Choc d'hémotransfusion - causes, signes et méthodes de soins d'urgence

Le choc transfusionnel est une complication assez rare mais grave qui se développe pendant la transfusion de sang et de ses composants.

Se produit pendant la procédure ou immédiatement après.

Nécessite un traitement anti-choc d'urgence immédiat.

En savoir plus sur cette condition ci-dessous.

Raisons

• incompatibilité des groupes sanguins par ABO;
• incompatibilité pour le facteur RH (rhésus);
• incompatibilité des antigènes d'autres systèmes sérologiques.

Se produit en raison d’une violation des règles de transfusion sanguine à n’importe quel stade, d’une détermination incorrecte du groupe sanguin et du facteur Rh, d’erreurs lors du test de compatibilité.

Caractéristiques et changements dans les organes

La base de tous les changements pathologiques est la destruction des globules rouges du sang incompatible du donneur dans la circulation sanguine du receveur, entraînant la pénétration du sang:

• Hémoglobine libre - normalement, l'hémoglobine libre est à l'intérieur des globules rouges, son contenu immédiat dans le sang est insignifiant (de 1 à 5%). L’haptaglobine lie le sang dans l’hémoglobine libre; le complexe qui en résulte est détruit dans le foie et la rate et ne pénètre pas dans les reins. La libération dans le sang d'une grande quantité d'hémoglobine libre entraîne une hémoglobinurie, c'est-à-dire toute l'hémoglobine est incapable d'entrer en contact et commence à filtrer dans les tubules rénaux.
• La thromboplastine active - un activateur de la coagulation du sang et de la formation d'un caillot sanguin (caillot sanguin), n'est normalement pas présente dans le sang.
• Les facteurs de coagulation intra-érythrocytaires contribuent également à la coagulation.

La sortie de ces composants entraîne les violations suivantes:

Le CID ou syndrome de coagulation intravasculaire disséminé se développe à la suite de la libération d'activateurs de la coagulation dans le sang.

Il comporte plusieurs étapes:

• hypercoagulation - de multiples microthrombi se forment dans le lit capillaire, qui obstruent les petits vaisseaux, ce qui entraîne une défaillance de plusieurs organes;
• consommation de coagulopathie - à ce stade, il existe une consommation de facteurs de coagulation pour la formation de multiples caillots sanguins. En parallèle, le système de coagulation du sang est activé;
• hypocoagulation - au troisième stade, le sang perd sa capacité de coagulation (car le principal facteur de coagulation - le fibrinogène - est déjà absent), ce qui entraîne l'apparition de saignements massifs.

Déficit en oxygène - l'hémoglobine libre perd son lien avec l'oxygène, l'hypoxie se produisant dans les tissus et les organes.

Perturbation de la microcirculation - à la suite d'un spasme de petits vaisseaux, qui est ensuite remplacé par une expansion pathologique.

Hémoglobinurie et hémosidérose rénale - se développent à la suite de la libération dans le sang d'une grande quantité d'hémoglobine libre qui, filtrée par les tubules rénaux, conduit à la formation d'hémosidérine (sel de l'hématine - produit de la dégradation de l'hémoglobine).

L’hémosidérose, associée au spasme des vaisseaux sanguins, perturbe le processus de filtration dans les reins et entraîne l’accumulation de substances azotées et de créatinine dans le sang, entraînant ainsi une insuffisance rénale aiguë.

Symptômes et signes

Les premiers signes de choc transfusionnel peuvent apparaître dès les transfusions sanguines ou dans les premières heures qui suivent la manipulation.

• patient agité, agité;
• douleur thoracique, sensation d'oppression thoracique;
• la respiration est difficile, l'essoufflement apparaît;
• changement de teint: plus souvent, il devient rouge, mais peut être pâle, cyanotique (bleuâtre) ou marbré;
• lombalgie - symptôme caractéristique de l'état de choc, révélateur de modifications pathologiques des reins;
• tachycardie - pouls rapide;
• abaisser la pression artérielle;
• parfois des nausées ou des vomissements.

Après quelques heures, les symptômes disparaissent et le patient se sent mieux. Mais il s’agit d’une période de bien-être imaginaire, au terme de laquelle apparaissent les symptômes suivants:

• Ictère (jaunâtre) de la sclérotique oculaire, des muqueuses et de la peau (jaunisse hémolytique).
• Augmentation de la température corporelle.
• Renouveau et douleur accrue.
• Déficit rénal et hépatique en développement.

Lors d'une transfusion sanguine sous anesthésie, les signes de choc peuvent être:

• Baisse de la pression artérielle.
• Saignement accru de la plaie chirurgicale.
• Le cathéter à urine pénètre dans l’urine de couleur cerise noire ou de "boue à la viande"; il peut s’agir d’oligo- ou d’anurie (diminution de la quantité d’urine ou de son absence).
• Un changement dans la miction est une manifestation d'insuffisance rénale croissante.

Pathologie pathologie

Il existe 3 degrés de choc transfusionnel, en fonction du niveau de réduction de la pression artérielle systolique:

1. jusqu'à 90 mm de mercure;
2. jusqu'à 80-70 mm;
3. en dessous de 70 mm. Hg Art.

Il existe également des périodes de choc caractérisées par le tableau clinique:

• En réalité, le choc est la première période au cours de laquelle survient une hypotension (baisse de la pression artérielle) et une CIVD.
• La période de l'oligurie (anurie) - une progression de l'insuffisance rénale.
• Le stade de récupération de la diurèse est la restauration de la fonction de filtrage des reins. Cela vient avec la fourniture opportune de soins médicaux.
• Reconvalescence (récupération) - restauration du système de coagulation sanguine, normalisation de l'hémoglobine, des globules rouges, etc.

Parmi les complications dangereuses de la pancréatite aiguë, le choc pancréatique est le plus grave. Même en utilisant les méthodes de traitement les plus modernes, la probabilité de décès est presque de 50%.

L'algorithme des soins d'urgence en cas de choc anaphylactique, considérons ici.

Le choc anaphylactique est une réaction rapide et dangereuse du corps à un irritant externe qui nécessite des soins médicaux immédiats. Sous le lien http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html, examinez le mécanisme de développement de cet état.

Types de procédures médicales

Toutes les mesures thérapeutiques pour le choc transfusionnel sont divisées en 3 étapes:

Traitement anti-choc d'urgence - pour rétablir un flux sanguin normal et éviter des conséquences graves. Il comprend:

• thérapie par perfusion;
• médicaments anti-choc par voie intraveineuse;
• méthodes de purification du sang extracorporelles (plasmaphérèse);
• correction du fonctionnement des systèmes et des organes;
• correction de l'hémostase (coagulation du sang);
• traitement de l'insuffisance rénale aiguë.

Thérapie symptomatique - est effectuée après la stabilisation de l'état du patient pendant la période de récupération (récupération).

Premiers secours

S'il y a des signes de choc transfusionnel ou des plaintes correspondantes du receveur, il est urgent d'arrêter la transfusion sanguine, sans retirer l'aiguille de la veine, car les médicaments antichocs seront injectés par voie intraveineuse et vous ne pouvez pas perdre de temps en nouvelle cathétérisation veineuse.

Le traitement d'urgence comprend:

• solutions de substitution du sang (reopolyglukine) - pour stabiliser l'hémodynamique, normaliser le CBC (volume sanguin circulant);
• préparations alcalines (solution de bicarbonate de sodium à 4%) - pour prévenir la formation d'hémosidérine dans les reins;
• solutions de sels de polyions (trisol, solution de Ringer-lokka) - pour éliminer l’hémoglobine libre du sang et préserver le fibrinogène (c’est-à-dire pour prévenir le syndrome de la CID à 3 étapes, au début du saignement).

Traitement anti-choc médicamenteux:

• prednisone - 90-120 mg;
• aminophylline - solution à 2,4% à raison de 10 ml;
• Lasix - 120 mg.

