Propriétés du muscle cardiaque et de ses maladies

L'ischémie

Le muscle cardiaque (myocarde) dans la structure du cœur humain est situé dans la couche intermédiaire entre l'endocarde et l'épicarde. C’est celui-ci qui assure un travail ininterrompu sur la "distillation" du sang oxygéné dans tous les organes et systèmes du corps.

Toute faiblesse affecte la circulation sanguine, nécessite un ajustement compensatoire, un fonctionnement harmonieux du système d'approvisionnement en sang. Une capacité d'adaptation insuffisante entraîne une diminution critique de l'efficacité du muscle cardiaque et de sa maladie.
L'endurance du myocarde est fournie par sa structure anatomique et dotée de capacités.

Caractéristiques structurelles

La taille de la paroi cardiaque permet de juger du développement de la couche musculaire, car l'épicarde et l'endocarde sont normalement des coquilles très minces. Un enfant naît avec la même épaisseur de ventricule droit et gauche (environ 5 mm). À l'adolescence, le ventricule gauche augmente de 10 mm et le droit de 1 mm seulement.

Chez un adulte en bonne santé en phase de relaxation, l’épaisseur du ventricule gauche varie de 11 à 15 mm, celle du ventricule droit de 5 à 6 mm.

Les caractéristiques du tissu musculaire sont:

striation striée formée par les myofibrilles de cellules de cardiomyocytes;
la présence de fibres de deux types: minces (actiniques) et épaisses (myosine), reliées par des ponts transversaux;
composez des myofibrilles en faisceaux de différentes longueurs et directivité, ce qui vous permet de sélectionner trois couches (de surface, interne et moyenne).

Les caractéristiques morphologiques de la structure fournissent un mécanisme complexe pour la contraction du cœur.

Comment se contracte le coeur?

La contractilité est l’une des propriétés du myocarde, qui consiste à créer des mouvements rythmiques des oreillettes et des ventricules, permettant ainsi au sang d’être pompé dans les vaisseaux. Les chambres du cœur passent constamment par 2 phases:

Systole - causée par la combinaison d'actine et de myosine sous l'influence de l'énergie ATP et de la libération d'ions potassium par les cellules, tandis que les fibres minces glissent le long des fibres épaisses et que les faisceaux diminuent en longueur. A prouvé la possibilité de mouvements ondulatoires.
Diastole - il y a une relaxation et une séparation de l'actine et de la myosine, la restauration de l'énergie dépensée grâce à la synthèse d'enzymes, d'hormones, de vitamines obtenues par les «ponts».

Il a été établi que la force de contraction est fournie par le calcium contenu dans les myocytes.

L'ensemble du cycle de contraction du cœur, y compris la systole, la diastole et une pause générale derrière eux, avec un rythme normal s'ajuste en 0,8 seconde. Cela commence par la systole auriculaire, le sang est rempli de ventricules. Ensuite, les oreillettes se "reposent" pour passer à la phase de diastole et les ventricules se contractent (systole).
Compter le temps de "travail" et de "repos" du muscle cardiaque a montré que l'état de contraction compte pour 9 heures et 24 minutes par jour et pour la relaxation - 14 heures et 36 minutes.

La séquence des contractions, la fourniture de caractéristiques physiologiques et les besoins du corps pendant l'exercice, les perturbations dépendent de la connexion du myocarde avec les systèmes nerveux et endocrinien, de la capacité à recevoir et à "décoder" les signaux, pour une adaptation active aux conditions de vie.

Mécanismes cardiaques pour réduire

Les propriétés du muscle cardiaque ont les objectifs suivants:

soutenir la contraction de myofibrilles;
fournir le bon rythme pour un remplissage optimal des cavités du cœur;
pour préserver la possibilité de pousser le sang dans des conditions extrêmes pour l'organisme.

Pour cela, le myocarde a les capacités suivantes.

Excitabilité - capacité des myocytes à répondre à tous les agents pathogènes entrants. Les cellules se protègent contre les stimulations hors seuil avec un état de réfraction (perte de capacité d'éveil). Dans le cycle normal de contraction, faites la distinction entre la réfractarité absolue et relative.

Pendant la période de réfractarité absolue, de 200 à 300 ms, le myocarde ne répond même pas aux stimuli extrêmement forts.
Lorsque relatif - capable de répondre uniquement à des signaux suffisamment forts.

Conductivité - la propriété de recevoir et de transmettre des impulsions à différentes parties du cœur. Il fournit à un type particulier de myocytes des processus très similaires aux neurones du cerveau.

Automatisme - la capacité de créer à l'intérieur du myocarde son propre potentiel d'action et de provoquer des contractions même sous une forme isolée de l'organisme. Cette propriété permet la réanimation en cas d'urgence, afin de maintenir l'apport sanguin au cerveau. La valeur du réseau de cellules localisées, de leurs groupes dans les nœuds lors de la transplantation cardiaque du donneur, est considérable.

La valeur des processus biochimiques dans le myocarde

La viabilité des cardiomyocytes est assurée par l'apport de nutriments, d'oxygène et de synthèse d'énergie sous forme d'adénosine triphosphate.

Toutes les réactions biochimiques vont aussi loin que possible pendant la systole. Les processus sont appelés aérobies, car ils ne sont possibles qu'avec une quantité suffisante d'oxygène. Chaque minute, le ventricule gauche consomme 2 ml d'oxygène pour 100 g de la masse.

Pour la production d'énergie, le sang délivré est utilisé:

glucose,
acide lactique
corps cétoniques,
acides gras
acides pyruviques et aminés
des enzymes
Vitamines B,
les hormones.

