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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome d'excitation anormale des ventricules cardiaques le long du canal supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette. Beaucoup de personnes atteintes de WPW n'ont pas de problèmes de santé importants jusqu'à un certain point. Et bien que le syndrome de WPW ne puisse pas toujours être détecté sur un ECG, environ 0,15 à 0,30% de la population totale de la planète souffre de cette pathologie. Les hommes sont plus sensibles à cette maladie que les femmes.

Informations générales

Le syndrome WPW (REG) a été isolé et décrit pour la première fois en 1930 par trois médecins, mais il n'a reçu son nom que dix ans plus tard.

En fait, le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque provoqué par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule, contournant la structure normale du système de conduction cardiaque.

Les impulsions cardiaques dans la connexion supplémentaire se propagent plus rapidement, ce qui conduit à un surdiagnostic ventriculaire. Cela se manifeste parfois sur un électrocardiogramme sous la forme d'une onde delta.

Le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque causé par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule.

Étiologie

La maladie est une pathologie congénitale de la structure du cœur dont la cause est actuellement inconnue. Dans certains cas, la maladie était associée au développement du syndrome et à une mutation du gène PRKAG2, qui est hérité de manière autosomique dominante.

Manifestations de la maladie

Les débuts du syndrome de WPW varieront en fonction de l'âge auquel la maladie s'est manifestée. Toutes les catégories d'âge sont sujettes à cette pathologie, mais le plus souvent, la détection de la maladie se produit dans l'enfance ou l'adolescence du patient (de 10 à 20 ans).

Le syndrome n'est pas associé à des anomalies structurelles du cœur, mais peut être une pathologie concomitante de malformations congénitales.

En pratique clinique, il est habituel d’isoler les formes de la maladie:

• latente - aucun signe de surstimulation ventriculaire avec un rythme sinusal;
• se manifestant - une combinaison de surstimulation ventriculaire et de tachyarythmie;
• signes intermittents - transitoires d'excitation des ventricules, rythme sinusal avec AVRT confirmé;
• multiple - la présence de deux ou plusieurs canaux supplémentaires;
• Phénomène WPW - pas de perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG.

Selon l'âge du patient au cours de la période de manifestation (manifestation de la maladie après l'évolution latente), les symptômes peuvent varier.

Phénomène WPW - aucune perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG

Le syndrome de WPW chez le nouveau-né présente les symptômes suivants:

• tachypnée (respiration rapide);
• pâleur
• anxiété;
• échec à nourrir;
• la fièvre peut parfois être ajouté.

Le syndrome des REG chez les enfants plus âgés présente généralement les symptômes suivants:

• sensation de battement de coeur;
• douleurs à la poitrine;
• difficulté à respirer.

Les patients matures et âgés peuvent décrire ce qui suit:

• douleurs soudaines dans le cœur;
• sensation de pulsation dans la tête ou la gorge;
• essoufflement;
• pouls rapide (habituellement, le pouls est tellement rapide qu'il est presque impossible de compter);

Pouls rapide, habituellement si rapide qu'il est presque impossible de compter

• faiblesse
• tension artérielle instable;
• des vertiges;
• diminution de l'activité;
• rarement - perte de conscience.

Dans ce cas, lors des inspections et des enquêtes peuvent être observés:

• Dans la plupart des cas, le résultat d'un cardiogramme est normal.
• Pendant les épisodes de tachycardie, le patient a une transpiration accrue, une hypotension artérielle, une "fraîcheur" de la peau.

Diagnostics

En supposant que le patient souffre du syndrome de WPW, un diagnostic complet est nécessaire, comprenant un certain nombre d'examens cliniques, de laboratoire et instrumentaux:

• ECG;
• Surveillance ECG sur 24 heures (électrocardiogramme de Holter);
• étude électrophysiologique des cavités du coeur;
• Échocardiographie;
• Échographie du coeur;

Échographie du coeur, type de diagnostic de la maladie

• CPPS (test transœsophagien du système de conduction cardiaque);
• numération globulaire avancée;
• tests hépatiques;
• analyse de la fonction rénale;
• panneau hormonal (dans ce cas, la glande thyroïde est examinée);
• dépistage des drogues.

Traitement et prévention

S'il n'y a pas de détérioration, le syndrome de REG ne nécessite pas de traitement spécifique. Le traitement sera axé sur la prévention des crises.

L'ablation par cathéter est la principale méthode de prévention de la récurrence du syndrome de REG. Il s'agit d'une opération chirurgicale visant à détruire le foyer de l'arythmie.

Pour la prophylaxie pharmacologique des épisodes de tachycardie, des médicaments antiarythmiques et antihypertenseurs sont utilisés (si le patient ne présente pas de diminution de la pression artérielle):

Comprimés de cordarone numéro 200 mg 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Cependant, il faut être prudent avec les médicaments anti-arythmiques qui peuvent améliorer la conductivité des impulsions et augmenter la période réfractaire du composé AB. Dans ce cas, les groupes de médicaments contre-indiqués:

• bloqueurs des canaux calciques;
• glycosides cardiaques;
• Block-bloquants.

Si une tachycardie supraventriculaire se développe sur le fond des REG, on utilise de l’ATP (acide adénosine triphosphorique).

Si une fibrillation auriculaire se produit, une défibrillation est effectuée.

Prévisions

Le syndrome des restes explosifs de guerre avec un traitement rapide et le respect des mesures préventives a un pronostic favorable. L'évolution de la maladie, après sa détection, dépend de la durée et de la fréquence des attaques de tachycardie. Les crises d'arythmie entraînent rarement une altération de la circulation sanguine. Dans 4% des cas, le décès est possible en raison d'un arrêt cardiaque soudain.

Recommandations générales

Les patients atteints du syndrome diagnostiqué de REG subissent des examens systématiques et des consultations avec un cardiologue. Les patients doivent subir un examen ECG au moins une fois par an.

Même si la maladie évolue sous une forme latente ou bénigne, il existe un risque de dynamique négative à l’avenir.

Les patients sont contre-indiqués un stress physique et émotionnel excessif. Dans le syndrome de WPW, toute activité physique, y compris l’entraînement physique thérapeutique et le sport, doit être effectuée avec prudence. La décision de commencer les cours ne doit pas être prise de manière indépendante - dans une telle situation, la consultation d'un spécialiste est nécessaire.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique associé à une pré-stimulation des ventricules cardiaques résultant de la présence d'une jonction auriculo-ventriculaire (JPS) supplémentaire (anormale). La pré-excitation des ventricules provoque le développement de diverses arythmies, de sorte que le patient peut ressentir une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire, des battements prématurés auriculaires et ventriculaires, ainsi que les symptômes subjectifs correspondants - palpitations, essoufflement, hypotension, sensations de conscience et étouffement.

Le contenu

Informations générales

La première description connue du trajet atrioventriculaire (conducteur) anormal appartient à Giovanni Paladino qui, en 1876, décrivait des fibres musculaires situées à la surface des valves auriculo-ventriculaires. Giovanni Paladino n'a pas relié les structures identifiées à la conductivité du cœur, mais a supposé qu'elles contribuaient à la réduction des valves.

Le premier ECG, reflétant la pré-excitation des ventricules, a été présenté en 1913 par A.E. Coch et F.R. Fraser, cependant, ils n'ont pas révélé de relation de cause à effet entre la pré-excitation détectée et la tachycardie.

Des caractéristiques électrocardiographiques similaires chez des patients souffrant de tachycardie paroxystique ont été enregistrées en 1915 par F.N. Wilson et en 1921 - AM Wedd.

G.R. Les mines de 1914 ont suggéré que le chemin supplémentaire pourrait faire partie de la chaîne de rentrée (rentrée de la vague d'excitation).

Le 2 avril 1928, un enseignant de 35 ans souffrant de palpitations cardiaques s'adressa à Paul White. Au cours de l'enquête, Louis Wolff (assistant Paul White) a mené une étude électrocardiographique qui a révélé un changement du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle P-Q.

La dépolarisation ventriculaire anormale, qui provoque des modifications dans la partie initiale du complexe QRS, fait l’objet de discussions depuis longtemps, le mécanisme détaillé du développement de la tachycardie avant l’apparition de la méthode d’enregistrement intracardiaque des signaux demeurant incertain.

En 1930, L. Wolff, P. White et l'Anglais John Parkinson ont résumé 11 cas similaires, identifiant une combinaison du raccourcissement de l'intervalle P-Q, du blocage de la jambe atypique et des paroxysmes de tachycardie, ainsi que de la fibrillation et du flutter auriculaires, en tant que syndrome clinique-électrocardiographique.

1. Scherf et M. Holzman en 1932 ont suggéré que les modifications de l'ECG sont provoquées par une connexion atrioventriculaire anormale. Les mêmes conclusions, indépendamment des données des chercheurs, sont venues en 1933. F.S. Bois et acier inoxydable Wolferth. La découverte, en 1893, d'un faisceau de muscles auriculo-ventriculaires supplémentaire chez l'animal («le paquet de Kent») est une condition préalable à ces découvertes.

En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson se référant à ce syndrome a suggéré l'utilisation du terme «syndrome de Wolff-Parkinson-White», qui a été utilisé jusqu'à présent.

En 1943, F.S. Wood et al ont confirmé les manifestations cliniques du syndrome de WPW par un examen histologique de voies supplémentaires.

À la fin des années 60 du XXe siècle, lors d'une opération à cœur ouvert grâce à la technique de cartographie épicardique de D. Durrer et J.R. Ross avait une pré-excitation des ventricules. Profitant de la stimulation programmée, D. Durrer et ses co-auteurs ont prouvé qu’une tachycardie pouvait survenir et s’arrêter suite à une contraction prématurée de l’oreillette et de l’oreille chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En 1958, R.C. Truex et al., Dans l'étude du cœur d'embryons, de nouveau-nés et de nourrissons des six premiers mois de la vie, ont révélé de nombreuses connexions supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau. Ces données ont été confirmées en 2008 par N.D. Hahurij et ses co-auteurs, qui ont découvert dans tous les embryons et fœtus examinés au cours des premiers stades de développement, la présence de voies musculaires supplémentaires.

En 1967, F.R. Cobb et ses collègues ont démontré la possibilité de traiter le syndrome de WPW en éliminant la conduction anormale au cours d'une opération à cœur ouvert.

L’introduction de la technique de destruction à haute fréquence a permis à M. Borggrefe, en 1987, d’éliminer l’ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck a achevé la destruction d'un composé anormal du côté gauche.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est détecté chez 0,15 à 0,25% de la population totale. L'augmentation annuelle est de 4 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants.

