Comment le purpura thrombocytopénique se manifeste-t-il et est-il traité chez un enfant?

Le purpura thrombocytopénique chez les enfants est l’une des causes courantes d’augmentation des saignements en pédiatrie. Ce diagnostic est pertinent dans 85% des cas présentant ce symptôme. Il suggère une carence en plaquettes, les principales cellules qui aident à arrêter le saignement. Les premières mentions des symptômes de la maladie remontent à l'époque d'Hippocrate. Mais ce n’est qu’en 1735, par Verlgof, qu’il s’agit d’une pathologie indépendante (la maladie de Verlhof est donc considérée comme le nom nominal).

Raisons

Le purpura thrombopénique idiopathique chez les enfants est associé aux mécanismes immunitaires des lésions plaquettaires que les scientifiques ont découverts il y a plusieurs décennies.

Auparavant, les causes de cette maladie étaient inconnues et, par conséquent, la maladie avait un statut idiopathique (traduction littérale - "cause inconnue"). Actuellement, ce terme est remplacé par le purpura immunitaire.

L'action des facteurs provoquants conduit à la formation d'immunoglobulines (anticorps) dirigées contre les membranes cellulaires des plaquettes auxquelles elles sont attachées. En conséquence, leur mort prématurée se produit. Dans le même temps, on observe une reproduction active des progéniteurs plaquettaires (mégacaryocytes) dans la moelle osseuse, mais le taux de ce processus est bien inférieur au taux de destruction.

Les facteurs les plus fréquents de thrombocytopénie chez les enfants sont les infections virales - rougeole, rubéole, grippe, varicelle et autres. En effet, les particules virales agissent comme un haptène inséré dans la membrane cellulaire. En conséquence, ses antigènes changent et deviennent étrangers. Contre eux, respectivement, et contre les plaquettes, des anticorps sont produits qui endommagent les cellules. De même, des complications immunitaires apparaissent lors de l'administration des vaccins, à moins que des contre-indications aient été prises en compte (principalement des infections respiratoires chez un enfant au moment de la vaccination). Certaines substances médicinales peuvent également s'intégrer à la membrane plaquettaire, provoquant sa destruction. À cet égard, la prescription de médicaments tels que:

• Paracétamol
• Aspirine
• Ampicilline
• Anticonvulsivants (anticonvulsivants).

Les parents doivent savoir que pendant le traitement par ces agents, il est nécessaire d’inspecter quotidiennement la peau et les muqueuses de l’enfant afin de détecter d'éventuelles hémorragies pétéchiales (ponctuelles).

Les nouveau-nés peuvent également développer un purpura. Les anticorps pénétrés par la mère en sont la raison. Ils peuvent endommager les plaquettes d'un enfant, dont les antigènes sont identiques à 50% à ceux du père. Par conséquent, ils étaient étrangers à l'organisme maternel, entraînant une stimulation immunitaire.

En fonction des propriétés des anticorps obtenus, le purpura hémorragique chez l’enfant peut appartenir à 4 classes principales:

1. Alloimmune est le purpura du nouveau-né dans lequel l'effet néfaste est démontré par les anticorps de la mère, qui sont tombés dans le sang de l'enfant, et du purpura après une transfusion sanguine (des anticorps sont formés contre les plaquettes du donneur).
2. Isoimmune - propres anticorps pour posséder des plaquettes inchangées
3. Hétéroimmune - type viral et médicamenteux (les anticorps ne sont formés que lorsque le virus ou la molécule médicamenteuse est associé à la membrane plaquettaire; en l'absence de ces facteurs, les mécanismes immunitaires ne sont pas activés)
4. Auto-immune - auto-anticorps contre les antigènes plaquettaires modifiés.

Purpura chez les enfants est divisé en fonction des caractéristiques du flux en aiguë et chronique. La limite entre eux est l'intervalle de temps de six mois. Si les signes de laboratoire et cliniques disparaissent complètement après 6 mois ou moins, il s'agit alors d'un purpura aigu. Toutes les autres options sont chroniques. Il peut être fréquemment récurrent, rarement récurrent et continu. La dernière option est la plus difficile.

Les symptômes

Dans 90% des cas, le purpura thrombocytopénique chez l’enfant a un début aigu associé à une infection virale. Dans de telles circonstances, une récupération et une normalisation indépendantes du taux de plaquettes se produisent généralement dans les 1-3 à 6 mois. Cela s'explique par l'élimination progressive (souvent lente) des anticorps correspondants après le traitement de l'infection causale. Cependant, certains enfants peuvent avoir un processus de chronisation. Prévoir cela est impossible.

Le symptôme principal du purpura est l'apparition d'hémorragies sur la peau et les muqueuses. Leur taille peut être différente - du plus petit point au plus large, comme des ecchymoses. Ils apparaissent même au moindre contact. Ils peuvent apparaître spontanément (sans lien avec un facteur externe) si le nombre de plaquettes est inférieur à 50 000. Lorsque le niveau de ces cellules sanguines est inférieur à 30 000, il existe un risque pour la vie en raison du risque d'hémorragie cérébrale (ce risque est de 1 à 2%). Sa plus grande probabilité chez les patients présentant les facteurs suivants:

1. Hémorragie dans les muqueuses
2. Hémorragie oculaire - sclérotique ou rétine
3. Éruption cutanée généralisée
4. Aspirine ou autres salicylates
5. La présence d'un traumatisme crânien traumatique dans l'histoire.

Les éruptions cutanées et les muqueuses accompagnées de purpura thrombocytopénique présentent des caractéristiques caractéristiques:

• Forme différente
• Différentes nuances de bleus
• Asymétrie.

En plus des signes cutanés du syndrome hémorragique manifestés:

1. Saignements trop graves après extraction dentaire
2. Écoulement spontané de sang du nez
3. Saignements fréquents des gencives
4. L'apparition de sang dans l'urine
5. Menstruations abondantes et durables chez les filles.

Recherche diagnostique

Le diagnostic de purpura thrombocytopénique est défini par la méthode d’exclusion, qui ne permet pas, selon les résultats des enquêtes, d’établir une autre raison de l’augmentation du saignement et de la réduction du nombre de plaquettes. Si vous soupçonnez cette maladie, des tests spécifiques et des tests sont recommandés:

• Détermination du niveau de plaquettes dans le sang (niveau de diagnostic - moins de 150 000) et de réticulocytes (caractérisé par une quantité accrue reflétant la réaction compensatoire de la moelle osseuse)
• Tests de pincement et de manchette déterminant la fragilité accrue des vaisseaux sanguins
• Ponction de la moelle osseuse et étude de sa composition cellulaire (augmentation du nombre de mégacaryocytes à partir desquels se sont formées des plaquettes). Cette étude, malgré son caractère envahissant, est obligatoire, car évite les erreurs de diagnostic menant à un traitement injustifié
• Etude de la structure microscopique des plaquettes chez les proches parents pour exclure les anomalies héréditaires
• La détermination du temps pendant lequel le sang coagule, ainsi que la concentration de facteurs de coagulation dans le sang.

