Choc cardiogénique: début et signes, diagnostic, traitement, pronostic

La complication la plus fréquente et la plus terrible de l’infarctus du myocarde (IM) est le choc cardiogénique, qui comprend plusieurs variétés. L’état grave émergent dans 90% des cas est fatal. La perspective de vivre chez un patient n'apparaît que lorsque, au moment du développement de la maladie, elle est entre les mains d'un médecin. Et c’est mieux - l’ensemble de l’équipe de réanimation, qui a dans son arsenal tous les médicaments, équipements et dispositifs nécessaires pour renvoyer une personne de «l’autre monde». Cependant, même avec tous ces moyens, les chances de salut sont très faibles. Mais l’espoir mourut en dernier, de sorte que les médecins jusqu’au dernier combat pour la vie du patient et dans d’autres cas obtiennent le succès souhaité.

Choc cardiogénique et ses causes

Le choc cardiogénique, qui se manifeste par une hypotension artérielle aiguë, parfois extrême, est une affection complexe, souvent incontrôlée, qui se développe à la suite du «syndrome du petit débit cardiaque» (caractérisé par une insuffisance aiguë de la fonction contractile du myocarde).

La période la plus imprévisible en termes de survenue de complications d'un infarctus aigu du myocarde commun correspond aux premières heures de la maladie, car c'est à tout moment que l'infarctus du myocarde peut se transformer en choc cardiogénique, qui survient généralement accompagné des symptômes cliniques suivants:

• Troubles de la microcirculation et hémodynamique centrale;
• Déséquilibre acido-basique;
• Le déplacement de l'état électrolytique de l'eau du corps;
• Changements dans les mécanismes de régulation neurohumoraux et neuro-réflexes;
• Troubles du métabolisme cellulaire.

Outre la survenue d'un choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde, le développement de cette maladie redoutable a d'autres raisons, parmi lesquelles:

1. Troubles primaires de la fonction de pompage du ventricule gauche (lésion de l'appareil valvulaire d'origines diverses, cardiomyopathie, myocardite);
2. Violations du remplissage des cavités du coeur, ce qui se produit avec une tamponnade du coeur, un myxome ou un thrombus intracardiaque, une embolie pulmonaire (PE);
3. Arythmie de toute étiologie.

Figure: causes du choc cardiogénique en pourcentage

Formes de choc cardiogénique

La classification du choc cardiogénique est basée sur la répartition des degrés de sévérité (I, II, III - en fonction de la clinique, de la fréquence cardiaque, du niveau de pression artérielle, de la diurèse, de la durée du choc) et des types de syndrome hypotenseur, qui peuvent être représentés comme suit:

• Le choc réflexe (syndrome d’hypotension-bradycardie), qui se développe parallèlement à une douleur intense, n’est pas considéré par certains experts comme un choc, car il est facilement maîtrisé par des méthodes efficaces.
• Choc arythmique, dans lequel l'hypotension artérielle est causée par un faible débit cardiaque et est associée à une bradie ou à une tachyarythmie. Le choc arythmique est représenté par deux formes: tachysystolique prédominant et particulièrement défavorable - bradysystolique, apparaissant sur le fond d’un bloc antoventriculaire (AB) au début de l’infarctus du myocarde;
• Véritable choc cardiogénique, donnant une mortalité d'environ 100%, car les mécanismes de son développement conduisent à des modifications irréversibles incompatibles avec la vie;
• La pathogenèse de la pathogenèse réactive est un analogue du véritable choc cardiogénique, mais des facteurs pathogénétiques un peu plus prononcés et, par conséquent, une gravité particulière du cours;
• Choc dû à une rupture du myocarde, accompagné d'une baisse réflexe de la pression artérielle, d'une tamponnade cardiaque (du sang coulé dans la cavité péricardique et créant des obstacles aux contractions cardiaques), d'une surcharge du cœur gauche et d'une fonction contractile du muscle cardiaque.

Pathologie-causes de choc cardiogénique et leur localisation

Ainsi, il est possible de mettre en évidence les critères cliniques généralement acceptés de choc dans l'infarctus du myocarde et de les présenter sous la forme suivante:

1. Diminution de la pression artérielle systolique en dessous du niveau admissible de 80 mm Hg. Art. (pour les personnes souffrant d'hypertension artérielle - moins de 90 mm Hg. Art.);
2. Diurèse inférieure à 20 ml / h (oligurie);
3. Pâleur de la peau;
4. Perte de conscience

Cependant, la gravité de l'état du patient, qui a provoqué un choc cardiogénique, peut être jugée plutôt par la durée du choc et la réponse du patient à l'introduction d'amines pressives que par le niveau d'hypotension artérielle. Si la durée de l'état de choc dépasse 5 à 6 heures, il n'est pas stoppé par des médicaments et le choc lui-même est associé à des arythmies et à un œdème pulmonaire. Ce choc est appelé réactif.

Mécanismes pathogéniques du choc cardiogénique

Le rôle principal dans la pathogenèse du choc cardiogénique réside dans une diminution de la capacité contractile du muscle cardiaque et des influences réflexes de la zone touchée. La séquence de modifications dans la partie gauche peut être représentée comme suit:

• La surtension systolique réduite comprend une cascade de mécanismes adaptatifs et compensatoires;
• Une production accrue de catécholamines conduit à une vasoconstriction généralisée, en particulier des vaisseaux artériels;
• Les spasmes artériels généralisés, à leur tour, entraînent une augmentation de la résistance périphérique totale et contribuent à la centralisation du flux sanguin;
• La centralisation du flux sanguin crée les conditions nécessaires pour augmenter le volume de sang circulant dans la circulation pulmonaire et impose un stress supplémentaire au ventricule gauche, entraînant sa défaite;
• L'augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche.

Le pool de microcirculation en cas de choc cardiogénique subit également des modifications importantes dues au shunt artériolo-veineux:

1. Le lit capillaire est appauvri;
2. L'acidose métabolique se développe;
3. Observation de modifications dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques prononcées dans les tissus et les organes (nécrose du foie et des reins);
4. La perméabilité des capillaires augmente, ce qui entraîne une sortie massive de plasma de la circulation sanguine (plasmorragie), dont le volume dans le sang circulant tombe naturellement;
5. La plasmorragie entraîne une augmentation de l'hématocrite (rapport entre le plasma et le sang rouge) et une diminution du flux sanguin dans les cavités cardiaques.
6. Le remplissage sanguin des artères coronaires est réduit.

Les événements survenant dans la zone de microcirculation conduisent inévitablement à la formation de nouveaux sites ischémiques avec le développement de processus dystrophiques et nécrotiques.

En règle générale, le choc cardiogénique se caractérise par un écoulement rapide et capture rapidement tout le corps. Aux dépens des troubles de l'homéostasie des érythrocytes et des plaquettes, une micropolyse du sang commence dans d'autres organes:

• Dans les reins avec le développement de l'anurie et l'insuffisance rénale aiguë - à la suite;
• Dans les poumons avec la formation du syndrome de détresse respiratoire (œdème pulmonaire);
• Dans le cerveau avec le gonflement et le développement du coma cérébral.