Il s'agit d'une triade classique destinée à prévenir les chocs, qui augmente la pression, soulage les spasmes des petits vaisseaux et stimule les reins. Tous les médicaments sont administrés par voie intraveineuse. Aussi utilisé:

• antihistaminiques (dimedrol et autres) - pour dilater les artères rénales et rétablir le flux sanguin à travers elles;
• analgésiques narcotiques (par exemple, promedol) - pour soulager la douleur intense.

Traitement extracorporel - plasmaphérèse - le sang est prélevé, il est débarrassé des produits de décomposition de l’hémoglobine libre et du fibrinogène, puis le sang est renvoyé dans la circulation sanguine du patient.

Correction des fonctions des systèmes et des organes:

• transfert du patient en ventilation mécanique (ventilation artificielle des poumons) en cas de maladie grave du patient;
• transfusion érythrocytaire lavée - est réalisée avec une chute brutale du taux d’hémoglobine (inférieur à 60 g / l).

• traitement à l'héparine - 50-70 U / kg;
• médicaments anti-enzyme (contrycal) - préviennent la fibrinolyse pathologique, entraînant des saignements en cas de choc.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë:

• L'hémodialyse et l'hémosorption sont des procédures de nettoyage du sang hors des reins, réalisées avec le développement d'un oligo ou anurie et l'inefficacité des mesures précédentes.

Principes et méthodes des procédures médicales

Le principe de base du traitement du choc de transfusion sanguine est un traitement intensif d’urgence. Il est important de commencer le traitement le plus tôt possible. Ce n'est qu'alors que nous pourrons espérer un résultat favorable.

Les méthodes de traitement diffèrent fondamentalement en fonction des indicateurs de diurèse:

• La diurèse est préservée et représente plus de 30 ml / h - la thérapie par perfusion active est réalisée avec un grand volume de fluide injecté et une diurèse forcée, avant laquelle il est nécessaire de pré-administrer du bicarbonate de sodium (pour alcaliniser l'urine et empêcher la formation d'acide chlorhydrique hématine);
• Une diurèse inférieure à 30 ml / h (stade oligoanurie) est une limitation stricte du fluide injecté pendant le traitement par perfusion. La diurèse forcée est contre-indiquée. À ce stade, l'hémosorption et l'hémodialyse sont couramment utilisées, car l'insuffisance rénale est prononcée.

Prévisions

Le pronostic du patient dépend directement de la mise en place précoce de mesures antichocs et de la complétude du traitement. La thérapie au cours des premières heures (5 à 6 heures) se termine par une issue favorable dans 2/3 des cas, c'est-à-dire que les patients se rétablissent complètement.

Un tiers des patients présentent des complications irréversibles, évoluant vers des pathologies chroniques des systèmes et des organes.

Le plus souvent, cela se produit lors du développement d'une insuffisance rénale sévère, d'une thrombose des vaisseaux vitaux (cerveau, cœur).

Dans le cas de soins d'urgence intempestifs ou inadéquats, l'issue pour le patient peut être fatale.

La transfusion sanguine est une procédure très importante et nécessaire qui guérit et sauve un grand nombre de personnes, mais pour que le sang du donneur profite au patient et non à la victime, vous devez suivre à la lettre toutes les règles de sa transfusion.

Ceci est fait par des personnes spécialement formées qui travaillent dans des départements ou des postes de transfusion sanguine. Ils sélectionnent soigneusement les donneurs, le sang après la clôture passe par toutes les étapes de préparation, les contrôles de sécurité, etc.

La transfusion sanguine, ainsi que la préparation, est un processus qui est soigneusement testé et réalisé uniquement par des professionnels qualifiés. Grâce au travail de ces personnes, ce processus est aujourd'hui relativement sûr, les risques de complications sont faibles et le nombre de personnes sauvées est très important.

En cas de blessures importantes et de pertes de sang importantes, une personne peut développer un choc post-traumatique. Les signes, les causes et les méthodes de premiers secours dans ces états seront examinés en détail.

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Traitement et premiers secours en cas de choc transfusionnel

Les complications liées à la transfusion sanguine, en tant que choc de transfusion sanguine le plus grave, sont à juste titre considérées comme plus dangereuses pour le patient. Les médecins disent que la cause la plus fréquente de complications et de réactions de transfusion sanguine est une altération du processus de transfusion sanguine incompatible avec le facteur Rh ou un système ABO inapproprié (environ 60% de tous les cas).

Causes, caractéristiques et modifications des organes

Les principaux facteurs de complications dans un plus grand nombre de cas sont une violation des dispositions des règles relatives à la transfusion sanguine, une incohérence avec les méthodes utilisées pour déterminer le groupe sanguin et un échantillonnage inapproprié lors des tests de compatibilité. Dans le processus de transfusion sanguine, qui est incompatible selon les indications du groupe, il se produit une hémolyse massive dans les vaisseaux, provoquée par la destruction des globules rouges chez le donneur, qui se produit sous l'influence d'agglutinines chez le patient.

La pathogenèse du choc est caractéristique d'agents nocifs tels que les principaux composants de l'hémolyse (amines d'origine biogénique, hémoglobine libre, thromboplastine). De fortes concentrations de ces substances provoquent l'apparition d'un vasospasme prononcé, qui est remplacé par une expansion parétique. Une telle chute est la principale cause de la raréfaction des tissus en oxygène et de l’altération de la microcirculation.

Dans le même temps, la perméabilité des parois vasculaires augmente, ainsi que la viscosité du sang, ce qui altère considérablement ses propriétés rhéologiques et réduit davantage le niveau de microcirculation. En raison d'une hypoxie prolongée et de la concentration simultanée de métabolites acides, des dysfonctionnements des organes et des systèmes, ainsi que leurs modifications morphologiques, apparaissent. Vient une étape de choc qui nécessite une assistance immédiate et urgente.

La différence qui se caractérise par un choc de transfusion sanguine est la CID, qui s'accompagne de modifications importantes de l'hémostase et du processus de la microcirculation. Tous les paramètres hémodynamiques changent considérablement. Syndrome et est considéré comme un facteur majeur dans le tableau pathogénique des troubles dans les poumons, les glandes endocrines et le foie. La principale provocation de son développement - le point culminant du tableau clinique est la pénétration complète de la thromboplastine dans le système sanguin à partir de globules rouges détruits - érythrocytes.

A cette époque, les reins subissent des modifications caractéristiques associées à la concentration dans les tubules rénaux de chlorhydrate d'hématine (un métabolite de l'hémoglobine libre) et de résidus de globules rouges détruits. En combinaison avec un spasme vasculaire simultané des reins, ces modifications entraînent une diminution du débit sanguin rénal et une diminution de la filtration glomérulaire. Un tel tableau clinique combiné des troubles montre la principale raison du développement de l'insuffisance rénale aiguë.

Au cours du tableau clinique des complications survenant lors d’une transfusion sanguine, il existe 3 périodes principales:

• bonne attaque de choc;
• la survenue d'une insuffisance rénale aiguë;
• le processus de disparition des signes cliniques de choc - convalescence.

Le choc de la nature de la transfusion sanguine survient spécifiquement au cours du processus de transfusion et / ou immédiatement après. Cela peut durer quelques minutes ou plusieurs heures. Dans certains cas, le choc ne se manifeste pas par un tableau clinique clair et s'accompagne parfois de manifestations prononcées pouvant être fatales.

Clinique des symptômes

Les signes de choc sont:

• anxiété générale;
• agitation soudaine pendant une courte période;
• avoir froid, des frissons;
• douleur dans l'abdomen, la poitrine, le bas du dos;
• respiration lourde et essoufflement;
• l'apparition d'une teinte bleutée de la peau et des muqueuses, signes de cyanose.

Elle s'accompagne d'une augmentation progressive (ou forte) des troubles circulatoires, signes d'un état de choc (apparition d'une tachycardie, une diminution de la pression artérielle, une insuffisance du rythme cardiaque avec des manifestations d'insuffisance cardiovasculaire aiguë).