Traitement

Le traitement du purpura thrombocytopénique chez les enfants ne doit être effectué que dans un hôpital. Les enfants dont le diagnostic est suspecté devraient adhérer au repos au lit. Cela évitera l'apparition de microtraumatismes et réduira le risque de saignement. Dès que le nombre de plaquettes dans le sang commence à augmenter, le traitement peut être étendu.

La nutrition alimentaire est la deuxième direction du traitement. Si un enfant reçoit des corticostéroïdes, les niveaux de protéines et de potassium doivent être augmentés dans le régime alimentaire. Les aliments doivent être réduits en purée et non chauds. Il devrait être consommé en petites portions. La quantité de liquide que vous buvez augmente. Si le purpura des nouveau-nés s'est développé, l'allaitement est limité, car le lait maternel contient des anticorps "dangereux". L'allaitement est autorisé lorsque le nombre de plaquettes se rapproche de la normale.

Le traitement médicamenteux n'est pas donné à tous les patients. Il est indiqué uniquement chez les enfants présentant un risque accru d'hémorragie au niveau des organes internes. En l'absence de saignement, une surveillance active est recommandée. Dès l'apparition des moindres signes cliniques indiquant un syndrome hémorragique (saignement), un traitement médicamenteux doit être instauré. Il est basé sur la nomination de corticostéroïdes. Ils ont un effet thérapeutique complexe:

• bloquer la formation d'anticorps
• augmenter la production de plaquettes dans la moelle osseuse
• perturber l'association d'anticorps avec des antigènes.

En raison de l'inefficacité du traitement médicamenteux et du risque élevé d'hémorragie intracérébrale, le seul moyen de traitement est l'ablation chirurgicale d'urgence de la rate. Mais il est nécessaire de peser le degré de risque opérationnel associé à une coagulation altérée. Par conséquent, un traitement de 3 jours aux corticostéroïdes est prescrit avant la chirurgie.

Le traitement symptomatique est indiqué chez les enfants atteints de purpura:

1. augmenter la force de la paroi vasculaire
2. inhibiteurs de la destruction fibrinolytique des caillots sanguins
3. vitamine C
4. éponge hémostatique.

Un enfant qui a souffert de purpura thrombocytopénique doit être observé par un hématologue pendant 5 ans et, en l'absence de rétablissement, à vie. Ces enfants devraient suivre certaines recommandations qui réduisent le risque de récidive ou d'une nouvelle maladie:

• au niveau des plaquettes moins de 100 mille activités sportives devraient être arrêtés
• Le vinaigre et ses produits ne sont pas autorisés dans la ration alimentaire (l'acide acétique réduit l'agrégation plaquettaire)
• pendant un rhume et avec un but antipyrétique, vous ne pouvez pas prendre d'aspirine ni d'autres salicylés
• de la physiothérapie interdite UHF et UFO
• le climat ne peut pas être changé avant 5 ans
• au niveau des plaquettes de moins de 100 000, les injections intramusculaires sont interdites
• Il est interdit d'être en plein soleil et dans le solarium.

Purpura thrombocytopénique idiopathique: causes des enfants, photo, traitement

La médecine officielle a tendance à attribuer le purpura thrombocytopénique à l’une des causes les plus courantes d’augmentation des saignements chez les patients jeunes. La maladie se manifeste par des symptômes aigus et nécessite une intervention médicale immédiate. Cas de disparition spontanée de signes de la maladie, non associés au traitement. Cependant, le danger de conséquences négatives pour la santé de l’enfant suggère qu’il est impossible d’ignorer les signes de pathologie.

Description de la maladie Verlgof

Le purpura thrombocytopénique, ou maladie de Verlgof, se caractérise par la formation de caillots sanguins par les plaquettes responsables de l’arrêt des saignements. Il en résulte une baisse du nombre de plaquettes (thrombocytopénie) dans le sang passant dans les vaisseaux.

Les médecins divisent la maladie en deux types principaux:

• saignements, exprimés en hématomes petits et volumineux (nous recommandons de lire: quelles sont les conséquences d'un hématome sur la tête après la naissance d'un nouveau-né?);
• changements ischémiques dans les tissus et les organes associés au blocage de petits vaisseaux présentant des caillots sanguins et provoquant des défaillances du flux sanguin du cerveau et des organes internes.

Le résultat des formations négatives est la réaction du système immunitaire, qui perçoit les plaquettes comme des corps étrangers. Pour protéger le corps, il commence la production de complexes antiplaquettaires déposés sur des plaquettes "hostiles". Les plaquettes marquées pénètrent dans la rate, où elles sont attaquées et absorbées par les macrophages. Le nombre de plaquettes est fortement réduit, ce qui provoque une production accrue par l'organisme. En conséquence, le stock de cellules est épuisé, elles sont gravement déformées et de graves violations sont commises qui sont dangereuses pour la santé de l'enfant.

Causes de la maladie

Les causes scientifiquement prouvées et prouvées de la formation de la maladie de Verlgof n'ont pas été établies. Toutes les informations sont collectées par les médecins dans les hypothèses théoriques présentées par deux options:

1. Facteur génétique suggérant une mutation du gène responsable de la formation et du fonctionnement appropriés des plaquettes. Un gène en mutation modifie la structure des cellules dans lesquelles se forment les défauts, ce qui entraîne leur "collage" et leur destruction ultérieure.
2. Échec immunitaire dans le corps des enfants, entraînant des lésions plaquettaires. Les complexes anti-plaquettaires produits par le système immunitaire neutralisent les cellules et provoquent leur destruction. Le nombre de plaquettes dans le sang diminue.

Classification des maladies

La classification de la maladie comprend deux catégories: la nature de la maladie et le mécanisme de son développement. La première catégorie est divisée en deux types:

1. Forme aiguë pouvant durer de 1 à 6 mois. Le pronostic pour la récupération de l'enfant est positif.
2. Forme chronique, dont la durée dépasse 6 mois. Alternance caractéristique de périodes d'exacerbation et de rémission. S'il n'y a pas de période d'exacerbation entre les rémissions, la maladie de Verlgof acquiert un statut de récidive chronique.

Dans la deuxième catégorie, le purpura thrombocytopénique est divisé en plusieurs types. Ceux-ci comprennent:

1. Type auto-immun, résultant de maladies associées à des dysfonctionnements du système immunitaire de l’enfant (anémie hémolytique auto-immune, lupus érythémateux systémique).
2. Le type transimmune ou néonatal se manifeste chez les nouveau-nés ayant reçu des anticorps antiplaquettaires du corps de la mère pendant la grossesse.
3. Type isoimmune. Le développement de ce type est associé à la transfusion sanguine.
4. Hétéroimmune se forme lorsque la structure antigénique des plaquettes est perturbée.
5. Le type symptomatique est de nature non immunitaire et se développe avec une leucémie, une anémie et des infections.
6. Type idiopathique, dont les causes ne sont pas identifiées.