En raison de ces circonstances, la fibrine commence à être consommée, ce qui se traduit par la formation de microthrombus formant la DIC (coagulation intravasculaire disséminée) et conduisant à la survenue d'un saignement (plus souvent dans le tractus gastro-intestinal).

Ainsi, la combinaison de mécanismes pathogénétiques conduit à un état de choc cardiogénique aux conséquences irréversibles.

Vidéo: Animation médicale du choc cardiogénique

Diagnostic du choc cardiogénique

Compte tenu de la gravité de l'état du patient, le médecin n'a pas le temps de procéder à un examen détaillé. Le diagnostic principal (dans la plupart des cas, pré-hospitalier) repose donc entièrement sur des données objectives:

1. Couleur de la peau (pâle, marbre, cyanose);
2. Température corporelle (sueurs froides, collantes et basses);
3. Respiration (fréquente, superficielle, difficulté - dyspnée, dans le contexte d’une chute de la pression artérielle, la congestion augmente avec l’œdème pulmonaire);
4. Pouls (remplissage léger et fréquent, tachycardie avec diminution de la pression artérielle, devient filiforme et cesse alors d'être palpable, une tachy ou une bradyarythmie peut se développer);
5. Tension artérielle (pression artérielle systolique - réduite de façon spectaculaire, n’excédant souvent pas 60 mm Hg. Art. Et parfois pas déterminée du tout, pouls, s’il s'avère que la mesure diastolique est inférieure à 20 mm Hg.);
6. Sons cardiaques (on entend un son sourd ou parfois III ou une mélodie du rythme galopique proto-diastolique);
7. ECG (plus souvent image de MI);
8. Fonction rénale (diminution de la diurèse ou anurie);
9. Douleur dans la région du cœur (peut être assez intense, les patients gémissent bruyamment, sans repos).

Naturellement, chaque type de choc cardiogénique ayant ses propres caractéristiques, ne sont ici que les plus communes et les plus courantes.

Les tests de diagnostic (coagulogramme, oxygénation du sang, électrolytes, électrocardiogramme, échographie, etc.), nécessaires pour une gestion efficace du patient, sont déjà effectués à l'état stationnaire si l'équipe d'ambulances parvient à le recevoir, car la mort sur le chemin de l'hôpital ne l'est pas. chose si rare dans de tels cas.

Choc cardiogénique - situation d'urgence

Avant de dispenser des soins d'urgence en cas de choc cardiogénique, toute personne (pas nécessairement un médecin) doit au moins gérer les symptômes du choc cardiogénique, sans confondre état mortel et état d'intoxication, par exemple l'infarctus du myocarde et le choc qui en résulte peuvent arriver n'importe où. Il est parfois nécessaire de voir des personnes couchées aux arrêts ou sur les pelouses, qui peuvent avoir besoin de l'aide la plus urgente de spécialistes en réanimation. Certains passent, mais beaucoup s’arrêtent et essaient de donner les premiers secours.

Bien entendu, en présence de signes de décès clinique, il est important de commencer immédiatement la réanimation (massage cardiaque indirect, respiration artificielle).

Malheureusement, peu de personnes possèdent le matériel et s’y perdent souvent. Par conséquent, la meilleure aide pré-médicale consisterait à composer le numéro «103», où il est très important de décrire correctement l’état du patient à l’expéditeur, en s’appuyant sur les signes pouvant crise cardiaque de toute étiologie:

• Teint extrêmement pâle avec une teinte grisâtre ou une cyanose;
• La sueur collante et froide recouvre la peau.
• Diminution de la température corporelle (hypothermie);
• Aucune réaction aux événements environnants;
• Une chute brutale de la tension artérielle (s’il est possible de la mesurer avant l’arrivée de la brigade d’ambulances).

Soins préhospitaliers en cas de choc cardiogénique

L'algorithme des actions dépend de la forme et des symptômes du choc cardiogénique. En général, la réanimation commence immédiatement, directement dans la personne réanimée:

1. À un angle de 15 °, soulevez les jambes du patient;
2. Donner de l'oxygène;
3. Si le patient est inconscient, la trachée est intubée;
4. En l'absence de contre-indications (gonflement des veines du cou, œdème pulmonaire), le traitement par perfusion est effectué avec une solution de réopolyglucine. En outre, la prednisone, des anticoagulants et des thrombolytiques sont administrés;
5. Afin de maintenir la pression artérielle au moins au niveau le plus bas (pas inférieure à 60/40 mm Hg), des vasopresseurs sont administrés;
6. En cas de perturbation du rythme cardiaque - soulagement d’une attaque en fonction de la situation: tachyarythmie - par thérapie électropulse, bradyarythmie - en accélérant la stimulation cardiaque;
7. En cas de fibrillation ventriculaire - défibrillation;
8. Avec asystole (cessation de l'activité cardiaque) - un massage cardiaque indirect.

Principes de la pharmacothérapie pour un véritable choc cardiogénique:

Le traitement du choc cardiogénique doit être non seulement pathogénique, mais aussi symptomatique:

• Dans l'oedème pulmonaire, nitroglycérine, diurétiques, anesthésie adéquate, introduction d'alcool pour empêcher la formation de liquide mousseux dans les poumons;
• Le syndrome de la douleur exprimé est arrêté par le promédol, la morphine, le fentanyl et le dropéridol.

Hospitalisation urgente sous observation constante dans l'unité de soins intensifs, sans passer par la salle d'urgence! Bien sûr, s’il était possible de stabiliser l’état du patient (pression systolique de 90-100 mm Hg. Art.).

Prévisions et chances de la vie

Même dans le cas d'un choc cardiogénique à court terme, d'autres complications peuvent se développer rapidement: troubles du rythme (tachy et bradyarythmies), thrombose de gros vaisseaux artériels, infarctus du poumon, rate, nécrose de la peau, hémorragies.

En fonction de la diminution de la pression artérielle, des signes de troubles périphériques sont exprimés, du type de réaction corporelle du patient aux mesures de correction qu'il est habituel de distinguer entre un choc cardiogénique de sévérité modérée et une sévérité, classé comme zone active dans la classification. Un degré modéré pour une maladie aussi grave n'est généralement pas fourni.

Cependant, même en cas de choc modéré, il n'y a aucune raison de se leurrer. Quelques réactions positives de l'organisme aux effets thérapeutiques et augmentation encourageante de la pression artérielle jusqu'à 80-90 mm Hg. Art. peut être rapidement remplacé par l’image inverse: dans le contexte de manifestations périphériques croissantes, la pression artérielle recommence à baisser.

Les patients présentant un choc cardiogénique grave n'ont pratiquement aucune chance de survie, car ils ne répondent absolument pas aux mesures thérapeutiques. Ainsi, la grande majorité (environ 70%) décède dans les premiers jours de la maladie (généralement dans les 4 à 6 heures suivant le choc). Les patients individuels peuvent durer 2-3 jours, puis la mort survient. Seulement 10 patients sur 100 parviennent à surmonter cette maladie et à survivre. Mais seuls quelques-uns sont destinés à vaincre véritablement cette terrible maladie, car une partie de ceux qui sont revenus de «l'autre monde» meurt bientôt d'une insuffisance cardiaque.