Des manifestations telles que:

• changement de couleur de peau - rougeur, pâleur;
• vomissements;
• l'apparition de la température;
• "Marbrure" de la peau;
• des convulsions;
• défécation et miction involontaires.

L'un des symptômes de la manifestation précoce de l'état de choc chez le médecin est une hémolyse régulière des vaisseaux sanguins, accompagnée d'indicateurs de la dégradation des globules rouges - signes d'hémoglobinémie ou d'hémoglobinurie, d'hyperbilirubinémie, de jaunisse (foie hypertrophié). L'urine acquiert une teinte brune, les analyses montrent une teneur élevée en protéines et la destruction des globules rouges. Le développement de troubles du processus d'hémocoagulation commence également de manière abrupte, dont le tableau clinique se manifeste par des saignements abondants. La sévérité et le niveau de la diathèse hémorragique dépendent des mêmes facteurs du processus hémolytique.

Les médecins doivent observer le processus de transfusion sanguine au cours des opérations effectuées sous anesthésie générale, car les symptômes peuvent ne se manifester que faiblement ou pas du tout.

Pathologie pathologie

Le degré de la condition dépend en grande partie du volume de globules rouges incompatibles transfusés, du type de maladie primaire et de la condition du patient avant la procédure d'hémotransfusion.

Le niveau de pression détermine le degré de transfert du choc de transfusion sanguine par les spécialistes:

• Le choc au 1er degré survient lorsque la pression artérielle systolique est supérieure à 90 mm Hg. Art.
• Le degré 2 est caractérisé par une pression dans la plage de 71 mm Hg. Art. jusqu'à 90 mmHg Art.
• Le 3ème degré est diagnostiqué avec une pression artérielle systolique inférieure à 70 mm Hg. Art.

Bien qu'il soit caractéristique d'observer une augmentation observée quelque temps après la transfusion de température, l'apparition d'un ictère de la sclérotique et de la peau, accompagnée d'une augmentation progressive, entraîne une augmentation des maux de tête. Après une certaine période de temps, une insuffisance fonctionnelle peut apparaître dans la région des reins et une insuffisance rénale aiguë peut se développer. Cette pathologie se poursuit par étapes successives: période de récupération anurie-polyurie.

Avec la stabilité des facteurs hémodynamiques se produit:

• une forte diminution de la diurèse quotidienne;
• état de surhydratation de l'organisme;
• augmentation des niveaux de créatinine, de potassium plasmatique et d'urée.

Principes et méthodes des procédures médicales

Lors des premières manifestations des symptômes du choc transfusionnel, le processus de transfusion sanguine est immédiatement arrêté, le goutte à goutte pour transfusion est déconnecté et la solution saline commence à être injectée. Il est strictement interdit de retirer l'aiguille de la veine car il est possible de perdre l'accès à la veine déjà prête.

La principale force de retrait du choc est la restauration de toutes les fonctions corporelles, leur maintien, le soulagement du syndrome, l’élimination des conséquences afin d’empêcher le développement ultérieur de troubles.

Types de procédures médicales

• Méthodes thérapeutiques par infusion. Afin de stabiliser l'hémodynamique et de restaurer la microcirculation, des solutions de substitution du sang sont versées - la réopolyglucine est considérée comme la meilleure option (des préparations de polyglucine et de gélatine sont également utilisées).

En outre, commencez dès que possible à entrer une solution de bicarbonate de sodium à 4% (solution de soude) ou du lactasol, afin de commencer la réaction du type alcalin dans l'urine, ce qui constitue un obstacle à la formation d'acide chlorhydrique hématinique. À l'avenir, il est conseillé de verser des solutions de polyions contribuant à l'élimination de l'hémoglobine libre et à la prévention de la dégradation du fibrinogène. Le volume de la procédure de perfusion est contrôlé en fonction de la valeur de la pression veineuse centrale.

• Méthodes médicales. Drogues utilisées comme assistance de premier niveau. Les médicaments traditionnels pour l'élimination des chocs sont la prednisone, l'aminophylline et le lasix - un classique de l'élimination des chocs, une triade de moyens. L’utilisation d’antihistaminiques - Dimedrol ou tavegil et d’analgésiques narcotiques - Promedol est également une procédure d’urgence.
  
• Méthode extracorporelle. Pour éliminer l’hémoglobine libre du corps, supprimez les autres produits de dysfonctionnement organique, les éléments toxiques formés, utilisez la méthode de la plasmaphérèse - la procédure de prélèvement du sang avec sa purification ultérieure et sa perfusion totale ou partielle dans le système sanguin.
• Correction du fonctionnement des organes et des systèmes. Selon les indications des fonctions de tous les organes, les médicaments appropriés sont utilisés (médication en fonction de l'évolution des pathologies). Par exemple, lors du diagnostic d'hypoventilation des poumons, leur ventilation artificielle est prescrite.
• Correction du système hémostatique. En cours de retrait du choc, le développement du stade aigu de l'insuffisance rénale est possible: dans ce cas, l'aide et le traitement doivent viser à rétablir la fonction rénale et des mesures obligatoires pour la correction de l'équilibre hydrique et électrolytique. Parfois, le traitement ultérieur des patients présentant une insuffisance rénale aiguë est effectué dans des services spécialisés, éventuellement transférés au "rein artificiel".

Prévisions

La condition future du patient et, souvent, la vie dépendront de la rapidité et de la compétence du traitement de réadaptation. Avec une conduite correcte de toutes les procédures au cours de la première période (4-6 heures), les prévisions des médecins sont positives, de même que le retour complet du patient à un mode de vie à part entière. En outre, l'assistance fournie à temps dans 75% des cas empêche un dysfonctionnement grave des organes.

Choc transfusionnel

Le choc de transfusion sanguine est l’une des complications les plus dangereuses de la transfusion de composants sanguins, qui se traduit par la destruction des globules rouges par la libération de substances toxiques dans la circulation sanguine du patient. Elle se caractérise par une excitation psycho-émotionnelle, des sensations douloureuses dans la région lombaire, une tachycardie, une baisse de la pression artérielle, une jaunisse. Il est diagnostiqué sur la base du tableau clinique, d'un certain nombre d'indicateurs de l'analyse générale et de la composition biochimique du sang, test à l'antiglobuline. Le traitement implique l'arrêt immédiat de la transfusion sanguine et le traitement symptomatique: excrétion des produits de dégradation des érythrocytes, remplacement partiel ou complet de la fonction des organes cibles.

Choc transfusionnel

Choc de transfusion sanguine - une manifestation extrême de la réaction d'incompatibilité. Il est rare (dans 7% de toutes les transfusions sanguines), mais domine la structure des complications transfusionnelles (de 50% à 61,5%). Dans ce cas, la mortalité, selon différentes sources, peut atteindre 71,2%. Développé directement pendant la procédure ou dans les prochaines 1-2 heures après son achèvement. En règle générale, les symptômes de choc apparaissent dans les 30 à 45 minutes suivant le début de la transfusion sanguine. En raison du danger de développement d'un état de choc et de conséquences fatales, la transfusion est réalisée exclusivement en milieu hospitalier par un transfusologue, un anesthésiste et un spécialiste en réanimation ayant suivi une formation spécifique.

Causes du choc transfusionnel

On pense que la principale cause de l'apparition de l'affection est l'incompatibilité du sang du donneur et du patient. À cet égard, les principaux facteurs de risque sont la violation des règles relatives à la transfusion sanguine, le manque de qualifications du médecin effectuant la transfusion. Le choc transfusionnel se développe lorsque:

• L'incompatibilité du groupe du rouge par le système ABO. Cela se produit le plus rarement, car les normes de soins médicaux sont strictement réglementées et exigent au minimum trois déterminations du groupe sanguin du receveur et un donneur double. Une incompatibilité peut survenir lorsque le phénomène de "chimère sanguine" (la présence simultanée d'antigènes chez une personne de deux groupes différents).
• Incompatibilité du résultat - Facteur (Rh). Il est caractéristique des patients avec un rhésus faiblement positif, car ils possèdent un plus petit nombre d'antigènes que les personnes avec un facteur positif prononcé. En cas de facteur Rh douteux, le traitement du rhésus sous forme d'antigènes et de transfusion sanguine de sang Rh négatif est recommandé.
• Irritabilité d'autres antigènes. On connaît pas moins de 500 antigènes du sang qui forment 40 systèmes biologiques. Il existe souvent une violation de la compatibilité Kell, moins souvent Duffy, Lewis et Kidd, ou en raison de la présence d’antigènes plaquettaires rares indétectables, pouvant également entraîner un choc transfusionnel. Le facteur décisif pour déterminer la compatibilité est un triple test biologique.