En cas d'augmentation de la fréquence cardiaque (activité physique, enthousiasme), le besoin en oxygène augmente de 40 à 50 fois, et la consommation de composants biochimiques augmente également de manière significative.

Quels sont les mécanismes compensatoires du muscle cardiaque?

Chez l'homme, la pathologie ne survient pas tant que les mécanismes de compensation fonctionnent bien. Le système neuroendocrinien est impliqué dans la régulation.

Le nerf sympathique envoie des signaux au myocarde sur la nécessité de renforcer les contractions. Ceci est réalisé par un métabolisme plus intense, une synthèse accrue de l'ATP.

Un effet similaire se produit avec une synthèse accrue de catécholamine (adrénaline, noradrénaline). Dans de tels cas, le travail accru du myocarde nécessite un apport accru en oxygène.

Le nerf vague aide à réduire la fréquence des contractions pendant le sommeil, pendant la période de repos, afin de maintenir les réserves en oxygène.

Il est important de prendre en compte les mécanismes réflexes d'adaptation.

La tachycardie est causée par l’étirement stagnant de la bouche des veines creuses.

Un ralentissement réflexe du rythme est possible avec une sténose aortique. Dans le même temps, une augmentation de la pression dans la cavité du ventricule gauche irrite l'extrémité du nerf vague, contribue à la bradycardie et à l'hypotension.

La durée de la diastole augmente. Des conditions favorables sont créées pour le fonctionnement du cœur. Par conséquent, la sténose aortique est considérée comme un défaut bien compensé. Il permet aux patients de vivre jusqu'à un âge avancé.

Comment traiter l'hypertrophie?

Une charge accrue généralement prolongée provoque une hypertrophie. L'épaisseur de paroi du ventricule gauche augmente de plus de 15 mm. Dans le mécanisme de formation, le point important est le retard de la germination capillaire profondément dans le muscle. Dans un cœur en bonne santé, le nombre de capillaires par mm2 de tissu musculaire cardiaque est d'environ 4000, et dans l'hypertrophie, l'indice chute à 2400.

Par conséquent, l'état jusqu'à un certain point est considéré comme compensatoire, mais avec un épaississement important du mur conduit à une pathologie. Habituellement, il se développe dans cette partie du cœur, qui doit travailler dur pour faire passer le sang à travers une ouverture rétrécie ou pour surmonter l'obstacle des vaisseaux sanguins.

Le muscle hypertrophié peut maintenir le flux sanguin pour les malformations cardiaques pendant une longue période.

Le muscle du ventricule droit est moins développé, il travaille contre une pression de 15-25 mm Hg. Art. Par conséquent, la compensation pour la sténose mitrale, cœur pulmonaire n'est pas tenue pour longtemps. Cependant, l'hypertrophie ventriculaire droite revêt une grande importance dans les cas d'infarctus aigu du myocarde, un anévrisme cardiaque dans la région du ventricule gauche, soulageant la surcharge. A prouvé des caractéristiques significatives des bonnes sections de l'entraînement pendant l'exercice.

Le cœur peut-il s'adapter au travail dans des conditions d'hypoxie?

Le processus de synthèse d’énergie anaérobie (sans oxygène) est une propriété importante de l’adaptation au travail sans apport suffisant en oxygène. Un cas très rare pour les organes humains. Il est inclus uniquement dans les cas d'urgence. Permet au muscle cardiaque de continuer les contractions.
Les conséquences négatives sont l'accumulation de produits de dégradation et la fatigue des fibrilles musculaires. Un cycle cardiaque ne suffit pas pour la resynthèse de l'énergie.

Cependant, un autre mécanisme est impliqué: l'hypoxie tissulaire amène de manière réflexe les glandes surrénales à produire plus d'aldostérone. Cette hormone:

augmente la quantité de sang en circulation;
stimule une augmentation du contenu en globules rouges et en hémoglobine;
renforce le flux veineux vers l'oreillette droite.

Ainsi, cela vous permet d’adapter le corps et le myocarde au manque d’oxygène.

Comment fonctionne la pathologie myocardique, mécanismes de manifestations cliniques

Les maladies du myocarde se développent sous l’influence de diverses causes, mais ne surviennent que lorsque les mécanismes d’adaptation échouent.

La perte d'énergie musculaire à long terme, l'impossibilité de s'auto-synthétiser en l'absence de composants (notamment oxygène, vitamines, glucose, acides aminés) conduisent à un amincissement de l'actomyosine, rompent la connexion entre les myofibrilles, les remplaçant par du tissu fibreux.

Cette maladie s'appelle la dystrophie. Il accompagne:

l'anémie,
l'avitaminose,
troubles endocriniens
intoxication.

Se pose à la suite:

l'hypertension
athérosclérose coronaire,
myocardite

Les patients présentent les symptômes suivants:

faiblesse
arythmie,
dyspnée physique
battement de coeur.

À un jeune âge, la thyréotoxicose, le diabète sucré, peut être la cause la plus fréquente. En même temps, il n’ya pas de symptômes évidents d’une hypertrophie de la thyroïde.

Le processus inflammatoire du muscle cardiaque s'appelle myocardite. Il accompagne à la fois les maladies infectieuses des enfants et des adultes et celles non associées à une infection (allergique, idiopathique).

Développe sous forme focale et diffuse. La croissance d'éléments inflammatoires infecte les myofibrilles, interrompt les voies, modifie l'activité des nœuds et des cellules individuelles.

En conséquence, le patient développe une insuffisance cardiaque (souvent ventriculaire droit). Les manifestations cliniques consistent en:

douleur dans le coeur;
interruptions du rythme;
essoufflement;
dilatation et pulsation des veines du cou.