Symptômes du purpura thrombocytopénique

Si le nombre de plaquettes est inférieur à 30 000, l’enfant risque de subir une hémorragie cérébrale. Le groupe à risque comprend 1 à 2% des enfants. Le plus grand danger menace les petits patients présentant les troubles suivants:

• hémorragies sur les muqueuses;
• hémorragies oculaires (dans la sclérotique ou la rétine);
• utilisation à long terme de l'aspirine et d'autres médicaments du groupe des salicylates;
• éruption cutanée étendue sur la peau;
• blessure à la tête.

Les éruptions cutanées présentant un purpura thrombocytopénique sur la peau et la peau se distinguent par leur taille, leur forme, leur couleur et leur emplacement asymétrique. Les types d'éruptions cutanées sont bien représentés sur la photo.

Outre les symptômes cutanés, la maladie peut également apparaître sous forme d'autres signes:

• saignement grave et long après l'extraction de la dent;
• saignements de nez déraisonnables;
• saignements fréquents des gencives;
• l'apparition de sang dans l'urine de l'enfant;
• menstruations abondantes et prolongées chez les filles.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic du purpura thrombocytopénique commence par une étude approfondie de l'histoire. Le médecin interroge les parents et l'enfant, s'assure de la durée des symptômes, du moment de leur apparition, de la présence de facteurs provoquants.

Le diagnostic final est établi à l'aide de tests de laboratoire:

• numération globulaire complète, montrant une réduction insuffisante de la numération plaquettaire, des globules rouges et des taux d'hémoglobine avec une augmentation simultanée des réticulocytes;
• vérifier la durée des saignements selon Duke, lorsqu'un enfant touche un doigt au bout de son doigt et absorbe le sang en saillie toutes les demi-minutes avec un disque en papier spécial (le taux de coagulation du sang est de 2 minutes);
• détection de perturbations dans la réaction de libération de facteurs de coagulation du sang à partir de plaquettes;
• échantillons pour la résistance capillaire, lorsqu'un garrot est appliqué sur l'avant-bras, l'enfant est pressé sur la peau et l'apparence d'un bleu est contrôlée (le test est considéré comme positif si le point hémorragique apparaît moins de 3 minutes après l'application du garrot);
• immunogrammes, déterminant la présence dans le sang d'anticorps anti-plaquettes déposés sur les plaquettes.

Traitement du purpura thrombocytopénique

Le plan de traitement du purpura thrombocytopénique est élaboré par un médecin après confirmation complète du diagnostic. L'ensemble des mesures thérapeutiques comprend:

1. Respect du strict repos au lit par le petit patient. Fournir à l'enfant une bonne nutrition, y compris des aliments protéinés. Si des saignements de gomme sont détectés, les aliments préparés pour un enfant ne doivent pas être rugueux et chaud.
2. Le traitement médicamenteux commence par la prednisolone. Si le traitement hormonal ne donne pas d'effet positif, des cytostatiques et des immunosuppresseurs sont prescrits. Un traitement conservateur inefficace, pratiqué dans les 4 mois, constitue une raison suffisante pour prélever la rate.
3. Avec le soulagement symptomatique des signes de purpura plaquettaire, des agents hémostatiques sont utilisés pour arrêter les saignements. Utiliser localement une éponge hémostatique. Les injections sont faites avec des préparations d'acide aminocaproïque et de Dition (nous vous recommandons de lire: comment égoutter l'acide aminocaproïque dans le nez de l'enfant?).
4. Pour réduire la gravité des symptômes et renforcer la structure des cellules, le corps de l'enfant a recours à des remèdes traditionnels (infusion d'ortie, jus de betterave, décoction de verveine).

Pronostic de récupération

Avec un bon pronostic, la maladie peut durer plusieurs semaines ou mois, puis une guérison spontanée se produit. La période maximale pour une telle évolution de la maladie est de 6 mois. Les statistiques montrent que le purpura thrombocytopénique est guéri avec succès chez 80% des enfants. Les 20% restants de la maladie deviennent chroniques. La mortalité par purpura thrombocytopénique est de 1% de tous les patients.

Prévention

La science ne connaît pas les causes étiologiques du purpura thrombopénique idiopathique. Il est donc difficile de mettre au point des mesures préventives efficaces. Les recommandations générales des spécialistes incluent les actions suivantes:

• protégez votre enfant des maladies bactériennes et virales;
• préparer des aliments sains et équilibrés pour votre bébé;
• exclure l'auto-traitement de l'enfant avec des antibiotiques;
• évitez les facteurs provoquant des réactions allergiques, analysez rapidement les foyers d'infection chronique

Pour prévenir la récurrence de la maladie, un hématologue surveille l'enfant 5 années sans faute. Périodiquement, un déparasitage du corps de l’enfant doit être effectué, à temps pour traiter les infections chroniques. Il est souhaitable de libérer le petit patient des cours d'éducation physique. Essayez de protéger votre trésor des blessures à la tête et des blessures générales.

Purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique est un type de diathèse hémorragique caractérisé par une déficience en plaquettes sanguines rouges - plaquettes, souvent causées par des mécanismes immunitaires. Les signes de purpura thrombocytopénique sont des hémorragies polymorphes spontanées, multiples dans la peau et les muqueuses, ainsi que des saignements nasal, gingival, utérin et autres. En cas de suspicion de purpura thrombocytopénique, des données anamnestiques et cliniques, une numération globulaire générale, un coagulogramme, un ELISA, une microscopie de frottis sanguin, une ponction de la moelle osseuse sont évaluées. À des fins thérapeutiques, on prescrit aux patients des corticostéroïdes, des médicaments hémostatiques, une thérapie cytostatique et une splénectomie.

Purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique (maladie de Verlhof, thrombocytopénie bénigne) est une pathologie hématologique caractérisée par une déficience quantitative en plaquettes dans le sang, accompagnée d'une tendance à saigner, du développement d'un syndrome hémorragique. Dans le purpura thrombocytopénique, le taux de plaquettes dans le sang périphérique chute nettement en dessous du niveau physiologique - 150 x 10 9 / l, avec un nombre de mégacaryocytes normal ou légèrement accru dans la moelle osseuse. La fréquence d'apparition de purpura thrombocytopénique est classée au premier rang des autres diathèses hémorragiques. La maladie se manifeste généralement pendant l'enfance (avec un pic au début et à la période préscolaire). Chez les adolescents et les adultes, la pathologie est détectée 2 à 3 fois plus souvent chez les femmes.

La classification du purpura thrombocytopénique prend en compte ses caractéristiques étiologiques, pathogénétiques et cliniques. Il existe plusieurs options: idiopathique (maladie de Verlgof), purpura thrombopénique iso, trans, hétéro et auto-immune, le complexe symptomatique Verlgof (thrombocytopénie symptomatique).