Des phénomènes de choc peuvent se produire après la transfusion d'un environnement infecté en cas de fuite de l'hamacon, de stockage inadéquat ou de non-respect de la période de quarantaine plasmatique. La littérature décrit le potentiel de complications transfusionnelles dans le cadre d'autres réactions allergiques graves, telles que maladies systémiques, avec une transfusion de composants incompatibles dans les antécédents.

Pathogenèse

Le mécanisme pathogénique du choc de transfusion sanguine est basé sur le deuxième type de réaction allergique, cytotoxique. Ces réactions sont caractérisées par une libération rapide d'histamine, un taux de développement élevé (parfois en quelques minutes). L'hémolyse débute (destruction des globules rouges transfusés) dans les vaisseaux du receveur lorsqu'un composant incompatible dont le volume provient du BCC est supérieur à 0,01%. Simultanément, des substances biologiquement actives sont libérées dans le sang. L'hémoglobine non liée, la thromboplastine active et les facteurs de coagulation intra-érythrocytaires sont significatifs.

En raison de la libération de l'hémoglobine, son déficit en tant que transporteur d'oxygène se forme, il passe à travers la barrière rénale, endommageant le rein - une hématurie apparaît. Tous les facteurs provoquent un spasme, puis l'expansion des petits vaisseaux. Une hémosidérose se développe pendant le rétrécissement de la lumière capillaire. Ce processus dangereux entraîne des lésions rénales aiguës dues à une filtration altérée. Avec une libération élevée de facteurs de coagulation, la probabilité de CID est élevée. La perméabilité de l'endothélium vasculaire augmente considérablement: la partie liquide du sang quitte le canal et la concentration en électrolytes augmente. L'augmentation de la concentration de résidus acides augmente l'acidose.

Troubles de la microcirculation, redistribution du liquide entre les vaisseaux et l'interstitium, l'hypoxie entraîne le syndrome de défaillance multiviscérale - affecte les systèmes hépatique, rénal, pulmonaire, endocrinien et cardiovasculaire. La combinaison de violations entraîne une réduction critique de la pression artérielle. Le choc de transfusion sanguine fait référence aux chocs de redistribution.

Classification

Trois niveaux de choc hémotransfusion sont observés dans la visibilité par suite d’une diminution de la pression industrielle angioplastique: I degré - HELL tombe à 90 mm Hg. v. II - jusqu'à 70 mm Hg. v. III - moins de 70 mm Hg. Art. Plus indicatifs sont les périodes de développement de choc, dont les caractéristiques distinctives sont un tableau clinique détaillé et l’affection des organes cibles:

• Période de choc. Cela commence par la redistribution des troubles liés aux fluides et à la microcirculation. L'aspect clinique principal est une chute de la pression artérielle. Il y a souvent un syndrome de DIC. Les principales manifestations sont celles du système cardiovasculaire. Cela dure de quelques minutes à 24 heures.
• Période oligurie / anurie. Elle se caractérise par une atteinte supplémentaire des reins, une violation de leur capacité de filtration et une diminution de la réabsorption. En cas de dérivation artificielle de l'urine, une hématurie et des saignements de l'urètre sont observés. Les symptômes de choc deviennent flous. En cas de traitement inadéquat, des doses croissantes de sympathomimétiques sont nécessaires.
• Période de récupération. Cela vient avec le début opportun de la thérapie. La fonction de filtration rénale s'améliore. Avec une seconde période prolongée de choc, les lésions rénales sont irréversibles, ce qui sera indiqué par une protéinurie et une diminution de l'albumine plasmatique.
• CONCERNANT (RECOUVREMENT). La période de normalisation de tous les systèmes, les défauts fonctionnels régressent complètement, anatomiquement - compensés. Il y a une récupération complète de la coagulation, de la barrière vasculaire et de l'équilibre électrolytique. Durée 4-6 mois. À la fin de l'étape, vous pouvez juger des dommages chroniques aux organes.

Symptômes de choc transfusionnel

Des manifestations cliniques sont déjà observées lors de la transfusion sanguine, mais peuvent être effacées et passer inaperçues au vu de la gravité de la maladie sous-jacente. Plus de 70% des patients souffrent d’agitation mentale, d’anxiété incertaine; rougeur du visage sur un fond de pâleur générale, de cyanose ou de marbrure; douleur à la poitrine écrasante; essoufflement, sensation d'essoufflement; tachycardie. Les nausées ou les vomissements sont rares. Un symptôme indésirable caractéristique est le mal de dos, indiquant des dommages aux reins.

En cas de choc électrique, le patient peut mourir pendant quelques minutes d'une chute critique de la tension artérielle réfractaire aux moyens sympathomimétiques. Si le développement du choc est progressif, une amélioration imaginaire temporaire se produit chez les patients. À l'avenir, la clinique s'agrandit: la température corporelle augmente, le jaunissement des muqueuses et de la peau apparaît, la douleur augmente. Au fil du temps, avec une grande quantité de transfusion sanguine, apparaissent un œdème et une hématurie.

Quand une complication de transfusion sanguine se produit pendant l'anesthésie, l'image est toujours effacée, beaucoup de symptômes sont absents. Un patient dans le coma ou sous anesthésie générale ne peut pas exprimer l’anxiété. Par conséquent, la détection en temps voulu d’une maladie mettant la vie en danger incombe entièrement au transfusiologue et à l’anesthésiste. En l’absence de conscience, l’apparition d’urine de la couleur de la «couche de viande», une surchauffe, une baisse de pression, une cyanose et une augmentation du saignement de la plaie chirurgicale deviennent les principaux signes.

Des complications

Parmi les principales complications du choc figurent l'insuffisance organique multiple et l'insuffisance rénale aiguë. En cas d'échec du traitement, le processus aigu devient chronique et conduit au handicap du patient. Une grande quantité de transfusion sanguine et un diagnostic tardif entraînent une accumulation d'une concentration critique d'électrolytes. L'hyperkaliémie provoque des arythmies menaçant le pronostic vital. Suite à une lésion du myocarde et des reins lors d'un choc de transfusion sanguine, l'irrigation sanguine de tous les organes et tissus est interrompue. La dysfonction respiratoire se développe. Les poumons ne peuvent pas exécuter la fonction excrétrice et éliminer les toxines du corps, aggravant l’intoxication et l’ischémie. Un cercle vicieux et une défaillance de plusieurs organes se forment.