L'incidence du syndrome augmente à 0,55% chez les personnes en relation étroite avec des patients atteints du syndrome de WPW. Avec la nature «familiale» de la maladie, la probabilité de plusieurs ABC supplémentaires augmente.

Les arythmies associées à des ABC supplémentaires représentent 54 à 75% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Dans le syndrome manifeste de WPW, la tachycardie réciproque paroxystique auriculo-ventriculaire (PAWRT) représente 39,4% et la DAVA rétrograde cachée - 21,4%.

Environ 80% des patients atteints du syndrome de WPW sont des patients atteints de tachycardie réciproque (circulaire), 15 à 30% présentent une fibrillation auriculaire et 5% ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire est détectée dans de rares cas.

Bien qu'un composé AV supplémentaire (DAV) soit une anomalie congénitale, le syndrome de WPW peut se manifester pour la première fois à tout âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome est notée chez les patients âgés de 10 à 20 ans.

Ce syndrome chez les enfants est détecté dans 23% des cas et, selon certains auteurs, il se manifeste le plus souvent au cours de la première année de vie (20 cas sur 100 000 chez les garçons et 6 sur 100 000 chez les filles), et selon d'autres, la plupart Cas enregistrés à l'âge de 15-16 ans.

Le deuxième pic de la manifestation du syndrome survient à la 3ème décennie chez les hommes et à la 4ème chez les femmes (le ratio hommes / femmes est de 3: 2).

La mortalité dans le syndrome de WPW (mort coronaire subite) est associée à la réincarnation de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et à une réponse ventriculaire fréquente le long d'une ou plusieurs voies supplémentaires avec une période réfractaire antérograde courte. Comme la première manifestation du syndrome est observée chez un petit nombre de patients. En général, le risque de mort coronarienne subite est de 1 sur 1000.

Des formulaires

Comme les chemins anormaux sont désignés au lieu d’origine et à la région d’entrée, en 1999, F.G. Cosio a proposé une classification anatomique et physiologique de la localisation de la glande génitale proliférative (connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires), selon laquelle tous les DAVS sont divisés en:

• à droite
• côté gauche (observé le plus souvent);
• paraseptal.

En 1979, W. Sealy et ses coauteurs ont proposé une classification anatomo-chirurgicale selon laquelle le PLSD est subdivisé en régions gauche, droite, pariétale, frontale et zadneseptalny adjacente à la région fibreuse annulaire du septum membraneux.

Il existe également une classification de M. E. Josephson et de ses coauteurs, qui propose de diviser le RPLD en:

• PLGH du mur libre droit;
• PLGH du mur libre gauche;
• Paroi arrière gauche JPS libre;
• partition avant;
• cloison arrière.

Selon le substrat morphologique du syndrome, on distingue ses variantes anatomiques avec des fibres AV musculaires supplémentaires et des «faisceaux de Kent» supplémentaires (fibres AV musculaires spécialisées).

Les fibres AV musculaires supplémentaires peuvent:

• passer par une autre connexion AV pariétale gauche ou droite;
• passer à travers la jonction fibreuse aortique-mitrale;
• aller de l'appendice auriculaire gauche ou droit;
• être associé à un anévrisme de la veine moyenne du coeur ou des sinus de Valsalva;
• être septale, paraseptal supérieur ou inférieur.

Les fibres AV musculaires spécialisées peuvent:

• provenir d'un tissu rudimentaire de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire;
• entrez dans la jambe droite du faisceau de His (soyez atriofasciculaire);
• entrer dans le myocarde du ventricule droit.

Selon les recommandations de l'OMS, allouez:

• Le phénomène WPW, qui se caractérise par des signes électrocardiographiques de préexcitation ventriculaire résultant de la conduction impulsionnelle par le biais de composés supplémentaires, mais les manifestations cliniques de la tachycardie réciproque AV (ré-entrée) ne sont pas observées;
• Syndrome WPW dans lequel la pré-excitation ventriculaire est associée à une tachycardie symptomatique.

Selon les chemins de distribution, on distingue:

• syndrome WPW manifeste, dans lequel le front de dépolarisation se propage le long du AAV dans la direction antérograde sur le fond du rythme sinusal;
• une forme latente du syndrome, dans laquelle il n'y a aucun signe de préexcitation ventriculaire à l'arrière-plan du rythme sinusal, la conduction est rétrograde selon DAVS et antérograde le long de la connexion AV normale;
• forme latente du syndrome dans laquelle les signes de surstimulation ventriculaire ne sont observés qu’avec une stimulation programmée ou croissante absente à l’état normal;
• Syndrome WPW intermittent, dans lequel une surstimulation ventriculaire intermittente manifestée alterne avec une conduction AV normale;
• forme multiple du syndrome de WPW, dans laquelle plus d’une jonction auriculo-ventriculaire est détectée.

Causes de développement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe à la suite de la préservation de composés AV supplémentaires en raison d'une cardiogenèse incomplète. Selon les recherches effectuées, aux premiers stades du développement fœtal, des voies musculaires supplémentaires sont la norme. Au stade de la formation des valves tricuspides et mitrale et des anneaux fibreux, il existe une régression progressive des connexions musculaires supplémentaires. Les composés AV supplémentaires deviennent normalement plus minces, leur nombre diminue et, dès la 21e semaine de gestation, ils ne sont pas détectés.

Lors de violations de la formation d'anneaux AV fibreux, certaines des fibres musculaires supplémentaires sont préservées et deviennent la base anatomique du DAVS. Dans la plupart des cas, les voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «filaments minces» qui, en contournant les structures du système de conduction cardiaque normal, relient les ventricules et le myocarde auriculaire à travers le sulcus auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires sont introduites dans le tissu auriculaire et la partie basale du myocarde ventriculaire à différentes profondeurs (la localisation peut être sous-épicardique ou sous-endocardique).

En présence du syndrome de WPW, une cardiopathie congénitale concomitante peut être détectée, bien que, structurellement, le syndrome ne leur soit pas associé. Ces anomalies peuvent être le syndrome d'Elars-Danlos, le syndrome de Marfan et le prolapsus de la valve mitrale. Dans de rares cas, des anomalies congénitales (anomalie d'Ebstein, tétrade de Fallot, anomalie interventriculaire et septale interaurienne) sont également observées.

La présence de chemins supplémentaires peut être de nature familiale (généralement sous une forme multiple).

Pathogenèse

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe sur la base de la pré-excitation avec la participation de structures conductrices supplémentaires capables de conduire à une antérograde, à une conduction rétrograde ou à une combinaison des deux.

Normalement, la conduction des oreillettes vers les ventricules se produit à l'aide du nœud AV et du système His-Purkinje. La présence de voies supplémentaires shuntant la voie de conduction normale; par conséquent, l'excitation d'une partie du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la conduction normale.

En fonction de la taille de la partie du myocarde activée par une connexion anormale, le degré de préexcitation augmente. Le degré de pré-excitation augmente également avec l'augmentation de la fréquence de stimulation, l'introduction d'adénosine, de calcium et de bêta-bloquants, une extrasystole auriculaire due à l'allongement du temps passé en ABC. La prédiscrétion minimale est caractérisée par un syndrome dans lequel des SADD latérales du côté gauche sont détectées, en particulier en combinaison avec une conduction accélérée dans le noeud AV.

Des chemins supplémentaires à conductivité exclusivement antérograde sont rarement détectés, mais seulement avec des rétrogrades (forme latente) - souvent. «Manifestation» Les CID exécutent généralement des impulsions à la fois dans la direction antérograde et dans la direction rétrograde.

Les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter sont causés par la formation d’une onde d’excitation circulaire (rentrée).

L’induction de la tachycardie à la réentrée se produit sous réserve de la présence de:

• deux voies de conduite;
• sur l'un des canaux de l'unité de transport unidirectionnelle;
• la possibilité d'une conduite antérograde autour du bloc, par un autre canal;
• la possibilité d'un comportement rétrograde sur l'un des canaux disponibles.

La tachycardie auriculo-ventriculaire associée au mécanisme de rentrée dans le syndrome de WPW est divisée en:

• Orthodromic, dans lequel les impulsions sont antérogrades via le noeud auriculo-ventriculaire (AV) vers les ventricules de l'oreillette à l'aide d'un système de conduction spécialisé, et des ventricules vers les oreillettes, l'impulsion est transmise de manière rétrograde selon le JET. La dépolarisation du myocarde ventriculaire est réalisée selon le système His-Purkinje normal. En même temps, l'électrocardiogramme corrige la tachycardie avec les complexes QRS "étroits".
• Antidromic, dans lequel les impulsions des oreillettes vers les ventricules sont transmises en utilisant la conduction antérograde dans le JPS, et la conduction rétrograde est effectuée via le deuxième noeud JPS (avec forme multiple) ou AV. On observe une stimulation du myocarde ventriculaire dans la zone d’entrée dans le DAVS du ventricule (généralement pariétal, au niveau de la paroi du ventricule). L'électrocardiogramme enregistre une tachycardie avec des complexes QRS larges. Ce type de tachycardie est détecté chez 5 à 10% des patients.

La DAVA peut se situer dans n’importe quelle zone située le long du sulcus auriculo-ventriculaire, à l’exception de la zone située entre les valves mitrale et aortique.

Dans la plupart des cas, les connexions anormales du côté gauche se situent sous l'épicarde et l'anneau fibreux se développe normalement. Les connexions anormales droites sont localisées à la même fréquence de manière endocardique et épicardique, et s'accompagnent dans la plupart des cas de défauts dans la structure de l'anneau fibreux.

Souvent, une intersection AVS supplémentaire est révélée sur la diagonale du sulcus atrio-ventriculaire, de sorte que les parties ventriculaire et auriculaire ne correspondent pas. La direction des composés anormaux est caractérisée par un caractère "centrifuge".

Les symptômes

Avant la manifestation clinique du syndrome de WPW, qui est possible à tout âge, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se manifeste par des troubles du rythme cardiaque tels que:

• tachycardie supraventriculaire réciproque, détectée chez 80% des patients;
• fibrillation auriculaire (15-30%);
• flutter auriculaire chez 5% des patients (la fréquence est de 280 à 320 battements par minute).

Dans certains cas, le syndrome de WPW s'accompagne de battements prématurés auriculaires et ventriculaires ou d'une tachycardie ventriculaire.