Un blocus auriculo-ventriculaire à divers degrés est enregistré sur l'ECG.

L'ischémie du myocarde est la maladie la plus connue causée par une insuffisance de la circulation sanguine dans le muscle cardiaque. Il coule sous la forme de:

attaques d'angine
infarctus aigu du myocarde
insuffisance coronaire chronique,
mort subite.

Toutes les formes d'ischémie sont accompagnées de douleurs paroxystiques. On les appelle figurativement "myocarde affamé qui pleure". Le cours et l'issue de la maladie dépendent de:

rapidité de l'assistance;
restauration de la circulation sanguine due aux collatéraux;
la capacité des cellules musculaires à s'adapter à l'hypoxie;
formation d'une forte cicatrice.

Comment aider le muscle cardiaque?

Les personnes les mieux préparées aux influences critiques restent les personnes impliquées dans le sport. Il devrait être clairement distingué cardio, offert par les centres de fitness et des exercices thérapeutiques. Tout programme cardio est conçu pour les personnes en bonne santé. Une forme physique renforcée vous permet de provoquer une hypertrophie modérée des ventricules gauche et droit. Avec le bon travail, la personne contrôle elle-même le nombre de pulsations de la charge.

La thérapie physique est présentée aux personnes souffrant de maladies. Si nous parlons du cœur, alors il vise à:

améliorer la régénération des tissus après une crise cardiaque;
renforcer les ligaments de la colonne vertébrale et éliminer la possibilité de pincement des vaisseaux paravertébraux;
"Éperon" immunité;
rétablir la régulation neuro-endocrinienne;
assurer le travail des navires auxiliaires.

Le traitement avec des médicaments est prescrit en fonction de leur mécanisme d'action.

Pour la thérapie, il existe actuellement un arsenal d'outils adéquat:

soulager les arythmies;
améliorer le métabolisme dans les cardiomyocytes;
améliorer la nutrition en raison de l'expansion des vaisseaux coronaires;
augmenter la résistance à l'hypoxie;
des foyers d’excitabilité accablants.

Il est impossible de plaisanter avec votre coeur, il n'est pas recommandé d'expérimenter sur vous-même. Les agents de guérison ne peuvent être prescrits et sélectionnés par un médecin. Afin de prévenir les symptômes pathologiques aussi longtemps que possible, une prévention appropriée est nécessaire. Chaque personne peut aider son cœur en limitant sa consommation d'alcool, d'aliments gras, de cesser de fumer. L'exercice régulier peut résoudre de nombreux problèmes.

Contraction du muscle cardiaque

Au chapitre sept, les phénomènes qui caractérisent les contractions des fibres musculaires striées ont été rapportés. Comme nous l'avons vu, le muscle cardiaque est construit selon le même type et permet donc d'observer des phénomènes similaires avec sa contraction. Cependant, certaines caractéristiques distinguent les fibres cardiaques des fibres musculaires squelettiques. Tout d'abord, l'avoine du muscle cardiaque est réduite plusieurs fois plus lentement que les fibres des muscles squelettiques. Conformément à une réduction plus lente, la période d'irritation latente est plus longue. En outre, le muscle cardiaque pour chaque stimulation située au-delà du seuil d'excitation répond toujours par une contraction maximale, ou, en d'autres termes, le cœur fonctionne selon la loi du «tout ou rien». Enfin, le muscle cardiaque, aussi irritant soit-il, ne provoque pas de contraction tétanique. Toutes les caractéristiques de contraction énumérées, ainsi que la grande cellularité de la structure du syncytium musculaire cardiaque, nous permettent de considérer les fibres musculaires du cœur, comme si elles occupaient une position moyenne entre les muscles viscéral et squelettique.

Tissu cardiaque squelettique

Afin d’avoir l’effet de contraction des fibres musculaires dans le corps, il est nécessaire de développer des tissus de soutien ou à partir des structures auxquelles ils doivent être attachés.

Les fibres du myocarde sont attachées à des formations denses qui se développent à l'intérieur du cœur et sont appelées squelette du cœur. Les parties principales de ce squelette sont des anneaux tendineux (annuli fibrosi), des ouvertures veineuses à la base des ventricules et des triangles fibreux adjacents (trigona fibrosa) situés à la racine de l'aorte, et enfin la partie membraneuse du septum ventriculaire (septum membranaceum). Tous ces éléments du squelette cardiaque sont formés de faisceaux de collagène denses de tissu conjonctif, passant progressivement dans le tissu conjonctif du myocarde. En règle générale, les fibres d'élastine font partie des faisceaux de tissus conjonctifs. De plus, dans les triangles fibreux, on trouve constamment des îlots de tissu chondroïde qui, avec l’âge, peuvent subir une calcification.

Parfois, un os se développe dans les nodules du tissu chondroïde. Chez le chien, un véritable cartilage hyalin a été retrouvé dans le squelette cardiaque et chez le taureau, un os typique.

Système de fibres conductrices

Le syncytium du muscle cardiaque contient également un système de fibres musculaires spéciales, appelé système conducteur (Fig. 369).

Les fibres du système de conduction sont composées d'une structure maillée construite sur le même principe que les fibres myocardiques typiques. Situées à la surface du muscle cardiaque immédiatement en dessous de l'endocarde, les fibres du système conducteur se distinguent par un certain nombre de caractéristiques caractéristiques des fibres typiques décrites ci-dessus. Les zones cellulaires séparées de ces fibres sont plus grandes que les zones myocardiques normales, en particulier celles qui occupent une position périphérique. Leur taille dépend de la richesse du sarcoplasme, dans lequel on observe parfois de grandes vacuoles légères (Fig. 370 et 371) et une quantité importante de glycogène.