Graphique: taux de survie après choc cardiogénique en Europe

Vous trouverez ci-dessous des statistiques recueillies par des médecins suisses sur des patients ayant subi un infarctus du myocarde avec syndrome coronarien aigu (SCA) et choc cardiogénique. Comme on peut le voir sur le graphique, les médecins européens ont réussi à réduire la mortalité des patients

jusqu'à 50%. Comme mentionné ci-dessus, en Russie et dans la CEI, ces chiffres sont encore plus pessimistes.

Choc cardiogénique

Choc cardiogénique.
Le choc cardiogénique est la complication hémodynamique la plus grave de l'infarctus du myocarde. Caractérisée par un taux de mortalité extrêmement élevé, qui atteint 80 à 90% en choc réel et, dans le cas d'une réactivité de 100%, cette complication survient dans un infarctus aigu du myocarde dans 10 à 25% des cas.
Critères de diagnostic du choc cardiogénique sous DHE:
• diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 80 mm Hg. (chez les patients souffrant d’hypertension artérielle 100-110 mm Hg);
• pression de pouls basse (moins de 20-25 mm Hg);
• la présence de "syndrome microcirculatoire périphérique": pâleur, cyanose, sudation, baisse de la température corporelle;
• oligurie, anurie.
Dans le travail d'un ambulancier, la classification suivante du choc cardiogénique peut être utilisée:
1. Choc cardiogénique réflexe ou collapsus.
Elle se caractérise par une diminution du volume cardiaque minime résultant de la suppression de la fonction de pompage du myocarde et une diminution du tonus vasculaire par l'influence réflexe de la zone de lésion. Avec cette forme de choc, un effet positif distinct peut être obtenu par une anesthésie adéquate (morphine ou neuroleptanalgésie). (voir "Traitement de l'infarctus du myocarde sans complications").




2. Choc cardiogénique tachysystolique et bradysystolique arythmogène.
L'élimination des perturbations du rythme cardiaque entraîne généralement la disparition des signes de choc. Des mesures correctives tardives ou insuffisantes en cas de choc réflexe peuvent conduire à sa transformation en un véritable choc, qu’il s’agisse d’un choc arythmogène ou réflexe.
3. Véritable choc cardiogénique.
En règle générale, il se développe avec une nécrose de 40% ou plus de la masse musculaire du cœur, ainsi que de crises cardiaques répétées à grande focale. Les mesures thérapeutiques incluent l'utilisation de médicaments inotropes non glycosidiques (Fig. 7).

Traitement

La dopamine est administrée à une dose de 200 mg dans 400 ml de solution isotonique ou de glucose à 5%. Le taux d'injection compris entre 5 et 15 µg / kg * min procure un effet inotrope positif, sans causer de vasoconstriction ni de risque d'arythmie dangereuse.
La dobutamine, contrairement à la dopamine, a un effet inotrope plus puissant, a peu d’effet sur la fréquence cardiaque et réduit la pression de blocage dans l’artère pulmonaire. Il est administré à une dose de 250 mg dans 500 ml de solution isotonique ou à 5% de glucose à un débit initial de 2,5 µg / kg * min. Le taux maximum d’administration est de 15 µg / kg * min.
Préservation de l'hypotension persistante au-dessous de 60 mm Hg. contre l’introduction de médicaments inotropes justifie l’adhésion au traitement à la noradrénaline (la vitesse d’administration en association avec la dopamine n’excédant pas 8-10 µg / min).
L’expérience montre clairement que la gravité du choc cardiogénique dépend non seulement de l’ampleur des lésions myocardiques, mais elle est également directement proportionnelle à la durée de la période qui s’écoule entre le moment où elle se manifeste et le début du traitement actif. Ainsi, la rapidité de détection des signes de choc et la correction la plus rapide possible de la pression artérielle revêtent une importance primordiale pour le médecin ambulancier. Le moyen le plus efficace de compenser la circulation sanguine en cas d'infarctus aigu du myocarde (jusqu'à 6 heures, parfois jusqu'à 12 heures) est de rétablir le flux sanguin coronaire, ce qui peut être obtenu au stade préhospitalier par thrombolyse systémique dans une équipe de soins spécialisés ou intensifs.

4. Choc cardiogénique régionalisé.
Cliniquement caractérisé par l’absence d’effet de l’utilisation de doses croissantes d’amines pressives.
Séparément, le choc cardiogénique résultant de la propagation de l'infarctus du myocarde sur le ventricule droit doit être pris en compte (se produit dans environ 20-25% des cas d'infarctus du myocarde de localisation inférieure). Il se développe en raison d'une insuffisance ventriculaire droite par le mécanisme du choc hypovolémique et nécessite un traitement plasmatique substitutif actif: perfusion intraveineuse rapide fractionnée (200 ml) de Polyglucin jusqu'à l'obtention d'un effet hémodynamique positif ou jusqu'à l'apparition de signes d'insuffisance ventriculaire gauche.
L'hospitalisation indépendante de patients présentant des formes compliquées d'infarctus du myocarde par des équipes linéaires n'est autorisée qu'en cas d'assistance dans la rue et dans des lieux publics. Pendant le transport, il est nécessaire de continuer à inhaler de l'oxygène et à administrer une pharmacothérapie conformément aux indications.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est une maladie mortelle résultant d'une perturbation abrupte de la fonction contractile du ventricule gauche, d'une diminution des volumes du coeur et des accidents vasculaires cérébraux du cœur, ce qui nuit considérablement à l'irrigation sanguine des organes et des tissus du corps.

Le choc cardiogénique n'est pas une maladie indépendante, mais se développe comme une complication des pathologies cardiaques.

Raisons

La cause du choc cardiogénique est une violation de la contractilité du myocarde (infarctus aigu du myocarde, arythmies hémodynamiquement significatives, cardiomyopathie dilatée) ou des troubles morphologiques (insuffisance valvulaire aiguë, rupture du septum interventriculaire, sténose aortique critique, cardiomyopathie hypertrophique).

Le mécanisme pathologique de développement du choc cardiogénique est complexe. La violation de la fonction contractile du myocarde s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une activation du système nerveux sympathique. En conséquence, l'activité contractile du myocarde augmente et le rythme augmente, ce qui augmente les besoins en oxygène du cœur.

Une forte diminution du débit cardiaque entraîne une diminution du débit sanguin dans le bassin de l'artère rénale. Cela conduit à la rétention d'eau dans le corps. L'augmentation du volume de sang en circulation augmente la précharge du cœur et provoque l'apparition d'un œdème pulmonaire.

Un apport sanguin insuffisant de longue durée dans les organes et les tissus est accompagné de l'accumulation dans le corps de produits métaboliques oxydés, à la suite de laquelle se développe une acidose métabolique.

