardiopathie ischémique.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde.

Diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Le diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) n’est possible qu’à l’aide d’un électrocardiogramme. Une lecture attentive de l'ECG peut révéler une image particulière: après une onde P normale, il existe un intervalle PQ inhabituellement court, dont la durée est inférieure à 0,12 s. Normalement, la durée de l'intervalle PQ, comme déjà mentionné dans le chapitre sur un ECG normal, est de 0,12-0,21 s. La prolongation de l'intervalle PQ (par exemple, pendant le blocage de l'AV) est observée dans diverses maladies cardiaques, tandis que le raccourcissement de cet intervalle est un phénomène rare, qui est observé pratiquement uniquement dans les syndromes de WPW et de LGL.

Pour ces derniers, le raccourcissement de l'intervalle PQ et du complexe QRS normal est caractéristique.

Un autre symptôme important de l'ECG est une modification du complexe QRS. On note à son début la dite onde delta, ce qui lui donne un aspect particulier et la rend plus large (0,12 s et plus). En conséquence, le complexe QRS s'avère être plus large et déformé. Cela peut ressembler à la forme de changements caractéristiques du blocage de PNPG, et dans certains cas -LNPG.

Comme la dépolarisation des ventricules (complexe QRS) est clairement modifiée, la repolarisation subit des modifications secondaires affectant l'intervalle ST. Ainsi, avec le syndrome de WPW, il existe une dépression nette du segment ST et une onde T négative dans la poitrine gauche, principalement dans les dérivations V5 et V6.

De plus, nous notons qu'avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), une onde Q très large et profonde est souvent enregistrée dans les dérivations II, III et aVF. Dans ce cas, un diagnostic erroné de la paroi postérieure est possible. Mais parfois, une onde Q nettement plus large et profonde est enregistrée dans les dérivations thoraciques droites, par exemple dans les dérivations V1 et V2.

Un spécialiste inexpérimenté dans ce cas peut diagnostiquer par erreur un infarctus du myocarde (IM) de la paroi antérieure du VG. Mais avec suffisamment d'expérience, il est généralement possible, dans les dérivations II, III, aVF ou V1 et V2, de reconnaître la caractéristique d'onde delta du syndrome de WPW. Dans la poitrine gauche, V5 et V6, une onde delta descendante est enregistrée, de sorte que l’onde Q ne se différencie pas.

Le traitement du syndrome de WPW, qui se manifeste par des symptômes cliniques, commence par la prescription de médicaments, tels que l'Aymalin ou l'adénosine, après quoi, en l'absence d'effet, le recours à une voie supplémentaire d'ablation par cathéter, qui permet de guérir dans 94% des cas. Avec le syndrome de WPW asymptomatique, un traitement spécial n'est pas nécessaire.

Caractéristiques de l'ECG avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW):
• L’intervalle PQ raccourci (syndrome de WPW, type B.)
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).