Diagnostics

Le critère de diagnostic principal pour le choc de transfusion sanguine est l'association de la transfusion sanguine aux symptômes. Le tableau clinique permet de suspecter l’apparition d’un choc et de le différencier de plusieurs autres complications de la transfusion. Avec l’apparition de symptômes typiques, un diagnostic en laboratoire, une consultation avec un hématologue et un transfusiologue sont effectués. Les tests obligatoires sont:

• Tests sanguins généraux et biochimiques. Chez les patients ayant reçu une transfusion sanguine incompatible, l'anémie hypochrome progresse, le nombre de plaquettes est réduit, de l'hémoglobine libre apparaît dans le plasma, l'hémolyse est déterminée. Après 12 à 18 heures, les transaminases, l'urée, la créatinine, le potassium et le sodium augmentent. L'analyse des gaz et le LCR sanguin permettent d'évaluer l'efficacité de l'oxygénation, la fonction pulmonaire, la capacité du corps à compenser l'acidose et l'hyperkaliémie.
• L’étude de l’hémostase: le coagulogramme caractéristique du DIC. Le stade d'hypercoagulation est remplacé par l'épuisement des composants de la coagulation, jusqu'à une absence totale. La thromboélastographie est recommandée chez les patients âgés prenant de la warfarine. Sur la base des données, la question de la nécessité d'utiliser des coagulants, des transfusions de plasma et des facteurs plasmatiques, la masse plaquettaire est résolue.
• Tests d'antiglobuline. Sont l'examen standard des patients avec des complications de la transfusion sanguine et un diagnostic différentiel. Le principal est le test de Coombs. Un résultat positif signifie la présence de At au facteur Rh et d'anticorps-globulines spécifiques, fixés sur les érythrocytes. Le test de Baxter permet de suspecter le diagnostic correct avec une probabilité élevée et de commencer un traitement intensif jusqu'à ce que d'autres données de laboratoire soient prêtes.
• Tests d'urine. Oliguria ou anurie indique des dommages aux reins. Dans l'urine apparaît une hémoglobine libre, une hématurie macroscopique, une protéine. L'indicateur limite pour le transfert du patient en soins intensifs est une diminution de la diurèse quotidienne à 500 ml.

Dans les conditions de l'unité de soins intensifs, la surveillance de l'ECG est effectuée toutes les heures jusqu'à ce que l'état aigu soit arrêté. Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de lésion rénale aiguë d'étiologie différente et du syndrome de transfusion sanguine massive. Dans le premier cas, le rôle clé est joué par la transfusion sanguine et le moment du choc, dans le second cas - le test de Coombs et le volume du support transfusé. Les syndromes de transfusion sanguine massive et de choc ont une pathogenèse et des principes de traitement similaires, ils ne nécessitent pas de différenciation dès le premier jour de traitement. Souvent, ces diagnostics sont établis rétrospectivement.

Traitement de choc transfusionnel

Si une incompatibilité est suspectée, les transfusions sanguines doivent être immédiatement arrêtées et un traitement par perfusion doit être instauré. Le traitement est effectué en unité de soins intensifs sous le contrôle d'un réanimateur et avec la participation d'un transfusiologue. Les activités principales visent l’élimination accélérée des substances toxiques, le maintien de l’homéostasie et, si nécessaire, la prothèse de fonctions vitales. Cathétérisme obligatoire de la veine centrale. La pharmacothérapie comprend:

• Préparations pour augmenter la pression artérielle. Afin de maintenir la pression et la fonction de pompage du myocarde, des agents sympathomimétiques sont utilisés (épinéphrine, noradrénaline, dopamine). La thérapie par perfusion rétablit le volume dans le lit vasculaire et fournit un débit cardiaque suffisant. Veillez à utiliser des cristalloïdes avec des colloïdes pour réduire l'effet de l'écoulement inverse.
• Médicaments anti-choc. Les antihistaminiques et les glucocorticoïdes réduisent les poches et la redistribution des fluides. Le chlorure de calcium est capable de réduire la perméabilité de la paroi vasculaire. Les AINS réduisent la douleur et le gonflement des tissus, stabilisent l'endothélium. En raison de leur inefficacité, exprimant la préoccupation du patient, des analgésiques narcotiques sont utilisés.
• Correction du système de coagulation. Des désagrégants sont utilisés pour réduire les caillots sanguins en période d'hypercoagulation et atténuer les effets des modifications de la microcirculation. Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, les antioxydants sont présentés. Les anticoagulants, la thrombose et le plasma sont utilisés en fonction du stade du syndrome de ICE sous contrôle d'un coagulogramme.
• Diurèse forcée. Implique l'introduction de diurétiques en combinaison avec une grande quantité de perfusion. La stimulation de la diurèse contribue à l'élimination accélérée des produits de décomposition de l'organisme. Une diurèse forcée initiée en temps opportun avec un petit volume de composants incompatibles transfusés réduit la gravité des lésions rénales. Dans des conditions de choc, il est nécessaire de tenir des registres stricts sur le bilan hydrique afin d'éviter les œdèmes pulmonaires et cérébraux.

La thérapie de remplacement est effectuée strictement selon les indications. La plasmaphérèse n’est efficace qu’au premier stade du choc, lorsque l’élimination des complexes antigène-anticorps peut suffire à protéger les reins. L'hémodialyse est utilisée pour éliminer les toxines, corriger la composition électrolytique en cas de dysfonctionnement rénal grave. La protection préventive d'autres organes cibles consiste en une oxygénothérapie en temps voulu, allant de l'insufflation d'oxygène à la ventilation artificielle des poumons, en passant par la réduction des besoins énergétiques des organes (coma médical) et la thérapie symptomatique.

Pronostic et prévention

Le pronostic du choc transfusionnel est défavorable. Invalidité, des lésions rénales chroniques surviennent chez plus de 90% des patients survivants. Cependant, les méthodes modernes de traitement rénal substitut donnent à de nombreux patients une chance d’avoir une qualité de vie décente. Avec des soins intensifs en temps opportun, il est possible qu'un traitement compensé de CKD pendant de nombreuses années. Une greffe de rein peut être nécessaire pour augmenter la longévité.

La prévention consiste à respecter scrupuleusement les règles établies en matière de transfusion, à définir clairement les indications absolues et relatives de la transfusion sanguine et à déterminer le volume minimal suffisant de composants sanguins. Il est extrêmement important d’être prudent dans la détermination de la compatibilité et la collecte minutieuse de l’historique. Un test biologique de compatibilité, une évaluation visuelle des hémacoches, joue un rôle particulier.

Choc transfusionnel

Le choc transfusionnel est la complication la plus dangereuse de la transfusion sanguine et de ses composants. Comme cette procédure est médicalement sélective, la raison principale en est des erreurs dans la détermination des groupes sanguins, des facteurs Rh et des tests de compatibilité.

Selon les statistiques, ils représentent jusqu'à 60% des cas. Les hémotransfusions ne sont effectuées que dans des conditions stationnaires. Les médecins sont formés à cette technique. Dans les grands hôpitaux, le taux d’un transfusiologue, qui contrôle les cas de transfusion, surveille son exactitude, commande et reçoit du «poste de transfusion sanguine» le sang préparé et ses composants, a été introduit.

Quels sont les changements dans le corps lors du choc transfusionnel?

Lorsqu'un receveur reçoit du sang dans le sang, une masse érythrocytaire incompatible avec le système AB0, la destruction des globules rouges du donneur (hémolyse) commence à l'intérieur des vaisseaux. Cela provoque la libération et l'accumulation dans le corps:

• hémoglobine libre;
• thromboplastine active;
• l'acide adezine diphosphorique;
• le potassium;
• facteurs de coagulation des érythrocytes;
• substances biologiquement actives, activateurs de la coagulation.

Une réaction similaire est appelée cytotoxique, un type d'allergie.

En conséquence, plusieurs mécanismes pathogéniques de l’état de choc lié à la transfusion sanguine sont déclenchés simultanément:

• l'hémoglobine modifiée perd sa connexion avec les molécules d'oxygène, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire (déficit en oxygène);
• vaisseaux spasmes d'abord, puis parésie et expansion, la microcirculation est perturbée;
• une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires facilite la sortie du fluide, et la viscosité du sang augmente;
• coagulation accrue provoque le développement de la coagulation intravasculaire disséminée (CID);
• en raison de l'augmentation de la teneur en résidus acides, une acidose métabolique se produit;
• Le chlorhydrate d'hématine s'accumule dans les tubules rénaux (conséquence de la désintégration de l'hémoglobine), associé à un spasme et à une altération de la perméabilité des glomérules vasculaires, contribuant au développement d'une insuffisance rénale aiguë, le processus de filtration diminue progressivement, la concentration en substances azotées, la créatinine augmente dans le sang.