Selon la classification proposée par l'académicien EI Chazov, on distingue les formes de choc cardiogénique suivantes:

1. Réflexe. En raison d'une forte baisse du tonus vasculaire, ce qui entraîne une chute importante de la pression artérielle.
2. Vrai. Le rôle principal consiste en une diminution significative de la fonction de pompage du cœur avec une légère augmentation de la résistance générale périphérique, qui n'est toutefois pas suffisante pour maintenir un niveau adéquat d'approvisionnement en sang.
3. Areactive. Se produit sur le fond d'infarctus du myocarde étendu. Le ton des vaisseaux sanguins périphériques augmente brusquement et les troubles de la microcirculation apparaissent avec une sévérité maximale.
4. Arythmique. La déficience hémodynamique se développe à la suite d’un trouble important du rythme cardiaque.

Signes de

Les principaux symptômes du choc cardiogénique:

• une forte diminution de la pression artérielle;
• pouls filiforme (remplissage fréquent, faible);
• oligoanurie (diminution de la quantité d'urine libérée inférieure à 20 ml / h);
• la léthargie, jusqu'au coma;
• pâleur (parfois marbrée) de la peau, acrocyanose;
• diminution de la température de la peau;
• œdème pulmonaire.

Diagnostics

Le diagnostic de choc cardiogénique comprend:

• angiographie coronaire;
• radiographie pulmonaire (pathologie pulmonaire concomitante, taille du médiastin, cœur);
• électro et échocardiographie;
• tomographie par ordinateur;
• un test sanguin pour les enzymes cardiaques, y compris la troponine et la phosphokinase;
• analyse de la composition des gaz sanguins artériels.

Traitement

Soins d'urgence pour choc cardiogénique:

• vérifier les voies respiratoires;
• installer un cathéter intraveineux à large diamètre;
• connecter le patient à un moniteur cardiaque;
• appliquer de l'oxygène humidifié à travers un masque facial ou des cathéters nasaux.

Après cela, des événements sont organisés dans le but de trouver la cause du choc cardiogénique, du maintien de la pression artérielle et du débit cardiaque. La pharmacothérapie comprend:

• analgésiques (permettent d'arrêter le syndrome de la douleur);
• glycosides cardiaques (augmentation de l'activité contractile du myocarde, augmentation du volume systolique du coeur);
• vasopresseurs (augmentation du débit sanguin coronaire et cérébral);
• inhibiteurs de la phosphodiestérase (augmentation du débit cardiaque).

Si indiqué, d'autres médicaments (glucocorticoïdes, solutions volémiques, β-bloquants, anticholinergiques, antiarythmiques, thrombolytiques) sont prescrits.

Prévention

La prévention du développement d'un choc cardiogénique est l'une des mesures les plus importantes dans le traitement des patients atteints de cardiopathologie aiguë, elle consiste en un soulagement rapide et complet de la douleur, la restauration du rythme cardiaque.

Conséquences possibles et complications

Le choc cardiogénique s'accompagne souvent de l'apparition de complications:

• dommages mécaniques aigus du cœur (rupture du septum interventriculaire, rupture de la paroi ventriculaire gauche, insuffisance mitrale, tamponnade cardiaque);
• dysfonctionnement grave du ventricule gauche;
• infarctus du ventricule droit;
• troubles de la conduction et du rythme cardiaque.

La mortalité par choc cardiogénique est très élevée - 85-90%.

Éducation: Elle a obtenu son diplôme en médecine de l’Institut médical d’État de Tachkent en 1991. A pris à plusieurs reprises des cours de formation avancée.

Expérience professionnelle: anesthésiste-réanimateur du complexe de maternité en milieu urbain, réanimateur du département d'hémodialyse.

L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

Selon les statistiques, le lundi, le risque de blessure au dos est augmenté de 25% et le risque de crise cardiaque - de 33%. Sois prudent.

Le médicament bien connu "Viagra" a été développé à l'origine pour le traitement de l'hypertension artérielle.

En plus des personnes, une seule créature vivante sur la planète Terre - des chiens - souffre de prostatite. C'est vraiment nos amis les plus fidèles.

James Harrison, un résident australien âgé de 74 ans, est devenu un donneur de sang environ 1 000 fois. Il a un groupe sanguin rare dont les anticorps aident les nouveau-nés atteints d'anémie sévère à survivre. Ainsi, l'Australien a sauvé environ deux millions d'enfants.

Un travail qui ne plaît pas à la personne est beaucoup plus préjudiciable à sa psyché que le manque de travail du tout.

Le sang humain "traverse" les navires sous une pression énorme et, en violation de leur intégrité, est capable de tirer à une distance maximale de 10 mètres.

Au cours de la vie, une personne moyenne produit jusqu'à deux grandes piscines de salive.

Tout le monde a non seulement des empreintes digitales uniques, mais aussi une langue.

Avec des visites régulières au lit de bronzage, le risque de cancer de la peau augmente de 60%.

Dans un effort pour sortir le patient, les médecins vont souvent trop loin. Par exemple, un certain Charles Jensen de 1954 à 1994. a survécu à plus de 900 opérations d’élimination du néoplasme.

Une personne instruite est moins susceptible aux maladies du cerveau. L'activité intellectuelle contribue à la formation de tissu supplémentaire, compensant ainsi la maladie.

Selon de nombreux scientifiques, les complexes de vitamines sont pratiquement inutiles pour l'homme.

Le médicament contre la toux "Terpinkod" est l’un des vendeurs les plus vendus, pas du tout à cause de ses propriétés médicinales.

Les personnes qui ont l'habitude de prendre leur petit-déjeuner régulièrement risquent beaucoup moins d'être obèses.

De nombreux médicaments initialement commercialisés en tant que médicaments. L’héroïne, par exemple, a été à l’origine commercialisée comme remède contre la toux des bébés. Et les médecins recommandaient la cocaïne comme anesthésie et comme moyen d'augmenter l'endurance.

Clinique israélienne moderne Assuta à Tel Aviv - un centre médical privé connu dans le monde entier. C'est ici que les meilleurs médecins travaillent avec des noms mondiaux.

Critères de diagnostic du choc cardiogénique

1. Pression artérielle systolique dans deux mesures consécutives inférieures à 90 mm Hg. Art. (chez les patients présentant une hypertension artérielle liée à un choc antérieur - inférieure à 100 mm Hg. Art.);

2. La pression différentielle (la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique) est de 20 mm Hg. Art. ou moins;

3. Troubles de la conscience (du retard léger à la psychose ou au coma);

5. Diurèse réduite inférieure à 20 ml / h;

6. Symptômes de détérioration de la circulation sanguine périphérique: "marbre" cyanotique pâle et peau humide, veines périphériques affaissées, température cutanée des mains et des pieds abaissée, vitesse du flux sanguin réduite (ceci est indiqué par l'allongement du temps de disparition de la tache blanche après avoir appuyé sur le lit ou la paume de l'ongle, normal ce temps est inférieur à 2 s).

7. Critères hémodynamiques:

· Pression de "blocage" dans l'artère pulmonaire> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, selon Antman, Braunwald);

· Indice cardiaque 2;

· Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale;

· Augmenter la pression diastolique en bout du ventricule gauche;

· Diminution des chocs et des volumes minimes.