Avec le flux de formes aiguës, chroniques et récurrentes. La forme aiguë est plus typique chez les enfants, dure jusqu'à 6 mois avec la normalisation du niveau de plaquettes dans le sang, sans récidive. La forme chronique dure plus de 6 mois, est plus fréquente chez les patients adultes; récurrent - a une évolution cyclique avec répétition d'épisodes de thrombocytopénie après la normalisation du taux de plaquettes.

Causes du purpura thrombocytopénique

Dans 45% des cas, un purpura thrombocytopénique idiopathique se produit, se développant spontanément, sans raison apparente. Dans 40% des cas de thrombocytopénie, diverses maladies infectieuses (virales ou bactériennes) précèdent environ 2-3 semaines avant celle-ci. Dans la plupart des cas, il s'agit d'infections des voies respiratoires supérieures de genèse non spécifique; 20% d'entre elles sont spécifiques (varicelle, rougeole, rubéole, oreillons, mononucléose infectieuse, coqueluche). Le purpura thrombocytopénique peut compliquer le cours du paludisme, de la fièvre typhoïde, de la leishmaniose, de l’endocardite septique. Parfois, un purpura thrombocytopénique apparaît sur le fond de l’immunisation - actif (vaccination) ou passif (administration de γ-globuline). Le purpura thrombocytopénique peut être déclenché par la prise de médicaments (barbituriques, œstrogènes, arsenic, mercure), une exposition prolongée aux rayons X (isotopes radioactifs), une intervention chirurgicale intensive, un traumatisme, une insolation excessive. Il y a des cas familiaux de la maladie.

La plupart des variantes du purpura thrombocytopénique sont de nature immunitaire et sont associées à la production d’anticorps anti-plaquettes (IgG). La formation de complexes immuns à la surface des plaquettes entraîne la destruction rapide des plaquettes sanguines, ce qui réduit leur espérance de vie à plusieurs heures au lieu de 7 à 10 jours dans des conditions normales.

La forme iso-immune du purpura thrombocytopénique peut être provoquée par l’entrée de plaquettes «étrangères» dans le sang après des transfusions sanguines répétées ou par des plaquettes, ainsi que par l’incompatibilité antigénique des plaquettes de la mère et du fœtus. Une forme hétéro-immune se développe lorsque la structure antigénique des plaquettes est endommagée par divers agents (virus, médicaments). Une variante auto-immune du purpura thrombocytopénique est provoquée par l'apparition d'anticorps dirigés contre ses propres antigènes non altérés des plaquettes. Elle est généralement associée à d'autres maladies de même genèse (LES, anémie hémolytique auto-immune). Le développement de la thrombocytopénie transimmune chez le nouveau-né est déclenché par des auto-anticorps antithrombotiques traversant le placenta de la mère, qui souffre de purpura thrombocytopénique.

Le manque de plaquettes dans le purpura thrombocytopénique peut être associé à des lésions fonctionnelles des mégacaryocytes, une violation du processus de marquage des plaques de sang rouge. Par exemple, le complexe de symptômes de Verlgof est dû à l'inefficacité de l'hématopoïèse dans l'anémie (déficit en B-12, aplasie), la leucémie aiguë et chronique, les maladies systémiques des organes hématopoïétiques (réticuloses), les métastases médullaires des tumeurs malignes.

Dans le purpura thrombocytopénique, il existe une violation de la formation de thromboplastine et de sérotonine, une diminution de la contractilité et une augmentation de la perméabilité des parois capillaires. Ceci est associé à un allongement du temps de saignement, à une perturbation de la coagulation sanguine et à la rétraction d'un caillot sanguin. Dans les exacerbations hémorragiques, le nombre de plaquettes est réduit à une cellule dans la préparation et, lors de la rémission, il est rétabli à un niveau inférieur à la norme.

Symptômes du purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique se manifeste cliniquement lorsque les concentrations de plaquettes sont inférieures à 50 x 10 9 / l, généralement 2 à 3 semaines après l'exposition au facteur étiologique. Les saignements dans le type pétéchial-tacheté (ecchymose) sont caractéristiques. Chez les patients atteints de purpura thrombocytopénique, de multiples hémorragies indolores apparaissent sous la peau, dans les muqueuses (version «sèche»), ainsi que des saignements (version «humide»). Ils se développent spontanément (souvent la nuit) et leur gravité ne correspond pas à la force de l'impact traumatique.

Les éruptions cutanées hémorragiques sont polymorphes (des pétéchies et ecchymoses mineures aux ecchymoses de grande taille) et polychromiques (du violet-bleu vif au vert-jaune pâle selon le moment de l'apparition). Le plus souvent, les hémorragies se produisent sur la face antérieure du tronc et des extrémités, rarement sur le visage et le cou. Les hémorragies sont également déterminées sur la membrane muqueuse des amygdales, du palais mou et dur, de la conjonctive et de la rétine, du tympan, du tissu adipeux, des organes parenchymateux, des membranes séreuses du cerveau.

Saignements intensifs pathognomoniques - nez et gencives, saignements après l'ablation des dents et amygdalectomie. Hémoptysie, vomissements sanglants et diarrhée, du sang dans les urines peut apparaître. Chez la femme, les saignements utérins (ménorragies et métrorragies) ainsi que les saignements ovulatoires dans la cavité abdominale, accompagnés de symptômes de grossesse extra-utérine, prévalent généralement. Immédiatement avant la menstruation, des éléments hémorragiques cutanés, du nez et d’autres saignements apparaissent. La température corporelle reste normale, une possible tachycardie. Purpura thrombocytopénique a splénomégalie modérée. Lorsque les saignements abondants développent une anémie des organes internes, une hyperplasie de la moelle osseuse et des mégacaryocytes.

La forme de drogue se manifeste peu de temps après la prise du médicament, dure de 1 semaine à 3 mois avec une récupération spontanée. Le purpura thrombocytopénique par rayonnement se caractérise par une diathèse hémorragique sévère avec passage de la moelle osseuse à l'état hypo et aplasique. La forme infantile (chez les enfants de moins de 2 ans) présente une thrombocytopénie sévère, souvent grave et souvent chronique (9 / l).

Au cours du purpura thrombocytopénique, des périodes de crise hémorragique, de rémission clinique et clinico-hématologique sont détectées. Dans les crises hémorragiques, les saignements et les modifications de laboratoire sont prononcés, les hémorragies n'apparaissent pas pendant la rémission clinique contre la thrombocytopénie. Avec la rémission complète, il n'y a pas de saignement et de modifications de laboratoire. Une anémie post-hémorragique aiguë est observée avec un purpura thrombocytopénique avec une perte de sang importante et une anémie ferriprive chronique avec une forme chronique à long terme.

La complication la plus terrible - l'hémorragie cérébrale se développe soudainement et progresse rapidement, accompagnée de vertiges, de maux de tête, de vomissements, de convulsions, de troubles neurologiques.

Diagnostic du purpura thrombocytopénique

Le diagnostic de purpura thrombocytopénique est établi par un hématologue en tenant compte de l'historique, des caractéristiques du parcours et des résultats des tests de laboratoire (analyse clinique du sang et de l'urine, coagulogramme, ELISA, microscopie de frottis sanguins, ponction de la moelle osseuse).