L'arythmie survient pendant un effort physique, sous l'influence de facteurs émotionnels ou sans raison apparente. L'attaque est accompagnée de:

• sensation de palpitations et de mort du cœur;
• cardialgie (douleur au coeur);
• sensation d'essoufflement.

Lorsque les atriums scintillent et vacillent, des vertiges, des évanouissements, une hypotension, un essoufflement se produisent.

Les paroxysmes d'arythmie commencent soudainement, durent de quelques secondes à quelques heures et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes. Les attaques peuvent être quotidiennes et observées 1 à 2 fois par an.

Les pathologies structurelles du coeur sont dans la plupart des cas absentes.

Diagnostics

Pour le diagnostic du syndrome de WPW, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé:

• ECG en 12 dérivations, qui permet d’identifier un intervalle PQ raccourci (moins de 0,12 s), la présence d’ondes delta provoquées par la contraction de "drain" des ventricules et l’extension du complexe QRS de plus de 0,1 s. La conduction rapide via la connexion AB d'une onde delta provoque son expansion.
• Échocardiographie transthoracique, permettant de visualiser les structures anatomiques cardiovasculaires, d'évaluer l'état fonctionnel du myocarde, etc.
• Surveillance Holter ECG pour aider à détecter les troubles du rythme transitoires.
• La stimulation cardiaque transœsophagienne, qui aide à détecter des voies supplémentaires et à provoquer des paroxysmes d'arythmie, permet de déterminer la forme de la maladie. Le syndrome qui se manifeste est accompagné de signes de pré-excitation sur l'électrocardiogramme initial, qui s'intensifient pendant la stimulation. Avec la tachycardie réciproque orthodomale, les signes de pré-excitation pendant la stimulation disparaissent soudainement et l'intervalle St2-R2 augmente.
• Étude électrophysiologique du cœur, vous permettant de déterminer avec précision l'emplacement des voies supplémentaires et leur nombre, ainsi que de déterminer la forme clinique du syndrome.

Le syndrome de WPW sur un ECG de forme latente se traduit par l'absence de signes d'excitation prématurée des ventricules au cours du rythme sinusal. L'électrostimulation des ventricules, qui provoque une tachycardie chez le patient, aide à identifier le syndrome.

Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé en bloquant le faisceau du faisceau de His, ce qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la tachycardie du côté de la localisation de voies supplémentaires.

Traitement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est traité par des méthodes médicales ou chirurgicales (le choix de la méthode dépend de l'état du patient).

Le traitement médicamenteux comprend un apport constant de médicaments antiarythmiques. Lorsque la tachycardie orthodromique sont utilisés des médicaments qui affectent:

• sur le noeud AV et DAVA simultanément (flekainid, propafénone, sotalol);
• Noeud AV (digoxine), mais uniquement en cas de DVAS à fonctionnement rétrograde;
• sur le DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Étant donné que les médicaments digitaux, le vérapamil, le diltiazem, l'adénosine (bloqueurs du calcium) associés à la fibrillation auriculaire peuvent augmenter la fréquence de la réponse ventriculaire et provoquer ainsi le développement de la fibrillation ventriculaire, ces médicaments ne sont pas prescrits.

La chirurgie "à cœur ouvert" en raison des complications possibles et de l'efficacité des méthodes plus simples est réalisée exclusivement en cas de présence d'une pathologie combinée ou de l'impossibilité d'opérations par cathéter. L'élimination de la conduction anormale est réalisée par accès chirurgical endocardique ou épicardique.

Les dispositifs antitachycardiques ne sont actuellement pas utilisés dans le syndrome de WPW en raison du risque de fibrillation auriculaire.

La méthode de traitement la plus efficace (avec succès pour 95% des patients) est la destruction par radiofréquence (ablation) par cathéter du DAVS, basée sur la destruction des voies pathologiques. Cette méthode implique un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie qui se manifeste par des anomalies congénitales de la structure du cœur. Cette anomalie cardiaque est caractérisée par l'anesthésie d'un ventricule, à la suite de laquelle se forme une tachycardie atrioventriculaire réciproque, se manifestant par un flutter et une fibrillation auriculaire, résultant d'une excitation par l'intermédiaire de faisceaux conducteurs supplémentaires. Ils participent à la connexion des ventricules aux oreillettes.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White dans 25% présente tous les signes de tachycardie atoxique paroxystique. Depuis 1980, cette pathologie du coeur est divisée en un syndrome (WPW) et un phénomène (WPW). Le phénomène se caractérise par un électrocardiogramme présentant des signes de comportement antérograde, dans lequel la tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque ne se manifeste absolument pas.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle l'état pré-excité des ventricules est accompagné d'une tachycardie symptomatique.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White provoque

En règle générale, cette maladie n’a aucune ligne de démarcation entre la structure du cœur et cette anomalie, car elle résulte d’une pathologie familiale héréditaire.

Chez de nombreux patients, le syndrome de Wolff-Parkinson-White se forme au cours d'autres malformations cardiaques d'étiologie congénitale. Il s'agit par exemple des syndromes d'Ehlers-Danlos et de Marfan (dysplasie du tissu conjonctif) ou du prolapsus de la valve mitrale. Parfois, une anomalie de cette maladie est associée à des anomalies des septa ventriculaire et auriculaire ou chez des patients présentant une anomalie congénitale «Fallo tetrad».

En outre, il est prouvé que le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une conséquence d'une maladie cardiaque familiale. Parmi les principales raisons de la formation de cette maladie figurent le développement pathologique du système cardiaque impliqué dans la conduction des impulsions, avec la présence d'un faisceau de Kent supplémentaire. Dans la formation du syndrome de Wolf-Parkinson-White, ce faisceau remplit l'une des fonctions principales.

Symptômes du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Cette maladie est très rare et 70% des patients ont également une pathologie cardiaque. Les arythmies sont considérées comme l'un des principaux symptômes du syndrome de Wolf-Parkinson-White, et les tachyarythmies apparaissent chez la majorité des patients atteints de cette maladie.

Le tableau clinique du syndrome de Wolf-Parkinson-White est principalement composé de modifications de l'ECG sous forme de voies spécifiques, d'une nature supplémentaire, entre les oreillettes et les ventricules. Dans ce cas, il s'agit d'un paquet de Kent, souvent rencontré parmi des chemins supplémentaires. Il est un conducteur d'impulsions, le faisant de manière rétrograde et anterogadno. Chez les patients présentant une telle pathologie, les impulsions sont transmises des oreillettes aux ventricules à l'aide du nœud AV ou via des voies de conduction supplémentaires qui contournent ce nœud. Les impulsions qui se propagent par des chemins supplémentaires ont le temps de dépolariser les ventricules beaucoup plus tôt, contrairement aux impulsions via le noeud AV. En conséquence, les modifications caractéristiques de la maladie principale sont enregistrées sur l'ECG sous la forme d'un intervalle PR réduit, en raison de l'absence de délai avant l'excitation imminente des ventricules; déformation de l'onde PR ascendante de l'onde R (onde delta) et des complexes QRS larges à la suite de la combinaison d'impulsions qui s'écoulent de deux manières dans les ventricules. Les voies supplémentaires disponibles peuvent parfois ne pas être accompagnées de tels changements caractéristiques sur l'électrocardiogramme. Cela est dû aux impulsions rétrogrades, qui se produisent dans 25% des cas. Ces voies sont cachées car tous les signes d'excitation prématurée ventriculaire sont complètement absents sur l'ECG. Malgré cela, ils appartiennent à la chaîne de réintégration, qui provoque des tachyarythmies.

La manifestation du tableau clinique du syndrome de Wolf-Parkinson-White peut survenir à tout âge, mais jusqu'à un certain moment, il peut être asymptomatique. Cette maladie est caractérisée par des perturbations du rythme cardiaque sous forme de tachycardie réciproque sur les ventricules dans 80% des cas, une fibrillation auriculaire dans 25% et leur flottement d'environ 5% avec un rythme cardiaque de 280 à 320 par minute.

Parfois, les signes caractéristiques du syndrome de Wolf-Parkinson-White sont des arythmies d’une action spécifique - il s’agit d’une tachycardie ventriculaire et d’une extrasystole, aussi bien au niveau des oreillettes que des ventricules. Ces crises d'arythmie découlent principalement de poussées émotionnelles ou physiques, de la consommation d'alcool ou soudainement, sans raison particulière.

Lors de crises arythmiques chez des patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White, des sensations de palpitations, de cardialgie, d'insuffisance cardiaque et de manque d'air apparaissent. Avec le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire, les patients développent des évanouissements, des vertiges, une augmentation de la pression artérielle, un essoufflement et des troubles de la circulation cérébrale. Une fois les impulsions passées dans les ventricules, leur fibrillation se forme, ce qui peut provoquer une mort subite.

Dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, les arythmies paroxystiques durent parfois jusqu'à plusieurs heures et peuvent s'arrêter de manière indépendante ou après des actions réflexes. Avec des crises prolongées, l'hospitalisation des patients est nécessaire et leur examen par un cardiologue. Au cours du syndrome de Wolf-Parkinson-White, on détermine non seulement la tachycardie paroxystique, mais également le faible bruit de la systole, l'amplification du premier ton et le dédoublement du premier et du second ton.

Presque tous les symptômes de cette maladie chez 13% des patients identifiés par hasard. Dans trente pour cent des cas, le syndrome de Wolff-Parkinson-White est associé à de nombreuses pathologies du coeur. Ceux-ci comprennent les maladies cardiaques primaires, les sténoses sous-aortiques, les inversions ventriculaires, la fibroélastose endocardique, la coarctation aortique, les anomalies interventriculaires et la tétrade de Fallot.

Les patients avec un diagnostic de syndrome de Wolf-Parkinson-White sont parfois notés pour retard mental. L'intervalle P-Q raccourci, le complexe QRS étendu, dirigé vers la gauche, vers l'avant ou l'arrière de l'onde D, la formation de l'intervalle P j sont détectés sur l'ECG pour une anomalie donnée.

Traitement du syndrome de Wolff-Parkinson-White

L'absence d'arythmie paroxystique dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White ne nécessite pas de traitement particulier. Et les crises hémodynamiques importantes, accompagnées de signes d'insuffisance cardiaque, d'angine de poitrine, de syncope et d'hypotension, nécessitent une cardioversion électrique de l'action externe ou une stimulation de l'œsophage.