Peu Myofibrill. Ils se situent principalement à la périphérie des sarcoplasmes et se trompent en se croisant.

Les signes énumérés rendent les fibres décrites très similaires aux fibres apparaissant aux premiers stades de l'histogenèse mytocardique, lorsque la contraction rythmique indépendante (autonome) du cœur commence.

La similitude constatée dans la structure, ainsi que de nombreux autres signes, constitue une raison assez lourde pour considérer que les fibres du système conducteur sont conservées embryonnaires.

En effet, on peut montrer que les fibres conductrices du cœur d'un organisme adulte, lorsqu'elles sont isolées du myocarde, continuent de se contracter de manière rythmique, de même que les fibres foetales. En même temps, les fibres myocardiques typiques isolées du cœur d'un organisme adulte ne sont pas capables de se contracter.

Ainsi, les fibres du système conducteur ne nécessitent pas d'impulsion nerveuse pour leur contraction, leur contraction est autonome, alors que les fibres myocardiques typiques prélevées au cœur d'un organisme adulte ne possèdent pas cette capacité.

Il faut dire que les fibres décrites sont connues depuis longtemps sous le nom de fibres de Purkinje, mais leur signification et leur appartenance au système conducteur ont été établies relativement récemment.

L'emplacement du système de faisceaux conducteurs et son importance dans la contraction rythmique du myocarde. L'attention a été attirée sur la coïncidence de l'extension successive de la contraction de diverses parties du cœur avec la localisation des fibres de Purkinje. Au stade de développement du cœur embryonnaire, lorsqu'il représente un tube qui a déjà commencé à battre, la contraction s'étend dans la direction suivante.

En premier lieu, le sinus veineux est réduit, puis les débuts du bulbe auriculaire, ventriculaire et aortique (bulbus artériel). Comme pendant cette période, le cœur du cœur ne reçoit aucune impulsion nerveuse, puisque les fibres nerveuses ne se sont pas encore étendues dans le tissu musculaire, on peut supposer que l'impulsion commence à l'intérieur de l'organe dans ses tissus, et en particulier dans les tissus du sinus veineux, puis se propage par le rudiment entier. Comme pendant cette période le cœur du cœur est presque entièrement constitué de fibres musculaires du fœtus, il est évident que l'impulsion ne se propage qu'à travers elles.

Lorsque la contraction du cœur a été étudiée à des stades ultérieurs de développement, ainsi que chez les organismes adultes, il a été constaté que l’impulsion de contraction se produit juste dans la partie qui se développe à partir du sinus veineux fœtal, c.-à-d. à l'endroit où la veine cave supérieure pénètre dans l'oreillette droite.

L'étude de la distribution des fibres de Purkinje a révélé qu'elles partent de cette partie des sinus et se propagent sous la forme de touffes sous l'endocarde et forment un système unique de toutes les sections du cœur. Cette découverte suggère que l'élan

c. la contraction de tout le myocarde se propage à travers les fibres de Purkinje, qui peuvent donc être considérées comme un système de conduction cardiaque spécial. La destruction de parties individuelles de ce système lors d'une expérience sur des animaux ou le démembrement de celle-ci en parties isolées ont complètement confirmé l'hypothèse exprimée. La contraction rythmique du coeur n'est possible qu'avec l'intégrité de ce système. Actuellement, le système de conduite a été étudié en détail. Il est divisé en deux sections: le sinus et l’auriculaire. Le premier est représenté par le nœud sinusal (nœud Kate-Flac) situé sous l'épicarde entre l'oreille droite et la veine cave supérieure (Fig. 369, 1). Le nœud Kate-Flac est une collection de cellules de Purkinje en forme de fuseau (atteignant une taille de 2 cm); entre les cellules se trouve le tissu conjonctif, riche en fibres d'élastine (Fig. 371, 6), ainsi que de terminaisons nerveuses. Deux excroissances partent de ce nœud - supérieur et inférieur; le dernier va à la veine cave inférieure. Auriculoventriculaire séparé est constitué de nœud auriculo-ventriculaire, appelé noeud Ashof-Tawara (2) se trouvant dans les oreillettes à proximité du septum auriculo-ventriculaire, et l'échappement de celui-ci gisovskogo faisceau (3) qui pénètre dans le septum ventriculaire (interventriculaire) et donc les deux arbres divergent à la fois les ventricules; cette dernière branche, située sous l’endocarde.

Le noeud auriculo-ventriculaire est constitué de fibres musculaires de taille assez importante, très riches en sarcoplasmes, qui contiennent toujours du glycogène (Fig. 371, 3, 4). En passant dans le faisceau de His, les fibres conductrices sont recouvertes d'une couche de tissu conjonctif qui le sépare des tissus environnants. Les fibres du système conducteur d'ongulés (par exemple, un bélier) sont le plus souvent disposées; chez les petits animaux, elles ne diffèrent pas des fibres myocardiques ordinaires. Outre les divisions décrites du système conducteur, dont les nœuds Kate-Flac et Ashoff-Tavara sont considérés comme des centres de distribution, les dernières années ont été signalées par la présence de centres supplémentaires différant des principaux par un rythme de contraction plus lent.

En général, il convient de noter que, chez l’homme, les fibres sont variées et que leur forme est plus proche des fibres habituelles du muscle cardiaque ou des fibres typiques de Purkinje. Cependant, les fibres du système conducteur passent toujours par leurs ramifications finales directement dans les fibres du myocarde ventriculaire.