Un purpura thrombocytopénique est indiqué par une forte diminution du nombre de plaquettes dans le sang (9 / l), une augmentation du temps de saignement (> 30 minutes), du temps de prothrombine et de l'APTT, une diminution du degré ou l'absence de rétraction du caillot. Le nombre de leucocytes est généralement dans la plage normale, une anémie apparaît avec une perte de sang importante. Au plus fort d'une crise hémorragique, des échantillons endothéliaux positifs sont détectés (pincement, garrot, injections). Dans le sang, le frottis est déterminé par l'augmentation de la taille et la diminution de la taille du grain des plaquettes. Les préparations de rouge ou de moelle osseuse montrent un nombre normal ou accru de mégacaryocytes, la présence de formes immatures, la ligature des plaquettes en quelques points. La nature auto-immune du purpura est confirmée par la présence d’anticorps antiplaquettaires dans le sang.

Le purpura thrombocytopénique se distingue des processus aplasiques ou infiltrants de la moelle osseuse, de la leucémie aiguë, de la thrombocytopathie, du SLE, de l'hémophilie, de la vascularite hémorragique, de l'hypo- et de la dysfibrinogénémie, du saignement utérin juvénile.

Traitement et pronostic du purpura thrombocytopénique

Avec le purpura thrombocytopénique avec thrombocytopénie isolée (plaquettes> 50x10 9 / l) sans syndrome hémorragique, le traitement n’est pas effectué; en cas de thrombocytopénie modérée (30 à 50 x 10 9 / l), un traitement médicamenteux est indiqué en cas de risque accru de saignement (hypertension artérielle, ulcère gastrique et 12 ulcères duodénal). Lorsque le niveau de plaquettes 9 / l traitement est effectué sans indications supplémentaires à l'hôpital.

Les saignements sont arrêtés par l'introduction de médicaments hémostatiques, une éponge hémostatique appliquée localement. Pour supprimer les réactions immunitaires et réduire la perméabilité vasculaire, les corticostéroïdes sont prescrits à une dose plus faible; globulines hyperimmunes. En cas de pertes sanguines importantes, des transfusions de plasma et de globules rouges lavés sont possibles. L'infusion de masse plaquettaire dans le purpura thrombocytopénique n'est pas montrée.

Une splénectomie est réalisée chez les patients présentant une forme chronique avec des récidives de saignements abondants et d'hémorragies dans les organes vitaux. Peut-être la nomination d'immunosuppresseurs (cytostatiques). Le traitement du purpura thrombocytopénique, si nécessaire, doit être associé au traitement de la maladie sous-jacente.

Dans la plupart des cas, le pronostic du purpura thrombocytopénique est très favorable, un rétablissement complet est possible dans 75% des cas (chez les enfants - dans 90% des cas). Des complications (par exemple, un accident vasculaire cérébral hémorragique) sont observées au stade aigu, créant un risque de décès. Le purpura thrombocytopénique nécessite une surveillance constante de la part d'un hématologue. Il exclut les médicaments qui affectent les propriétés d'agrégation des plaquettes (acétylsalicylique, caféine, barbituriques), les allergènes alimentaires, la prudence est de mise lors de la vaccination des enfants, l'insolation est limitée.

Causes du purpura thrombocytopénique chez les enfants et méthodes de traitement de la maladie

Le purpura thrombocytopénique est l’une des maladies hémorragiques les plus courantes. La maladie est diagnostiquée chez des centaines de millions d'enfants interrogés. Les tout-petits souffrent d'ecchymoses qui surviennent pour des raisons inconnues. Une carence en plaquettes perturbe la coagulation sanguine normale - la moindre égratignure ou ecchymose entraîne des ecchymoses visibles.

Les parents, remarquant des ecchymoses constantes sur le corps du bébé, doivent le montrer à un hématologue. Le médecin vous prescrira le traitement nécessaire - les chances de guérison complète sont très élevées. Une thrombocytopénie non traitée peut provoquer des saignements internes incompatibles avec la vie. Les hémorragies cérébrales pouvant entraîner une invalidité sont particulièrement dangereuses.

Qu'est-ce que le purpura thrombocytopénique?

Le purpura thrombocytopénique est une pathologie du système circulatoire dans laquelle il existe une diminution du nombre de plaquettes en association avec des hémorragies cutanées. Un autre nom pour cette maladie est la maladie de Verlgof. Il se développe en raison de défaillances du système immunitaire. La maladie survient chez les enfants de tous les groupes d'âge, plus souvent chez les filles. D'abord diagnostiqué à la période préscolaire.

Dans le système circulatoire, il existe des cellules responsables de l'arrêt du saignement - il s'agit de plaquettes. Sous l'influence de divers facteurs, il y a une diminution du nombre de plaquettes dans le volume sanguin en circulation. Ces cellules cessent d'être synthétisées dans la quantité requise, elles commencent à s'assembler en conglomérats - une thrombocytopénie se développe, à la base de laquelle des hémorragies se produisent dans les tissus et les muqueuses.

Classification des maladies

Selon la durée, il y a deux phases de la maladie. Aiguë - dure d'un mois à six mois et se termine avec le rétablissement. Chronique - plus de six mois, les phases d'exacerbation alternent avec des rémissions instables. Si les périodes entre les rémissions sont presque absentes, elles parlent alors de purpura chroniquement récurrent.

Le mécanisme de développement du purpura thrombocytopénique est différent. Il existe quatre types d’apparition de la maladie:

1. Type auto-immunitaire - se produit à la suite d'une autre maladie, qui s'est déroulée en violation du système immunitaire. Se développe le plus souvent chez un enfant après avoir souffert d'un lupus érythémateux disséminé ou dans le contexte d'une leucémie aiguë.
2. Transimmune (dans la période néonatale) - se produit chez les nouveau-nés. La raison en est que pendant la grossesse, les anticorps de la mère pénètrent dans le fœtus.
3. Isoimmune - est la réponse du système immunitaire aux transfusions sanguines. Le plus souvent diagnostiqué après des transfusions répétées.
4. Hétéro-immunitaire est une conséquence de la destruction de la structure antigénique des plaquettes. La destruction se produit sous l'action de virus, de substances chimiques toxiques, de rayons X à fortes doses.

Les causes de la maladie

Les causes du purpura thrombocytopénique sont nombreuses. Selon les causes, déterminez le type de maladie. Le développement de la maladie se produit sous l'influence des facteurs suivants:

• infections virales antérieures (jusqu'à 40% de tous les cas de pathologie diagnostiquée);
• intoxication chimique;
• cancer de la moelle osseuse;
• l'abus de la fluoroscopie;
• chirurgie cardiaque, prothèses vasculaires (l'utilisation de matériaux de mauvaise qualité viole l'intégrité des membranes plaquettaires);
• transfusions sanguines multiples.