Parfois, une manœuvre de Valsalva et un massage des sinus sont utilisés pour arrêter les arythmies, des manœuvres réflexes vagales sont utilisées et de l'ATP ou du Verapamil est injecté par voie intraveineuse, bloquant les canaux calciques, et des médicaments antiarythmiques tels que Novocaïnamide, Aymalin, Propafenon et Kordaron. Et à l'avenir, ces patients doivent suivre un traitement à vie avec des médicaments antiarythmiques.

Pour prévenir les attaques de tachycardie dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White, l'amiodarone, le disopyramide et le Sotalol sont prescrits aux patients. Avec l'apparition de la tachycardie paroxystique supraventriculaire, dans le contexte de la pathologie principale, le phosphate d'adénosine est administré par injection intraveineuse. En outre, l'électrodibrillation est assignée de manière urgente lors du développement de la fibrillation auriculaire. Et puis recommander la destruction des voies.

Les indications d'intervention chirurgicale pour le syndrome de Wolff-Parkinson-White peuvent être des attaques fréquentes de tachyarythmie et de fibrillation auriculaire, ainsi qu'un jeune âge ou une grossesse planifiée dans laquelle un traitement médicamenteux à long terme ne peut être utilisé.

Lorsque le corps est résistant à ces médicaments et à la formation de fibrillation auriculaire, des voies supplémentaires peuvent être cathétérisées par ablation par radiofréquence par accès rétrograde ou transseptal. L'efficacité de cette méthode de traitement peut être atteinte dans 95% des cas avec des rechutes de 5%.

L'ablation intracardiaque par radiofréquence est actuellement considérée comme la méthode la plus efficace et la plus radicale dans le traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Cette méthode d'intervention chirurgicale permet à l'avenir d'exclure les tachyarythmies répétées, qui sont très dangereuses pour la vie humaine. L'ablation par radiofréquence peut être réalisée sans accès au coeur. Tout cela est réalisé par un cathéter et une intervention peu invasive, qui a plusieurs types et dépend des principes de fonctionnement du même cathéter. Il est introduit, en tant que conducteur flexible, par un vaisseau sanguin dans la cavité pathologique du cœur. Ensuite, une impulsion de fréquence spéciale est appliquée, détruisant précisément les zones du cœur responsables des troubles du rythme.

En règle générale, les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White asymptomatique ont un pronostic plus favorable. Les personnes ayant des antécédents familiaux aux conséquences aggravantes sous la forme d'une mort subite ou pour des raisons professionnelles doivent être surveillées en permanence, puis traitées.

En présence de plaintes ou d'arythmies mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de procéder à des examens de diagnostic complets afin de choisir les meilleures méthodes de traitement.

Les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White et subissant une intervention chirurgicale doivent être suivis par un chirurgien cardiaque et un cardiologue-arythmiste.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White nécessite une prophylaxie, caractérisée par un traitement antiarythmique, afin de prévenir davantage les arythmies récurrentes. Une telle prophylaxie est principalement secondaire.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est une anomalie congénitale du coeur.

Le contenu

Informations générales

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est le syndrome d'excitation prématurée des ventricules le plus fréquent (il est observé chez 0,1 à 0,3% de la population de la population en général [1]) et se produit lorsqu'il existe un faisceau de Kent supplémentaire. La plupart des gens ne présentent aucun signe de maladie cardiaque. Chez les hommes, le syndrome se retrouve plus souvent que chez les femmes.

Le faisceau de Kent est un faisceau anormal entre l'oreillette gauche et l'un des ventricules. Cet ensemble joue un rôle important dans la pathogenèse du syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via ce chemin conducteur supplémentaire conduit à:

• 1) raccourcir l'intervalle P - R (P —Q);
• 2) à l'excitation antérieure d'une partie des ventricules - une onde Δ apparaît, provoquant l'expansion du complexe QRS.

Tableau clinique

Chez certains patients, il peut ne pas y avoir de manifestations cliniques. La principale manifestation du syndrome de Wolf-Parkinson-White est l’arythmie. Les tachyarythmies paroxystiques se produisent dans plus de 50% des cas: réciproque supraventriculaire, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire. Très souvent, le syndrome survient lors de maladies cardiaques - anomalies Ebstein, cardiomyopathie hypertrophique, prolapsus de la valve mitrale.

Diagnostics

Le syndrome de WPW peut survenir de manière latente (le syndrome de latence est généralement diagnostiqué par un examen électrophysiologique). Ceci est dû à l'incapacité de voies supplémentaires à conduire des impulsions dans la direction antérograde. Il n'y a aucun signe d'excitation prématurée des ventricules sur l'ECG pendant le rythme sinusal. Le syndrome de WPW caché se manifeste par une tachyarythmie, sa détection est possible avec une stimulation électrique des ventricules.

Un syndrome clair présente un certain nombre de signes typiques d’ECG:

• Court intervalle P - R (P - Q) - moins de 0,12 s.
• Wave Δ. Son apparence est associée à une contraction "confluente" des ventricules (excitation des ventricules, d'abord par un chemin conducteur supplémentaire, puis par une connexion AB). Avec une conduction rapide via la connexion AB, l'onde Δ a une taille plus grande. En présence d'un bloc AB, le complexe ventriculaire est entièrement constitué d'ondes Δ, l'excitation vers les ventricules n'étant transmise que par un chemin supplémentaire.
• L'expansion du complexe QRS est supérieure à 0,1 s en raison de la vague Δ.
• Tachyarythmies: tachycardies supraventriculaires orthodromiques et antidromiques, fibrillation auriculaire et flutter. Les tachyarythmies surviennent généralement après des extrasystoles supraventriculaires.

Parfois, le syndrome transitoire de WPW est enregistré sur l'ECG. Ceci suggère que les deux manières de conduire une impulsion fonctionnent alternativement - normale (chemin AV) et supplémentaire (faisceau de Kent). Dans ce cas, on voit alors les complexes normaux, puis se déformer.

Traitement

Prévention et traitement des tachyarythmies paroxystiques

• Pour prévenir les attaques de tachycardie avec syndrome de WPW, vous pouvez utiliser l'amiodarone, le sotalol, le disopyramide. Il convient de rappeler qu'un certain nombre d'anti-arythmiques peuvent augmenter la période réfractaire du composé AB et améliorer la conduction des impulsions par d'autres voies (inhibiteurs lents des canaux calciques, β-bloquants, glycosides cardiaques) et, par conséquent, leur utilisation dans le syndrome de WPW est contre-indiquée.
• Lorsque la tachycardie paroxystique supraventriculaire survient à l’origine du syndrome de WPW, l’adénosine phosphate est administrée par voie intraveineuse.
• En cas de syndrome de fibrillation auriculaire, il est nécessaire de procéder de toute urgence à une défibrillation électrique. Dans ce qui suit, il est recommandé d'effectuer la destruction (ablation par cathéter à radiofréquence) de voies supplémentaires.

Indications pour le traitement chirurgical du syndrome de Wolf-Parkinson-White

• La présence de fréquentes attaques de fibrillation auriculaire.
• Attaques de tachyarythmies avec troubles hémodynamiques (collapsus).
• Préservation de la tachyarythmie pendant le traitement antiarythmique.
• Situations dans lesquelles un traitement médicamenteux à long terme est indésirable (jeune âge, grossesse planifiée).

L'ablation par radiofréquence intracardiaque est le traitement radical le plus efficace (dans 98% des cas) du syndrome de WPW.

Courant et prévu

Le syndrome de WPW peut être détecté à tout âge, même chez les nouveau-nés. Toute maladie cardiaque contributive qui survient en violation de la conduction AV peut contribuer à sa manifestation. Le syndrome permanent de WPW, en particulier lors d’arythmies, interfère avec l’hémodynamique intracardiaque, ce qui entraîne une expansion des cavités cardiaques et une diminution de la contractilité du myocarde.

L’évolution de la maladie dépend de la présence, de la fréquence et de la durée de l’existence de tachyarythmies. La mort coronaire soudaine dans le syndrome de WPW survient dans 4% des cas, généralement en raison d'arythmies mortelles (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire).

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature)

À propos de l'article

Auteurs: Chernova A.A. (FSBEI SE "Université de médecine de l’État de Krasnoïarsk, du nom du professeur VF Voyno-Yasenetsky" du ministère de la Santé de la Fédération de Russie), Matyushin G.V. (FSBEI SE "Université de médecine de l’État de Krasnoïarsk, du nom du professeur VF Voyno-Yasenetsky" du ministère de la Santé de la Fédération de Russie), Nikoulin S.Yu. (FSBEI de SE "Université de médecine de l'État de Krasnoïarsk, du nom du professeur VF Voyno-Yasenetsky" du ministère de la Santé de la Fédération de Russie), Lebedeva II (FSBEI SE "Université de médecine de l'État de Krasnoïarsk, du nom du professeur VF Voyno-Yasenetsky" du ministère de la Santé de la Fédération de Russie)

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) - pré-excitation des ventricules cardiaques, empruntant une voie supplémentaire et provoquant diverses perturbations du rythme cardiaque. Dans l'enfance, la manifestation de cette pathologie est plus fréquente qu'à l'âge adulte. Dans la plupart des cas, la première manifestation du syndrome de WPW se produit à un jeune âge (de 10 à 20 ans). Il est particulièrement important que la probabilité de survenue de mort subite d'origine cardiaque soit comprise entre 0,15 et 0,39%, ce qui est supérieur au risque auquel la population générale est exposée (moins de 0,1%). Cette maladie se manifeste sous diverses formes - depuis les manifestations cliniques et électrophysiologiques constantes sous une forme manifeste jusqu'à l'absence de tout symptôme subjectif et objectif sous forme latente. Les débuts du syndrome WPW sont également différents - des tachycardies mineures aux arythmies mettant en jeu le pronostic vital. C'est pourquoi le diagnostic précoce et l'observation des données du patient sont importants. Aujourd'hui, les scientifiques accordent de plus en plus d'attention aux aspects génétiques de diverses maladies cardiovasculaires, notamment le syndrome de WPW, utilisé avec succès dans la prévision et le diagnostic des formes latentes de la maladie. L'article présente une brève revue de la littérature sur le syndrome de WPW: définition, classification, «normes de référence» en matière de diagnostic, de traitement, ainsi que d'aspects génétiques.

Mots-clés: syndrome de Wolff-Parkinson-White, WPW, pré-excitation des ventricules, arythmie.