Principes du traitement par choc cardiogénique

1. Événements généraux:

1.3. Revascularisation précoce.

1.4. Surveillance hémodynamique.

2. Administration de fluide intraveineux (comme indiqué).

3. Augmenter la contractilité du myocarde.

4. Réduction de la résistance vasculaire périphérique.

5. Compensation de ballon intra-aortique.

6. traitement chirurgical.

1. Événements généraux

1.1. Soulagement de la douleur

Des analgésiques narcotiques doivent être utilisés, la morphine est optimale (voir rubrique 8.2).

1.2. Oxygénothérapie. Oxygène à travers un masque à une vitesse de 2-8 l / min. Il est conseillé de maintenir p_unOh₂ plus de 80 mm Hg. Art.

1.3. Dans la directive de la CES sur la prise en charge des patients IST présentant une élévation du segment ST (2008), la revascularisation précoce avec intervention coronarienne percutanée (ICP) est une stratégie recommandée en cas de choc cardiogénique. Si l'ICP n'est pas réalisable ou n'est disponible qu'après un certain délai, il est possible de démontrer immédiatement un pontage coronarien chez les patients présentant un choc cardiogénique, en particulier s'il existe d'autres indications d'une chirurgie cardiaque (régurgitation mitrale, rupture de la paroi ventriculaire gauche, etc.). Si la chirurgie PCI et le pontage coronarien sont impossibles dans un proche avenir, une revascularisation précoce par thrombolyse est nécessaire.

1.4. Surveillance hémodynamique. Il est nécessaire de surveiller la pression dans le cœur droit et l'artère pulmonaire.

2. Administration de fluide intraveineux

Le liquide intraveineux est administré avec des signes d'hypovolémie sous le contrôle de la pression de blocage de l'artère pulmonaire. En l'absence de possibilité de cathétérisme de l'artère pulmonaire, l'introduction de fluide est contrôlée en mesurant le CVP.

Lors de l'introduction de liquide doit être soigneusement surveillé les signes de stagnation dans les poumons (essoufflement, râles humides dans les parties inférieures des poumons pendant l'auscultation).

Administration intraveineuse de liquide sous contrôle de la pression dans l'artère pulmonaire. L'injection de liquide est contre-indiquée à une pression d'arrêt pulmonaire supérieure à 20 mmHg. Art. La vitesse de perfusion et la quantité de liquide injectée dépendent de la dynamique de la pression de calage de l'artère pulmonaire, de la pression artérielle et des signes cliniques de choc.

194.48.155.245 © studopedia.ru n'est pas l'auteur des documents publiés. Mais offre la possibilité d'une utilisation gratuite. Y a-t-il une violation du droit d'auteur? Nous écrire | Commentaires

Désactiver adBlock!
et actualisez la page (F5)
très nécessaire

Premiers secours en cas de choc cardiogénique

Pathogenèse

Le développement d'un choc cardiogénique dans l'infarctus aigu du myocarde repose sur la réduction de la perfusion de volume et de tissus minuscule en raison de la détérioration de la fonction de pompage du ventricule gauche lorsque 40% de sa masse musculaire est désactivée. L'akinésie est altérée dans la zone d'infarctus du myocarde et d'hypokinésie de la zone péri-infarctus, le volume de la cavité ventriculaire gauche augmente, la tension de sa paroi augmente, ainsi que la demande en oxygène du myocarde.

La combinaison d'une systole hémodynamiquement inefficace, d'une détérioration de l'élasticité de la zone endommagée du myocarde et d'un raccourcissement de la phase de contraction isovolumique en faveur de la phase isotonique augmente encore le déficit énergétique du corps et réduit l'impact du cœur. Cela exacerbe l'hyperfusion systémique et réduit la composante systolique du flux sanguin coronaire. Une augmentation de la pression intra-myocardique (due à une augmentation de la tension de la paroi du ventricule gauche) conduit à un besoin encore plus important en oxygène du myocarde dû à la compression des artères coronaires.

L'augmentation transitoire de l'inotropisme, la tachycardie, la dominante croissante de la phase systole isotonique, l'augmentation de la charge sur le cœur due à une augmentation réflexe de la résistance vasculaire périphérique, ainsi que les modifications hormonales causées par la réponse au stress, augmentent la demande en oxygène du myocarde.

Dans la période aiguë de la maladie, la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque comprend trois composants, dont la gravité peut être différente: l'un des composants est associé à des modifications antérieures du cœur et est le plus statique; l'autre, dépendant de la masse musculaire contrariée par la contraction, survient au tout début de la maladie au stade d'ischémie profonde et atteint son maximum le premier jour de la maladie; la troisième, la plus labile, dépend de la nature et de la gravité des réactions primaires d’adaptation et de stress du corps en réponse à une lésion cardiaque. Cela, à son tour, est étroitement lié au taux de développement du centre de dommage et à l'hypoxie générale, à la gravité du syndrome douloureux et à la réactivité individuelle du patient.

La diminution de l'AVC et du volume minute provoque une vasoconstriction généralisée chez les patients présentant un infarctus du myocarde, accompagnée d'une augmentation de la résistance périphérique totale. En même temps, il existe des violations de la circulation périphérique au niveau des artérioles, des précapillaires, des capillaires et des veinules, c’est-à-dire des violations de la microvascularisation. Ces derniers sont classiquement divisés en deux groupes: vasomoteur et intravasculaire (rhéologique).

Les spasmes systémiques des artérioles et des sphincters précapillaires entraînent le transfert du sang des artérioles aux veinules à travers les anastomoses, en contournant les capillaires. Cela entraîne une altération de la perfusion tissulaire, de l'hypoxie et de l'acidose, ce qui entraîne à son tour un relâchement des sphincters précapillaires; sphincters post-capillaires, moins sensibles à l’acidose, restent spasmodiques. En conséquence, le sang s'accumule dans les capillaires, dont une partie est coupée de la circulation sanguine, la pression hydrostatique dans ceux-ci augmente, ce qui stimule la transsudation de fluide dans les tissus environnants: le volume de sang en circulation diminue.

Parallèlement aux modifications décrites, il se produit des violations des propriétés rhéologiques du sang. Ils sont principalement dus à une forte augmentation de l’agrégation intravasculaire des érythrocytes, associée à un ralentissement du débit sanguin, à une augmentation de la concentration en protéines de haut poids moléculaire, à une augmentation de la capacité d’adhérence des érythrocytes et à une diminution du pH sanguin. Avec l'agrégation des érythrocytes, il se produit une agrégation plaquettaire, induite par l'hypercatécholémie.

En conséquence des modifications décrites, une stase capillaire se développe - dépôt et séquestration du sang dans les capillaires, ce qui provoque: 1) une diminution du retour du sang veineux dans le cœur, ce qui entraîne une diminution supplémentaire du volume minute et une détérioration de la perfusion tissulaire; 2) l'intensification de la privation d'oxygène des tissus due à la fermeture des globules rouges de la circulation; 3) bloc de microcirculation mécanique.