Le purpura thrombocytopénique peut se développer spontanément spontanément - il s’agit d’une forme idiopathique de la maladie. Jusqu'à 45% de ces cas sur le nombre total de patients sont enregistrés. Parfois, la maladie est diagnostiquée après une immunisation active de l'enfant. Certains médicaments (une cinquantaine de noms) peuvent provoquer le développement du purpura. Le risque le plus important concerne l'utilisation à long terme de céphalosporines, de bêta-bloquants, de satsilatov et de sulfamides.

Symptômes caractéristiques chez les enfants

La taille de l'éruption est différente: des points simples (amusants) aux multiples grands groupes. Ce sont des troubles vasculaires qui forment des hématomes sous-cutanés. Les nouveaux hématomes sont brillants, bleu-rouge et les hématomes plus anciens deviennent jaune-vert.

Les hémorragies apparaissent non seulement sur la peau, mais également sur les muqueuses, y compris les yeux. L'éruption peut être sèche ou humide, avec des saignements nocturnes. Localisé sur les mains et les pieds, moins souvent sur le visage, autour des amygdales dans la gorge, sur le palais mou, dans la rétine de l'œil. Il peut y avoir des saignements nasaux et des saignements des gencives. Parfois, un mélange de sang est observé dans les selles, l'urine et les vomissures.

On diagnostique chez les enfants des modifications ischémiques dans les tissus et les organes internes - la circulation sanguine est perturbée en raison du colmatage des petits vaisseaux dans le thrombus. Particulièrement dangereux lorsque le type de blocage est observé dans le cerveau. Les symptômes concomitants peuvent être:

• légère augmentation de la température;
• nausée, douleur dans le bas de l'abdomen;
• diminution de l'hémoglobine dans le sang, le développement de l'anémie;
• certains enfants ont une tachycardie.

Méthodes de traitement

Thérapie conservatrice

Si le bébé ne saigne pas et si aucune ecchymose n'est diagnostiquée, le traitement peut être effectué à la maison. En cas de maladie bénigne, le pantothénate de calcium et l’étamzilat sodique sont prescrits. Le nombre de plaquettes augmente progressivement et revient à la normale. Toute manifestation de symptômes hémorragiques chez un enfant (ecchymoses, taches de sang sur le corps) nécessite une hospitalisation. Dans la phase aiguë de la maladie, le repos au lit doit être respecté afin de minimiser les blessures éventuelles. La pharmacothérapie vise à prévenir la dégradation des plaquettes et à augmenter leur concentration dans le sang.

Aux stades sévères de la maladie, les méthodes suivantes sont utilisées:

1. La corticothérapie (prednisolone, hydrocortisone), visant à retarder les processus auto-immuns.
2. Pour arrêter le saignement local prescrit Askorutin, Thrombin (nous recommandons de lire: "Askorutin" pour les enfants: mode d'emploi).
3. La circulation sanguine dans le courant principal est normalisée avec l'aide de Trental.
4. En cas de pertes de sang importantes, les préparations contenant du fer Maltofer, Ferronal, Ferrum Lek sont prescrites pour la prévention de l'anémie.
5. Une perte de sang importante peut nécessiter une perfusion urgente de plasma et des globules rouges propres.

Régime thérapeutique

Un enfant atteint de purpura thrombocytopénique doit être complètement nourri. L'hémoglobine du bébé étant faible en raison d'une perte de sang, le régime alimentaire doit donc être équilibré en composition minérale (nous vous recommandons de lire: causes et effets de l'hypoglobine basse chez un enfant). La thérapie aux glucocorticostéroïdes entraîne une perte de poids, de sorte que les aliments doivent être riches en protéines. Vous devez entrer dans le corps du calcium, des vitamines C, A et R. Assigné au régime numéro 5 et à un complexe de préparations vitaminées. Les repas sont autorisés bouillis et cuits au four. Mode de consommation organisé - au moins 2 litres d’eau pure par jour.

Il est nécessaire de refuser les aliments gras, les légumes en conserve, les assaisonnements, la salinité, la restauration rapide, la caféine. Le régime alimentaire exclut tous les types d'aliments en conserve et les plats contenant du vinaigre, car ils ralentissent la formation des plaquettes. Interdit les bouillons (viande, poisson, champignons). Seule la soupe végétarienne est préparée avec de la purée de courgettes, des pommes de terre, des carottes, du sarrasin ou du gruau de riz. Dans cette soupe est autorisé à ajouter 5-7 g de beurre. La préférence est donnée aux aliments hachés et râpés. Cinq repas par jour, tous les plats sont servis chauds.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est effectué dans des situations extrêmes. Dans le cas où plusieurs traitements répétés par glucocorticoïdes ne donnaient pas de résultats, une ablation partielle (moins souvent complète) de la rate est montrée. Cette procédure s'appelle une splénectomie. Il est prescrit lorsque le nombre de plaquettes chute à 10 000 / μL ou en cas de perte de sang imparable menaçant la vie de l’enfant.

Pronostic pour la récupération et les complications possibles

Le pronostic de la maladie est favorable. Avec un traitement médical rapide, le rétablissement complet du bébé est enregistré dans 90% des cas. La splénectomie donne des rémissions de longue durée. Les enfants accompagnés d'établissements d'enseignement sains participent à des jeux en plein air. Cependant, ils doivent être surveillés en permanence par un hématologue et surveiller les numérations sanguines. Il est inacceptable d’utiliser des médicaments contenant de l’acide acétylsalicylique et de la caféine, car ils ont un effet négatif sur la coagulation du sang.

Lorsque le niveau de plaquettes chute à 20 000 / μl, il est interdit à l'enfant de bouger activement et de faire du sport. Si l'indice est inférieur à 15 000 / μl, il est placé à l'hôpital. Une complication possible de la phase aiguë de la maladie est un accident vasculaire cérébral hémorragique - hémorragies étendues dans le tissu cérébral. Il y a des troubles de la parole, une léthargie des muscles de la langue. Dans le cas où un enfant tombe dans un coma hémorragique, la mort est possible pendant les cinq premiers jours.

Prévention

Les mesures préventives n'existent pas car il est impossible de prédire comment l'immunité des enfants réagira à certains facteurs agissant sur le corps. Vous ne pouvez parler que de prévention secondaire, c'est-à-dire de mesures de précaution concernant un enfant déjà malade. Les enfants atteints de purpura thrombocytopénique devraient manger à fond, éviter l'exposition au soleil, ne pas s'adonner à des sports traumatiques (hockey, lutte, gymnastique), ne pas être exposés à l'hypothermie et au stress nerveux.

Purpura thrombocytopénique chez les enfants

Les pathologies hémorragiques sont des troubles sanguins spécifiques. Dans la pratique des enfants, ils se produisent assez souvent, diffèrent dans un parcours assez difficile. Très souvent chez les enfants se produit purpura thrombocytopénique.