Pour citation: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature) // cancer du sein. 2017. №4. Pp. 269-272

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. C'est une pré-excitation du rythme du coeur et du rythme du coeur. Cette méthode est plus courante chez les enfants que chez les adultes. Dans la plupart des cas, le syndrome de WPW survient à un jeune âge (10 à 20 ans). Il est particulièrement important que la mortalité cardiaque varie de 0,15 à 0,39%, ce qui est supérieur au risque de la population générale (moins de 0,1%). C'est une maladie sous la forme du sous-procès. L’apparition du syndrome de Wolff-Parkinson-White varie également d’une vie à une arythmie menaçante. Cela le rend important pour le diagnostic précoce et la surveillance de ces patients. On peut voir dans l’étude de diverses maladies cardiovasculaires. L'article présente une revue des aspects de la littérature.

Mots-clés: syndrome de Wolff-Parkinson-White, WPW, pré-excitation ventriculaire, arythmie.

Pour citation: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature) // RMJ. 2017. N ° 4. P. 269–272.

La revue est consacrée au syndrome de Wolf - Parkinson - White

Définition du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Formulaires de syndrome WPW

Voies supplémentaires

Syndrome WPW dans la population

Structure de l'arythmie

Diagnostics

Ablation par radiofréquence dans le traitement du syndrome de WPW

La génétique

Conclusion

Littérature

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Tachycardie paroxystique du syndrome de Wpw

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Les premières manifestations cliniques et anomalies électrocardiographiques ont été notées par Wilson en 1916. Bane et Hamilton en 1926. et Hambourg en 1929 Cependant, la description complète appartient à Wolf conjointement avec Parkinson et White dans les années 1930. Le syndrome est désormais connu sous le nom de syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Il s'agit d'une anomalie électrocardiographique chez l'enfant ou l'adolescent avec ou sans maladie cardiaque (congénitale ou acquise), accompagnée dans la plupart des cas d'attaques de tachycardie paroxysmique supraventriculaire..

Étiopathogenèse du syndrome de Wolf-Parkinson-White.

L'incidence du syndrome de WPW. pour un adulte, 5%, pour un enfant (selon Landtman) - de 0,04% à 0,08%, par rapport à l'ensemble de la population enfantine; 0,27% (selon Donnelot) à 0,86% (selon Hecht) par rapport au nombre total d'enfants atteints de malformations cardiaques congénitales; 5% (selon Hunter) par rapport au groupe d'enfants souffrant de tachycardie paroxystique uniquement.

Dans 2/3 des cas, le syndrome est associé à d'autres troubles du rythme, le plus souvent à une tachycardie paroxystique, à des extrasystoles auriculaires ou ventriculaires, rarement à un flutter ou à une fibrillation auriculaire. Chez les enfants comme chez les adultes, le syndrome prédomine clairement chez les hommes (63–68%).

Dans de nombreux cas (en particulier chez les nourrissons), le syndrome de Wolff-Parkinson-White apparaît dès les premiers jours de la vie, prouvant ainsi que l'anomalie est dans ces cas congénitale. Avec certaines observations (Oehnell-Laham), la nature héréditaire et familiale du syndrome a été prouvée (de nombreux cas ont été rapportés dans la même famille). Selon certains auteurs, la transmission se fait de manière autosomique récessive.

L’interprétation pathogénique du syndrome est encore plus difficile. Toujours, la conclusion que le syndrome de WPW. est une conséquence d'une activité ventriculaire anormale et prématurée.

Bien que dans la majorité des documents publiés, le syndrome tire son nom des auteurs, on le trouve également sous d'autres synonymes:

• Syndrome de Kent;
• syndrome d'éveil;
• syndrome présystolique;
• syndrome de pré-excitation ventriculaire;
• syndrome de conduction accélérée;
• Syndrome du faisceau de Paladin-Kent.

L'incidence du syndrome est accrue chez les enfants plus âgés et chez les jeunes adultes. Néanmoins, ces dernières années, le nombre de cas diagnostiqués chez les nouveau-nés et les nourrissons a augmenté.

Symptomatologie du syndrome de Wolf - Parkinson - White.

Il n’ya pas de symptomatologie caractéristique du syndrome; On pense que la majorité des tachycardies paroxystiques chez les enfants et les adolescents (environ 70%) sont liées au syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Chez le nourrisson, le début est toujours soudain et se manifeste par une attaque de tachycardie paroxystique pouvant entraîner une insuffisance cardiaque.

Chez les adolescents, le début est également soudain, mais moins dramatique.

Quel que soit son âge, l'enfant reçoit la clinique suivante:

• tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 200 / min); la crise commence et s'arrête soudainement et s'accompagne parfois de douleurs cardiaques et d'une tendance à l'évanouissement;
• rythme cardiaque irrégulier pendant l'exercice et au repos;
• pâleur, sueurs froides;
• cyanose des extrémités (rarement) et près des lèvres;
• diminution de la pression artérielle (maximum atteint 60/70 mm Hg. et le minimum ne peut pas être enregistré;
• la dyspnée;
• vomissements, diarrhée, ballonnements.

Plus l'enfant est petit et les attaques de tachycardie paroxystique plus fréquentes, plus il est facile d'établir une insuffisance cardiaque avec une hépatomégalie (stagnation du foie).

Modifications électrocardiographiques (ECG) dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White.

L'apparition d'une tachycardie paroxystique et l'étude de l'électrocardiographie de l'attaque conduisent, dans la plupart des cas, à la détection du syndrome de WPW.

Un ECG établit un diagnostic précis et indique le rythme et le type de tachycardie paroxystique. Donc:

• fréquence cardiaque dépasse souvent 200-220 battements par minute. (atteignant dans certains cas la limite extrême - 360 / min. L'arrêt soudain de la tachycardie indique l'essence paroxystique de l'anomalie;
• le raccourcissement de l'intervalle P - R est inférieur à 0,1 seconde;
• expansion des complexes QRS (chez l'adulte, généralement plus de 0,10-0,12 secondes).
• l'apparition de l'onde Delta, dont la durée est de 0,04 à 0,05 seconde au début de la contraction ventriculaire; la vague apparaît en raison de l'activité précoce du trajet anormal du myocarde ventriculaire (la vague delta représente, à proprement parler, la déformation du segment ascendant de la vague R).
• le taux de contraction ventriculaire est dissocié de la fréquence de l'oreillette (qui ne se contracte pas si rapidement); pour cette raison, les ondes apparaissent avec un rythme normal ou légèrement accéléré, ainsi que des complexes ventriculaires rapides et anarchiques.

Chez le nouveau-né et le nourrisson, un électrocardiogramme avec syndrome de WPW présente plusieurs caractéristiques:

• la durée du complexe QRS dépasse 0,08-0,09 seconde (la norme chez un nouveau-né: 0,04-0,05 seconde);
• la présence d'une onde delta, d'une durée de 0,03 à 0,04 seconde au début de la contraction ventriculaire /

Si on a déjà découvert que le nourrisson présentait l’aspect électrographique du syndrome de WPW et que, même s’il est cliniquement sain, on peut envisager de développer une tachycardie paroxystique à l’avenir.

L'évolution et le pronostic du syndrome de Wolf-Parkinson-White.

Dans les formes congénitales, le pronostic et l'évolution sont favorables, contribuant à une activité physique et mentale normale.

Dans d'autres cas, la présence d'anomalies cardiovasculaires, congénitales ou acquises peut compliquer le pronostic. La combinaison de la tachycardie paroxystique avec le flutter et la fibrillation auriculaire peut provoquer, en particulier chez les nourrissons, une insuffisance cardiaque grave ou la mort, en raison d'une fibrillation ventriculaire. Un enfant de plus de 3-4 ans a un pronostic favorable. L'enfant peut mener une vie normale, mais nécessite des soins particuliers en raison de la possibilité d'apparition de nouvelles attaques de tachycardie paroxystique.

Traitement du syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Les formes pures du syndrome sans tachycardie paroxystique, quel que soit l'âge du patient au moment du diagnostic, ne nécessitent pas de traitement.

Dans le cas d'un syndrome apparaissant dans le cadre d'une infection rhumatismale primaire, un traitement classique est prescrit contre le rhumatisme.

Lorsqu'il est associé à une tachycardie paroxystique, comme cela se produit dans la plupart des cas, le traitement vise à éliminer les troubles du rythme existants. Le traitement médicamenteux fait référence à la fois aux voies de transmission normales de l’impulsion nerveuse intracardiaque (prescription digitale) et aux voies pathologiques (prescription de quinidine et de procaïnamide). Du nombre d’arythmies, les attaques de tachycardie paroxystique supraventriculaire peuvent être traitées avec une combinaison de digitale et de quinidine.

L'introduction de médicaments doit être faite avec beaucoup de prudence, car sinon, elle peut entraîner un certain nombre de complications (déficience visuelle, purpura, hypotension), en particulier chez les enfants atteints d'une maladie cardiaque grave.

Lorsque le syndrome est associé à un flutter auriculaire ou à une fibrillation auriculaire, qui ne peuvent pas faire l’objet d’un traitement médicamenteux, il est possible de recourir à une défibrillation électrique externe jusqu’à atteindre un rythme sinusal acceptable, puis de mettre fin à cette procédure thérapeutique et de prescrire la quinidine ou le procaïnamide.

Lors d'une attaque de tachycardie paroxystique chez un nourrisson et un petit enfant, il n'est pas recommandé d'appuyer sur les globes oculaires ou sur l'artère carotide, car il n'est pas possible d'estimer correctement l'intensité de la pression produite, mais cette procédure s'avère souvent utile.

À des fins préventives, une surveillance médicale doit être mise en place pour tous les enfants chez qui on a diagnostiqué le syndrome de Wolff-Parkinson-White par électrocardiographie afin de prévenir les crises d'arythmie paroxystique ou autres.

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Syndrome WPW

Le syndrome de WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est un type de prédiscussion ventriculaire. La cause de son apparition est une anomalie congénitale de la structure du cœur - la présence d’un canal supplémentaire entre le ventricule et l’oreillette, appelé "faisceau de Kent".

Les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White n'ont pas toutes des problèmes de santé. Mais ceux qui sont obsédés par le canal supplémentaire commencent à souffrir de tachyarythmie: tachycardie orthodromique réciproque ou antidromique supraventriculaire. fibrillation auriculaire paroxystique. Ils provoquent une augmentation du nombre de battements de coeur à 200 - 240 par minute, ce qui peut conduire à une fibrillation ventriculaire.

• palpitations cardiaques;
• des interruptions dans le travail du coeur;
• douleur à la poitrine;
• des vertiges;
• les acouphènes;
• faiblesse
• dans certains cas - transpiration accrue, évanouissements.