L'étude de la transmission des impulsions à travers le système conducteur a bien confirmé l'hypothèse selon laquelle les battements cardiaques, à partir de la période embryonnaire et se terminant par un cœur pleinement développé, sont autonomes ou, en d'autres termes, de nature myogénique. En raison de la présence de ce système, le cœur et manifeste son intégrité fonctionnelle.

Cependant, le long des voies du système conducteur dans l'organisme adulte, il existe également de nombreuses fibres nerveuses. Par conséquent, anatomiquement, la question du caractère myogénique ou neurogène des contractions cardiaques ne peut être résolue.

Une chose est sûre: les contractions du cœur en développement sur un embryon de nature purement myogénique, mais plus tard, avec le développement de connexions neuronales, les impulsions provenant du système nerveux jouent un rôle décisif dans le rythme cardiaque et donc dans la transmission des impulsions par le système conducteur.

Péricarde. La poche proche du cœur a une structure commune à toutes les membranes séreuses. Nous en discuterons plus en détail ci-dessous (en prenant pour exemple le péritoine).

Contraction du muscle cardiaque

L’excitation du muscle cardiaque provoque sa contraction, c’est-à-dire une augmentation de sa tension ou un raccourcissement de la longueur des fibres musculaires. La contraction du muscle cardiaque, ainsi que l'onde d'excitation, dure plus longtemps que la contraction et la stimulation du muscle squelettique, causées par un stimulus séparé, par exemple en fermant ou en ouvrant le courant continu. La période de contraction des fibres musculaires individuelles du coeur correspond approximativement à la durée du potentiel d'action. Avec un rythme fréquent de l'activité cardiaque, la durée du potentiel d'action et la durée de la contraction sont raccourcies.

En règle générale, chaque vague d'excitation est accompagnée d'une réduction. Cependant, l'écart entre l'excitation et la contraction est également possible. Ainsi, lors de la transmission prolongée de la solution de Ringer à travers un cœur isolé, duquel le sel de calcium est exclu, des éclairs rythmiques d'excitation et, par conséquent, des potentiels d'action sont préservés et les contractions cessent. Ces expériences et plusieurs autres montrent que les ions calcium sont nécessaires au processus contractile, mais pas à la stimulation musculaire.

Le fossé entre l'excitation et la contraction s'observe également dans le cœur en fin de vie: les fluctuations rythmiques des potentiels électriques se produisent encore, alors que les contractions du cœur sont déjà stoppées.

Les fournisseurs directs d'énergie dépensés au premier moment de contraction du muscle cardiaque, ainsi que du muscle squelettique, sont des composés macroergiques contenant du phosphore - l'adénosine triphosphate et le phosphate de créatine. La resynthèse de ces composés est due à l'énergie de la phosphorylation respiratoire et glycolytique, c'est-à-dire à l'énergie fournie par les glucides. Dans le muscle cardiaque, ce sont les processus aérobies dus à l'utilisation d'oxygène par rapport aux processus anaérobies, qui se produisent beaucoup plus intensément dans les muscles squelettiques, qui dominent.

Le rapport entre la longueur initiale des fibres du muscle cardiaque et la force de leur réduction. Si vous augmentez le débit de la solution de Ringer vers un cœur isolé, c'est-à-dire que vous augmentez le remplissage et l'étirement des parois des ventricules, la force de contraction du muscle cardiaque augmente. La même chose peut être observée si une bande de muscle cardiaque découpée dans la paroi cardiaque est soumise à un léger étirement: lorsqu'elle est étirée, la force de sa contraction augmente.

Sur la base de tels faits, la dépendance de la force de contraction des fibres du muscle cardiaque sur leur longueur avant le début de la contraction est établie. Cette dépendance est également à la base de la «loi du cœur» formulée par Starling. Selon cette loi empiriquement établie, qui ne vaut que dans certaines conditions, la force de contraction du cœur est d'autant plus grande que l'étirement des fibres musculaires dans la diastole est important.

Muscle cardiaque humain

Propriétés physiologiques du muscle cardiaque

Le sang ne peut remplir ses nombreuses fonctions qu’en mouvement constant. Assurer la circulation du sang est la fonction principale du cœur et des vaisseaux sanguins qui forment le système circulatoire. Le système cardiovasculaire, avec le sang, participe également au transport des substances, à la thermorégulation, à la mise en œuvre des réponses immunitaires et à la régulation humorale des fonctions corporelles. La force motrice du flux sanguin sera créée par le travail du cœur, qui remplit la fonction de pompe.

La capacité du cœur à se contracter tout au long de la vie sans s'arrêter est due à un certain nombre de propriétés physiques et physiologiques spécifiques du muscle cardiaque. Le muscle cardiaque combine de manière unique les qualités des muscles squelettiques et lisses. Comme les muscles squelettiques, le myocarde est capable de travailler intensément et de se contracter rapidement. En plus des muscles lisses, il est presque infatigable et ne dépend pas de la volonté d'une personne.

Propriétés physiques

Extensibilité - capacité à augmenter la longueur sans perturber la structure sous l’influence de la résistance à la traction. Une telle force est le sang qui remplit les cavités du coeur au cours de la diastole. La force de leur contraction dans la systole dépend du degré d’étirement des fibres musculaires du cœur en diastole.

Élasticité - capacité à rétablir la position initiale après la fin de la force de déformation. L’élasticité du muscle cardiaque est complète, c’est-à-dire il restaure complètement la performance d'origine.

La capacité à développer la force dans le processus de contraction musculaire.

Propriétés physiologiques

Les contractions cardiaques résultent de processus d’excitation périodiques dans le muscle cardiaque, qui possède de nombreuses propriétés physiologiques: automatisme, excitabilité, conductivité, contractilité.