Il existe un cercle vicieux: les troubles métaboliques dans les tissus stimulent l’apparition de substances vasoactives qui aggravent les troubles vasculaires et l’agrégation des globules rouges, ce qui, à son tour, accentue les modifications du métabolisme tissulaire.

Il existe des stades IV de troubles de la microcirculation en cas de choc cardiogénique.

I. Vasoconstriction systémique, ralentissement du flux sanguin capillaire, réduction du nombre de capillaires fonctionnels.
Ii. Dilatation des divisions résistives du lit de la microcirculation en combinaison avec la constriction de ses liaisons capacitives, augmentation de la perméabilité capillaire, syndrome des boues.
Iii. Dépôt de sang et séquestration dans la microvascularisation, réduction du retour veineux.
Iv. Coagulation intravasculaire disséminée du sang avec formation de microthrombus et blocage mécanique des systèmes de microcirculation.

En conséquence, le stade de décompensation commence, lorsque la circulation systémique et la microcirculation perdent leur coordination, des modifications irréversibles de la circulation générale et des organes se développent (dans le myocarde, les poumons, le foie, les reins, le système nerveux central, etc.).

Le choc cardiogénique est caractérisé par une hypotension artérielle, résultant d'une diminution du volume cardiaque en minutes, malgré une augmentation de la résistance artérielle périphérique. Diminution de la pression systolique jusqu'à 80 mm de mercure. Art. est un critère de choc diagnostique. En cas de choc ponctuel, la pression veineuse centrale diminue également. Ainsi, dans le développement du choc cardiogénique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, le rôle le plus important est joué (en tenant compte des modifications cardiaques antérieures) de la masse du myocarde affecté et de la gravité des réactions d’adaptation et de stress.

Dans le même temps, le rythme rapide et la nature progressive de ces changements revêtent une grande importance. Une tension artérielle et un débit cardiaque réduits aggravent les perturbations des troubles du flux sanguin coronaire et de la microcirculation, entraînant une privation d'oxygène et des modifications irréversibles du métabolisme des reins, du foie, des poumons et du système nerveux central.

Il est nécessaire de garder à l’esprit le fait que l’infarctus du myocarde relativement petit peut provoquer un choc cardiogénique si:

• l'infarctus du myocarde est répété et est combiné à un grand champ cicatriciel ou à un anévrysme du ventricule gauche;
• il existe des arythmies qui violent l'hémodynamique (bloc auriculo-ventriculaire complet).

Dans tous ces cas, le facteur pathogénique général contribuant à la survenue d'un choc est une forte diminution du débit cardiaque.

Critères de diagnostic du choc cardiogénique

Les auteurs nationaux et étrangers incluent actuellement les critères suivants pour le choc cardiogénique.

1. Réduction critique de la pression artérielle systémique. La pression artérielle systolique chute à 80 mm Hg. Art. et au-dessous (avec l'hypertension artérielle antérieure - jusqu'à 90 mm de mercure.); pression pulsée - jusqu'à 20 mm Hg. Art. et ci-dessous. Cependant, il est nécessaire de prendre en compte les difficultés de détermination de la pression différentielle dues à la complexité de l'évaluation auscultatoire de la pression diastolique. Il est important de souligner la gravité et la durée de l'hypotension.

Certains experts suggèrent la possibilité d'un choc chez les patients hypertendus avec une diminution de la pression artérielle à des niveaux normaux.

2. Oligurie (dans les cas graves d’anurie) - la diurèse est réduite à 20 ml / h et moins. Parallèlement à la filtration, la fonction rénale libérant de l'azote est également perturbée (jusqu'au coma azotémique).

3. Symptômes périphériques de choc: diminution de la température et de la pâleur de la peau, transpiration, cyanose, veines effondrées, dysfonctionnement du système nerveux central (léthargie, confusion, perte de conscience, psychose).

4. Acidose métabolique causée par une hypoxie associée à une insuffisance circulatoire.

Les critères de gravité du choc sont les suivants: 1) sa durée; 2) réaction aux préparations pressives; 3) troubles acido-basiques; 4) oligurie; 5) indicateurs de pression artérielle.

Classification des types de choc cardiogénique

Cardiogénique: le choc peut être coronaire (choc pour infarctus du myocarde) et non coronaire (dissection d'un anévrisme de l'aorte, tamponnement cardiaque d'étiologies diverses, thromboembolie pulmonaire, lésion cardiaque fermée, myocardite, etc.).

Il n'y a pas de classification uniforme du choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde. En 1966, I.E. Ganelina, V.N. Brikker et E.I. Volpert ont proposé la classification suivante des types de choc cardiogénique (effondrement): 1) le réflexe; 2) arythmique; 3) vrai cardiogénique; 4) choc sur le fond de la rupture du myocarde. En 1970, EI Chazov a attribué un choc réflexogène, arythmique et cardiogénique véritable. Comme proposé par VN Vinogradov. V.G. Popov et A.S. Smitnev de la classification des chocs cardiogéniques sont divisés en trois degrés: relativement léger (I degré), modéré (II degré) et extrêmement sévère (III degré).

Le choc réflexe survient au tout début de la maladie au fond d'une crise angineuse caractérisée par une hypotension et des symptômes périphériques (pâleur, baisse de la température des extrémités, sueurs froides) et souvent une bradycardie. La durée de l'hypotension ne dépasse généralement pas 1-2 heures; après le rétablissement de la tension artérielle normale, les paramètres hémodynamiques ne diffèrent pas significativement de ceux des patients présentant un infarctus du myocarde sans complication.

Le choc réflexe est plus fréquent chez les patients présentant un infarctus du myocarde primitif avec localisation sur la paroi postérieure du ventricule gauche (plus souvent chez l'homme que chez la femme). Des arythmies sont souvent observées (extrasystole, fibrillation auriculaire paroxystique); les changements dans l'état acido-basique sont modérés et ne nécessitent pas de correction. Le choc réflexe n'est pas significativement affecté par le pronostic. La base de la pathogenèse de ce type de choc n’est principalement pas une violation de la fonction contractile du myocarde, mais une baisse du tonus vasculaire due aux mécanismes réflexes.

Choc arythmique

La diminution du volume cardiaque du cœur dans ce type de choc est principalement due aux troubles du rythme et de la conduction et, dans une moindre mesure, à une diminution de la fonction contractile du myocarde. I. E. Ganelina en 1977 a identifié un choc tachysystolique et bradysystolique. Dans le choc tachysystolique, le remplissage diastolique insuffisant et la diminution associée des accidents vasculaires cérébraux et du volume cardiaque minime sont de la plus haute importance. La cause de ce type de choc est le plus souvent une tachycardie ventriculaire paroxystique, moins souvent - une tachycardie supraventriculaire et une fibrillation auriculaire paroxystique. Se développe plus souvent dans les premières heures de la maladie.