Étiologie

Actuellement, il existe de nombreuses pathologies hémorragiques. Pour leur développement conduire une variété de raisons. Le purpura thrombocytopénique est l’une de ces maladies. Cette pathologie est en tête de liste des maladies hémorragiques chez les enfants et les adultes. Si vous vous concentrez sur les statistiques, vous remarquerez que cela se produit chez 40 à 70% des patients atteints de diverses pathologies du sang.

Cette pathologie est caractérisée par une forte diminution de la circulation sanguine périphérique du nombre total de cellules plaquettaires. Ceci est dû à la présence d'un conflit immunitaire entre les plaques de sang et les antigènes. Il est à noter que les paramètres anatomiques de la rate restent normaux. Les médecins notent que chaque année, de plus en plus de cas de cette maladie hémorragique sont enregistrés.

Les bébés souffrent beaucoup plus souvent de cette pathologie que les garçons.

La cause unique de la maladie n'a pas encore été établie. Pendant longtemps, les scientifiques n'ont pas compris les raisons pour lesquelles les bébés ont cette pathologie sanguine. Seuls les développements modernes et la recherche scientifique ont aidé les spécialistes à obtenir des réponses à leurs questions.

Le développement du purpura thrombocytopénique entraîne l’influence de divers facteurs. Les plus courantes et scientifiquement valables sont:

• Utilisation à long terme de certains types de drogues. Les scientifiques ont prouvé que plus de 60 médicaments différents peuvent provoquer chez un enfant l'apparition sur la peau des symptômes de cette maladie hémorragique. Ces médicaments comprennent la quinine, la quinidine, les sulfonamides, l'héparine, le furosémide, le dipyridamole, la digoxine, les métabolites de l'acide acétylsalicylique, le paracétamol, certains types de bêta-bloquants, les thiazidiques, les céphalosporines, l'ampicilline, l'ampicilline, l'ampicilline et de nombreux autres. Prédire le développement d'une maladie hémorragique chez un enfant donné est une tâche presque impossible.

• Défauts génétiques. De nombreux scientifiques européens estiment que l'hérédité joue un rôle très important dans le développement de la version idiopathique de la maladie. De nombreuses expériences scientifiques sont en cours qui devraient prouver ou réfuter cette théorie. Les troubles génétiques existants peuvent entraîner le développement d’une inflammation auto-immune et l’apparition de symptômes indésirables de la maladie hémorragique.
• Conséquences des pathologies infectieuses. Les effets toxiques des produits vitaux de micro-organismes pathogènes sur l'organisme de l'enfant conduisent au développement de diverses réactions immunologiques inflammatoires. Chez les bébés présentant des états d'immunodéficience congénitale, le risque de purpura thrombocytopénique est augmenté plusieurs fois.

• Infection intra-utérine. Les premiers signes d'une maladie hémorragique se forment chez le bébé alors qu'il est encore dans l'utérus. Une femme souffrant de purpura thrombocytopénique peut transmettre à l’enfant une série d’anticorps auto-immuns à travers le système de circulation sanguine placentaire. Cette situation clinique conduit au fait que les symptômes indésirables de la maladie surviennent chez le nouveau-né au cours des premiers mois de la vie.

Pathogenèse

Pendant longtemps, les scientifiques n'ont pas pu déterminer le mécanisme à l'origine du développement du purpura thrombocytopénique chez les enfants. Pendant plusieurs décennies, diverses théories ont subsisté expliquant la pathogenèse de cette maladie hémorragique. Récemment, en liaison avec l'apparition de nouveaux appareils de laboratoire et l'amélioration des méthodes de diagnostic, de nouvelles connaissances sont apparues sur le mécanisme d'apparition du purpura thrombocytopénique chez les enfants.

Au cours du processus pathologique, un grand nombre de molécules de protéines spécifiques apparaissent dans le corps de l'enfant. Ils sont appelés anticorps anti-plaquettes. Ces substances commencent à interagir avec les composants antigéniques spécifiques des membranes cellulaires des plaquettes sanguines (plaquettes).

Normalement, ces cellules sanguines remplissent un certain nombre de fonctions physiologiques très importantes. Ils sont nécessaires pour assurer une viscosité normale, ainsi que pour un sillon sanguin.

Les résultats d'études scientifiques récentes confirment que la structure des plaquettes dans une maladie hémorragique donnée subit une série de modifications. Un appareil granulaire prononcé apparaît en eux et le niveau d'alpha-sérotonine augmente considérablement. L'augmentation du nombre total de plaquettes affecte l'apparition de modifications persistantes dans la paroi vasculaire. En réponse à cette condition, la quantité de facteur de croissance plaquettaire augmente.

Tous ces troubles entraînent la mort des endothéliocytes - les cellules tapissant l'intérieur des vaisseaux sanguins et leur conférant la "douceur" spécifique nécessaire à un flux sanguin ininterrompu. À la suite de telles anomalies pathologiques, les premiers signes d’un syndrome hémorragique commencent à apparaître chez l’enfant, ce qui nuit considérablement à son bien-être.

Après avoir souffert d'infections bactériennes ou virales, les anticorps antiplaquettaires apparaissent généralement après ½ -1 mois. Selon leur appartenance, ils appartiennent à la classe des immunoglobulines G. Cela explique également la persistance persistante d'anticorps dans le sang à l'avenir. Dans certains cas, ils peuvent persister chez un enfant tout au long de sa vie. La mort des complexes immuns "épuisés" survient dans la rate.

Les derniers résultats des études scientifiques ont permis de préciser pourquoi un enfant souffrant de purpura thrombocytopénique auto-immunitaire présentait des symptômes d'hémorragie prolongée. Ceci est dû en grande partie à une diminution des taux de sérotonine. Normalement, cette substance est impliquée dans la formation d'un caillot sanguin.

Les médecins distinguent plusieurs formes cliniques de cet état hémorragique.

Ceux-ci comprennent:

• thrombocytopénie immunitaire;
• idiopathique.

Les médecins utilisent également une autre classification, qui permet de séparer différentes variantes du purpura thrombocytopénique en différentes formes immunitaires. Ceux-ci comprennent:

• Isoimmune. Le plus souvent après une transfusion sanguine. Cela peut être congénital - lorsque la mère et le futur bébé ont un conflit immunitaire sur les antigènes plaquettaires. Peut avoir un caractère transitoire. Cette forme clinique est souvent récurrente.
• Auto-immune. Se produit en raison de la formation dans le corps d'un grand nombre d'anticorps anti-plaquettes dirigés contre ses propres plaques de sang.

• Hétéroimmune. Le développement de cette variante immunitaire de la maladie conduit souvent à la prise de certains groupes de médicaments. La présence d’une hypersensibilité individuelle et d’une immunité individuelle des produits chimiques chez un enfant malade joue un rôle important à cet égard. Cela contribue au développement d'un signe spécifique - une éruption cutanée pourpre résultant de multiples hémorragies.
• Transimmune. Cette forme immunitaire de la maladie se développe généralement à la suite du conflit antigénique survenu et de l’accumulation d’anticorps antiplaquettaires chez la femme enceinte. Ils pénètrent facilement dans le fœtus par l’intermédiaire du système de circulation sanguine placentaire, ce qui conduit au développement d’un syndrome hémorragique.