La capacité du cœur à diminuer de façon rythmique sous l’influence des pulsions qui s’ensuivent est appelée automatisme.

Dans le coeur, il y a un muscle contractile, représenté par un muscle strié, et atypique, ou un tissu spécial, dans lequel l'excitation se produit et se réalise. Le tissu musculaire atypique contient une petite quantité de myofibrilles, beaucoup de sarcoplasmes et n'est pas capable de contraction. Il est représenté par des amas dans certaines parties du myocarde, qui forment le système de conduction cardiaque constitué d'un nœud sino-auriculaire situé sur la paroi arrière de l'oreillette droite au confluent des veines creuses; un noeud auriculo-ventriculaire ou auriculo-ventriculaire situé dans l'oreillette droite près du septum entre les oreillettes et les ventricules; faisceau auriculo-ventriculaire (faisceau de His), partant du noeud auriculo-ventriculaire avec un tronc. Le paquet de His, traversant la cloison entre les oreillettes et les ventricules, se ramifie en deux jambes, allant aux ventricules droit et gauche. Le faisceau de His dans l’épaisseur des muscles avec les fibres de Purkinje se termine.

Le nœud sino-auriculaire est un pilote de rythme du premier ordre. Des impulsions y apparaissent, qui déterminent la fréquence des contractions du cœur. Il génère des impulsions avec une fréquence moyenne de 70 à 80 impulsions par minute.

Nœud auriculo-ventriculaire - Pilote rythmique de second ordre.

Le paquet de His est le pilote rythmique de troisième ordre.

Les fibres de Purkinje sont des stimulateurs cardiaques de quatrième ordre. La fréquence d'excitation qui se produit dans les cellules de fibre de Purkinje est très faible.

Normalement, le noeud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His sont les seuls émetteurs d'excitations du noeud principal au muscle cardiaque.

Cependant, ils possèdent aussi l'automatisme, dans une moindre mesure seulement, et cet automatisme ne se manifeste que dans la pathologie.

Un nombre important de cellules nerveuses, de fibres nerveuses et de leurs terminaisons se trouvent dans la région du nœud sino-auriculaire, qui forment ici un réseau neuronal. Les fibres nerveuses des nerfs errants et sympathiques correspondent aux nœuds du tissu atypique.

L'excitabilité du muscle cardiaque est la capacité des cellules du myocarde sous l'action d'un irritant à entrer dans un état d'excitation, dans lequel leurs propriétés changent et un potentiel d'action apparaît, puis une contraction. Le muscle cardiaque est moins excitable que le squelette. Pour que l'émergence de l'excitation nécessite un stimulus plus fort que pour le squelette. L'ampleur de la réponse du muscle cardiaque ne dépend pas de la force des stimuli appliqués (électriques, mécaniques, chimiques, etc.). Le seuil et l’irritation plus intense réduisent au maximum le muscle cardiaque.

Le degré d'excitabilité du muscle cardiaque au cours des différentes périodes de contraction du myocarde varie. Ainsi, une irritation supplémentaire du muscle cardiaque dans la phase de sa contraction (systole) ne provoque pas de nouvelle contraction, même sous l'action d'un stimulus supérieur au seuil. Pendant cette période, le muscle cardiaque est dans la phase de réfraction absolue. À la fin de la systole et au début de la diastole, l'excitabilité est rétablie au niveau initial - c'est la phase de réfractaire relatif / pi. Cette phase est suivie d'une phase d'exaltation, à la suite de laquelle l'excitabilité du muscle cardiaque revient finalement à son niveau initial. Ainsi, la particularité de l'excitabilité du muscle cardiaque est une longue période de réfractarité.

La conductivité du coeur - la capacité du muscle cardiaque à diriger l'excitation qui s'est développée dans n'importe quelle partie du muscle cardiaque, vers d'autres parties de celui-ci. Originaire du nœud sino-auriculaire, l'excitation se propage à travers le système conducteur jusqu'au myocarde contractile. La propagation de cette excitation est due à la faible résistance électrique du nexus. De plus, les fibres spéciales contribuent à la conductivité.

Les ondes d'excitation sont conduites le long des fibres du muscle cardiaque et du tissu atypique du cœur avec une vitesse inégale. L'excitation le long des fibres des oreillettes se propage à une vitesse de 0,8 à 1 m / s, le long des fibres des muscles des ventricules - 0,8 à 0,9 m / s et sur le tissu atypique du cœur - de 2 à 4 m / s. Avec le passage de l'excitation à travers le noeud auriculo-ventriculaire, l'excitation est retardée de 0,02 à 0,04 s - il s'agit d'un délai auriculaire-ventriculaire qui assure la coordination de la contraction des oreillettes et des ventricules.

Contractilité du coeur - la capacité des fibres musculaires à raccourcir ou à changer leur tension. Il répond aux stimuli de plus en plus puissants selon la loi du «tout ou rien». Le type de contraction simple réduit le muscle cardiaque, car la longue phase de réfraction empêche la survenue de contractions tétaniques. Dans une seule contraction du muscle cardiaque, on distingue: la période de latence, la phase de raccourcissement ([[| systole]]), la phase de relaxation (diastole). En raison de la capacité du muscle cardiaque à se contracter à la manière d'une seule contraction, le cœur remplit la fonction de pompe.

Les muscles atriaux sont d'abord contractés, puis la couche des muscles des ventricules, assurant ainsi la circulation du sang des cavités ventriculaires dans l'aorte et le tronc pulmonaire.

Le mécanisme de contraction du muscle cardiaque

^ Le mécanisme de contraction musculaire.