Parfois, la maladie est asymptomatique, auquel cas le spécialiste ne peut la détecter que par des modifications de l'électrocardiogramme.

La présence d'un canal supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette peut être détectée après un électrocardiogramme. Pour un diagnostic plus précis en utilisant la méthode de stimulation électrique transœsophagienne. Au cours de cette procédure, une électrode est fixée à la paroi de l'œsophage à proximité maximale du cœur, ce qui provoque la contraction du cœur à une fréquence différente. Cette méthode vous permet de comprendre si le syndrome de WPW chez un patient donné peut entraîner une tachycardie ou si le faisceau de Kent cessera de participer à l’activité cardiaque à une fréquence de contractions de 100 à 150 battements par minute.

Si le cardiologue à la suite de la recherche révèle la présence du syndrome, quel que soit son degré d'influence sur le cœur, il est impératif de développer des mesures thérapeutiques et préventives.

Traitement du syndrome WPW

Le traitement le plus efficace contre le syndrome de WPW est l’ablation par radiofréquence (RF). Pour les patients dont la RFA est impossible pour diverses raisons, pour prévenir les attaques, les médicaments antiarythmiques sont prescrits en mode constant ou intermittent. L'amiodarone (Cordarone) et la propafénone (Propanorm) sont utilisés pour prévenir les perturbations du rythme. Toutefois, lors d’un traitement prolongé à l’amiodarone, il faut tenir compte du fait qu’il s’accumule dans les organes et les tissus, ce qui peut entraîner des lésions médicamenteuses au niveau de la thyroïde, des yeux, du foie, des poumons et de la peau.

Si une attaque de tachycardie se développe sans perturbation hémodynamique dans le syndrome de WPW, vous pouvez utiliser les recommandations d'un cardiologue ou d'un arythmiste, notamment:

- méthodes non médicinales de stimulation du nerf vague, ralentissant la fréquence cardiaque (les efforts sont les plus sûrs et les plus efficaces);

- traitement médicamenteux - les médicaments antiarythmiques peuvent être utilisés à la fois pour arrêter et prévenir les attaques. L'amiodarone (Cordarone) et la propafénone (Propanorm) sont considérés comme les plus efficaces à cet égard. Ce dernier peut restaurer le rythme sinusal, même sous forme de comprimé. En cas de tachycardie chez les patients atteints de WPW, le vérapamil et les glycosides cardiaques ne doivent en aucun cas être utilisés!

Dans le cas du paroxysme de la fibrillation auriculaire dans le contexte du syndrome de WPW, la cardioversion électrique est considérée comme la méthode la plus efficace, dans laquelle une puissante décharge électrique «étouffe» tous les stimulateurs anormaux, et le nœud sinusal conduit au rétablissement. Cependant, cette méthode de traitement n’est disponible qu’à l’hôpital, c’est pourquoi l’appel de l’équipe médicale d’urgence et l’examen du médecin sont décisifs.

La décision concernant la nomination d'un antiarythmique et la méthode de traitement de l'arythmie doit toujours être prise par un médecin.

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La possibilité d'utiliser des échantillons avec de l'adénosine triphosphate, effectués sur le fond du rythme sinusal et pour arrêter les tachycardies paroxystiques, dans le but d'un diagnostic non invasif du syndrome de Wolf-Parkinson-White est envisagée.

Le diagnostic du phénomène ou syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) [17] peut être à la fois très simple et extrêmement difficile, en raison principalement de l'abondance de leurs manifestations électrocardiographiques (ECG), électrophysiologiques (EF) et cliniques [ 1, 2]. Tout d'abord, il est nécessaire de souligner que sous le phénomène WPW (dans sa version «classique»), il est habituel de comprendre la présence de signes de pré-excitation ECG - excitation précoce d'une partie du myocarde ventriculaire due à des voies supplémentaires (DPP) en l'absence de rythme cardiaque (PMA). On entend par syndrome WPW, par exemple, la combinaison de la présence de certains PDP et de PMA associés. Dans la très grande majorité des cas (jusqu'à 85%), la tachycardie atrioventriculaire orthodromique réciproque paroxystique (PROAVT) est un rôle de ces PMA, moins souvent - tachycardie antidromique (PRAVA) ou fibrillation auriculaire (FA). Le DPP peut également participer à la formation d’autres PMA.

En règle générale, le diagnostic de syndrome ou de syndrome de WPW chez la plupart des cliniciens est associé à leurs manifestations manifestes, lorsque des signes évidents d'excitation chez le PDP se manifestent sous la forme d'un raccourcissement de l'intervalle PQ, de l'apparition d'une onde delta, de l'expansion du complexe QRS et de modifications des processus de repolarisation sont enregistrés sur l'ensemble des électrodes. Une telle image «typique» est associée à la présence de faisceaux de Kent (décrits dès 1913 [11]), qui sont des ponts musculaires reliant le myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire. Rappelons que, dans les oreillettes et les ventricules normaux, sont séparés par des anneaux fibreux de valves auriculo-ventriculaires (AV) et que la seule structure capable de réaliser entre eux est le composé AV (ABC), dans lequel le retard physiologique de l’AV est effectué.

La formation d’une image caractéristique d’un phénomène ou d’un syndrome de WPW est due au dualisme des antivirus réalisé par ABC et DFS. lorsque l'excitation des ventricules commence prématurément. Évidemment, plus la vitesse d'excitation à travers le DPP est grande (en comparaison de la vitesse de l'ABC), plus les signes de pré-excitation sont prononcés. Si la différence de vitesse de conduction entre ABC et DFS n'est pas significative, les signes de pré-excitation sont minimes. Cependant, le schéma ECG dans le syndrome de WPW n'est pas tant déterminé par le rapport des taux de conduction de l'ABC et du DPP, mais plutôt par le temps, et dépend donc de la longueur du DPP et de la localisation de ses contacts avec le myocarde auriculaire et ventriculaire.

Les formes du phénomène et du syndrome WPW: manifestantes, intermittentes et latentes, dépendent du rapport du temps passé sur ABC et DFS, ainsi que de leurs périodes réfractaires effectives et relatives (ERP et ORP). Avec la forme manifestée, l'heure du DPP est toujours inférieure à l'heure de l'ABC, ce qui signifie que les signes de pré-excitation sont toujours enregistrés sur l'ECG. La forme intermittente implique une modification du rapport de temps passé sur ABC et DFS et, par conséquent, des signes de pré-excitation peuvent apparaître et disparaître. De telles transformations peuvent se produire à la fois lors de l'enregistrement de différents ECG et au sein du même enregistrement d'ECG. Dans le syndrome de WPW latent, l'enregistrement de l'ECG au repos ne révèle aucun signe de pré-excitation, mais lors de l'exécution de charges, de la stimulation des oreillettes ou de l'administration de médicaments ralentissant de manière sélective (ou prédominante) la CVA, des signes caractéristiques de pré-excitation sont détectés. Dans la pathogenèse des arythmies associées au syndrome de WPW, la capacité de la DPP est importante non seulement pour la conduction antérograde (AV), mais également pour la conduction ventriculo-auriculaire (AA) rétrograde. Ainsi, avec les excitations les plus courantes dans le syndrome de WPW PROAWT, antérograde s’étend le long de l’ABC (par conséquent, les complexes tachycardiques QRS sont étroits, sans aucun signe d’excitation) et rétrograde le long de la DPP. Il est important de souligner que certains PDP n'ont qu'un comportement rétrograde. Un tel syndrome de WPW est appelé caché car il ne révèle jamais les signes «évidents» du syndrome de WPW. Le syndrome de WPW caché est diagnostiqué sur la base du temps de rétrogradation (VA) sur le fond de PNROT ou au cours de la stimulation ventriculaire au cours de l'étude EF endocardique (EFI).

Contrairement à la tachycardie nodale réciproque AV paroxystique (DROITE), caractérisée par un agencement intra-nodal du circuit de rentrée avec VA, l'excitation est conduite le long de la zone de conduction rapide et l'intervalle RP 'ne dépasse pas 80 ms pour l'enregistrement transoesophagien (PE). réalisation supérieure à 100 ms. Cela est dû à l’augmentation de la longueur de la chaîne de rentrée. Dans les cas où le temps de réponse est lent ou décrémenté, le temps de VA peut augmenter de manière significative et les ondes P ’rétrogrades (négatives dans les dérivations II, III et aVF) seront situées plus près du complexe tachycardique QRS suivant que le précédent. Ce type de PROAVT doit être différencié des CAV atypiques (tels que les tachycardies rapide rapide) et des tachycardies auriculaires.

Les DPP connectant le myocarde des oreillettes et les ventricules (faisceaux de Kent) sont divisés en fonction de leur position, de leur longueur, de la présence de conduction antéro et rétrograde, du taux de conduction, de l'ERP et du lieu de contact avec les oreillettes et les ventricules. Les classifications appliquées de DPP ont changé plusieurs fois après l'identification de deux types de syndrome de WPW (A et B) et l'application du tableau J.J.Gallgher à l'utilisation d'algorithmes spéciaux pour évaluer la nature de l'arrangement de DPP [4]. Cependant, dans cet article, nous allons nous concentrer uniquement sur la façon de diagnostiquer le phénomène et le syndrome de WPW, associé à la présence de DPP atrioventriculaire (faisceaux de Kent) et à certains critères pour le diagnostic différentiel d'une tachycardie régulière. Les questions de détermination de la localisation du RPF et du diagnostic de la PPR non atrioventriculaire (atriofasciculaire, nodoventriculaire, ventriculaire fasciculaire et autre) seront abordées dans d'autres publications.

Pour le diagnostic du syndrome et du syndrome, WPW a utilisé un ECG standard, un ECG de surveillance de Holter (CM), un EFI transoesophagien (PE) et un test de dépistage de drogue. Ces dernières années, les EFI endocardiques sont généralement utilisées, non à des fins de diagnostic, mais à des fins médicales - pour l'ablation par cathéter à radiofréquence (RF). Ils sont considérés comme une sorte de méthode de vérification, car l’utilisation de méthodes non invasives ne permet en aucun cas de déterminer sans ambiguïté la nature de la tachycardie et, en outre, la localisation de certains types de DPP.