Caractérisé par l'hypotension. signes périphériques, oligurie, acidose métabolique. En règle générale, le soulagement réussi de la tachysystole conduit à la restauration de l'hémodynamique et inverse le développement de signes de choc. Cependant, la mortalité dans ce groupe de patients est plus élevée que dans l'infarctus du myocarde non compliqué; la cause de décès est généralement une insuffisance cardiaque (le plus souvent - ventriculaire gauche). Selon Echo CG, avec une tachycardie ventriculaire, la zone touchée est de 35%, l'hypokinésie de 45%; avec les tachyarythmies supraventriculaires, la zone touchée est de 20%, l'hypokinésie de 55%.

En cas de choc bradystolique, la diminution du volume cardiaque du cœur est due au fait qu’une augmentation du volume systolique ne compense pas une diminution de l’indice cardiaque associée à une diminution de la fréquence cardiaque. Se développe plus souvent en cas d'infarctus du myocarde à répétition. Les causes les plus courantes de choc bistatique sont le blocage atrio-ventriculaire de degré II-III, le rythme nodal, le syndrome de Frederick.

Cela se produit généralement au tout début de la maladie. Le pronostic est souvent défavorable. Ceci est dû au fait qu'un choc bradysystolique est observé chez les patients présentant une diminution prononcée de la fonction contractile du myocarde (avec blocage AV total, selon les données échocardiographiques, la zone touchée atteint 50% et la zone d'hypokinésie - 30% du ventricule gauche).

Véritable choc cardiogénique

Le diagnostic de véritable choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde est établi dans les cas où l'effet sur les causes non cardiaques de l'hypotension persistante et d'une diminution du débit cardiaque ne conduit pas à la disparition des signes de choc. Il s’agit de la complication la plus grave de l’infarctus du myocarde, pronostiquement défavorable (mortalité atteignant 75 à 90%). Il survient chez 10 à 15% des patients présentant un infarctus du myocarde se développe avec la défaite de 40 à 50% du myocarde du ventricule gauche, le plus souvent dans les premières heures de la maladie et moins souvent plus tard (après quelques jours).

Les premiers signes cliniques peuvent être déterminés avant une réduction significative de la pression artérielle. Il s’agit d’une tachycardie, d’une diminution de la pression différentielle, de réactions inadéquates à l’introduction de vasoconstricteurs ou de bêta-bloquants. Une image détaillée du véritable choc cardiogénique comprend: hypotension artérielle persistante (pression artérielle systolique 80 mm Hg. Et inférieur, 90 mm Hg. Patients hypertendus), une diminution de la pression différentielle (jusqu'à 20 mm Hg. Et inférieur), tachycardie (110 battements / min et plus, s'il n'y a pas de blocage AV), oligurie (30 ml / h ou moins), hémodynamique périphérique altérée (peau froide, mouillée, bleuâtre pâle ou en marbre), léthargie, perte de conscience (ils peuvent être précédés de éveil à court terme), dyspnée.

Pour évaluer la gravité du choc, ses symptômes sont considérés comme la durée, la réaction de la pression artérielle à l’introduction de vasoconstricteurs (si la pression artérielle n’augmente pas dans les 15 minutes qui suivent l’ingestion de noradrénaline, éventuellement un choc réactif), la présence d’oligurie et la magnitude de la pression artérielle.

Le choc cardiogénique complique souvent le déroulement des crises cardiaques répétées chez les personnes âgées.

Chez la plupart des patients, il existe une période de préinfarctus prononcée: angor instable, augmentation de l'insuffisance cardiaque, perte de conscience à court terme: la durée moyenne est de 7 à 8 jours. Le tableau clinique de l’infarctus du myocarde se caractérise en général par un syndrome douloureux prononcé et l’apparition précoce de signes de troubles de l’appareil circulatoire, reflétant le caractère massif et le taux rapide d’ischémie et de nécrose du myocarde ventriculaire gauche.

Certains auteurs ont proposé de diviser le choc cardiogénique en trois degrés de gravité: relativement léger (degré I), modéré (degré II) et extrêmement sévère (degré III). L’isolement d’une forme légère de choc n’est guère justifié, même s’il s’agit d’un choc réflexe.

Un certain nombre de spécialistes distinguent le choc cardiogénique dans une rupture myocardique prolongée et à écoulement lent. Les caractéristiques cliniques suivantes du choc au moment de la rupture du myocarde sont notées: 1) l'apparition tardive des signes de choc par rapport au véritable cardiogène; 2) la soudaineté de son développement (apparition soudaine d'un choc avec chute de la tension artérielle et apparition de symptômes d'insuffisance de l'apport sanguin au cerveau - perte de conscience, agitation ou léthargie, troubles respiratoires, bradycardie); 3) son développement en deux temps (apparition d'une hypotension à court terme au stade préhospitalier, image dépliée du choc - à l'hôpital).

Cependant, il faut garder à l'esprit que la rupture du myocarde survient souvent aux premiers stades (les 4-12 premières heures après l'apparition de la maladie) et que la clinique de choc cardiogénique se développe au stade préhospitalier.

Pour le diagnostic des ruptures précoces, il est important d'identifier un choc cardiogénique, qui ne peut faire l'objet d'une correction médicale, ni au stade préhospitalier ni au stade hospitalier du traitement.

Les fractures internes sont beaucoup moins susceptibles de compliquer l'évolution de l'infarctus du myocarde que les lésions externes.

La rupture du septum interventriculaire survient chez environ 0,5% des patients atteints d'un infarctus du myocarde dans les cas où la partie proximale des artères coronaires gauche et droite est obstruée; survient au début (premier jour) et aux stades avancés de la maladie. Localisé dans la partie musculaire du septum interventriculaire, plus proche de l'apex du cœur. La clinique se caractérise par l’apparition de douleurs aiguës au cœur, accompagnées d’un malaise suivi d’un schéma de choc cardiogénique.

Le tremblement systolique et le souffle systolique grossier apparaissent avec une intensité maximale dans le troisième au cinquième espace intercostal, à gauche du sternum; ce bruit s'étend bien à la région axillaire gauche interscapulaire, ainsi qu’à la droite du sternum et à la ligne axillaire antérieure. Ensuite (si le patient a survécu au moment de la rupture), il y a des douleurs sévères dans l'hypochondre droit dues à un gonflement du foie, des signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë se développent.

L'apparition et la croissance de la jaunisse sont un signe de mauvais pronostic. L’ECG a souvent enregistré le blocus du faisceau de His, les signes de surcharge du ventricule droit, les oreillettes droite et gauche. Le pronostic dans la plupart des cas est défavorable (si le patient ne subit pas de traitement chirurgical).

La rupture des muscles papillaires n'est pas plus fréquente que dans 1% des cas d'infarctus du myocarde. Cliniquement, on observe une résurgence de la douleur suivie d'un œdème pulmonaire et d'un choc cardiogénique. Murmure systolique macroscopique typique (souvent du grincement en cordes) dans la région de l'apex, s'étendant dans la région axillaire. Dans certains cas, les tendons se détachent avec la tête des muscles papillaires, dans d'autres cas, il se produit une rupture du corps du muscle papillaire.

Il y a souvent une lésion des muscles papillaires sans rupture, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance aiguë de la valve mitrale dans le contexte d'une violation de la fonction contractile du myocarde ventriculaire gauche. Cela conduit également au développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et d'un choc cardiogénique.