Le muscle cardiaque est constitué de fibres musculaires d'un diamètre de 10 à 100 microns et d'une longueur de 5 à 400 microns.

Chaque fibre musculaire contient jusqu'à 1000 éléments contractiles (jusqu'à 1000 myofibrilles - chaque fibre musculaire).

Chaque myofibrille est constituée d’un ensemble de filaments parallèles, minces et épais (myofilaments).

Ceux-ci sont regroupés en une centaine de molécules protéiques de la myosine.

Ce sont deux molécules linéaires de la protéine actine, torsadées en spirale.

Dans la rainure formée par les filaments d’actine, se trouve une protéine de réduction auxiliaire, la tropomyosine, et à proximité immédiate d’une autre protéine de réduction auxiliaire, la troponine, fixée à l’actine.

La fibre musculaire est divisée en z-membranes de sarcomères. Des fils d'actine sont fixés à la membrane en Z. Entre les deux fils d'actine se trouve un fil épais de myosine (entre les deux membranes en Z), qui interagit avec les fils d'actine.

Sur les filaments de myosine, il y a des excroissances (jambes), à l'extrémité des excroissances, il y a des têtes de myosine (150 molécules de myosine). Les têtes des jambes de myosine ont une activité ATP-ase. C'est la tête de la myosine (c'est cet ATP-ase) qui catalyse l'ATP, tandis que l'énergie libérée assure la contraction musculaire (due à l'interaction de l'actine et de la myosine). De plus, l'activité ATPase des têtes de myosine ne se manifeste qu'au moment de leur interaction avec les centres actifs de l'actine.

Dans les actines, il existe des centres actifs d'une certaine forme avec lesquels les têtes de myosine vont interagir.

La tropomyosine en état de repos, c.-à-d. Lorsque le muscle est relâché, il interfère spatialement avec l'interaction des têtes de myosine avec les centres actifs d'actine.

Dans le cytoplasme du myocyte, il existe un réticulum sarcoplasmique riche, le réticulum sarcoplasmique (RPS), qui se présente sous la forme de tubules longeant les myofibrilles et s'anastomosant les uns avec les autres. Dans chaque sarcomère, le réticulum sarcoplasmique forme des portions étendues - des réservoirs en bout.

T-tube est situé entre les deux réservoirs d'extrémité. Les tubules sont un embryon de la membrane cytoplasmique du cardiomyocyte.

Les deux réservoirs d'extrémité et le tube en T sont appelés la triade.

La triade fournit le processus de conjugaison des processus d'excitation et d'inhibition (conjugaison électromécanique). SPR joue le rôle de "dépôt" de calcium.

La membrane du réticulum sarcoplasmique contient de l'ATPase de calcium, qui assure le transport du calcium du cytosol aux réservoirs terminaux et maintient ainsi le niveau d'ions calcium dans le cytotoplasme à un faible niveau.

Les citernes terminales des cardiomyocytes DSS contiennent des phosphoprotéines de bas poids moléculaire qui se lient au calcium.

En outre, les membranes des réservoirs terminaux comportent des canaux calciques associés aux récepteurs du ryano-din, également présents dans les membranes de la SPR.

^ Contraction musculaire.

Lorsqu'un cardiomyocyte est excité, avec une valeur de PM de -40 mV, les canaux calciques dépendants de la tension de la membrane cytoplasmique s'ouvrent.

Cela augmente le niveau de calcium ionisé dans le cytoplasme de la cellule.

La présence de tubes en T augmente le niveau de calcium directement dans la région des réservoirs d'extrémité de l'AB.

Cette augmentation du niveau d'ions calcium dans la région de la citerne terminale du DSS est appelée déclencheur, car ils activent les récepteurs de la ryanodine associés aux canaux calciques de la membrane du DSS des cardiomyocytes.

L'activation des récepteurs à la ryanodine augmente la perméabilité des canaux calciques des réservoirs terminaux du SBV. Ceci forme le courant de calcium sortant le long du gradient de concentration, c'est-à-dire de AB au cytosol à la région du réservoir terminal de AB.

Dans le même temps, du DSS au cytosol, dix fois plus de calcium qu’il n’entre dans le cardiomyocyte de l’extérieur (sous la forme de déclencheurs).

La contraction musculaire se produit lorsqu'un excès d'ions calcium est créé dans la zone des filaments d'actine et de myosine. Dans le même temps, les ions calcium commencent à interagir avec les molécules de troponine. Il existe un complexe troponine-calcium. En conséquence, la molécule de troponine change de configuration et de telle sorte que la troponine déplace la molécule de tropomyosine dans le sillon. Les molécules de tropomyosine en mouvement rendent les centres d'actine disponibles pour les têtes de myosine.

Cela crée les conditions pour l'interaction de l'actine et de la myosine. Lorsque les têtes de myosine interagissent avec les centres d'actine, des ponts se forment pendant une courte période.

Cela crée toutes les conditions pour le mouvement de l'AVC (ponts, présence de parties articulées dans la molécule de myosine, activité ATP-ase des têtes de myosine). Les filaments d'actine et de myosine sont déplacés l'un par rapport à l'autre.

Un mouvement d'aviron donne un décalage de 1%, 50 mouvements d'aviron permettent un raccourcissement complet

Le processus de relaxation du sarcomère est assez compliqué. Il est fourni par l'élimination des excès de calcium dans les citernes du réticulum sarcoplasmique. C'est un processus actif qui nécessite une certaine quantité d'énergie. Les membranes des citernes du réticulum sarcoplasmique contiennent les systèmes de transport nécessaires.