Manifestations cliniques

Le choc transfusionnel se produit immédiatement après la transfusion, quelques heures après. La clinique est accompagnée de symptômes caractéristiques lumineux, mais peut-être de l’absence d’une image claire. Par conséquent, après chaque transfusion sanguine, le patient doit être sous la surveillance d'un médecin. L'état de santé du patient, les signes de laboratoire de choc transfusionnel sont vérifiés. La détection précoce d’une complication liée à la transfusion sanguine nécessite des mesures d’urgence pour sauver la vie du patient.

Les premiers symptômes sont:

• état excité à court terme du patient;
• l'apparition d'essoufflement, une sensation de lourdeur lors de la respiration;
• couleur bleuâtre de la peau et des muqueuses;
• froid, frissons; sensation de froid;
• douleur dans la région lombaire, abdomen, poitrine, muscles.

Le médecin demande toujours au patient quelles sont les douleurs au bas du dos pendant et après la transfusion sanguine. Ce symptôme sert de «marqueur» aux premiers changements dans les reins.

Des changements circulatoires croissants entraînent d'autres:

• la tachycardie;
• blanchiment de la peau;
• sueur froide collante;
• diminution constante de la pression artérielle.

Les symptômes moins courants incluent:

• vomissements soudains;
• température corporelle élevée;
• le cuir a une nuance de marbre;
• des crampes dans les membres;
• écoulement involontaire d'urine et de fèces.

En l'absence de soins médicaux pendant cette période, le patient développe:

• jaunisse hémolytique à la peau et à la sclérotique jaunes;
• hémoglobinémie;
• insuffisance rénale-hépatique aiguë.

Caractéristiques des manifestations cliniques du choc, si le patient est sous anesthésie en salle d'opération:

• un anesthésiste enregistre une chute de pression artérielle;
• les chirurgiens de plaies chirurgicales remarquent une augmentation des saignements;
• le long du cathéter de sortie, l'urine pénètre dans l'urinal avec des flocons ressemblant à du jus de viande.

Pathologie pathologie

La gravité du choc dépend de:

• l'état du patient avant la transfusion sanguine;
• volume de transfusion sanguine.

En fonction du niveau de pression artérielle, le médecin se concentre sur le degré de choc. Il est généralement accepté d’attribuer 3 degrés:

• La première est que les symptômes apparaissent sur le fond d'une pression supérieure à 90 mm Hg. v.
• le second est caractérisé par une pression systolique comprise entre 70 et 90;
• le troisième - correspond à une pression inférieure à 70.

Dans le déroulement clinique du choc de transfusion sanguine, les règles sont distinguées. Dans le traitement classique, ils se succèdent, en état de choc grave, les symptômes changent à court terme; toutes les périodes ne sont pas visibles.

• Le choc de transfusion sanguine lui-même - se manifeste par la CID, une chute de la pression artérielle.
• La période d'oligurie et d'anurie est caractérisée par le développement d'un bloc rénal, signes d'insuffisance rénale.
• Stade de récupération de la diurèse - intervient avec la qualité des soins médicaux, la reprise de la capacité de filtration des tubules rénaux.
• La période de rééducation est caractérisée par la normalisation des indicateurs du système de coagulation, hémoglobine, bilirubine, globules rouges.

Activités de soins primaires pour le patient

Lors de la détection des plaintes typiques du patient ou des signes d’un choc transfusionnel, le médecin est tenu d’arrêter immédiatement la transfusion, si celle-ci n’est pas encore terminée. Dans les plus brefs délais, il faut:

• remplacer le système de transfusion;
• installer un cathéter plus pratique pour un traitement ultérieur dans la veine sous-clavière;
• ajuster l'apport en oxygène humide à travers le masque;
• commencer à contrôler la quantité d'urine (diurèse);
• appeler un technicien pour un prélèvement urgent de sang et déterminer le nombre de globules rouges, d'hémoglobine, d'hématocrite et de fibrinogène;
• envoyer un échantillon d'urine d'un patient pour une analyse urgente complète.

Si possible, est effectué:

• mesure de la pression veineuse centrale;
• analyse de l'hémoglobine libre dans le plasma et l'urine;
• les électrolytes (potassium, sodium) dans le plasma, l'équilibre acido-basique sont déterminés;
• ECG

Le test de Baxter est effectué par des médecins expérimentés, sans attendre les résultats des tests de laboratoire. C'est une façon assez ancienne de déterminer l'incompatibilité du sang transfusé. Après l'injection au patient d'environ 75 ml de sang du donneur après 10 minutes, prélever 10 ml dans une autre veine, refermer le tube et centrifuger. Une incompatibilité suspectée peut être sur la couleur rose du plasma. Normalement, il devrait être incolore. Cette méthode est largement utilisée dans les hôpitaux de campagne dans des conditions militaires.

Traitement

Le traitement du choc transfusionnel sanguin est déterminé par la valeur de la diurèse (par la quantité d'urine recueillie dans le réceptacle d'urinoir par heure). Les régimes sont différents.

Avec une diurèse suffisante (plus de 30 ml par heure), les patients sont administrés en 4 à 6 heures:

• Reopoliglyukin (Poliglyukin, Gelatinol);
• solution de bicarbonate de sodium (soude), lactasol pour alcaliniser l’urine;
• Le mannitol;
• solution de glucose;
• Lasix pour la diurèse à raison de 100 ml ou plus par heure.

Au total, au moins 5 à 6 litres de liquide doivent être transférés dans les délais spécifiés.

• Préparations stabilisant la perméabilité de la paroi vasculaire: prednisolone, acide ascorbique, troxevasine, étamine sodique, tsitomak.
• L'héparine est d'abord injectée dans une veine, puis par voie sous-cutanée toutes les 6 heures.
• Les inhibiteurs de l’enzyme protéique sont présentés (Trasilol, Contrycal).
• Les antihistaminiques (Dimedrol, Suprastin) sont nécessaires pour supprimer la réaction de rejet.
• Désagrégants utilisés tels que l'acide nicotinique, Trental, Komplamin.

Si le patient est conscient, vous pouvez prescrire de l'aspirine.

Reopolyglukine, la solution de soude est introduite, mais dans un volume beaucoup plus petit. Les médicaments restants sont utilisés de manière égale.

Pour les douleurs sévères, les analgésiques narcotiques (Promedol) sont indiqués.

Une insuffisance respiratoire croissante avec hypoventilation des poumons peut nécessiter une transition vers un appareil respiratoire artificiel.

Si possible, effectuez la procédure de plasmaphérèse - prélèvement de sang, nettoyage en passant à travers les filtres et introduction dans une autre veine.

En identifiant les violations de la composition électrolytique au traitement, ajouter des médicaments à base de potassium, de sodium.

Dans le cas du diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, une mesure d'assistance est une hémodialyse urgente, il peut être nécessaire de recourir à plusieurs procédures.

Prévisions

Le pronostic du patient dépend du traitement opportun fourni. Si la thérapie est effectuée dans les 6 premières heures et est complètement terminée, alors 2/3 des patients seront complètement rétablis.

Dois-je transfuser du sang?

La question de la faisabilité des transfusions, qui constitue le point le plus important dans la prévention du choc transfusionnel, devrait être examinée par les médecins traitants avant la désignation de la procédure. Les hémotransfusions pour l'anémie sont activement utilisées dans les cliniques d'hématologie. En plus de cette pathologie, les indications absolues sont:

• pertes sanguines importantes pendant une blessure ou pendant une intervention chirurgicale;
• maladies du sang;
• intoxication grave avec empoisonnement;
• maladies purulentes-inflammatoires.

Toujours prendre en compte les contre-indications:

• décompensation de l'insuffisance cardiaque;
• endocardite septique;
• violation de la circulation cérébrale;
• glomérulonéphrite et amylose rénale;
• maladies allergiques;
• insuffisance hépatique;
• tumeur avec décomposition.

Assurez-vous de parler à votre médecin de:

• manifestations allergiques passées;
• réactions aux transfusions sanguines;
• pour les femmes sur l'accouchement dysfonctionnel, les enfants atteints de jaunisse hémolytique.