Comment traiter le choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde?

À propos de l'article

Pour citer: Staroverov I.I. Comment traiter le choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde? // cancer du sein. 2002. №19. Pp. 896

Institut de cardiologie. A.L. Myasnikova RKNPK MZ RF, Moscou

Malgré des progrès significatifs dans le traitement des patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde (IM), qui a considérablement réduit la mortalité dans cette maladie, le choc cardiogénique (CAB) reste la principale cause de décès chez les patients MI même à la "période thrombolytique". Il y a un KS en moyenne chez 5 à 10% des patients atteints d'IDM. Selon Golbert (1991), la mortalité chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué par un pontage coronarien pendant la période allant de 1975 à 1988 était de 78%. Et les résultats du registre national de l'infarctus du myocarde (NRMI 2), qui suit l'évolution de l'infarctus du myocarde chez 23 000 patients atteints de ponte coronarien dans 1 400 hôpitaux américains entre 1994 et 2001, ont montré que la mortalité avait légèrement diminué ces dernières années et 70%.

Les PAC sont une complication de l'infarctus du myocarde associée à une diminution du débit cardiaque avec un volume intravasculaire adéquat, conduisant à une hypoxie des organes et des tissus. En règle générale, un choc se développe chez les patients à la suite d'un dysfonctionnement grave du ventricule gauche en raison de lésions importantes du myocarde. Lors des autopsies chez des patients décédés d'un PAC, la taille de l'infarctus du myocarde est comprise entre 40 et 70% de la masse du myocarde ventriculaire gauche. Dans cet article, les principes de traitement des patients atteints de CS véritable seront discutés. D'autres variantes cliniques du SC, telles que celles associées au développement d'arythmies - le choc «arythmique» ou l'hypovolémie, ainsi que les ruptures internes ou externes du myocarde et la régurgitation mitrale aiguë, nécessitent d'autres approches pathogéniques du traitement.

Critères pour le diagnostic de choc cardiogénique:

• la pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg. pendant 1 heure ou plus;
• signes d'hypoperfusion - cyanose, peau froide et mouillée, oligurie sévère (débit urinaire inférieur à 20 ml par heure), insuffisance cardiaque congestive, troubles mentaux;
• fréquence cardiaque supérieure à 60 battements. en min;
• signes hémodynamiques - pression d'arrêt pulmonaire supérieure à 18 mmHg, indice cardiaque inférieur à 2,2 l / min / m²

Traitement standard pour choc cardiogénique

Les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué de CSH doivent être placés dans l'unité de soins intensifs et nécessitent une surveillance constante et minutieuse d'un certain nombre de paramètres: état clinique général; le niveau de pression artérielle - de préférence par des méthodes directes, utilisant par exemple le cathétérisme de l'artère radiale; bilan hydrique - avec la mesure obligatoire de la diurèse horaire; Surveillance ECG. Si possible, il est conseillé de surveiller les paramètres hémodynamiques centraux à l'aide d'un cathéter de Swan-Ganz ou au moins de la pression veineuse centrale.

La thérapie conventionnelle pour CSH inclut l'oxygénothérapie. Les patients doivent recevoir de l'oxygène au moyen de cathéters intranasaux ou d'un masque et, en cas de dysfonctionnement grave de la fonction respiratoire, transférés à la respiration artificielle. En règle générale, les patients ont besoin d'un traitement par médicaments inotropes: perfusion iv de dopamine à un débit nécessaire pour contrôler la pression artérielle (en moyenne, elle est de 10 à 20 µg / kg par minute); avec une efficacité insuffisante et une résistance périphérique élevée, une perfusion de dobutamine de 5 à 20 µg / kg par minute est connectée. Par la suite, il est possible de remplacer l'un de ces médicaments par de la noradrénaline à des doses croissantes de 0,5 à 30 µg / kg par minute ou de l'adrénaline. Dans certains cas, ces médicaments peuvent maintenir la pression artérielle à au moins 100 mm de mercure. Art. Avec une pression élevée de remplissage du ventricule gauche, les diurétiques sont généralement prescrits. L'utilisation de nitropreparations et d'autres dilatateurs périphériques doit être évitée en raison de son action hypotensive. CSH est une contre-indication absolue pour l'utilisation de b-bloquants.

Il convient de noter que la pharmacothérapie standard, en règle générale, s'avère être soit inefficace, soit avoir un effet à court terme. Nous ne détaillerons donc pas les caractéristiques détaillées des médicaments connus. Discutons des traitements qui, selon les concepts modernes, peuvent modifier le pronostic des patients atteints de CS.

Le plus souvent, la CSh se développe lors de l'occlusion thrombotique d'une grande artère coronaire sous-épicardique, entraînant des lésions du myocarde et une nécrose ischémique. La thérapie thrombolytique (TLT) est l’une des méthodes modernes de traitement qui permet de rétablir la perfusion dans le foyer ischémique et de préserver le myocarde viable (en hibernation). Les premiers résultats encourageants ont été obtenus dans le cadre d’une étude à grande échelle GUSTO-I (1997), au cours de laquelle plus de 40 000 patients atteints d’IDM ont été examinés. Il s'est avéré que les patients recevant un traitement avec un activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) développaient un choc hospitalier dans 5,5% des cas, et dans le groupe traité par la streptokinase - dans 6,9% des cas (canaux p + H +, L- carnitine. Ils étaient censés aider à augmenter la viabilité du myocarde ischémique.En dépit du contexte théorique, aucune preuve n'a été obtenue aujourd'hui du point de vue d'une médecine factuelle qui recommanderait l'utilisation en pratique clinique de médicaments métaboliques pour traiter les patients atteints de CS.

Nouvelles approches de traitement

Des résultats encourageants ont été obtenus avec l’utilisation de la dernière génération de médicaments antiplaquettaires - les inhibiteurs IIb-IIIa des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine. L'utilisation de l'eptifibatide dans le sous-groupe de patients atteints de CS dans l'étude PURSUIT (2001) chez des patients présentant des syndromes coronariens aigus sans élévation du segment ST a entraîné une augmentation significative de la survie par rapport au groupe contrôle. Cet effet est peut-être en partie dû à la capacité de ce groupe de médicaments à améliorer la circulation sanguine dans le système microvasculaire en éliminant les agrégats plaquettaires.

Traitement après la sortie de l'hôpital

Des violations significatives de la contractilité du myocarde chez la majorité des patients survivants présentant un infarctus du myocarde compliqué par un PAC ont persisté. Par conséquent, ils ont besoin d'un contrôle minutieux des médicaments et d'un traitement actif après leur sortie de l'hôpital. Une thérapie minimale possible visant à réduire le remodelage myocardique et les manifestations d'insuffisance cardiaque (inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, b-bloquants et glycosides cardiaques), réduisant le risque de thrombose et de thromboembolie (acide acétylsalicylique, dérivés de la coumarine - warfarine, etc.) devrait être utilisée pour le traitement médecin par rapport à chaque patient, en tenant compte de la situation clinique actuelle.