L'enregistrement d'un ECG standard sur l'arrière-plan du rythme sinusal (CP) permet en règle générale de diagnostiquer le syndrome manifestant ou le phénomène de WPW et de déterminer la localisation du DPP avec un degré de fiabilité suffisamment élevé. Le syndrome intermittent ou le phénomène de WPW, ainsi que les signes indirects indiquant la présence de DPP latent sont nettement moins présents sur l'ECG standard. L'enregistrement d'un ECG standard sur le fond de la tachycardie paroxystique, même en présence d'ondes P clairement distinguables, négatives dans les dérivations II, III et aVF, ne permet que vraisemblablement d'évaluer la nature de la tachycardie. Cela est dû au fait que la même image ECG peut être due à des tachycardies différentes.

Donc, la tachycardie avec les complexes QRS étroits et le P négatif qui les suit (RP ’

100 ms), mais la même chose peut ressembler à un PT avec un bloc AV de degré I. Si une telle tachycardie survient avec des complexes QRS larges, outre PRAVUT et PROAWT et PT avec degré de blocage AV I (avec élargissement du complexe QRS en raison du blocage du paquet de son faisceau), elle peut être provoquée par PRAVT et même par la tachycardie ventriculaire (VT) avec excitation rétrograde 1: 1 La situation avec le rapport inverse des intervalles RP ’et P’R que nous avons examinés ci-dessus.

XM ECG, en raison de la durée d'enregistrement prolongée, de la fixation de l'ECG dans les conditions de la vie quotidienne, pendant le stress physique, émotionnel ou autre, ainsi que pendant le sommeil, par rapport à un ECG standard, il est plus souvent possible de détecter un syndrome de WPW intermittent, ainsi que des signes de DPP latente. Souvent, un ECG XM donne une image détaillée qui vous permet de déterminer les tactiques de traitement du patient. Certains résultats de cet ECG XM sont présentés à la Fig. 1

La patiente B., âgée de 72 ans, nous a parlé de battements de cœur rythmiques qui sont devenus fréquents le mois dernier. Lors de l'analyse des données de l'ECG XM sur le graphique de la fréquence cardiaque (FC) par jour (figure 1, a), deux épisodes de tachysystole sont clairement visibles. Le premier épisode, qui a duré plus de quatre heures, a été enregistré au cours de la journée. Peu de temps après le début de la surveillance, le deuxième, présenté sur le graphique «étiré», a été observé le matin. La nature du début et de la fin du premier paroxysme de la tachycardie ne permet pas d’évaluer avec précision sa genèse, mais l’absence de périodes de "réchauffement" et d '"atténuation", des fluctuations significatives des intervalles RR entre des complexes QRS étroits à la hauteur de la tachycardie (voir Fig. 1, b), suggèrent que nous avons la tachycardie AV réciproque paroxystique (PRAVT).

La détection nocturne de signes de syndrome de WPW intermittent avec alternance de complexes P-QRS-T avec et sans signes de pré-excitation (Fig. 1, c) suggère que la tachycardie enregistrée est PROAVT chez un patient présentant un syndrome de WPW intermittent. La fixation du début et de la fin du deuxième paroxysme de la tachycardie fournit des informations importantes qui déterminent les tactiques de traitement ultérieures. Le deuxième paroxysme est déclenché par une extrasystole auriculaire réalisée sur des ventricules avec DPP (Fig. 1, d), son début se caractérisant par des fluctuations prononcées des intervalles RR, ce qui permet de considérer le début de la tachycardie comme une FA ou une PT avec une conduction AV irrégulière. Après quelques secondes, la tachyarythmie acquiert une forme régulière, c'est-à-dire qu'elle devient PROAVT.

La terminaison spontanée de ce paroxysme s'accompagne d'une pause pré-automatique de plus de cinq secondes, suivie de complexes de glissement du composé AV, suggérant la présence chez la patiente du syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS), sa forme post-tachycardique []. Identifié avec les données XM ECG déterminent les indications pour RCCH DPP. Outre le fait que le DDP RChKA est actuellement la principale méthode de traitement de PROAWT, chez cette patiente en faveur du choix de telles tactiques de traitement, je témoigne de deux autres circonstances.

La probabilité élevée que le patient présente une USSS suggère que le choix d'un traitement antiarythmique (AAT) peut augmenter la durée des pauses pré-automatiques à la fin des paroxysmes et provoquer une bradycardie symptomatique (hémodynamiquement significative). Par conséquent, il est peu probable que le choix d'une AAT efficace soit possible sans l'implantation de l'EX. Par ailleurs, l’élimination de la DPP et de Proavt devrait empêcher la survenue de pauses post-tachicardite (les seules manifestations significatives du SSS chez ce patient), ce qui pourrait lui permettre d’éviter l’implantation du SCE.

La présence d'un patient atteint de tachyarythmie (probablement de FP), déclenchée par une extrasystole auriculaire avec DPS, peut être considérée comme une indication vitale du DF de RCA. En effet, la combinaison du syndrome de WPW manifestant (avec un taux de conduction élevé et une faible PDE de PDP) indique un risque élevé de mort subite par arythmie. Chez ce patient, la nature intermittente du syndrome indique que les propriétés de la DPP sont comparables à celles de l'ABC et ne représentent donc pas une menace réelle pour la vie. D'autre part, la présence de tachyarythmies supraventriculaires peut entraîner un remodelage auriculaire et le développement de paroxysmes plus longs de la FA. RDPA en temps opportun devrait empêcher un tel développement d’événements.

Ainsi, chez ce patient, HM ECG a permis d’évaluer la nature des troubles du rythme et de déterminer la tactique thérapeutique sans effectuer d’EFI d’urgence, à la fois pour clarifier les propriétés du DPP et la nature de la tachycardie, et pour diagnostiquer le SSS. Cependant, la majorité des patients atteints de DPP PE EFI est la principale méthode d’examen. PE EFI vous permet d'identifier la DFS latente et peu prononcée, d'évaluer le DPS antérograde ETA et la valeur du point de Wenckebach (TB) [3]. L'induction du projet vous permet de diagnostiquer le syndrome caché de WPW, et l'apparition du paquet du paquet de His dans l'arrière-plan du projet du blocus peut être utilisée pour clarifier l'emplacement du PDP caché du côté droit ou du côté gauche. La nature des résultats obtenus par PE EFI est déterminée par le rapport entre ERP et le temps du DPP et de ABC. Dans le cas du syndrome de WPW manifestant et latent, le temps passé sur le BPO est inférieur et son ERP est plus long que celui d’ABC. Les résultats obtenus par PE ESP chez ces patients sont présentés à la Fig. 2

Le patient K., âgé de 58 ans, a un ECG initial (Fig. 2, a). Un CP avec une fréquence cardiaque de 74 battements / min est enregistré. Intervalle P-Q = 120 ms, une onde delta est notée positive dans les dérivations D et A, le complexe QRS n’est pas étendu, il n’ya pas de changements caractéristiques dans les processus de repolarisation, un seul battement prématuré ventriculaire est enregistré avec une excitation rétrograde à l’oreillette clairement visible sur l’ECG. À notre avis, avec un tel ECG, il est impossible de parler avec confiance de la présence du syndrome ou du phénomène de WPW. Avec l'ECS orthorhythmic (Fig. 2, b), les signes de conduction le long de la BPP sont clairement exprimés: l'intervalle St-R ne dépasse pas 60 ms, la largeur du complexe QRS est supérieure à 120 ms et des changements caractéristiques dans les processus de repolarisation apparaissent. Avec un EX programmé, réduire l’intervalle St1-St2 de 360 ​​(Fig. 2, c) à 350 ms (Fig. 2, d) entraîne la disparition des signes de pré-excitation et l’intervalle St2-R2 passe de 60 à 200 ms. Ainsi, ERP DPP = 350 ms. Il est important que dans ce cas le PROAVT ne se produise pas, malgré le fait que la différence entre l'ERP du DPP et l'ERP de la connexion AV, qui est égale à 300 ms (Fig. 2, d), est de 50 ms. Lors de la détermination de la télévision, les trois premières impulsions sont conduites via le BPP (c’est-à-dire que la TB pour le DPP est de 160 impulsions / min) et que, à partir de la quatrième, elle est effectuée uniquement par ABC (Fig. 2, e), la valeur TV pour ABC est de 170 impulsions / min..

Une image différente peut être obtenue avec le PEV chez les patients présentant une ERP DPS approximativement égale ou légèrement inférieure à celle de l'ERP ABC. Le patient âgé de 43 ans sur l’ECG initial (Fig. 3, a) montre des signes évidents de syndrome de WPW. Avec un ECS ortho-rythmique avec une fréquence de 160 imp / min (Fig. 3, b), les impulsions ECS sont effectuées sur les ventricules sans signe de pré-excitation, et après avoir désactivé le syndrome EX, WPW acquiert une course intermittente: les signes de pré-excitation sont déterminés à chaque seconde sur le complexe P-QRS-T. Ceci est indicatif de l’égalité approximative des ERP ABC et DPP Avec un ECS programmé (Fig. 3, c), dans les complexes QRS, provoqués par des impulsions du rythme de base, des signes de conduction le long du DPP sont visibles, mais ils sont beaucoup plus prononcés dans le complexe QRS, provoqués par l'impulsion de test avec un intervalle de fusion de 400 ms. Réduire l'intervalle St1-St2 à 350 ms avec un intervalle St2-R2 constant de 100 ms (Fig. 3, d) conduit à un élargissement du complexe QRS, ce qui est probablement dû au fait que le ralentissement (ou le blocage) de l'excitation par ABC la proportion de myocarde ventriculaire a augmenté, la dépolarisation s'est développée à la suite de la conduction le long du DPP. Lorsque l'intervalle St1-St2 diminue de 10 ms à 340 ms (Fig. 4, e), il n'y a pas d'excitation des ventricules. Ainsi, si nous supposons qu'avec l'élargissement du complexe QRS, la dépolarisation des ventricules n'a été causée que par la conduction le long du DPP, l'ERP du composé AV est de 350 ms et l'ERP du DPP est de 340 ms. Lors de la détermination de la télévision, une augmentation de la fréquence de l'ECS s'accompagne d'une augmentation de la sévérité des signes de pré-excitation (Fig. 3, e), il est intéressant de noter que lorsque la période de Wenckebach apparaît, elle est effectuée uniquement par ABC (les complexes QRS sont étroits, sans signe d'ECP).

Malheureusement, la possibilité de réaliser un état d'urgence n'est pas toujours disponible: dans ces cas, des données supplémentaires pour le diagnostic du syndrome de WPW latent, peu prononcé et même caché sont fournies par les échantillons d'ATP [5-10, 13-16]. Ces tests sont effectués sur le fond de CP, par voie intraveineuse aussi rapidement que 10, 20 et 30 mg du médicament est administré. L'intervalle entre les perfusions doit être d'au moins 5 minutes. Après chaque injection du médicament, l'enregistrement ECG est effectué en continu pendant au moins une minute. L'échantillonnage est terminé lorsque le résultat de diagnostic requis est atteint, un blocage AV du degré II ou des pauses prononcées du RS se produisent.