Qui a le droit de transférer du sang au patient?

La transfusion sanguine et ses composants sont gérés par le médecin traitant et l’infirmière. Le médecin est responsable de la vérification de la compatibilité des groupes et du déroulement des échantillons biologiques. Les infirmières peuvent effectuer un test de groupe sanguin, mais ne le faites que sous la supervision d'un médecin.

La transfusion commence par un échantillon biologique. À une vitesse de 40 à 60 gouttes par minute, 10 à 15 ml de sang sont injectés à la patiente trois fois. Les pauses sont de 3 minutes.

Chaque introduction est suivie d’une vérification de l’état du patient, d’une mesure de la pression, du pouls, d’une enquête sur les signes éventuels d’incompatibilité. Si l’état du patient est satisfaisant, le volume total de sang prescrit est poursuivi.

En cas de complications, ils sont jugés sur l'exactitude des actions du personnel médical. Parfois, vous devez vérifier à nouveau l'étiquetage de l'emballage à partir de la "station de transfusion sanguine".

Toutes les informations sur le patient, l'évolution de la transfusion, le donneur (à partir de l'étiquette) sont enregistrées dans l'historique de la maladie. Il confirme également les indications de transfusion sanguine, les résultats des tests de compatibilité.

L'observation du destinataire est effectuée dans les 24 heures. Il mesure toutes les heures la température, la pression artérielle et le pouls, contrôle la diurèse. Le lendemain, assurez-vous de faire des analyses de sang et d'urine.

Avec une approche prudente à la nomination et à la conduite de la transfusion sanguine, aucune complication ne survient. Des millions de donneurs sauvent des vies pour les patients. La détection d'un choc de transfusion sanguine nécessite l'observation et le contrôle des receveurs, un examen et un questionnement persistant sur les symptômes le premier jour après la transfusion. C'est la clé du succès et de la récupération complète.

Complications de la transfusion sanguine. Choc de transfusion sanguine. Clinique, diagnostic, soins d'urgence.

La cause la plus fréquente de complications liées à la transfusion sanguine est la transfusion sanguine, qui est incompatible avec le système AB0 et le facteur Rh (environ 60%). Rarement, des incompatibilités dans d'autres systèmes antigéniques et des transfusions de sang de mauvaise qualité sont rencontrées.

La complication la plus grave et la plus grave dans ce groupe, et parmi toutes les complications liées à la transfusion sanguine, est le choc transfusionnel.

Choc transfusionnel

Les transfusions sanguines non compatibles avec le système AB0 entraînent une complication appelée «choc transfusionnel».

Dans la plupart des cas, la complication est due à une violation des règles énoncées dans les instructions relatives à la technique de transfusion sanguine, à la méthode de détermination du groupe sanguin à l’aide du système AB0 et à des tests de compatibilité. En cas de transfusion sanguine ou de masse de globules rouges incompatible avec les facteurs du groupe AB0, une hémolyse intravasculaire massive se produit en raison de la destruction des globules rouges du donneur sous l’influence des agglutinines du receveur.

Dans la pathogenèse du choc transfusionnel, l'hémoglobine libre, les amines biogènes, la thromboplastine et d'autres produits pour hémolyse deviennent les principaux facteurs de dégradation. Sous l'influence de fortes concentrations de ces substances biologiquement actives, il se produit un spasme prononcé des vaisseaux périphériques, qui est rapidement remplacé par leur expansion parétique, ce qui entraîne une perturbation de la microcirculation et une privation d'oxygène des tissus. L'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et de la viscosité du sang altère les propriétés rhéologiques du sang, ce qui constitue une violation supplémentaire de la microcirculation. L'hypoxie à long terme et l'accumulation de métabolites acides entraînent des modifications fonctionnelles et morphologiques dans divers organes et systèmes, en d'autres termes, le tableau clinique complet du choc se dévoile.

Une caractéristique distinctive du choc de transfusion sanguine est la survenue d'un syndrome de CID avec des modifications significatives de l'hémostase et du système de microcirculation, des violations flagrantes des paramètres hémodynamiques centraux. C'est le syndrome DIC qui joue le rôle principal dans la pathogenèse des lésions des poumons, du foie, des glandes endocrines et d'autres organes internes. Le point de départ du développement du choc devient un flux massif de thromboplastine dans le sang provenant de globules rouges détruits.

Des modifications caractéristiques se produisent dans les reins: le chlorhydrate d'hématine (un métabolite de l'hémoglobine libre) et les restes de globules rouges détruits s'accumulent dans les tubules rénaux, ce qui, associé au spasme des vaisseaux rénaux, entraîne une diminution du débit sanguin rénal et une filtration glomérulaire. Les modifications décrites sont à l'origine du développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Tableau clinique.

Lors de la complication de la transfusion sanguine, incompatible avec le système AB0, il y a trois périodes:

• choc transfusionnel;
• insuffisance rénale aiguë;
• convalescence.

Le choc transfusionnel se produit directement pendant ou après la transfusion et dure de quelques minutes à plusieurs heures.

Les manifestations cliniques sont d'abord caractérisées par une anxiété générale, une agitation à court terme, des frissons, des douleurs dans la poitrine, l'abdomen, le bas du dos, des difficultés respiratoires, un essoufflement, une cyanose. La douleur dans la région lombaire est considérée comme le signe le plus caractéristique de cette complication. À l'avenir, les troubles circulatoires caractéristiques de l'état de choc (tachycardie, diminution de la pression artérielle et parfois troubles du rythme cardiaque accompagnés de symptômes d'insuffisance cardiovasculaire aiguë) augmentent progressivement. Assez souvent, on note un changement de couleur du visage (rougeur, alternance de pâleur), des nausées, des vomissements, de la fièvre, des marbrures de la peau, des convulsions, des mictions involontaires et des selles moins abondantes.

Avec les symptômes du choc, l'hémolyse intravasculaire aiguë devient l'un des signes précoces et permanents du choc transfusionnel. Les principaux indicateurs de la dégradation accrue des globules rouges: hémoglobinémie, hémoglobinurie, hyperbilirubinémie, jaunisse, foie hypertrophié. L'apparition d'urines brunes est caractéristique (dans l'analyse générale, érythrocytes lessivés, protéines).

Hémocoagulation développée, cliniquement manifeste par une augmentation des saignements. La diathèse hémorragique est une conséquence de la CID dont la gravité dépend du degré et de la durée du processus hémolytique.

En cas de transfusion sanguine incompatible lors d'une intervention chirurgicale sous anesthésie, ainsi que sur le fond d'une hormonothérapie ou d'une radiothérapie, les manifestations réactives peuvent être effacées et les symptômes du choc sont le plus souvent absents ou peu exprimés.

La gravité de l'évolution clinique du choc est en grande partie due au volume de globules rouges incompatibles transfusés, à la nature de la maladie sous-jacente et à l'état général du patient avant la transfusion sanguine.

Selon l'ampleur de la pression artérielle, il existe trois degrés de choc lié à la transfusion sanguine:

• Degré I - pression artérielle systolique supérieure à 90 mm Hg;
• Grade II - tension artérielle systolique 71-90 mm Hg;
• Grade III - pression artérielle systolique inférieure à 70 mm Hg.

La gravité de l'évolution clinique du choc et sa durée déterminent l'issue du processus pathologique. Dans la plupart des cas, les mesures thérapeutiques peuvent éliminer les troubles circulatoires et sortir le patient du choc. Cependant, quelque temps après la transfusion, la température corporelle peut augmenter, un ictère croissant de la sclérotique et de la peau apparaît et le mal de tête augmente. À l'avenir, le dysfonctionnement rénal apparaît: une insuffisance rénale aiguë se développe.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë se déroule en trois phases successives: l'anurie (oligurie), la polyurie et la restauration de la fonction rénale.