Les symptômes

La gravité des signes cliniques indésirables de la maladie dépend en grande partie de l’importance de la réduction du nombre de plaquettes dans le sang périphérique. Les symptômes augmentent lorsque le niveau de plaquettes sanguines chute à 100 000 / µl. Une réduction à 50 000 / µl entraîne l'apparition de symptômes prononcés du syndrome hémorragique.

Cette pathologie est le signe clinique le plus spécifique du purpura thrombocytopénique. Elle se caractérise par l'apparition de nombreuses et diverses hémorragies qui se produisent dans diverses zones anatomiques.

Très souvent, un enfant malade saigne du nez et des gencives, les hémorragies au cerveau et aux organes internes sont les plus dangereuses. Cela conduit à une invalidité du bébé malade.

Les saignements dans les reins ou les voies urinaires se manifestent chez un enfant par la présence de sang dans les urines. Une hémorragie abondante peut entraîner une hématurie - apparition d'un grand nombre de globules rouges dans les sédiments urinaires. Les saignements dans le tractus gastro-intestinal (en particulier dans l'intestin distal) donnent à l'enfant des selles noires (méléna). Ces signes cliniques sont très défavorables et nécessitent le traitement obligatoire de l'avis d'un médecin.

Le syndrome hémorragique dans le purpura thrombocytopénique présente plusieurs caractéristiques. Elle se caractérise par l’asymétrie des déviations ainsi que par la spontanéité complète de leur apparence. En règle générale, la gravité des symptômes ne correspond pas à l'intensité de l'impact.

Dans certains cas, les symptômes indésirables se manifestent chez l’enfant même avec une dose unique du médicament ou après le transfert d’une infection normale. Très souvent, le purpura thrombocytopénique se présente sous une forme aiguë.

Les hémorragies peuvent être multiples et survenir simultanément (dans divers organes internes). Il existe une localisation assez défavorable des saignements internes. Ceux-ci incluent les reins, les glandes surrénales, la tête, ainsi que la moelle épinière, le cœur et le foie. Les hémorragies dans ces organes entraînent une altération marquée des fonctions vitales.

Le purpura thrombocytopénique présente certaines caractéristiques. Lors de la palpation des organes internes, on peut noter qu'il n'y a pas d'élargissement de la rate et du foie. Les ganglions lymphatiques restent également de taille normale. Ces signes cliniques distinguent significativement cette pathologie de nombreuses autres maladies hémorragiques. Assez souvent, le syndrome de saignement accru ne reste qu'une manifestation de cette maladie.

Comment apparaît-il chez les nouveau-nés?

Les premiers symptômes chez les bébés présentant des anticorps auto-thrombocytaires dans le sang apparaissent au cours des premiers mois de la vie. Chez les nourrissons, le syndrome hémorragique peut être exprimé de différentes manières. L'apparition de symptômes négatifs affecte l'état initial du bébé, ainsi que la présence de pathologies concomitantes graves.

Il existe un purpura thrombocytopénique chez les bébés avec apparition d’hémorragies sur la peau, les muqueuses et les organes internes.

Habituellement, les premiers symptômes que les parents découvrent chez un enfant malade sont de larges ecchymoses qui apparaissent soudainement sur la peau. En règle générale, il n'y a pas de blessures ou d'impacts antérieurs à l'apparition de tels éléments sur la peau. Le développement d'hémorragies dans la cavité de grosses articulations est très dangereux, car il peut entraîner des troubles de la marche et l'apparition de douleurs lors de mouvements actifs.

Diagnostics

Vous pouvez suspecter la maladie lorsqu'un enfant a diverses hémorragies. Normalement, il n'y a pas de telles manifestations chez les bébés. L'apparition d'ecchymoses sur la peau sans distinction de blessure ou d'impact devrait également motiver les parents à contacter le pédiatre avec le bébé pour consultation. Un diagnostic plus précis permettra de mettre un hématologue pour enfants.

Pour le diagnostic nécessite la réalisation de plusieurs tests de laboratoire. Ces études aident à établir la variante pathologique du saignement et à déterminer la gravité des anomalies physiologiques chez l'enfant.

Un test de pincement et un test du brassard sont effectués pour détecter un saignement excessif. L'étude utilisant le brassard d'un tensiomètre pour enfant pour la mesure de la pression artérielle est obligatoire dans le diagnostic du purpura thrombocytopénique.

La recherche fondamentale effectuée pour tous les bébés, sans exception, est une formule sanguine complète. Cette maladie hémorragique se caractérise par une forte diminution du nombre de plaquettes. Après une infection virale antérieure, une lymphocytose persistante peut être présente dans le sang pendant une longue période. La ponction rachidienne avec purpura thrombocytopénique n’est qu’auxiliaire. Le résultat du myélogramme avec cette maladie montrera que le nombre de plaquettes est normal.

Afin d'établir la déficience fonctionnelle existante, une analyse par coagulogramme est effectuée. Il aide à déterminer la quantité de fibrinogène, le temps de prothrombine et d'autres critères importants pour évaluer la thrombose intravasculaire. Le résultat est évalué par le médecin traitant.

Dans certaines situations, il est nécessaire d’élargir l’ensemble des mesures de diagnostic. Le but de la recherche supplémentaire est effectuée selon des indications médicales strictes.

Traitement

L’apparition de signes de syndrome hémorragique prononcé chez un bébé est un motif d’hospitalisation. La correction des troubles hématologiques est réalisée dans des conditions hospitalières, tous les processus sont contrôlés par des médecins. Pendant l'exacerbation de la maladie, le repos au lit est nécessaire. Lorsque vous vous sentez mieux, votre bébé peut reprendre son mode de vie habituel. Les sports actifs pour ces enfants sont généralement limités.

L'alimentation est l'un des composants importants du traitement.

Un bébé malade devrait manger 5 à 6 fois par jour, en petites portions. Très bon, si la nourriture est pré-écrasée. Il est recommandé de cuire les plats de manière douce, en excluant la cuisson à l'huile. Le régime alimentaire des enfants devrait reposer sur une variété de produits protéiques.

Les principaux médicaments prescrits par les médecins pour compenser le syndrome hémorragique sont les glucocorticoïdes. Ils ont un effet complexe qui inclut un effet désensibilisant, anti-inflammatoire, immunosuppresseur et anti-allergique. Le principal médicament prescrit pendant cette période est la prednisone. La posologie de l'hormone est déterminée individuellement, en tenant compte de l'âge et du poids du bébé.

Lors de la prise de prednisone dans le sang d'un enfant malade, le nombre de plaquettes augmente progressivement. L'acceptation des hormones aide à réduire le nombre d'anticorps anti-plaquettes en circulation, ainsi que la formation de complexes immuns qui provoquent l'apparition de symptômes indésirables.

À propos de ce qu'est le purpura thrombocytopénique, voir la vidéo suivante.