C’est ainsi que se présente la contraction musculaire du point de vue de la théorie du glissement: son principe est que, lorsque les fibres musculaires sont réduites, il n’ya pas de véritable raccourcissement des filaments d’actine et de myosine qui glissent les uns par rapport aux autres.

^ Appariement électromécanique.

La membrane de la fibre musculaire présente des rainures verticales situées dans la zone où se trouve le réticulum sarcoplasmique. Ces rainures sont appelées systèmes en T (tubes en T). L’excitation qui se produit dans le muscle est réalisée de la manière habituelle, c’est-à-dire en raison du courant de sodium entrant.

En parallèle, canaux calciques ouverts. La présence de systèmes en T entraîne une augmentation de la concentration de calcium directement à proximité des réservoirs d'extrémité du SPR. Une augmentation du calcium dans la région terminale de la citerne active les récepteurs de la ryanodine, ce qui augmente la perméabilité des canaux calciques des citernes d'extrémité de la SPR.

Typiquement, la concentration de calcium (Ca ++) dans le cytoplasme est de 10 "g / l. Dans ce cas, dans la région des protéines contractiles (actine et myosine), la concentration de calcium (Ca ++) devient égale à 10

6 g / l (c’est-à-dire qu’elle augmente de 100 fois). Cela commence le processus de réduction.

Les systèmes en T qui assurent l’apparition rapide du calcium dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique fournissent également une conjugaison électromécanique (c’est-à-dire le lien entre l’excitation et la contraction).

La fonction pompe (injection) du cœur est réalisée au cours du cycle cardiaque. Le cycle cardiaque comprend deux processus: la contraction (systole) et la relaxation (diastole). Distinguer la systole et la diastole des ventricules et des oreillettes.

^ La pression dans les cavités du coeur dans les différentes phases du cycle cardiaque (mm Hg. Art.).

52. Le coeur, ses fonctions hémodynamiques.

Contractilité du muscle cardiaque.

Types de contractions musculaires du muscle cardiaque.

1. Les contractions isotoniques sont de telles contractions lorsque la tension (le ton) des muscles ne change pas («de» - égal), mais seulement la longueur de la contraction change (la fibre musculaire est raccourcie).

2. Isométrique - de longueur constante, seule la tension du muscle cardiaque change.

3. Auxotonic - abréviations mixtes (ce sont des abréviations dans lesquelles les deux composants sont présents).

Phases de la contraction musculaire:

La période de latence est le délai entre l'irritation et l'apparition d'une réponse visible. Le temps de la période de latence est passé à:

a) l'apparition d'excitation dans le muscle;

b) la propagation de l'excitation à travers le muscle;

c) conjugaison électromécanique (sur le processus de couplage de l'excitation avec la contraction);

d) surmonter les propriétés viscoélastiques des muscles.

2. La phase de contraction est exprimée dans le raccourcissement du muscle ou dans le changement de tension, ou dans les deux.

3. La phase de relaxation correspond à l'allongement réciproque du muscle, à la réduction de la tension ou aux deux.

Contraction du muscle cardiaque.

Se réfère à la phase, contractions musculaires simples.

Phase de contraction musculaire - Il s'agit d'une contraction qui distingue clairement toutes les phases de la contraction musculaire.

La contraction du muscle cardiaque se réfère à la catégorie des contractions musculaires simples.

Caractéristiques de la contractilité du muscle cardiaque

Le muscle cardiaque est caractérisé par une contraction musculaire unique.

C'est le seul muscle du corps, capable de réduire naturellement à une seule contraction, qui est fournie par une longue période de réfractarité absolue, durant laquelle le muscle cardiaque est incapable de répondre à d'autres stimulants, même forts, ce qui exclut la sommation des excitations, le développement du tétanos.

Travailler dans un seul mode de contraction fournit un cycle de «contraction-relaxation» constamment répété, qui fournit le cœur comme une pompe.

Le mécanisme de contraction du muscle cardiaque.

Le mécanisme de contraction musculaire.

Le muscle cardiaque est constitué de fibres musculaires d'un diamètre de 10 à 100 microns et d'une longueur de 5 à 400 microns.

Chaque fibre musculaire contient jusqu'à 1000 éléments contractiles (jusqu'à 1000 myofibrilles - chaque fibre musculaire).

Chaque myofibrille est constituée d’un ensemble de filaments parallèles, minces et épais (myofilaments).

Ceux-ci sont regroupés en une centaine de molécules protéiques de la myosine.

Ce sont deux molécules linéaires de la protéine actine, torsadées en spirale.

La rainure formée par les filaments d’actine contient une protéine auxiliaire de contraction, la tropomyosine. À proximité immédiate de celle-ci, une autre protéine de réduction auxiliaire, la troponine, est liée à l'actine.

La fibre musculaire est divisée en z-membranes de sarcomères. Les fils d'actine sont attachés à la membrane en Z. Un filament épais de myosine (entre les deux membranes Z) se trouve entre les deux filaments d'actine et interagit avec les filaments d'actine.

L'actine a des centres actifs d'une certaine forme avec lesquels les têtes de myosine vont interagir.

Tropomyosine au repos, c'est-à-dire Lorsque le muscle est relâché, il interfère spatialement avec l'interaction des têtes de myosine avec les centres actifs d'actine.

Dans le cytoplasme du myocyte, il existe un réticulum sarcoplasmique abondant - le réticulum sarcoplasmique (RPS). Le réticulum sarcoplasmique se présente sous la forme de tubules longeant les myofibrilles et anastomosant les uns avec les autres. Dans chaque sarcomère, le réticulum sarcoplasmique forme des portions étendues - des réservoirs en bout.