Sur fond de paramètres hémodynamiques stables, la diurèse diurne est fortement réduite, une surhydratation corporelle est constatée, la teneur en créatinine, en urée et en potassium plasmatique augmente. Par la suite, la diurèse est rétablie et augmente (parfois jusqu'à 5-6 l

par jour), alors qu'il peut y avoir une créatininémie élevée, ainsi qu'une hyperkaliémie (insuffisance rénale polyurique).

Avec une évolution favorable des complications, un traitement approprié et opportun de la fonction rénale, elles sont progressivement restaurées, l'état du patient s'améliore.

Période de récupération

La période de récupération est caractérisée par la restauration des fonctions de tous les organes internes, du système d'homéostasie et de l'équilibre eau-électrolyte.

PRINCIPES DE TRAITEMENT DU CHOC DE L’HEMOTRANSFUSION.

- cessation immédiate de la transfusion sanguine et de la masse de globules rouges;

- l'introduction d'antihistaminiques cardiovasculaires, antispasmodiques;

- ventilation mécanique en l'absence de respiration spontanée, hypoventilation brutale, rythmes pathologiques

- plasmaphérèse massive (environ 2-2,5 l) pour éliminer les produits d'hémoglobine libre

dégradation du fibrinogène. Le volume retiré est remplacé par une quantité similaire.

plasma frais congelé ou plasma frais congelé associé à un colloïde

- goutte intraveineuse d'héparine;

- maintenir une diurèse d'au moins 75-100 ml / h;

- correction de l'état acido-basique avec une solution de bicarbonate de sodium à 4%;

- élimination de l'anémie grave (taux d'hémoglobine non inférieur à 60 g / l) par transfusion

globules rouges lavés sélectionnés individuellement;

- traitement conservateur de l'insuffisance hépato-rénale aiguë: limitation de l'apport hydrique,

régime de restriction protéique sans sel, vitamines, antibiotiques

équilibre électrolytique et état acide-base;

- en cas d'échec du traitement conservateur de l'insuffisance rénale et de l'urémie chez les patients

L'hémodialyse est requise dans les services spécialisés.

Des complications de type hémolytique post-transfusionnelles peuvent survenir chez les personnes immunisées à la suite d'une grossesse ou de transfusions sanguines répétées et de globules rouges.

Pour leur prévention, il est nécessaire de prendre en compte les antécédents obstétricaux et transfusionnels des receveurs. Si les patients ayant des antécédents de réactions post-transfusionnelles ou d'hypersensibilité à l'introduction d'érythrocytes même compatibles avec ABO et Rh, afin de sélectionner un milieu de transfusion compatible contenant des érythrocytes, un test de Coombs indirect est nécessaire.

Complications transfusionnelles de type non hémolytique.

Les réactions non hémolytiques post-transfusionnelles sont dues à l'interaction entre des antigènes hautement immunogènes des leucocytes, des plaquettes et des protéines plasmatiques et des anticorps dirigés contre eux. En règle générale, ces réactions surviennent en cas d'allo-immunisation du receveur aux antigènes HLA des leucocytes et des plaquettes des patients ayant déjà subi une transfusion de sang ou de ses composants, ou lors de grossesses répétées.

Immédiatement après le début de la transfusion, des bouffées vasomotrices apparaissent, et au bout de 40 à 50 minutes, une température élevée, des frissons, des maux de tête, du prurit, de l’urticaire, des douleurs au dos, un essoufflement, un comportement agité du patient. Parfois, bronchospasme, insuffisance respiratoire aiguë, œdème de Quincke se développent.

La fréquence des réactions antigéniques est particulièrement élevée chez les patients hématologiques ayant reçu des transfusions sanguines répétées.

La transfusion de sang, la masse érythrocytaire et la numération plaquettaire contenant des leucocytes contribuent également à l'émergence d'une immunosuppression et peuvent créer des conditions favorables à la transmission d'infections, telles que le cytomégalovirus.

Pour la prévention des complications transfusionnelles de type non hémolytique, en particulier chez les transfusés antérieurs, l'utilisation de composants sanguins après lavage et filtration pour réduire le nombre de leucocytes (à moins de 0,5 x 10,6) et les plaquettes, ainsi que la sélection de donneurs individuels, en tenant compte Anticorps de patients contre des antigènes de groupe de leucocytes, de plaquettes et de protéines plasmatiques. IV Réactions allergiques.

Ils sont causés par la sensibilisation du corps à diverses immunoglobulines. La formation d'anticorps dirigés contre les immunoglobulines se produit après la transfusion de sang, de plasma et de cryoprécipité. Parfois, ces anticorps existent dans le sang de personnes qui n'ont pas toléré les transfusions sanguines et qui n'ont pas eu de grossesse. Pour éliminer les réactions allergiques (hyperémie, frissons, asphyxie, nausée, vomissements, urticaire), utilisez des agents désensibilisants (diphénhydramine, suprastine, chlorure de calcium, corticostéroïdes), des médicaments pour le traitement des maladies cardiovasculaires et des stupéfiants, selon les indications.

La prévention des réactions allergiques comprend l’utilisation de globules rouges, de sang, de concentrés de plaquettes et de globules blancs décongelés et décongelés, sélectionnés en fonction de la nature des anticorps chez le receveur.

Réactions anaphylactiques.

Peut survenir lors d'une transfusion sanguine, plasma, sérum. Les groupes sanguins de protéines plasmatiques sont associés à des variants allogéniques d'immunoglobulines, susceptibles de provoquer une sensibilisation lors de transfusions sanguines répétées de plasma et d'entraîner des réactions immunitaires indésirables.

Le tableau clinique d’une réaction anaphylactique comprend des troubles vasomoteurs aigus: anxiété, bouffées de chaleur du visage, cyanose, crises d’asthme, essoufflement, augmentation du rythme cardiaque, baisse de la pression artérielle, éruption érythémateuse.

Ces symptômes peuvent apparaître immédiatement après la transfusion et après 2-6 jours. Les réactions tardives se manifestent par de la fièvre, de l'urticaire, des douleurs articulaires.

Les patients deviennent agités, se plaignent de difficultés respiratoires. À l'examen, l'hyperémie de la peau, la cyanose des muqueuses, l'acrocyanose, les sueurs froides, la respiration sifflante, le pouls filamenteux et rapide, l'œdème pulmonaire attirent l'attention. Les patients en état de choc anaphylactique ont besoin d'une aide urgente.

La prévention des réactions anaphylactiques consiste à collecter soigneusement l'anamnèse afin de détecter une sensibilisation lors de la vaccination et d'une sérothérapie, ainsi que après l'administration de médicaments protéiniques.

Complications transfusionnelles associées à la conservation et au stockage du sang.

Les réactions et complications post-transfusionnelles peuvent provoquer des solutions de conservation, des produits métaboliques de cellules résultant du stockage du sang, de la température du milieu de transfusion.

L'hypocalcémie survient lorsque le patient reçoit une injection rapide de fortes doses de sang total et de plasma, préparées à l'aide de solutions de conservation contenant du citrate. Lorsque cette complication se produit, les patients remarquent une gêne derrière le sternum, ce qui la rend difficile à respirer, un goût métallique dans la bouche et des contractions convulsives des muscles de la langue et des lèvres.

La prévention de l'hypocalcémie consiste à identifier les patients présentant une hypocalcémie initiale ou des individus chez lesquels l'apparition de celle-ci peut être associée à une procédure médicale ou à une chirurgie. Il s'agit des patients atteints d'hypoparathyroïdie, de D-avitaminose, d'insuffisance rénale chronique, de cirrhose du foie et d'hépatite active, d'hypocalcémie congénitale, de pancréatite, de choc infectieux toxique, de conditions thrombophiliques, de post-réanimation, de corticostéroïdes et de cytostatiques à long terme.

L'hyperkaliémie peut survenir lors d'une transfusion rapide (environ 120 ml / min) de masse de sang ou d'érythrocytes en conserve longtemps conservée. Elle s'accompagne d'une bradycardie, d'arythmie, d'une atonie du myocarde et de chair avant asystole.

La prévention des complications consiste à utiliser du sang en conserve ou une masse érythrocytaire fraîchement préparé.