La base des échantillons contenant de l'ATP sont les différences dans l'effet du médicament sur ABC et le DPP: l'ATP ralentit ou bloque la détention de ABC sans avoir d'effet significatif sur le comportement du DPP [13, 15]. L'exception à cette règle est ce que l'on appelle le nœud AV «rapide», qui peut être assez résistant à l'action de l'ATP. En revanche, les PDP ayant une conduite retardée ou décrémentielle et une ERP prolongée peuvent être sensibles à l'action de l'ATP. La fig. 1 montre un exemple de détection de signes évidents de pré-excitation avec un phénomène de WPW peu prononcé. 4

Patient S., 49 ans (Fig. 4, a, b) a une CP, l'intervalle P-Q = 120 ms, la présence d'une onde delta soulève des doutes, il n'y a pas d'élargissement du complexe QRS ni de modifications des processus de repolarisation caractéristiques du syndrome de WPW. Avec l'administration rapide de 20 mg d'ATP par voie intraveineuse (Fig. 4, c), en raison du blocus de ABC, il existe des signes évidents de pré-excitation - onde delta négative en plomb D et positive en dérivations A et I, élargissement du QRS de 100 à 140 ms, modifications processus de repolarisation sous forme de formation d'une onde T négative dans le plomb I. Ces signes persistent pendant environ 15 à 20 secondes, puis l'ECG reprend sa forme d'origine.

Dans l'exemple suivant, un résultat négatif d'échantillons contenant de l'ATP indique, à notre avis, leur spécificité. Sur l'ECG du patient E. 15 ans en avance D (Fig. 5, a), un «pas» de 40 ms de largeur est enregistré, ce qui peut être considéré comme une onde delta, en particulier lors de l'enregistrement d'un ECG avec un double gain (Fig. 4, b). Une telle configuration du complexe QRS est maintenue au niveau de l'orthorhythmic PE EX-à une fréquence de 150 imp / min (Fig. 5, c) et programmable EX (Fig. 5, d). Le fait que pour tous les types de PE EX, les "signes de pré-excitation" ne changent pratiquement pas, vous fait douter du diagnostic de syndrome de WPW. À l'essai avec l'ATP (fig. 5, d) se développe un blocus AV transitoire du degré II, à une configuration constante des complexes QRS-T qui exclut l'existence d'un groupe de Kent. Probablement, cette forme du complexe QRS est due aux particularités de la conduction intraventriculaire. Il n'est pas possible d'exclure la présence de faisceaux ventriculaires nodoventriculaires ou fasciculaires.

Un rôle important dans la détection des DPP et l'évaluation de leurs caractéristiques EF est joué non seulement par des échantillons avec ATP réalisés sur le fond de la PC, mais également par l'administration du médicament sur le fond des paroxysmes de tachycardie, dans le but de les arrêter ou de diagnostic différentiel [8, 14, 16]. Il est connu que le blocage AV provoqué par l'administration d'ATP entraîne l'arrêt du PRAVT, permet de visualiser l'activité auriculaire chez les patients PT et le flutter auriculaire (et détermine ainsi la nature de la tachycardie) et n'a aucun effet sur la TV. Malheureusement, il existe de nombreuses exceptions à cette règle. Ainsi, l'ATP (même à une dose de 30 mg) peut ne pas arrêter le PRAVT avec une circulation d'excitation via deux DFS ou avec la participation de DFS et du nœud AV «rapide». D'autre part, l'ATP peut arrêter (ou interrompre temporairement) certains PT, en particulier ceux basés sur une activité de déclenchement et même un automatisme ectopique.

Il existe peu de publications sur la TV en raison de l'activité de déclenchement associée à l'adénosine monophosphate cyclique. Ces tachycardies sont sensibles non seulement à l'ATP, mais également au vérapamil et même aux techniques vagales, ce qui complique considérablement l'utilisation de l'ATP pour le diagnostic différentiel des tachycardies avec des complexes «larges» QRS [12, 16]. L’absence de réponse à l’introduction de la tachycardie ATP avec des complexes "larges", en raison d’une combinaison de réadmission PT ou de flutter auriculaire régulier avec conduction antérograde du DTP résistant aux effets de l’ATP, pourrait également en être une raison. Dans ce cas, les arythmies supraventriculaires peuvent être confondues avec celles du ventricule.

Cependant, il convient de souligner qu'avec l'introduction de l'ATP pour le soulagement de la tachycardie, il faut prêter attention aux changements qui précèdent la récupération de la PC (la dynamique des intervalles RP 'et P'R), ainsi qu'à l'état de la forme antérograde (AB) et rétrograde (VA). tachycardie. La séquence caractéristique des valeurs de l'intervalle de rythme sinusal PQ, avec sa forte augmentation de 80 ms ou plus, puis sa nette diminution, peut suggérer une idée de la dissociation du noeud AV en zones de maintien rapide et lente et traiter la tachycardie bloquée comme une DROITE. La manifestation, après œdème de tachycardie, de signes évidents de conduction le long du DPP, nous permet de le considérer comme un PROAVT avec le syndrome de latent WPW. Enfin, dans les cas où, après l’arrêt de la tachycardie, les complexes QRS CP (surtout s’ils sont précédés du degré AV du bloc I) sont enregistrés des ondes P négatives (avec une valeur RP '> 100 ms) et que des contractions en écho ou une rechute de la tachycardie se produisent, on peut penser sur la présence du syndrome de WPW caché. L’exemple de l’arrêt de PROAVT par administration intraveineuse rapide de 20 mg d’ATP chez le patient K., âgé de 47 ans, est présenté à la Fig. 6

Le médicament provoque un blocage antérograde selon ABC, la dernière onde P ’est enregistrée dans le circuit de tachycardie (voir le fragment PE de l’ECG). Les transformations ultérieures du complexe QRS (quatre complexes après l'arrêt du PROAWT) sont extrêmement difficiles à interpréter. Il est évident que la conduction du DPP (prédominante dans le contexte du blocage ABC) est impliquée dans leur formation, mais la forme différente des complexes peut indiquer à la fois la présence de multiples DPP et des modifications de la conduction intraventriculaire. En bas de la figure, on voit clairement comment les signes de pré-excitation disparaissent progressivement et l’ECG reprend sa forme initiale. Une telle dynamique des modifications de l'ECG, enregistrée après l'arrêt de PROAVT, suggère que le test avec introduction de l'ATP dans le contexte de la PC pourrait être utilisé chez ce patient pour identifier le syndrome de WPW latent.

Des caractéristiques intéressantes de l'effet de l'ATP sur la conduction DPP antérograde et rétrograde ont été observées chez le patient P. 50 ans. Initialement, le patient était enregistré syndrome de WPW intermittent. Avant le début d'un état d'urgence ESP, un PC avec une fréquence cardiaque de 60 battements / minute est enregistré, avec des signes évidents de pré-excitation, l'intervalle PQ = 110 ms. Fait intéressant, avec un système de contrôle d’urgence programmé EX, une zone de tachycardie comprise entre 320 et 480 ms a été détectée. Par conséquent, lors de tentatives, un EXIT d’une fréquence supérieure à 110 ms a été induit par un PRAVT avec RR = 420 ms et RP ’= 120 ms. La tachycardie a initialement été stoppée par des techniques vagales, à savoir un état d'urgence jumelé EX et l'introduction de 10 mg d'ATP. Lors de l'arrêt de l'instauration de l'ATP (Fig. 7), comme dans la très grande majorité des cas, le médicament a interrompu la conduction antérograde le long de l'ABC et ces derniers ont été enregistrés rétrogrades dans la chaîne de la tachycardie. signes de conduite antérograde sur le DPP. De plus, la conduction antérograde le long du DPP n'apparaît pas, même dans le contexte du blocus AV du degré II. Dans le même temps, la nature de l’effet inhibiteur de l’ATP (l’absence d’augmentation des intervalles de RP) suggère que le médicament n’a aucun effet sur la conduction rétrograde par le biais du DPP, jusqu’à l’élimination du PNDP.

D'autre part, le blocus de la huitième onde sinusale P dans ABC et DFS confirme l'effet de l'ATP sur l'antérograde du DLP chez ce patient. Il est intéressant de noter que, dans le contexte du PNROT, ce DPP n’a montré ni retard ni décrémental (RP ’= 120 ms). L'onde sinusale P à côté de celle bloquée est dirigée vers les ventricules par ABC avec un intervalle de PQ = 300 ms, alors qu'il n'y a pas de conditions pour la conduction antérograde le long du DPP, mais semble être rétrograde. En raison de la conduction tardive de l'excitation à travers l'AVS sur les ventricules, le DPP est sorti de l'état de réfractarité et est effectué de manière rétrograde par rapport aux oreillettes, ce qui provoque une onde P '. Cette onde P rétrogradée décharge le nœud sinusal, ce qui entraîne une augmentation de l'intervalle PP de 920 à 1640 ms. La valeur du PP ultérieur (840 ms) et la nature de la dynamique des intervalles du PP dans son ensemble confirment, à notre avis, la conduction rétrograde du DPP et la décharge du nœud sinusal. C'est cette image de l'apparition de la conduction rétrograde le long du DPP dans le contexte du ralentissement de la conduction antérograde le long de l'ABC lors de l'arrêt de PNROT ou de l'introduction d'ATP dans le contexte du CP et permet de détecter le DPP rétrograde conducteur (y compris caché). Dans les complexes suivants, des signes évidents de conduction antérograde le long de la DBP sont enregistrés, le degré de pré-excitation diminuant progressivement jusqu'au niveau initial (indiqué dans l'encadré).

Ainsi, les échantillons d'ATP peuvent jouer un rôle important dans l'examen des patients atteints de DPP et de tachycardies paroxystiques. Leur conduction est possible dans le contexte de SR pour révéler des signes de DFS cachés et latents, ainsi que pour dissocier le nœud AV en zones rapides et lentes. L'utilisation de l'ATP pour le soulagement de la tachycardie permet également de récupérer le CP afin d'identifier les signes de DPP latent et latent ou la dissociation du noeud AV en zones rapides et lentes. De plus, avec des limitations connues, le médicament peut être utilisé pour le diagnostic différentiel de PNRT, PT, flutter auriculaire et TV.